El dolor

¿Qué es el dolor? El dolor es un sentimiento desagradable que busca avisar

que hay un estímulo que nos esta causando daño, para alejarse de este.

En este diagrama de la piel observamos

que esta presenta receptores sensitivos
nociceptores, los cuales están
encargados de detectar el dolor.

Dentro del círculo vemos un

“corpúsculo de Meissner" el cual es un
axón de una neurona especializado, que
no libera neurotransmisores, sino que actúa como un sensor del estimulo
doloroso.

Le llamamos estímulo a cualquier cambio*.

Hay diferentes sensores que detectan cada tipo diferente de dolor:

- Mecánicos → detectan el dolor mecánico, el cual es provocado por
estímulos físicos que causan daño o presión excesiva en tejidos.
- Químicos → detectan el dolor químico que es generado por sustancias
químicas que irritan o lesionan los tejidos o nervios periféricos.
- Térmicos → detectan el dolor térmico que es causado por
temperaturas extremas que dañan los tejidos.
- Por inflamación → detectan el dolor inflamatorio el cual es asociado
a diferentes procesos inflamatorios en tejidos dañados o en proceso de
reparación.
Cuando vemos los nervios periféricos podemos ver lo que es la “mielina".
La mielina es una sustancia que acelera el vía del estímulo nervioso por el
nervio.
Los nervios periféricos contienen axones de tres tipos principales de
neuronas:
1. Neuronas sensoriales aferentes: Estas neuronas transportan
información sensorial desde los tejidos periféricos hasta el sistema
nervioso central (SNC). Sus cuerpos celulares están ubicados en los
ganglios de las raíces dorsales, cerca de los agujeros vertebrales. Estas
neuronas poseen un axón que se bifurca en dos ramas:
o Una rama entra en la médula espinal para transmitir información
sensorial al SNC.
o La otra rama se dirige a los tejidos periféricos para recibir
estímulos sensoriales.
2. Neuronas motoras: Son responsables de llevar señales desde el SNC
hacia los músculos y glándulas para generar respuestas motoras. Se
encuentran en la asta anterior de la médula espinal y envían sus axones
hacia los músculos esqueléticos y órganos efectores a través de los
nervios periféricos.
3. Neuronas simpáticas posganglionares: Estas neuronas forman parte
del sistema nervioso autónomo y regulan funciones involuntarias como
la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Sus cuerpos celulares están
en los ganglios simpáticos (por ejemplo, en la cadena simpática
paravertebral), y sus axones inervan órganos como el corazón, los
pulmones y el tracto gastrointestinal.
Ahora mismo, las neuronas que son de nuestro interés son las neuronas
aferentes primarias, las cuales se clasifican según sus tres características
principales:
- Diámetro del axón: Cuanto mayor es el diámetro, mayor es la
velocidad de conducción del impulso nervioso.
- Grado de mielinización: Las neuronas con mayor cantidad de mielina
conducen los impulsos de manera más rápida y eficiente.
 - Velocidad de conducción: Depende del diámetro y de la
mielinización. Por ejemplo, las fibras Aβ (gruesas y bien mielinizadas)
conducen más rápido que las fibras C (delgadas y amielínicas).

Como vemos en la imagen, la fibra mas grande es la Aβ (la cual se

encuentra en todo lo que sea ectoderno: músculos, huesos articulaciones…)
la cual lleva la
información mas rápido
y de forma mas
definida, produciendo
respuestas máximas
frente a al tacto
superficial o ante
estímulos de
movimiento (por lo
tanto son los que vemos
en la piel).

Existen otras dos clases de fibras aferentes primarias que son esenciales en
la percepción del dolor y la transmisión de señales nociceptivas desde los
nervios periféricos hasta el SNC como vemos en la imagen:
1. Fibras Aδ (mielínicas, de diámetro fino):
- Poseen una ligera capa de mielina, lo que les permite conducir señales
más rápido que las fibras C, aunque más lento que otras fibras
mielinizadas de mayor diámetro.
- Se asocian principalmente con la transmisión del dolor agudo y
localizado (por ejemplo, el dolor inicial que se siente al pincharse con
una aguja).
- También participan en la detección de temperaturas extremas (calor
intenso y frío extremo).
2. Fibras C (amielínicas)
En cambio, en los tejidos con fibra C (los que vienen del mesodermo) son
poco diferenciables y definidos, como son los dolores viscerales.
- No tienen mielina, por lo que su velocidad de conducción es mucho
más lenta que la de las fibras Aδ.
 - Están involucradas en la transmisión del dolor sordo, persistente y
difuso, como el dolor que persiste después de una lesión.
- Responden a una mayor variedad de estímulos nocivos, incluyendo
químicos irritantes e inflamatorios.

Esto es la base de la diferencia entre dolor somático y visceral, por lo que

cuando una persona no sabe exactamente de donde diablo es el dolor lo mas
seguro viene de una víscera.

Al dañarse un nervio la persona sufre un dolor “único" debido a la

despolarización de este, se siente como un corrientazo y es al que llamamos
“dolor neurogenico".
 Hay cuatro factores
importantes en manejo de
dolor o en el circuito que
lo modula:

Percepción:
- Opioides: trabajan a
nivel de la medula espinal
bloqueando los receptores
mu en las neuronas de ese
nivel. Por lo que aunque le
lleguen los estímulos no va
a reaccionar. Estos son
superiores a los AINEs y
glucocorticoides porque
básicamente tumban el viaje
de la información, sin
embargo, no son buenos
para bloquear el dolor
inflamatorio ya que la
cantidad de
proinflamatorios
producidos son de mayor
poder que los opioides
mismos, ayudan, pero no son tu primera opción. Estos son los
principales medicamentos que inhiben la transmisión de dolor.
- Agonistas alpha-2: los receptores alpha-2 trabajan a nivel
presipnatico y de la única manera que se activan es por una liberación
alta de neurotransmisores a ese nivel, cuando se activa es porque este
entiende que debemos disminuir la cantidad de neurotransmisor,
actuando como un filtro de feedback negativo para que no se liberen
más neurotransmisores.
- Antidepresivos tricíclicos: tienen efectos analgésicos a través de la
inhibición de la receptación presinaptica de las aminas biogenas de
noradrenalina y serotonina en el SNC. Se usa para el tratamiento
neuropatico no oncológico.
- Inhibidores selectivos de la receptación de serotonina y
noradrenalina: estos inhiben la receptación de serotonina, por lo que
se aumenta la cantidad de serotonina.
o La serotonina y el dolor: la serotonina (5-HT) modula el dolor a
través de su acción en el sistema nervioso central y periférico.
Puede inhibir el dolor activando vías descendentes que reducen la
transmisión nociceptiva, o facilitarlo, especialmente en
condiciones de hiperalgesia. Su papel varía según el receptor
activado (como 5-HT3, que puede aumentar la sensibilidad al
dolor). Además, influye en trastornos como la migraña y el
síndrome del intestino irritable. Fármacos que modulan la
serotonina, como los IRSN, se usan para tratar el dolor
neuropático y la fibromialgia.
Para los dolores neuropaticos podemos utilizar podemos utilizar
Gapaentinoides, que son medicamentos activadores del GABA, como es la
Gabapentina, que tambien actuan como anticonvulsivantes… ¿Como? lo
hacen estimulando los receptores gabaérgicos, lo que lleva a la apertura de
canales de cloro (Cl⁻). Al entrar el cloro en la neurona, la vuelve menos
excitable debido a su carga negativa, reduciendo la transmisión del dolor y
la actividad neuronal excesiva.

¿Que es GABA?
Es un neurotransmisor inhibitorio del sistema nervioso central. Su receptor
es ionotrópico, lo que significa que, cuando el neurotransmisor se une a él,
se abren canales de cloro (Cl⁻). Como el cloro tiene carga negativa, al entrar
en la neurona reduce su capacidad de activación, dificultando la generación
de un impulso nervioso.

Para dolores isquemicos, es decir, resultantes de la falta de oxigeno en

tejidos debido a flujo sanguineo reducido o ausente, es necesario utilizar
opioides, ya que los AINEs no funcionan.

El SNS es la parte del sistema nervioso autonomo que es el encargado de

controlar las funciones involuntarias. Este modula el dolor a nivel cortical,
por esto a las personas que se estan fajando les da el dolor despues que
dejaron de fajarse. Este sistema acondiciona el cuerpo para prepararlo ante
situaciones de estres.
Conocemos el acido araquidonico, el cual es un fosfolipido esencial ya que
es un precursor de la biosintesis de varias proteinas de alta importancia.
Como:
- Prostaglandinas
- Leucotrienos
El acido araquidonico puede ser roto por Fosfolipasa A2. El acido
araquidonico forma a la Lipooxigenasa, lo que despues se encarga de
producir los Leucotrienos, los cuales producen vasoconstriccion; tambien a
la Ciclooxigenasa (COX-1, COX-2 y COX-3) que produce prostaglandinas,
citoquinas y Tromboxano A2, siendo el ultimo un potente activador de
plaquetas, las cuales empiezan a agregarse y por lo tanto es llamado un
“agregador plaquetario".
Cuando queremos reducir un efecto inflamatorio vamos a querer menos
prostaglandinas, por lo que podemos inhibir lo que son las diferentes
isoformas de la COXs con AINEs:
- COX-1 → se puede encontrar en el riñon y el estomago.
o Riñon: funciona como vasodilatador para que la arteriola aferente
pueda mantener la percusion adecuada del glomerulo.
o Estomago: funciona liberando prostaglandinas, las cuales
estimulan la formacion de moco.
- COX-2 → se encuentra en todos los tejidos del cuerpo solamente
cuando hay inflamacion.
o Este es el que queremos inhibir realmente.
- COX-3 → se produce en el SNC y regula la fiebre.
o El paracetamol es el unico AINEs que puede atravesar la barrera
hematoencefalica, por esto es mas eficas contra la cefalea.
Tenemos diferentes medicamentos para la inhibición de estas vias:
- Antiinflamatorios esteroideos: inhiben la Fosfolipasa A2, cortando la
via de produccion del acido araquidonico. Como inhibe los
leucotrienos se considera un buen medicamento para el asma.
o Es un lipido lo que le permite pasar la barrera celular, por lo que
sus receptores estan dentro de la celula. Los esteroides llegan al
ADN y modulan la mayor y menor expresion de ciertos genes,
estos dependiendo de la celula. Por ejemplo, en los macrofagos,
va al gen que codifica a la IL-1 y lo inhibe, lo que termina en que
el macrofago no puede liberar esto. Esto pasa tambien en TNF-
alpha y en otras sustancias proinflamatorias.
- AINEs: inhiben de forma indiferente todas las formas de la COX.
o El uso de estos medicamentos por tiempo alargado puede causar
fallo renal agudo y gastritis (por la perdida de capa de proteccion
del estomago).
o A personas con asma grave no se le da AINEsya que les causa
broncoespasmo.
 o Si le damos AINEs al paciente y no mejora el dolor no es
inflamatorio.
o A UN PACIENTE CON FALLO RENAL NO SE LE DA
AINES.
o Ejemplos: aspirina, diclofenac, ibuprofeno, naproxeno,
meroxicam, selecoxib.
¿Y por que yo quiero inhibir las prostaglandinas?
Las prostaglandinas promueven lo que son la inflamación y el dolor, son
liberadas en respuesta a una lesión. También causan vasodilatación junto
con la histamina y demás.
Llaman a los macrófagos, los cuales liberan IL-1(proteína creada por
ribosomas, que son formadas por el orden del ARn y depende de la
expresión de genes que codifique este) y TNF-alpha.

La sensibilización
Cuando un tejido se lesiona o se inflama, los nociceptores (receptores del
dolor) experimentan un fenómeno conocido como sensibilización, lo que
significa que se vuelven más reactivos a los estímulos. Esto se debe a la
acción de diversos mediadores inflamatorios y ocurre en dos niveles:
periférico y central.
- Sensibilización periférica: ocurre directamente en los nociceptores
ubicados (terminación nerviosa) en los tejidos dañados o inflamados
ya que los mediadores inflamatorios aumentan la excitabilidad de estas
terminaciones y reduce su umbral para activarse con estímulos
mecánicos, térmicos y químicos.
- Sensibilización central: ocurre en el asta dorsal de la medula espinal
cuando la actividad generada por los nociceptores durante la
inflamación intensifica la excitabilidad de las células nerviosas del asta
dorsal.
 Alodinia: le aplicamos al paciente
un estímulo muy bajo (que en
condiciones normales es totalmente
inocuo) y sienta el dolor. Es un
problema nervioso, una patología
nerviosa del SNC.
Hiperalgesia: después de una lesión
se le hace un estímulo muy bajo al
paciente y siente aun mas dolor.

Semiología del dolor

EL INTERROGATORIO
1. Patrón temporal
Hay muchas mas preguntas que podemos de hacer para el patrón temporal
o como se comporta el dolor durante el tiempo, lo cual es importante ya que
nos dice si el dolor es agudo o crónico:
➢ ¿Cuándo inicio el dolor? (agudo o cronico)
o Si es agudo:
▪ ¿Cómo comenzó? (instalación)
• Una instalación súbita del dolor sugeriría patologías
vasculares como ruptura del bazo o una embolia,
mientras que una instalación progresiva sugeriría
patologías de mecanismo inflamatorio, lesiones
degenerativas o tumorales.
▪ ¿Le ha pasado antes?
• Si dice que si, sugeriría una patología crónica que
provoca episodios agudos de dolor.
o Si es crónico:
▪ ¿Cuándo fue el primer episodio?
• Esto debido a que será muy diferente nuestro
diagnostico diferencial si una persona de 55 años ha
 tenido un dolor por los últimos 10 años de su vida a
que lo ha presentado desde los 4 años.
▪ ¿Numero de episodios?
▪ ¿Duración de cada episodio?
▪ ¿Tiempo entre episodios?
▪ ¿En cual momento del día le duele mas?´
• Ya que varias patologias presentan un comportamiento
especifico a lo largo del dia
▪ ¿Es mas frecuente en algún momento del día?
➢ ¿Le ha ocurrido antes?
➢ ¿Cada tanto le sucede?
➢ ¿Es intermitente o contanste? (evolución temporal)
o ¿Es constante o episódico?
➢ ¿En que momento del día sucede?
➢ ¿En que momento del día es mejor
➢ ¿Como inicio el dolor? (súbito o no)
Una instalación súbita del dolor sugeriría patologías vasculares como
ruptura del bazo o una embolia, mientras que una instalación progresiva
sugeriría patologias de mecanismo inflamatorio, lesiones degenerativas o
tumorales.

2. Localización
➢ Señale con el dedo donde le duele.

3. Tipo de dolor
➢ ¿Es un calambre? (para saber si es un nervio)
➢ Intente describir el dolor
➢ ¿Le aprieta?
➢ ¿Le quema?
➢ ¿Le palpita?

4. Intensidad
➢ Califique el dolor del 1 a 10
Importa mucho en el dolor de cabeza
 5. Irradiación
a. Te habla de ciertas patologías
b. Se irradia del pecho al trapezio
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6. ¿Que lo mejora? (factores modificadores)

➢ ¿Se ha puesto en posiciones que le mejora el dolor?
➢ ¿Ha bebido algo que lo haga sentir mejor?

7. ¿Que lo empeora o desencadena?

8. ¿Que acompaña al dolor? (¿que otros síntomas presenta?)

Inflamacion
La inflamacion se activa cuando hay daño celular que lleva al vertimiento
del contenido interno de la celula que contiene inflamasomas los cuales
son mediadores inflamatorios:
- Prostaglandinas
- Histamina
- Bradicinina
- Sustancia P → se encuentra en los nocireceptores de dolor y al liberarse
hace que la neurona se despolarice y que la señal llega a la medula
espinal donde libera neurotransmisores y se active la via de dolor.
Estos mediadores llaman a los macrófagos que liberan IL-1 y TNF-alpha.
Fuera de esto, tenemos a los capilares, los cuales estan encargados de
llevarle los nutrientes a las celulas, estos mismos estan formados por celulas
endoteliales, estas son las primeras que se dan cuenta de cuando una celula
se rompe.
Cuando hay una inflamacion se necesita un mayor flujo de sangre en el area,
por lo tanto, se necesita que el capilar se abra (vasodilatacion), los
encargados de estos son los inflamasomas ya mencionados: protaglandinas,
histamina y bradicinina. Tambien en estos casos vemos el aumento de la
permeabilidad vascular, basicamente, aumenta el espacio entre las celulas
endoteliales de los capilares.
En resumen, las respuestas basicas del cuerpo ante la inflamacion son:
1. Vasodilatacion
2. Aumento de la permeabilidad vascular
3. Coagulacion (en capilares, no en vasos grandes)
4. Aumento de la produccion de leucocitos de la medula osea
En una inflamacion por virus, para evitar la salida de estos de la celula al
torrente sanguineo se forman coagulos. Esto es un ejemplo, sucede con
cualquier cosa que sea dañina, ya que como hay vasodilatacion es mas facil
entrar.
Glucocorticoides en la inflamación
Para la inflamacion debe haber una migracion de neutrofilos, por lo que
tiene que pasar al tejido, por lo que se marginan y adhieren al endotelio,
algunos de los factores para permitir esto es:
- Adherina
Cuando se administran esteroides se inhiben los factores adherentes del
neutrofilo, por lo tanto esto termina en que estos se desprenden, por lo que
se forma una leucocitosis inducida a expensas de los neutrofilos, ya que
todos los neutrofilos que estaban adheridos ahora estan circulando en
sangre, tambien veremos que disminuiran los valores de eosinofilos,
basofilos y linfocitos.
Cabe recalcar que como los glucocorticoides también inhiben lo que son los
genes que codifican la expresión de los precursores para fabricar leocitos,
por lo que después de que esto neutrófilos ronden la sangre, en algún punto
se van a eliminar y como hay una disminución de la producción de
leucocitos causara una leucopenia.
Inhiben la opsonizacion too.
 Fiebre
Definición → el aumento de la temperatura corporal inducido por el
hipotálamo porque el set point de la temperatura corporal fue alterado.
Temperatura → es la magnitud del calor.
Calor → movimiento de los átomos. Los átomos chocan entre ellos y estos
choques producen calor.
Nosotros estamos produciendo calor todo el tiempo y cada célula de
nosotros produce calor todo el tiempo, la parte que más produce calor de
nuestras células es la mitocondria, ya que esta produce nuestro ATP, que nos
permite funcionar. ¿Y eso qué?
Esto nos introduce otro termino, que es la entropía, la cual es la medida de
la energía no utilizada que se formó en un proceso, es decir que ningún
proceso es 100% eficiente, ya que no hay forma de liberar energía pasándola
a otro estado y que no se libere parte de esta en forma de calor.
La mitocondria tiene una eficiencia del 40%, dígase que 60% se libera en
forma de calor. Esta crea ATP todo el tiempo, pero aumenta la producción
si hay mayor demanda, produciendo más calor. En el momento del día que
menos producimos calor es en la noche, porque tenemos gran parte de las
células en reposo, produciendo menos ATP y así menos calor, por lo tanto,
los pacientes se ponen más fríos cuando están durmiendo.
Como sabemos las proteínas necesitan una temperatura específica para no
dañarse, si la temperatura sube o baja demasiado, estas empiezan a
desnaturalizarse, lo que va a hacer que dejen de realizarse funciones
importantes en el cuerpo, por lo tanto, el cuerpo debe estar en un rango de
temperatura que el la óptima, que sería de 36 - 37 grados.
Como siempre estamos produciendo calor, necesitamos un mecanismo para
disiparlo, necesitamos un balance entre la producción de calor y su
liberación. Para saber cómo liberamos el calor debemos conocer los
mecanismos de la transmisión de calor, los cuales son:
- Conducción → difusión de calor (se mueve por gradiente térmico) de
un sólido que es más caliente a uno que es más frío.
- Convección → transmisión de calor de un sólido a un líquido (de la
piel al aire).
- Radiación → emisión espontánea de calor por simple difusión.
- Evaporación → pasar un líquido a vapor, liberando calor
(sudoración).
Ahora, el viaje del calor es este, es producido por la mitocondria y de ahí
va al citosol por convección, resultando en que suba la temperatura de la
célula, ese calor ahora va al “coolant” del cuerpo, la sangre, por convección,
y en base a esto debemos comprender que la sangre también tiene la función
de control termodinámico del cuerpo y determinar hacia dónde va esa
sangre va a determinar hacia dónde va ese calor.
El calor abandonara la sangre cuando encuentre una zona más fría, esto lo
hace en las superficies externas del cuerpo, como la piel o las mucosas, por
lo tanto, uno de los factores de termorregulación del cuerpo es el grado de
irrigación sanguínea que se le da a la piel.
Si le tiro más sangre a la piel se pierde más calor, si le tiro menos sangre a
la piel pierdo menos calor porque se concentró en la parte interna del
cuerpo.
Si estamos en un lugar caliente haciendo ejercicio nos ponemos rojos
porque como nosotros estamos calientes y el ambiente externo también que
debemos aumentar la irrigación de la sangre a la piel, para que haya más
sangre en contacto con el medio externo para así aumentar el gradiente de
temperatura y que así salga más calor de la sangre.
Si estamos en un lugar muy frío nuestros dedos quedan pálidos, porque llega
menos sangre porque el cuerpo ya tiene frío y para no perder más
temperatura le esconde la sangre a la piel.
¿Pero quién manda a la sangre a la piel?
El hipotálamo se encarga de que la temperatura corporal se encuentre en su
rango óptimo controlando todos los sistemas autónomos del cuerpo, lo hace
controlando los dos sistemas autónomos del cuerpo:
- El sistema autónomo nervioso
o Simpático (con este es que envía o no la sangre a la piel)
o Parasimpático
- El eje hormonal (todo lo que tenga que ver de hormonas)
Para generar más calor el hipotálamo aumenta la demanda metabólica, la
forma más eficiente que hay es con la contracción muscular, mientras más
músculos se contraen más ATP se produce y más calor también, por esto
vemos los escalofríos.
Esto lo hace haciendo que alpha-motoneuronas se despolaricen más y que
manden mas señales a los músculos para que se contraigan.
El hipotálamo debe de saber cómo está la temperatura corporal para así
poder regularla, esto lo hace con sensores (receptor) que tiene en estructura,
para que cuando la sangre pase a ese nivel él pueda determinar su
temperatura.
El hipotálamo es totalmente dependiente de lo que diga este sensor.
Si el sensor chipea el hipotálamo tendrá una falsa lectura. Si el sensor le
dice que la temperatura esta bajita cuando esta normal, el hipotálamo
empezará a realizar mecanismos para producir y retener calor, como los
escalofríos, por esto lo podemos ver en ocasiones en personas con fiebre.
Los responsables del chipeo del sensor son las prostaglandinas, las cuales
al nivel del hipotálamo por acción de la COX-3 altera la lectura del sensor
de temperatura y le dice al hipotálamo que la temperatura está bajando,
cuando en realidad estaba bien, produciendo un aumento en la temperatura
y así la fiebre.
Otros factores que pueden afectar el sensor de temperatura es la IL-1 y la
TNFalfa.
¿Pero por qué el cuerpo tiene mecanismos para engañar al hipotálamo?
No solo es porque hay patógenos que no sobreviven a altas temperaturas,
sino que también queremos que todo se mueva más rápido para que la
respuesta sea más rápida, permitiendo una mejor difusión de las células
inmunes (recordemos que el calor es la medida del movimiento de los
átomos), el problema llega cuando el hipotálamo se pasa de la raya y sube
más de lo que debería porque el sensor se chipeo más de lo que debería
porque hubo una mayor producción de prostaglandinas, IL-1 y TNFalfa.
Otros mecanismos del hipotálamo para producir calor
- Induce la liberación de adrenalina a nivel de los receptores b3 en el
tejido adiposo lo que genera un agente desacoplante, que desacopla la
respiración mitocondrial de forma natural, para que en vez de ATP se
produzca más calor.
Que alguien este caliente no significa que tenga fiebre, la temperatura puede
elevarse sin haber una alteración del sensor del hipotálamo, sino porque no
hay forma de liberar el calor producido.
Si ponemos una persona a correr produce más calor y le ponemos de estos
trajes que son diseñados para que la gente sude mucho quitándole todos los
mecanismos para liberar el calor, no hay brisa, no hay agua, el ambiente
también está caliente, no hay forma de crear un gradiente para liberar el
calor. La persona estará hirviendo, pero, ¿tiene fiebre? No. Incluso, si le
doy un medicamento que inhiba las prostaglandinas no le hará nada, no
responde a antipiréticos, esta persona tiene hipertermia.
Hipertermia → aumento de la temperatura corporal que no se debe a una
alteración del set point del hipotálamo por las prostaglandinas.
Que una persona tenga fiebre no es sinónimo de infección, el significado
fisiopatológico de la fiebre es hay una inflamación sistémica, hay algo
produciendo mucha inflamación por lo que hay prostaglandinas en el
hipotálamo cambiando el set point. Ahora la causa más frecuente de fiebre
es una infección.
Para decir que un paciente tiene fiebre debe tener síntomas de inflamación
de alguna parte del cuerpo. Y en el hemograma debe mostrar una
leucocitosis.
La fiebre no es un fenómeno, es la manifestación de uno, la inflamación.
A la fiebre no la podemos ver como un evento aislado, sino como una parte
de un síndrome, el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica → conjunto de signos y
síntomas que aparece en una persona que tiene una inflamación muy
importante.
Cuando hay una inflamación importante el hígado comienza a producir una
serie de factores llamados reactantes de fase aguda.
Reactantes de fase aguda → son proteínas que el cuerpo necesita mayor
cantidad durante el estado inflamatorio. Entre estos están: Comentado [1]: Leer articulo del aula

- La proteína C reactiva (PCR)

Proteína que produce el hígado que se encarga de opsonizar cosas
extrañas, por lo que este se eleva siempre que hay inflamación, no dice
cuál es la causa, por lo que es un marcador muy sensible pero poco
específico.
- Velocidad de sedimentación globular (eritrosedimentación)
Vemos que tanto o que tan rapido se sedimentan los eritrocitos, como
la carga de un eritrocito es positivo por lo que se repelen entre sí y
 como es más denso que el plasma se decanta lentamente. Como las
proteínas son negativas, son atraídas a los eritrocitos por lo que se
vuelven más densos y se decantan más rápido, como en la inflamación
se producen más proteínas, por lo que se verá una eritrosedimentación
mayor.
Cabe recalcar que hay patologías que no producen inflamación, pero
producen muchas proteínas, lo que dará un falso positivo en la
eritrosedimentación como marcador de inflamación. Ej: Mieloma
múltiple.
- Las plaquetas
Estas actúan como reactantes de fase aguda durante la inflamación
debido a que hay una hormona que se encarga de regular la producción
de plaquetas llamada trombopoyetina, que se produce en el hígado, en
la inflamación hay mayor coagulación, para esto necesitamos más
plaquetas, por esto la mayor producción.
- Ferritina
Una proteína que es liberada por el hígado que almacena hierro.
- Hepcidina
Una proteína que es liberada por el hígado que hace que el organismo
no utilice los depósitos de hierro en funciones biológicas, intenta
esconder el hierro de la sangre.
- Haptoglobina
Una proteína que es liberada por el hígado que se encarga de recoger
los desechos de la lisis de eritrocitos.
- Ceruloplasmina
Una proteína que es liberada por el hígado que se encarga de almacenar
el cobre, transportandolo.
- Lactato deshidrogenasa (LDH)
Una enzima que deshidrogena el lactato, el cual actúa en la glucolisis
anaeróbica, todas las células hacen glucolisis anaeróbica por los que
esta enzimas deben estar dentro de la célula, si se pueden ver elevadas
 en el hemograma significa que se rompieron células, pero puede ser
cualquiera, por lo que es muy sensible pero poco específico.
- Procalcitonina
Es un péptido que cuando le quitamos aminoácidos forma la
calcitonina. Se ha observado que en pacientes con infecciones
bacterianas importantes esta se suele elevar, pero también se puede
elevar en infecciones que son fúngicas importantes, pero a las que mas
se le ha asociado son a las infecciones bacterianas, particularmente a
las neumonías bacterianas. Que este elevada no significa que el
paciente tiene una infección bacteriana, aumenta la posibilidad.
Esto se elimina por la orina, por lo que en pacientes con falla renal esto
falla como método diagnóstico.
- Adenopatía Comentado [2]: Leer articulo de adenopatías

Ganglio aumentado de tamaño. Si hay un ganglio inflamado significa

que en una de las estructuras que drenan en ese ganglio están
inflamadas. Hay 3 categorías de adenopatías:
o Dolor → si duele es inflamatorio, si no duele es neoplásico o
tuberculoso.
o Movilidad → si se mueve es inflamatorio, si es fijo puede ser
neoplásico ya que estos se adhieren a estructuras vecinas.
o Consistencia → una adenopatía inflamatoria debe sentirse como
la punta de la nariz, elástico, si lo tocas y esta duro dice
malignidad
o Ulceración → si esta ulcerada sugiere patologías especificas,
como tuberculosis, linfomas…
o Localizada o generalizada → localizada es que vaya por su
camino normal de drenaje, pero si es generalizada vemos
adenopatías repartidas a lo loco sin sentido normal de drenaje.
 Entre los ganglios están:
o Occipitales (en la inserción del musculo trapecio)
o Preauriculares
o Retroauriculares
o Submentonianos
o Submaxilares
o Cervicales superficiales
o Cervicales profundos
o Supraclaviculares
o Axilares (en el borde lateral del pectoral y el bíceps)
o Fosa cubital
o Inguinales (ligamento inguinal en el tercio proximal)
o Retro poplíteo
o Para aórticas
o Mesentéricas
Vemos un aumento de la ferritina y hepcidina porque el hierro es un
cofactor enzimático de las bacterias, por lo que como respuesta evolutiva
para protegerse de infecciones bacterianas el cuerpo esconde el hierro de la
sangre. También lo hace con otros metales pesados, como el cobre.
La inflamación también estimula la IL-6 que tiene como funcionamiento
que se produzcan más leucinas proinflamatorias.
Cuando hablamos de la semiología de la fiebre hablamos de varias cosas:
- Patrones temporales → terciana, cuaternana, cíclica, no cíclica,
fiebre de pel epstein (fiebre que dura 4 días y después se dura 4 días
sin fiebre) (los patrones temporales tienen poco valor diagnostico a
menos que sea muy evidente)
o Fiebre periódica → una fiebre que aparece ciertos días cada
cierto tiempo. Ejemplo: una fiebre que dure 3 días cada 2 meses.
 o Fiebre mediterránea familiar → paciente con fiebre periódica
que varia, puede ser cada mes o cada dos, pero lo característico es
que sea un mes y que cada episodio de fiebre suele coincidir con
dolor abdominal y artritis.
- Picos febriles → esto nos da mucha información del comportamiento
de la enfermedad pero no de cual enfermedad presenta.
- Otras manifestaciones → esta es la pregunta que nos da mas
rentabilidad diagnostica al hablar con un paciente con fiebre.
o Cuadros por virus→ fiebre, dolor de cabeza, artralgia, mialgia,
fatiga, malestar general y que no presenten nada más.
o Síndromes febriles por virus febriles → todos los síntomas de
un cuadro por virus, pero que niega síntomas respiratorios,
intestinales o de cualquier otro órgano.
o Manifestaciones que produce la fiebre → aumento de la FC, a
veces bradicardia relativa (sucede mucho con personas que están
en medicamentos que disminuyen la FC), aumento de la FR,
escalofríos.
El dengue → sospechamos que una persona tiene dengue cuando, tiene
fiebre, síntomas totalmente inespecíficos y después de ahí nada mal. El
dengue puede provocar adenopatías, leucopenia (particularmente los
linfocitos), trombocitopenia.
El dengue no provoca leucocitosis porque inflama la médula ósea por lo
tanto se frena la producción de leucocitos y plaquetas.
Todas estas manifestaciones no ocurrirán inmediatamente en el paciente,
sucederá con el tiempo, de modo que no encontraremos las plaquetas bajitas
cuando inicia el cuadro, porque estamos deteniendo la producción, las
plaquetas bajaran poco a poco.
La fiebre del dengue dura entre 5 - 7 días porque ese es el tiempo que el
cuerpo dura para formar anticuerpos contra el virus.
Para el diagnostico se pueden utilizar varios métodos:
- Detección de anticuerpos→ se hace midiendo la IgM y la IgG, la IgM
aparece durante la infección como primera respuesta y la IgG te dice
que fue una infección pasada ya. La IgM es la que importa.
Aja, pero tú le haces esta prueba a un paciente que tiene 3 días con
fiebre, y sale negativa, ¿Qué pasó? Que el organismo dura 5 a 7 días
para formar los anticuerpos, que se supone que vas a ver.
Antes el diagnostico de dengue se hacía esperando de 5 a 7 días y ahí
hacer la prueba esta y si da positivo es dengue. Ya no se hace así.
- Determinación de antígeno → el virus tiene muchos antígenos, uno
de esos en el NS1 y este antígeno se puede determinar en un
hemograma, esta prueba da positivo desde que inicia la enfermedad.
Tiene una sensibilidad del 80 – 95%, por lo que significa que se nos
escapen personas con dengue.
- Prueba de reacción de cadena polimerasa (PCR)→ esta es mucho
más confiable, pero es más cara. Esta normalmente se usa en pacientes
de alto riesgo, como una embarazada en amenaza de aborto o un
paciente con falla cardiaca porque si le doy mucha agua lo voy a
encharcar.
El tratamiento del dengue es simple, hidratación y descanso. Ahora
debemos saber quién se queda internado y quien se va para su casa, esto
se determina de una simple manera: si el paciente tiene signos de alarma
o no. Los signos de alarma son los siguientes:
1. Dolor abdominal >6h
2. Sangrado
3. Vómitos (+ 3 veces en una hora o + 4 veces en 6h)
4. Líquido en serosas (derrame pleural o ascitis)
5. Hipotensión
6. Aumento del hematocrito con disminución de plaquetas
Todo esto lo que te está diciendo es una deshidratación importante, porque
el principio fisiopatológico más importante del dengue no son las plaquetas
(estas son las consecuencias) es la lesión endotelial, en el dengue las células
del endotelio se separan, por lo que todo el líquido sale, produciendo una
extravasación de líquidos.
Los signos de alarma son importantes porque me dicen lo mismo, si hay
extravasación del líquido, para saber si el dengue está provocando un gran
daño endotelial en el paciente.
A estos pacientes con signos de alarma se le debe hacer un tratamiento con
hidratación sumamente agresiva, porque si no el paciente entrara en shock
y en falla orgánica porque no hay una perfusión correcta de los órganos,
pero hay que tener en cuenta que no podemos pasarnos de líquido para no
encharcarlo.
Aumento de la FC por la temperatura
Se dice que en la fiebre la frecuencia cardiaca sube 10 latidos/min por cada
grado de temperatura que suba, esto sucede porque como se está
produciendo tanto ATP también se liberan productos de desecho, como CO2
y agua. Como hay más CO2 en los tejidos conviene que llegue más sangre
a estos, por lo que sucede una vasodilatación generalizada.
Esto disminuye la resistencia vascular
periférica, y como es directamente
proporcional a la TA la baja, para mantener
la TA el gasto cardíaco sube, para esto sube
la frecuencia cardíaca.
Como hay mucho CO2 yo quiero deshacerse de él, entonces debemos
eliminar más aire, por lo que quiero aumentar el VM, así que para esto se
aumenta la frecuencia respiratoria.
Sepsis
Si confirmamos que un paciente tiene una infección bacteriana hay que
revisar si el paciente tiene sepsis.
Sepsis → es una respuesta inflamatoria exagerada a alguna infección, tan
exagerada que la inflamación misma le empieza a hacer daño al cuerpo.
Infección + disfunción orgánica (SOFA).
La sepsis es la principal causa de internamiento en un intensivo. Es
sumamente importante reconocer si un paciente tiene sepsis o no. Para
aprender a diagnosticar sepsis, hay que saber si los órganos están fallando,
entonces debemos ver los órganos encargados de mantener la homeostasis
y como sabemos si se encuentran bien:
1. Cardiovascular → medición de la TA (en la sepsis hay hipotensión)
y un ecocardiograma.
2. Pulmón → gases arteriales
3. Riñones → azoados (creatinina y eso) y la diuresis
4. Hígado → bilirrubina, ttp, tp
5. Cerebro → nivel de consciencia
Ahora, debemos identificar el foco, vamos a identificar primero los focos
más comunes:
1. Vías urinarias → examen de orina y urocultivo
2. Pulmón → Rx/ TAC tórax
3. Sangre → hemocultivos x3
4. Dispositivos invasivos → cultivo tomado desde el dispositivo
5. Piel y tejido blando → clínica
6. Vías respiratorias altas (como una sinusitis) → TAC de senos
paranasales/ cabeza y cuello
7. SNC → punción lumbar/ TAC de cráneo
8. Vías biliares → sonografia abdominal
9. Hígado → sonografia abdominal
 10. TGI → TAC del abdomen y pelvis
11. Articulaciones → artrocentesis
12. Hueso → RM/ gammagrafía ósea
13. Corazón → ecocardiograma
Encontrar el foco es importante, pero el antibiótico que vas a dar debe actuar
contra la bacteria que esta causando la infección, para saber cual bacteria es
la que mas posiblemente esta afectando al paciente debemos saber el foco.
 Neumología
1. Evaluación de la función ventilatoria
2. Evaluación de la función respiratoria
3. Evaluación de las vías aéreas
a. Altas
b. Bajas
i. Auscultación del pulmón
4. Evaluación de la pleura
5. Disnea
6. Principales patologías
a. Neumonía
b. Tromboembolismo pulmonar
c. Asma
d. EPOC
¿Quién se encarga de entrar aire en los pulmones?
- Diafragma
- Músculos intercostales
- Escalenos (accesorio)
- Esternocleidomastoideo (accesorio)
Si una persona está utilizando los músculos accesorios de la respiración
cuando los músculos principales están fatigados. Si una persona esta
utilizando estos músculos esta cansado de respirar.
Lo que permite que el aire entre a los pulmones es el gradiente de presión.
Si tenemos los alveolos y por fuera a los capilares, lo que necesitamos para
que el aire entre a los capilares desde los alveolos necesitamos un gradiente
de presión, para que este aire entre a los alveolos desde las vías aéreas altas
(presión atmosférica) también necesitamos un gradiente de presión.
Tenemos a la presión atmosférica, la cual es de 760mmHg y luego la presión
de las vías aéreas, que es la presión de aire que tiene la tráquea, los
bronquios y los bronquiolos, luego tenemos la presión alveolar, que es la
presión que tienen los alveolos dentro y por último tenemos a la presión
pleural. Cabe recalcar que todas estas presiones tienen valores distintos, por
lo tanto, crean gradientes de presión.
Al gradiente entre la presión alveolar y la presión de la vía aérea es el
principal determinante del que el aire se mueva desde la boca hacia el
alveolo, es el gradiente que de verdad mueve el volumen de aire.
La presión debe ser mayor en las vías aéreas, por lo que el alveolo para ser
el de menor presión se dilata (aumenta su volumen), esto sucede debido a
que lo jalan.
Los alveolos se aplastan debido a la presión que le hace la presión
atmosférica. El gradiente que mueve el alveolo hasta colapsarlo es el
gradiente transmural.
¿Por qué es más difícil respirar en un sitio alto? Porque el aire que
tomamos en ese sitio tiene una presión específica menor al aire que tomo
cuando estaba abajo. Por lo que se colapsa el alveolo.
Presión negativa de la pleura → la pleura produce líquido pleural que esta
drenándose más de lo que produce. Presión normal de la pleura: -4
(756mmHg). Al cuerpo le conviene que la pleura tiene una presión negativa.
Si se produce más liquido o si se disminuye el drenaje, haciendo que se
acumule líquido pleural y por lo tanto volviendo la presión más positiva.
Si pinchan la pleura y la comunicamos con la presión atmosférica va a entrar
aire a la pleura, causando un neumotórax. Entrará más aire durante la
inspiración ya que en esta la pleura esta más negativa.
Esto es porque supone que la pleura parietal esta pegada al diafragma y la
pared torácica, cuando el diafragma se contrae esta coge para abajo,
haciendo que la base del pulmón sea jalada para abajo y si se expande la
pared torácica entonces el pulmón se va a jalar hacia los lados, la pleura
parietal querrá moverse, pero la visceral no, como están esencialmente
conectadas quedara ahora más espacio sin liquido pleural, por lo que la
presión se pone mas negativa, como esta más negativa la pleura visceral
seguirá a la parietal, por lo que el pulmón se expande.
Esto creará el gradiente transpulmonar, que es el gradiente entre la presión
del alveolo y la presión atmosférica. Este es el gradiente principal que
mueve el volumen de aire. Porque en el momento en el cual la presión de la
pleura es menor que la presión en el alveolo el alveolo se va a estirar, la
presión baja, creando un gradiente entre el alveolo la vía aérea. La presión
de las vías aéreas es la presión atmosférica.

Ventilación a presión positiva → es lo que hacen

cuando un paciente esta intubado o le ponen una
bolsa ambu a alguien. Básicamente estamos
aumentando la presión de la vía aérea por encima
de la presión atmosférica, por lo que el gradiente
transpulmonar será aún mayor de lo habitual y
empuje aire al alveolo.

¿Cómo yo mido la función ventilatoria de alguien?

Si quiero medir la función ventilatoria quiero medir la cantidad de aire que
entra en los pulmones, por lo que quiero saber el volumen minuto (VM).
VM= Volumen tidal x FR
Podemos contar cuanto respira una persona por minuto, pero no podemos
contar cuanto una persona mueve en cada respiración.
Podemos hacer una medición indirecta de la función ventilatoria midiendo
el CO2 en la sangre del paciente y esto lo busco en los gases arteriales.
Si una persona elimina mucho aire por los pulmones sale más CO2 y si
mueve menos volumen y elimina menos aire sale menos CO2. Si tomo un
paciente, le tomo gases arteriales y veo la presión parcial de CO2 me puedo
hacer la idea de cómo está la función ventilatoria del paciente, ya que
sabemos que el VM es inversamente proporcional al CO2 en sangre.
Tenemos que saber que la principal variable que determina la eliminación
de CO2 es el VM. Si una persona tiene un trastorno del VM yo voy a ver un
trastorno en el CO2.

NO HAY TRASTORNO VENTILATORIO CON CO2 NORMAL.

Si tengo un paciente que tiene en sus gases arteriales un CO2 elevado
asumimos que el VM está disminuido y si el paciente tiene hipocapnia tiene
un VM elevado.
Le llamamos hiperventilación cuando VM esta elevado, si la frecuencia
respiratoria esta alta la llamamos taquipnea. Cuando el VM está disminuido
le llamamos hipoventilación, si la frecuencia respiratoria esta baja la
llamamos bradipnea.
El examen físico empieza es observando cómo es la mecánica respiratoria
del paciente, dígase, como es la FR y cuál es la profundidad de cada
ventilación para tener la idea del VM del paciente. Si quiero confirmar si el
paciente tiene un buen VM le hacemos una gasometría arterial y revisamos
el PCO2.
Tenemos diferentes patrones respiratorios que me pueden decir si el
paciente tiene una enfermedad o no. En el monitor cardiaco del paciente
veremos que sale un “dibujito", cuando el paciente inspira hace un pico,
cuando espira baja. Si vemos que el paciente dura más en inspirar que
espirar eso significa que el paciente está teniendo que esforzarse para
inspirar, a lo que llamamos trastorno restrictivo.
Las enfermedades respiratorias se dividen en 3 grupos:
- Enfermedades restrictivas → en las que al paciente se le dificulta
inspirar.
- Enfermedades obstructivas → en las que al paciente se le dificulta
espirar.
El patrón de Cheyne-Stokes → hay un delay en la detección de oxígeno
en el sensor respiratorio, por lo que hace cambios en el patrón respiratorio
cada vez, intentando compensar el ultimo patrón.
En la respiración normal se expande el abdomen y luego el tórax (durante
la inspiración) y luego durante la inspiración se contraen.
Respiración paradójica → Es la inversión de la relación abdominal
durante la respiración, esta persona se está cansando de respirar, debes
ayudar al paciente a respirar, con ambu o intubándolo.
Si el paciente tiene un trastorno ventilatorio el espirómetro tiene que ir si o
si, aquí medimos la PO2 (V.N:80-100mmHg) y la PCO2 (V.N:35-45mmHg).
Función respiratoria → para evaluar esto se puede mirar la PO2, ya que
nos dice como está la respiración, la PCO2 nos dice como está la
ventilación.
Durante la ventilación el O2 se mueve del alveolo a la sangre por el
gradiente de presión, por lo que necesitamos más presión en la sangre que
en el alveolo.
La presión del oxígeno en el alveolo se calcula sacando el 21% (el
porcentaje de oxígeno en el aire) de 760mmHg, lo que es igual a
159.6mmHg, luego el 0.04% de 760mmHg (la presión parcial de CO2 en
el aire), lo que es igual a 0.304mmHg. Pero la presión de oxígeno en el
alveolo es de 104mmHg, ¿Y esto por qué?
Todos sabemos la función de la
nariz, humidificar el aire, dándole
vapor de agua a ese aire, así hay Comentado [3]: LA TABLA ES AQUÍ

un porcentaje de agua que tiene el

aire del alveolo, a este lo
llamamos presión de vapor de
agua, ese vapor de agua le va a
quitar espacio al oxigeno que
llega al alveolo, por lo tanto la
presión que tiene el oxigeno
cuando llega al alveolo termina siendo de 104mmHg.
Ahora, la presión de oxígeno que llega a nivel de la sangre pulmonar es
menor de 80, ya que la sangre que llega es venosa, por lo que habría un
gradiente de presiones, moviéndose el oxígeno por difusión simple de los
alveolos a la sangre. La difusión de oxígeno se detendrá cuando se igualen
las presiones, por lo tanto a nivel fisiológico decimos que la presión de
oxígeno a nivel arterial es de 100mmHg.
Tener mucho oxígeno no es muy bueno que digamos, a esto le llamamos
hiperoxia, ya que esto implica radicales libres y demás. En el otro lado de
la moneda tenemos una presión parcial de oxigeno menor a 80, a eso le
llamamos hipoxemia.
Hipoxemia e hipoxia
Conocemos como hipoxia a una baja concentración de oxigeno en las
células, por lo que hipoxia no es lo mismo que la hipoxemia.
¿Por qué es tan importante el oxigeno en sangre?
Para la producción de ATP.
Contenido arterial de oxígeno
La suma entre PCO2 y la SO2 (saturación de hemoglobina) nos dice
realmente que tanto oxígeno tiene la sangre, el contenido arterial de
oxígeno, porque en la sangre tenemos oxígeno viajando de dos formas:
- Disuelto en el plasma → medido por la PO2.
En este se mide básicamente con que fuerza los átomos de oxígeno
chocan las paredes del vaso. Se mide con una gasometría arterial.
Hay otras formas de medir la PO2 sin puyar al paciente y es haciendo
una capnografía, que mide que tanto CO2 exhala la persona. Este
tiende a infraestimar el contenido de CO2 real en la sangre.
- Unido a la hemoglobina → medido por la SO2.
En este se mide básicamente que tan lleno de oxígeno se encuentra el
eritrocito. Se mide con un oxímetro. La saturación normal es encima
de 90 o 92%.
De modo que PO2 y SO2 son dos cosas diferentes que miden dos cosas
diferentes.
El oxímetro
Es literalmente un espectrofotómetro el cual mide la onda electromagnética,
en el oxímetro podemos ver que utiliza una luz roja, la cual atraviesa el dedo
y del otro lado de esta luz se encuentra un sensor donde esta el
espectrofotómetro, para ver que tanta luz absorbió el dedo, a partir de esto
estima de que color esta la sangre, cuanto mas oxígeno tenga la
hemoglobina más roja se pone, mientras más CO2 tenga la sangre más azul
se pone.
La oximetría de pulso es una prueba con muchos sesgos, ya que como lo
que hace es simplemente medir el color de la sangre que llega al dedo, y
para eso necesitamos que llegue sangre al dedo, así que si la persona tiene
frío o una hipovolemia del diablo, buena suerte mirándole el SO2. También
debe estar bien puesto, inclusive si miramos esta onda que viene del
oxímetro podemos ver que aparece una curva que representa las ondas de
pulso que llegan al oxímetro, si no se ve esta onda fisiológica esta mal
puesta.

Sim embargo, el tipo oxigeno que se encarga de hacer el intercambio

gaseoso, no es el que esta unido a la hemoglobina, es el que esta libre en la
sangre y el encargado de mover este oxígeno hacia la célula es el gradiente
de concentración, esto significa que la mayor cantidad de oxígeno en la el
organismo se encuentra disuelto en el plasma, porque como las células lo
utilizan siempre dentro de estas hay muy poco, por esto siempre hay un
gradiente de concentración y por lo tanto siempre hay entrada de oxígeno.
La concentración mínima en plasma de oxígeno (PO2) que se requiere para
que siga entrando a la célula es de 60mmHg.
Entonces fíjate que dijimos que si la PO2 estaba por debajo de 80mmHg lo
consideramos hipoxemia, pero no hipoxia, porque la presión puede esta en
65mmHg y aunque haya poco oxígeno en sangre hay suficiente para que
siga entrando a la célula.
Pero si deja de entrar oxígeno a la célula empieza a desarrollar un
metabolismo anaeróbico en el que se produce ácido láctico, así que para
confirmar que el paciente tiene una hipoxemia debo confirmar si hay
presencia de ácido láctico o lactato.
Si un paciente tiene el lactato aumentado en sangre puedo asumir que
posiblemente esta entrando menos oxígeno en la sangre.
Ejercicios
1. Paciente con la PO2 en 81mmHg, la SO2 en 93% y el lactato normal:
paciente no tiene nada.
2. Paciente con la PO2 en 71mmHg, la SO2 en 89% y el lactato normal:
paciente con hipoxemia pero no hipoxia.
3. Paciente con la PO2 en 56mmHg, la SO2 en 71% y el lactato normal:
paciente con hipoxemia pero no hipoxia.
✓ Las células duran un rato en entrar a metabolismo anaerobio.
4. Paciente con la PO2 en 82mmHg, la SO2 en 94% y el lactato elevado:
paciente con hipoxia pero no hipoxemia.
✓ Que entre oxígeno a la célula no me asegura que se este haciendo
ATP en base a esto, esto puede ser por un agente desacoplante.
Tiene hipoxia el paciente, porque aunque haya oxigeno, no lo
puede utilizar.
Si se produce acido láctico se producirá lactato e hidrogeniones, si aumenta
la concentración de hidrogeniones en sangre se forma una acidosis
metabólica, activando 3 mecanismos para compensar que actúan en
secuencia:
1. Sistema buffer
2. Pulmón
3. Riñón
El más conocido del sistema buffer es el bicarbonato, quien coge un
hidrogenión y forma ácido carbónico, el cual se disocia en agua y en CO2,
este CO2 se unirá al eritrocito y se va al pulmón para eliminarlo. Si la
cantidad de hidrogeniones sube mucho vamos a utilizar mucho bicarbonato
haciendo que la concentración de este disminuya, de modo que si tengo un
paciente con un pH que esta bajo tiene una acidosis y si el bicarbonato esta
abajo me dice que esa acidosis es metabólica.
La oximetría de pulso y la presión parcial de oxígeno
Si nos fijamos en esta gráfica tenemos
una línea horizontal que nos dice la
PO2 y una vertical que nos dice la
SO2.
Si el paciente tiene una saturación de
oxígeno en 95% se supone que debe
correlacionarse con una PO2 de por lo
menos 80mmHg.
Si tenemos una SO2 del 100% la PO2
debe estar en 100mmHg.
Por lo tanto, si tengo una saturación por debajo de 90% la PO2 debe estar
por debajo de 80mmHg.
Así notamos que hay una relación entre la SO2 y la PO2, así que con la
oximetría de pulso yo podría hacer una estimación de por donde iría la PO2
y no le tengo que fuñir la arteria al paciente para saber esa vaina.
Esto es siempre y cuando que el paciente no tenga un trastorno ácido-base,
porque si lo tiene modifica la curva, por eso tenemos dos curvas más, una
verde y una roja:
- La verde sugiere que el paciente tiene un pH elevado, dígase, una
alcalosis y nos dice que si tenemos un paciente con una PO2 de
60mmHg nos dará una saturación por encima de lo normal. Lo que
significa que lo que me diga el oxímetro en un paciente con alcalosis
 va a estar por encima de como realmente está la PO2. Una
sobreestimación.
Esto es porque en una alcalosis la hemoglobina se vuelve más afín al
oxígeno y no lo suelta.
- La roja sugiere que el paciente tiene un pH bajo, dígase, una acidosis
y nos dice básicamente lo opuesto, si tenemos un paciente con una SO2
de 85% nos dará una PO2 de 70mmHg.

Evaluación de las vías respiratorias altas

Las vías respiratorias altas están compuestas por:
- La nariz
- La laringe
- La faringe
- La tráquea
- Los senos paranasales
La nariz
La nariz se puede inspeccionar abriendo las fosas nasales y mirando para
adentro.
Sobre todo, me interesa la inspección a nivel
macroscópico sobre todo la forma que tenga el
tabique nasal, una alteración que nos interesa
mucho es la que está al lado derecho →
Como podemos ver el tabique nasal de encuentra hundido, y esto tiene un
nombre, le llamamos tabique en silla de montar, esto sugiere que hay una
lesión erosiva a nivel del tabique nasal, hay varias patologías que pueden
causar esto, como:
- Uso de cocaína crónico
- Mucormicosis
 o Una infección fúngica del diablo.
- Enfermedad de Wegener
o Una vasculitis que provoca una inflamación crónica del cartílago
nasal, lo que produce atrofia, haciendo que se desaparezca el
tabique.

Rinofima → es una
complicación frecuente de una
enfermedad de la piel que se
llamada rosácea.

Rosácea → enrojecimiento de la región malar

de la nariz, es más frecuente en personas del
norte España, Gran Bretaña y también se ve en
Moca en el país.

Ahora inspeccionando la parte de

dentro de la nariz, me encantaría saber
si el paciente tiene o no pólipos
nasales, OJO los pólipos no son lo
mismo que la hipertrofia de los
cornetes nasales.
En la hipertrofia vemos que los cornetes se desplazan desde la pared lateral
hacia la mediana y vemos que son 2 o 3. Realmente si no abrimos la nariz
con un especulo es difícil verlo, pero lo que notamos es que el espacio entre
las conchas se reduce.
Que este grande un cornete nasal no es necesariamente malo porque
sabemos que dentro del ciclo circadiano esas conchas se van abriendo y
cerrando, se van dilatando y cerrando. Eso tiene una razón muy simple, se
llama efecto turbinar.
Recordemos que la función de la nariz es humedecer el aire y filtrar el aire
que este pasando de partículas, para poder humidificarlo se debe maximizar
la superficie de contacto entre el aire y las fosas nasales. Si nos damos
cuenta, la mayoría de nosotros lo más seguro solo están respirando por una
sola fosa nasal y después de un rato como que se altera la relación, esto
ocurre cada 2h. Básicamente se respira por una fosa nasal, pasan 2h, se
abren las dos por unos minutitos y después se cierra la fosa que estábamos
utilizando antes. Esto ocurre todo el tiempo.
Entonces lo que si nos interesa son los pólipos
nasales, un pólipo nasal es como quien dice una
alteración de la mucosa nasal. Eso lo que
vemos en la imagen no es un cornete nasal, es
un engrosamiento de la mucosa nasal.
Generalmente los pólipos suelen salir desde la
pared medial de la nariz.
Eso significa que si vemos una masa que protruye desde el tabique nasal
hacia los lados es posiblemente un pólipo nasal. Si es desde los lados y no
tiene el aspecto de la imagen entonces lo más seguro sea una hipertrofia de
cornetes nasales.
Ahora la hipertrofia de cornetes o un
pólipo nasal nos puede predisponer a
sinusitis. Aquí tenemos una imagen que
nos muestra la anatomía normal de los
senos paranasales y la anatomía de estos
en la sinusitis.
Como sabemos tenemos 4 senos paranasales:
 - Senos frontales
- Senos etmoidales
- Senos maxilares
- Senos esfenoidales (que no se pueden ver en la imagen porque se
encuentran más posteriores)
Estos senos son cavidades huecas que están cubiertas por la misma mucosa
de la nariz y tienen por lo tanto la capacidad de producir moco. Si nos damos
cuenta los senos paranasales tienen unos hoyitos por los cuales se
comunican con la nariz para drenar el moco que se produce a ese nivel,
generalmente el moco que soltamos por la nariz no se produce en esta, sino
que, en los senos paranasales, la nariz simplemente drena esos mocos.
Entonces si de repente tengo un pólipo o una hipertrofia de cornetes
paranasales tapando este orificio obstruyéndolo, quedando el moco
acumulado en donde crecen bacterias, ocurriendo una sobreinfección
bacteriana.
Lo que significa que toda persona que tenga alguna patología estructural a
este nivel, tiene una predisposición a sufrir de una sinusitis. Algo que tener
en cuenta también es que las personas atópicas tienen mayor riesgo de hacer
pólipos nasales.
En el caso de una persona con sinusitis esta presentaría el siguiente cuadro:
- Dolor en la cara (en la frente y maxilares)
- Dolor que empeora con el movimiento de la cabeza
- Tos
o Cuando nos acostamos el moco se va para la garganta lo que
estimula tos con catarro que puede ser purulenta o no,
dependiendo como este el moco de los senos paranasales.
- Palpación dolorosa de la cara
o No siempre le va a doler.
- Puede presentar adenopatías
 o De los submaxilares, preauriculares o cervicales profundos.
- Puede tener fiebre
- Puede presentar odinofagia
- Puede provocar dolor en los oídos
o Por la conexión al oído mediante la trompa de Eustaquio mediante
un gradiente de presión cuando una persona se suena la nariz.
o Puede tener tinitus y vertigo.
Hay 3 tipos de sinusitis:
1. Sinusitis alérgica (la más frecuente)
Lo vemos en pacientes con historia de alergias o atopia que
generalmente tienen los cornetes hipertrofiados o con un pólipo nasal,
sobre todo los síntomas son consecuencia de la congestión de los
senos. (no tienen síntomas inflamatorios)
2. Sinusitis infecciosa
Estos pacientes presentan síntomas congestivos, más fiebre y malestar
general. Puede ser de dos tipos:
o Viral (más frecuente) → se resuelve sola de 5 a 7 días.
o Bacteriana → solo mejora con antibióticos

Evaluación de las vías respiratorias bajas

Para esto necesitamos hacer una serie de maniobras, entre estas la principal
es la auscultación, la segunda es la percusión y la ultima la palpación del
tórax, más que nada para evaluar a la pleura.
Auscultación
Cuando auscultamos un pulmón queremos escuchar algún sonido que llegue
a la pared torácica, lo que va a llegar a nuestros oídos a través del
estetoscopio son aquellos sonidos que se transmiten desde las vías
respiratorias bajas hacia el tórax y para eso hay que hablar de lo que es el
sonido, ya que auscultar es escuchar un sonido.
Sonido → es una onda mecánica, una vibración que se transmite a través
del medio en que se encuentre, que pueden ser:
- Gaseoso: como el aire. Este es el medio menos eficiente de los tres.
- Líquido: como el agua.
- Sólido: en este se transmite de manera más eficiente el sonido.
Si la onda es mecánica se beneficia de que el medio sea más denso, entre
más denso más eficiente la transmisión de sonido. Cuando un sonido se
emite puede que cambie de densidad, es decir, la onda se puede transmitir
entre medio, como de gaseoso a líquido. Ahora, ese sonido no se escucha
de manera clara, ya que se perdió parte de la calidad de la onda mecánica.
Pero, ¿Por qué perdió calidad esa onda de sonido? Por la impedancia, la
impedancia es la resistencia que un medio opone a la propagación de las
ondas sonoras, por lo tanto, si tenemos una onda de sonido que se propaga
en el aire y lo ponemos a cambiar de medio a uno líquido, ese cambio de
densidad va a hacer que una parte de las ondas se devuelva y que la onda
que sigue es más pequeña. Cada vez que una onda de sonido atraviesa o
cambia de densidad se pierde parte de esa relación.
Cuando estamos auscultando un pulmón lo que escuchamos son ondas de
sonido que atraviesa:
- El parénquima pulmonar
- La pleura visceral
- La pleura parietal
- Músculos intercostales
- La piel
- Pared torácica
La forma más simple de entenderlo es ponerse el estetoscopio en el pecho
y hablar, escuchamos nuestra voz, pero de forma distorsionada, ya que pasa
las cuerdas vocales, el árbol bronquial, el parénquima pulmonar y así. Esa
vibración atravesó varias densidades y por eso tuvo mucha impedancia.
En base a estos tenemos diferentes murmullos vesiculares, que son los
sonidos que vamos a escuchar:
- El murmullo vesicular → representa el paso de aire a través de las
vías respiratorias. Lo normal es que esto se escuche en todos los
campos pulmonares. Como queremos que se escuche alto le decimos
al paciente que respire por la boca, para que tome más aire. Si no lo
escuchamos puede ser por varias razones:
o Porque no hubo aire vibrando en los alveolos (que esa parte del
pulmón no está siendo ventilada).
▪ Ej: atelectasia.
o Si hay paso de aire, pero la transmisión está siendo afectada.
▪ Esto se ve si hay un problema en la pleura, porque si por
alguna razón la pleura visceral y la parietal se separan habrá
un espacio vacío entre las dos, entonces la densidad de ese
espacio va a cambiar y va a aumentar la impedancia.
- Estertor patológico → cualquier sonido vesicular que aparezca
durante la inspiración o la espiración que sea diferente al murmullo
vesicular. Son 5:
o Crepitante → sonido que se puede asemejar o al frotarse el
cabello, al arrugar una hoja, al pisar una hoja seca o incluso un
burbujeo. Este aparece de manera casi exclusiva en la inspiración
(como hay líquido en el alveolo al inspirar meneamos el líquido,
creando el burbujeo). Puede ser húmedo o seco:
▪ Se parece más a un burbujeo. Este líquido puede ser de 3
tipos:
• Agua (edema agudo de pulmón)
 • Pus (neumonía)
• Sangre (hemorragia pulmonar)
Sabemos cuál es cual cuando la persona toce, si es esputo es
blanquecino es agua, si es verde, amarillento o marrón es pus
y si es rojo es sangre.
▪ Se parece más a una hoja seca, sugiere más a edema
intersticial (edema entre alveolo y capilar)
En los crepitantes me importa mucho en que parte del pulmón
están, si es en las bases pulmonares sugiere una cardiopatía del
lado izquierdo. Si es en el lóbulo medio y el paciente tiene fiebre,
es neumonía. Crepitantes en los ápex es hemorragia, que lo más
común aquí es tuberculosis.
o Sibilantes: cuando el luz del bronquio se cierra
(broncoconstricción), suena como un silbido y aparecen tanto en
la espiración como la inspiración.
▪ Si es por broncoconstricción es espiratorio.
• Se ve en el asma bronquial.
▪ Si es por edema en la mucosa de los bronquios es
inspiratorio.
• Esto se ve por causas cardiogénicas, por lo tanto esto se
ve en el asma cardíaco.
Tratamiento para el broncoespasmo → entre los medicamentos
para provocar broncodilatación:
▪ Agonistas beta-adrenérgicos → su mecanismo de acción es
que activan los receptores b2. Ej: albuterol, formoterol, etc.
Sin embargo, estos medicamentos producen taquicardia, ya
que tienen cierta selectividad por los b1, que producen un
efecto cronotrópico +, inotrópico + y dronotrópico +. Si le
doy un beta-adrenérgico a una persona con taquicardia,
porque puede hacer que entre en arritmia.
 ▪ Anti-muscarínicos → tenemos que existen 5 tipos de
receptores muscarínicos:
• M1 → cerebro
o Estos modulan procesos de conciencia y memoria.
o Ej: espocolamina (burundanga)
• M2 → corazón (efecto cronotrópico -)
o Median efectos parasimpáticos en este.
• M3 → glándulas sudoríparas y músculo liso.
o Median la broncoconstricción.
• M4 → cerebro.
o Median la actividad locomotora
• M5→ cerebro (sustancia negra) y glándulas.
Por lo tanto quiero un medicamento que bloquee los
receptores M3. Ej: bromuro de tirotropio, bromuro de
inotropio, etc.
▪ Montelukast → antagonista de los receptores de leucotrienos
que bloquea el efecto de estos en las vías aéreas, por lo que
se utiliza para prevenir crisis asmáticas.
Según el profe: bloquean la lipooxigenasa resultando en que
los leucotrienos no se formen.
o Roncus: este no suena como un crepitante ni un sibilante, pero
tiene la característica de cuando el paciente toce este sonido
desaparece, representa que hay secreción bronquial, el paso del
aire a través de esa mucosidad hace este sonido, cuando tocen la
secreción sale y por esto desaparece.
▪ Ej: bronquitis.
o Estridor: no suena como un crepitante ni un sibilante que cuando
le decimos al paciente que tosa no desaparece y cuando
auscultamos suena más en la tráquea. Este representa una
obstrucción de vías aéreas altas.
▪ Esto puede suceder por un cuerpo extraño, estenosis de la
tráquea, etc.
 ▪ Sucede en paciente intubado, porque el baloncito de este
causa isquemia de la mucosa traqueal, por lo que se estenosa
la tráquea.
▪ Este estertor representa mayor peligro de muerte inminente
del paciente.
o Frote pleural: en este escuchamos cualquiera de los estertores, o
incluso simplemente el murmullo vesical, pero de fondo se
escucha una fricción bifásica, ese sonido representa las dos
pleuras inflamadas frotándose.
▪ Cuando aparece pensamos en pleuritis.
También hay otras cosas que podemos escuchar para evaluar el pulmón,
como es la pectoriloquia o cacofonía. Como sabemos cuando estamos
auscultando a alguien y le decimos que hable, se supone que debemos oír
su voz de manera distorsionada por la impedancia… Ahora, en la
pectoriloquia escuchamos esa voz nítida, eso significa que hay menos
impedancia, es decir, que la zona del pulmón que esta siendo auscultada
esta más sólida, más densa, como sería por ejemplo en la atelectasia o en la
neumonía.
La pectoriloquia siempre va a la mano del frémito, sin frémito no hay
pectoriloquia, si el frémito aumento la pectoriloquia aparece.
El pulmón tiene 16 focos para ser auscultado, un reguero en el tórax y otro
reguero en la espalda, la idea es que se ausculte en cada hemitórax alrededor
de la escápula, pero también es importante auscultar debajo del brazo, los
ápex y la base pulmonar, debido a que generalmente con una neumonía
puede colocarse donde se le pegue la regalada gana.
Obviamente el numero de focos pulmonares que vamos a auscultar depende
del motivo de consulta del paciente, si viene por un chequeo general no es
necesario auscultar los 16 focos, pero si el paciente viene con dificultad
respiratoria es mejor auscultar todos los focos.
Ahora lo que sigue es evaluar la pleura, para esto realmente lo que tenemos
son 2 maniobras:
- Percusión torácica
Cuando percutimos buscamos generar vibraciones en algo, que
resuene. Cuando percutimos en una cavidad que es hueca lo que va a
suceder es un timpanismo, pero si lo hacemos a una cavidad que esta
llena sucederá una matidez.
Como queremos hacer una vibración debemos eliminar todo aquel
tejido que pueda absorber vibración, el tejido graso le encanta absorber
la vibración por lo tanto vamos a utilizar una parte de nuestro cuerpo
que tenga la menor cantidad de tejido graso, dígase la articulación
interfalangica, ya que es piel y hueso solamente. Golpearemos esta
articulación con la punta de los dedos de nuestra otra mano para
generar la vibración (a 90 grados). El movimiento debe ser de la
muñeca para que el golpe sea seco para que nuestro brazo no absorba
la vibración.
Tenemos que tener un margen de referencia para saber si lo que
estamos escuchando en el paciente en mate o timpánico, esto se hace
por comparación. El muslo es un buen punto de referencia para la
matidez.
Cualquier cambio en la percusión del tórax me dice que hay un maco
en la pleura. Si hay aire entre las pleuras suena timpánico, si hay
líquido suena mate.
Nosotros percutimos si el paciente tiene ausencia de murmullo
vesicular, ni estertores ni nada.
- Evaluación del frémito
Básicamente ponerle la mano al paciente en la espalda, decirle que diga
33 o algo así y sentir las vibraciones que se generaron en las cuerdas
vocales. De modo que si el paciente tiene una atelectasia se sentirá más
vibraciones. Este es un examen comparativo, debes sentir los dos
hemitórax y comparar lo que estas sintiendo.
Diagnósticos diferenciales
- Paciente que tiene en el pulmón derecho murmullo vesicular presente
en ápex, base y segmento medio, pero en el pulmón izquierdo tengo
murmullo vesicular ausente en el pulmón completo, frémito negativo,
pectoriloquia negativo y tienen una percusión timpánica.
o Respuesta: neumotórax.
- Paciente que tiene murmullo vesicular presente en todos los campos y
tiene crepitantes en el ápex del pulmón izquierdo, a este nivel también
tiene aumento del frémito y pectoriloquia, al percutir tiene matidez.
Paciente tiene tos y fiebre de 2 días.
o Respuesta: neumonía.
- Paciente que presenta en la base del pulmón izquierdo murmullo
vesicular ausente, frémito ausente, pectoriloquia negativo, hay
matidez.
o Respuesta: derrame pleural.
- Paciente con historia de tabaquismo que presenta en el segmento
medio de pulmón murmullo vesicular disminuido, roncus, frémito
disminuido, pectoriloquia ausente y cuando se percute hay
hipertimpanismo.
o Respuesta: enfisema.
- Paciente con crepitantes en las bases de los dos pulmones, con frémito
aumentado, pectoriloquia presente y al percutir se escucha mate.
o Respuesta: edema agudo de pulmón.

Disnea como motivo de consulta

Disnea es sensación de falta de aire o sensación de hacer un esfuerzo para
poder respirar. Para hablar de la fisiología de la disnea tenemos que entender
que hay una serie de receptores en el cuerpo que cuando se activan generan
una sensación de disnea, que eso puede ir desde los baroreceptores.
Entonces tenemos receptores que se encuentran en el cuerpo carotideo, que
son sensores de como esta el oxigeno y el CO2 en la sangre, si el oxigeno
esta bajo se activa el manejo del impulso en el cerebro y genera la sensación
de falta de aire. Igual si el CO2 esta alto.
Estos son receptores
químicos que te generan la
sensación de falta de aire.
Pero también tengo
receptores mecánicos que
cuando se activan se genera
la sensación de falta de aire.
Por ejemplo si tengo una
sobredistensión del alveolo,
que le llamara la atención a
los receptores que se
encuentran por ahí y que
están generalmente en el alveolo y cuando la luz se sobredistiende, el
receptor se activa y lleva un impulso al cerebro y genera la sensación de
falta de aire.
También tenemos receptores en la pleura y cuando se hace un esfuerzo
pulmonar importante y la presión pulmonar disminuye mas de lo normal, se
activan los receptores, mandan el impulso al cerebro y se genera la
sensación de falta de aire.
También hay receptores en las arterias pulmonares de modo de que cuando
hay hipertensión pulmonar también aparece disnea.
Teniendo esto medianamente claro, hablemos de que preguntas yo le haré a
una persona con disnea.
¿Cuándo comenzó la disnea? Ahí sabemos si es aguda o crónica.
¿En qué posición empeora y en que posición mejora?
Ortopnea → Disnea en que la persona siente más dificultad al estar
acostado y cuando se sienta o se pone de pie mejora.
Si una persona tiene disnea es un problema del pulmón o el corazón. Cuando
nos acostamos cambia el retorno venoso, llega más sangre a la aurícula
derecha sobre todo procedente de la sangre de las extremidades inferiores,
como la gran mayoría de la sangre se encuentra en las venas (60% de la
sangre) y en las extremidades inferiores están la mayor cantidad de estas.
Normalmente no llega tanta sangre a la aurícula debido a que no hay tanta
presión, sin embargo, cuando uno se acuesta el corazón y las piernas se
encuentran en el mismo nivel sube la sangre más fácil, como hay mayor
cantidad de sangre hay mayor precarga. Si aumenta la precarga y yo aplico
la ley de Frank Starling, la aurícula derecha tendrá más sangre, aumentando
la distensión del ventrículo derecho, haciendo que se contraiga con más
fuerza, haciendo que, entre más sangre por la arteria pulmonar, lo que hace
que el alveolo reciba más sangre por esta arteria. Si una persona no tiene
patologías, el cuerpo simplemente se regula a esto (como hacemos todas las
noches) sin embargo si tenemos alguna cardiopatía en donde la presión de
la aurícula izquierda aumento (ya sea porque tengamos congestión venosa
pulmonar), que reciba más sangre del ventrículo derecho me va a aumentar
la presión hidrostática en el alveolo y puede crear extravasación de líquidos
en el alveolo apareciendo así la disnea.
La ortopnea lo que te dice a ti es que el paciente tiene un corazón izquierdo
deficiente y que no es capaz de bombear todo lo que esta recibiendo al
aumentarle el retorno venoso. Es una disnea de origen cardiaco.
Ley de Frank Starling → Dentro de ciertos niveles fisiológicos, cuanto
mayor sea el volumen de sangre que entra al corazón (precarga), mayor es
la fuerza de contracción (mayor será la distensión de las fibras musculares)
y el volumen de sangre que expulsa (volumen sistólico). Si aumenta el
volumen sistólico sube el gasto cardíaco.
Laticnea → disnea que se mejora cuando se acuesta la persona y que
empeora cuando está parado.
En este caso pensamos en las dos causas más frecuentes: 1) el mixoma
auricular, 2) Síndrome hepato-pulmonar.
Mixoma auricular → masa que se origina en el tabique interarticular y que
cuelga en el lado izquierdo del corazón (aurícula izquierda) y que esa masa
se va moviendo y que puede llegar en varias ocasiones a ocluir la válvula
mitral dificultando su vaciamiento aumentando la presión de la aurícula
izquierda y de ahí viene la disnea. La razón por la que la disnea mejora
cuando el paciente esta acostado es porque tapa menos la válvula mitral por
la gravedad. Como el mixoma es un tumor deben haber otras
manifestaciones, como pérdida de peso, fiebre y demás. Se confirma el
diagnostico con un ecocardiograma.
Síndrome hepato-pulmonar → es una manifestación que le ocurre a los
pacientes que presentan una enfermedad hepática crónica y avanzada (que
tenga cirrosis y eso). Básicamente en las hepatopatías aumenta la
generación de ciertos mediadores antigénicos que provocan que los
capilares pulmonares sean más grandes de lo habitual. Si recordamos la
histología sabemos que los capilares tienen el espacio justo para que pase
un eritrocito, ahora si el capilar es más grande ahora, el eritrocito ahora se
va a alejar del alveolo y no hacen el intercambio gaseoso porque están lejos
de la barrera del intercambio gaseoso, por lo tanto, tengo ahora a nivel
pulmonar una afectación que va a hacer que pase sangre por el alveolo que
no será oxigenada, ahí tengo un cortocircuito. Esto empeora cuando hay una
mayor presión vascular a ese nivel (como las bases pulmonares cuando el
paciente está de pie) (las bases son donde hay mayor presión hidrostática
y donde pasaran más eritrocitos), ya que pasan más eritrocitos sin ser
oxigenados correctamente, por lo que el paciente no tendrá solo laticnea
sino que también ortodeoxia.
Ortodeoxia → afectación en la que vemos que si le ponemos el oximetro
al paciente y le pedimos que se pare se desatura pero cuando se acuesta se
satura otra vez.
Trepodnea → es cuando la disnea aparece cuando se acuesta de un lado y
que mejora cuando se acuesta del otro. Este tipo de disnea nos apunta a una
patología pleural.
Esto se debe a que cuando el paciente se acuesta del lado que tiene sano,
básicamente le está poniendo presión a este pulmón por lo cual no puede
distenderse libremente y se queda con el pulmón comprimido libre, sin
embargo, cuando se acuesta del lado que tiene enfermo el pulmón sano se
puede distender libremente por lo que este puede compensar por el otro.
Disnea por esfuerzo → falta de aire por una actividad física, que cuando
se detiene para la disnea. Nos dice que la patología está en el corazón o en
el pulmón. Hay que determinar que fuerza de la actividad física, porque si
te vienen que tienen disnea cuando suben muchas escaleras, eso es
intolerancia de actividad física bro, no significa que estés enfermo, ahora si
solo subiste un nivel de escaleras y estas ahogándote, ahí hay problema mío.
Si actividad física leve te hace disnea eso es patológico.
Disnea paroxística nocturna → persona que a mitad de la noche cuando
está durmiendo. Esta disnea es característica de dos cosas: 1) falla cardíaca,
2) apnea del sueño.
La neumonía
- Disnea de esfuerzo
o No empeora con la posición
- Signos
o Fiebre
o Tos
▪ Seca o húmeda
o Crepitantes
▪ Donde este el foco
o Frémito aumentado
o Pectoriloquia aumentada
o Mate
 o Tensión arterial normal
o FC aumentada
▪ Por la fiebre
o FR aumentado
o La saturación de O2 depende que tan grave es la neumonía.
o Leucocitosis a expensas de neutrófilos
o Procalcitonina elevada
o Radiografía del tórax
En el tromboembolismo pulmonar hay murmullo vesicular normal debido
a que el problema es capilar, no del parénquima en si pulmonar.
Radiografía de tórax - Radiopaedia
Radiografía normal de tórax.
Todo lo que sea negro se le llama radio lucido
ya que recibió la radiación a ese nivel y todo
lo que sea blanco radiopaco porque no recibió
radiación.
Como vemos lo normal es que como el
corazón tiene sangre y demás absorbe la
radiación, por lo que es radiopaco, junto a las
vertebras y las costillas, mientras que los
pulmones se ven radiolucidos.
Las rayitas blancas que vemos en los pulmones son los vasos sanguíneos
que como tienen agua absorben parte de la radiación. Y esto es lo normal.
Radiografía de neumonía #1
En la base del pulmón derecho vemos algo
como si fuera una mancha radiopaca, lo que
significa que es más denso. Aquí lo único que
podemos decir es que hay una consolidación
en la base derecha, que lo más seguro es
liquido en los alveolos porque parece algodón
(patrón alveolar). Esto se complementa con
la historia clínica del paciente.
Radiografía de neumonía #2
En el ápex del pulmón derecho se ve un
“pegote", entre los hallazgos físicos de este
paciente podríamos decir que presenta
matidez en el ápex derecho, con crepitantes,
frémito aumentado y pectoriloquia presente.

Radiografía de derrame pleural

Vemos que en el pulmón izquierdo hay un
derrame pleural importante. El líquido se
decanta siempre por la gravedad y se crea un
nivel, como es liquido absorbe radiación y
por lo tanto se ve radiopaco. Como ponemos
ver hay aire arriba y liquido abajo, en
radiología lo llaman nivel hidroaéreo.

Radiografía de neumotórax
Lo normal es ver que el pulmón tenga trama
vascular, pero en el pulmón izquierdo no
tiene trama, esto me dice que no hay
parénquima pulmonar, hubo un colapso, es
un neumotórax.
Trombosis
La triada de Virchow esta creada por:
1. Estasis sanguínea
2. Lesión endotelial
3. Hipercoagulabilidad
Estos son factores que van predisponer a mayor coagulabilidad del paciente.
Ahora empecemos por los por qué.
Tenemos que la coagulación tiene 2 fases:
1. Agregación plaquetaria
2. Cascada de coagulación
Empezamos con la lesión endotelial, cuando esta ocurre implica que hay
destrucción de las células endoteliales, debajo de estas queda la íntima y
debajo de estas proteínas, como el factor tisular, el factor de Von Willebrand,
etc, las cuales se quedan expuestas a la sangre, de modo que todo lo que esta
debajo de la capa de células endoteliales interactúa con la sangre.
Particularmente hay una interacción entre las plaquetas y el factor de Von
Willebrand, lo que provoca que las plaquetas se activen, cambiando de una
forma fisiológica inactiva a una forma apendicular activa.
Cuando la plaqueta se activa libera ADP, tromboxano A2 (para activar más
plaquetas, porque una inactiva no se puede agregar). Cuando se activan
expresan un receptor específico para unirse al fibrinógeno (SP IIb/IIIa), lo
que resulta en que las plaquetas se unan entre si mediante puentes de
fibrinógeno lo que permite que se agreguen, además de eso el tromboxamo
A2 provoca vasoconstricción para que el vaso se cierre y así disminuya el
flujo de sangre.
El ADP simplemente activa otras plaquetas mediante los receptores de ADP
de estas, llamado P2Y12. Es importante porque son todos factores que van
a activar plaquetas y por lo tanto promover la trombosis.
Si esto no ocurre no se forman coágulos, necesitamos agregación
plaquetaria para que se forme un coagulo. Es más importante cuando el
trombo que se está formando se forma a nivel arterial, ya que estos trombos
son dependientes de la agregación plaquetaria, los trombos venosos son más
dependientes de la cascada de coagulación.
Hay medicamentos que pueden intervenir a nivel de la agregación
plaquetaria, sobretodo me interesan 3:
1. Medicamentos que inhiban el tromboxano A2
❖ Como los AINEs, entre ellos hay muchos, pero el antiagregante
clásico es la aspirina.
▪ Algo que diferencia a la aspirina de los otros AINEs es que
la unión es irreversible. Es decir que cuando se une a una
plaqueta no la suelta y hay que esperar de 8 a 12 días para la
formación de nuevas. Así que este efecto dura ~7 días.
▪ En el caso de diclofenac, este solo dura la vida útil del
medicamento ya que su unión es reversible.
2. Medicamentos que inhiben el ADP
❖ Como los inhibidores de la P2Y12, que son 3 principalmente: el
clopidogrel, ticagrelor y el prasugrel. Estos hacen prácticamente
lo mismo, inhiben la P2Y12 de modo que las plaquetas no se
activan a través del ADP.
▪ Si necesito bloquear completamente la coagulación
podemos mezclar estos medicamentos con los inhibidores
del Tromboxano A2 para que se cubran las dos vías.
3. Medicamentos que bloquean la SP IIb/IIIa
❖ Estos se utilizan cuando hay un coágulo armado y no quiero que
crezca más, yo podría también además de bloquear las dos vías,
bloquear directamente el mecanismo mediante el cual las
plaquetas se agregan, aunque estén activadas.
 ❖ Como ejemplo tenemos al tirofiban y el abciximab. Son
antiplaquetarios mucho más potentes, se utilizan en intensivo y
son intravenosos.
Si hay lesión endotelial también se puede liberar factor tisular, que tiene
como función activar la vía extrínseca de la cascada de coagulación,
activando el factor VII.
Recordemos la cascada de coagulación, tenemos dos vías:
- La vía extrínseca
- La vía intrínseca
Tromboembolismo pulmonar
Triada de Virchow:
1. Estasis sanguínea
2. Hipercoagulabilidad
3. Lesión endotelial

Formación de coagulo
- Agregación plaquetaria
- Cascada de coagulación

Capítulo de Harrison: hemorragia y trombosis

Tensión arterial
En la tensión arterial se mide la presión que ejerce la sangre contra las
paredes, básicamente vemos si existe suficiente energía para que se
distribuya la sangre por todo el árbol vascular.
Porque para llegar de un punto A a un punto B se necesita un gradiente, en
el que el punto A necesita tener más presión, el punto A a nivel anatómico
del árbol vascular sería el ventrículo izquierdo y el punto B la aurícula
derecha.
La forma más practica para medir la presión del ventrículo izquierdo es
medir la presión de la arteria braquial, porque esta se parece a la presión de
la subclavia, esta se parece a la de la aorta y esta última se parece a la del
VI.
De modo que para que la sangre fluya la presión debe ser más alta en el VI
que la AD. Por lo que estamos midiendo al tomar la PA es que tanta presión
hay en el punto A para crear un gradiente para generar un flujo. Por lo que
si la presión baja en las arterias, el gradiente cae, si cae este, disminuye el
flujo.
Y técnicamente esto no es importante, lo importante son los capilares,
porque al final la función de la sangre es perfundir los tejidos, en estos
siempre debe haber un flujo de sangre. Puede que la presión este en 80-
40mmHg, ¿la presión esta normal? No, pero si buscamos una forma de
confirmar si en los capilares hay perfusión y confirmamos que hay perfusión
en el paciente ¿hay algún problema con él? No, hay perfusión que me
importa a mí.
La forma para evaluar si un órgano está siendo perfundido o no es evaluando
aquellos órganos que son más sensibles a la hipoperfusión:
1. El cerebro → alteración de la conciencia (soñoliento)
2. El riñón → disminución de la orina
Podemos medir la presión de manera invasiva, con un catéter que tiene un
sensor en su punta, lo conectamos a un electrodo y la pantalla me muestra
la presión dentro del vaso (se hace en intensivo), es la forma más confiable
de ver la presión del paciente, si hay un cambio de presión se en vivo y es
la manera de tomar la presión en crisis hipertensivas. Nosotros lo hacemos
de forma indirecta, midiendo la tensión arterial.
No medimos la presión, medimos la tensión, que es el grado de distensión
de las paredes vasculares cuando son empujadas por la sangre.
Cuando utilizamos el esfigmo en el “relojito” vemos la presión que esta
siendo ejercida por el manguito, el esfigmo no te dice lo que tiene el
paciente, te dice mas o menos lo que tiene. Como no mide la presión del
paciente, pero si la del manguito podemos tener muchas falsas lecturas de
la presión.
Cuando insuflamos el manguito se mete aire en este, de modo que aumenta
la presión y empuja las paredes del vaso, de modo que la presion del
manguito va a aumentar, cuando la presión del manguito sea mayor que la
presión dentro del vaso este empezara a cerrarse siguiendo un gradiente de
presión, el vaso se cerrara cuando la presión del manguito sea mayor que
la presión de la sistole (la presión mas fuerte del ciclo), cuando se colapsa
no habra flujo a traves del vaso por lo que no habra pulso distal.
Tenemos que insulfar el manguito hasta que dejemos de sentir el pulso del
paciente, asi tenemos el aproximado de por donde esta la presion sistolica.
Crisis hipertensiva severa → ruptura capilares retina y cerebro. Hematuria.
Postcarga → la fuerza que debe vencer cualquier musculo para contraerse
,
Hipertensión resistente: un paciente que tiene una hipertensión mal
controlada aun teniendo 3 medicamentos en su dosis máxima y uno de estos
es un diurético. Estos tienden a ser hipertensos por causas secundarias. Hay
que mandarlo a un especialista.
Paciente con la presión en 150/90, en el MAPA se vio un promedio de
171/83.

Antihipertensivos familias:
1. ARA II
2. IECA
3. Tiazidicos
4. BCC
5. Ant. Aldosterona
6. BB
7. Vasodilatadores
8. Antagonistas alpha
Los que están en negrita son los más utilizados.

Rn una persona de raza negra se le da un tiazidico y bloqueadores de canales

de calcio (BCC).
Arritmias
La frecuencia cardiaca puede estar normal, elevada y disminuida. V.N: 60-
100.
El EKG nos sirve para medir la actividad eléctrica. Para buscar arritmias y
para buscar datos de infarto.

Con el ritmo nos importa si hay una onda P está ahí y si el QRST esta
estrecho o ancho.
Taquicardia sinual no es un problema electrico del corazon, es que el
corazon esta compensando no supera los 150 latidos/min (por encima de
esta frecuencia el llenado ventricular se ve afectado). . QRS ancho.

Si dudo que hay onda P, no hay onda P.

R-R irregular
Alternancia eletrica: los picos varian de tamaño.
Fibrilacion auricular (FA): APRENDERSELA BIEN, ES LA MAS
FRECUENTE. Hay diferentes focos que origna diferentes potenciales en
la auricula. Puede que la FC no este alta, si tiene la FC alta es una fibrilacion
auricula con respuesta ventricular rapida, si la tiene normal es una
fibrilacion auricular con respuesta ventricular controlada.

Si la presion esta normal no hay que hacerle cardioversion.

Fibrilación: contraccion incontrolable de un grupo de fibras musculares, es

decir que no hay una contrraccion completa.

Onda P: contraccion de las auriculas.

QRS nos muestra la despolarizacion de los ventriculos.
Al tomar pulso podemos sopechar una FA, hacemos el EKG para confirmar.

En el flutter hay multiples onda P que hace que se vea como una sierra.

SVT(taquicardia supraventricular): Ausencia de onda P, distancia regual,

QRS estrecho.

QRS ancho, onda P asente, FC alta → taquicardia ventricular monomorfica.

El voltaje cambia → taquicardia ventricular polimorfica.
La taquicardia puede ser monomorfica transitoria o persistente/mantenida.
ESTA [PUEDE TENER PULSO O NO, Si tiene pulso es taquicradia
ventricular con pulso, si no tiene pulso es un paro cardiaco por taquicardia
ventricular, el tratamiento es totalemente diferente. Si no tiene pulso
CHUCHAZO. Si tiene pulso es un CHUCHAZO SINCRONIZADO
(cardioversion) (si es no sindronizado es un desfibrilaion)

Desorganizacion, onda P ausente, QRS ausente → fibrilacion ventricular.

NO HAY PULSO.

Onda PR → despolarizacion dr la auricula

Ciclo cardiaco
Diástole → periodo de relajación de los ventrículos, permitiendo que se
llene de sangre, el ventrículo es elástico, entonces cuando se llena se
expande un poco más. Las válvulas AV están abiertas, la válvula pulmonar
y la aortica está cerrada.
Sístole → periodo de contracción de los ventrículos, causando la eyección
de la sangre hacia la aorta y las arterias pulmonares, lo que significa que las
válvulas AV están cerradas y las válvulas pulmonares y aorticas están
abiertas.
Las 3 primeras curvas muestran cambios en lo que es:
1. La presión de la
aorta
2. La presión en el
ventrículo izquierdo
3. La presión de la
aurícula izquierda
4. Cambios del
volumen ventricular
izquierdo
5. Un electro
6. Fonocardograma

Tension arterial → Gasto cardiaco x resistencia vascular periferica

Gasto cardiaco → Volumen sistolico x Frecuencia Cardiaca
Volumen minuto →volumen x frecuencia respiratoria

[Link]
 Derrame Edema agudo
Atelectasia Enfisema Neumonía Neumotórax
Pleural de pulmón
Murmullo Ausente Disminuido Normal o
Ausente
vesicular o ausente disminuido
Ausente o Aumentado Aumentado Disminuido Aumentado
Frémito
disminuido
Pectoriloquia Ausente Aumentado Aumentado Ausente Aumentado
Percusión Mate Mate Mate Hipertimpanismo Mate
Crepitantes Sibilante Crepitantes
Estersores Roncus
Crepitantes

FEVE → debe ser mayor de 60% su formula es volumen telediastolico –

volumentelesistolico.
Foco aortico → linea paraesternal derecha, segundo espacio intercostal

Estenosis de la valvula
Valvula que abre bien y cierra mal (valvula insuficiente)

Insuficiencia aortica → tenemos una valvula que cierra mal

Llenado coronario → Diástole

Hipertrofia excentrica
Hipertria concentrica → estenosis aortica, hipertension arterial cronica
La postcarga aumenta cada vez mas.
Funcion diastolica, funcion de llenado
Fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI)
Mide que de todo lo que recibió el ventrículo que porcentaje es que sale de
este. Por lo tanto, si al principio de la diástole habían 100 cc y al final
quedaron 40cc, salieron 60cc por la aorta, por lo tanto, en este caso la FEVI
es de 60%, que es lo normal. Lo normal es que el FEVI sea >60%.
La FEVI se mide midiendo el volumen telediastolico (volumen al final de
la diástole) y le restas el volumen telesistolico.
Mucha gente confunde la FEVI con el volumen sistólico, pero la FEVI es
simplemente cuanto quedo en el ventrículo después de la contracción, el
volumen sistólico cuanto fue que salió, uno estima el VS en base a la FEVI.
Entonces al ver un ecocardiograma vamos a evaluar la función sistólica del
VI con la FEVI y cuál es la función diastólica con el índice E/A que debe
ser mayor de 1.0.
Auscultación cardiaca
A nivel auscultatorio tenemos 4 focos que se ubican en diferentes espacios:
- Aórtico → 2do espacio intercostal, línea paraesternal derecha.
- Pulmonar → 2do espacio intercostal, línea paraesternal izquierda.
- Tricúspideo → 5to espacio intercostal, línea paraesternal izquierda.
- Mitral → 5to espacio intercostal, línea clavicular media.
Cuando auscultamos lo normal es escuchar los ruidos cardiacos, que son
dos:
- R1 → cierre de las válvulas AV
- R2 → cierre de las válvulas semilunares
Estos sonidos son literalmente el choque de las válvulas, si de repente una
de las válvulas no se cierra bien ese ruido va a desaparecer y será sustituido
por un soplo, que me representa que hay un flujo turbulento. Tenemos dos
tipos de valvulopatías que formaran un soplo:
 - Estenosis valvular → Esto es cuando una válvula que se supone que
deba estar abierta queda entre cerrada, es decir, que se abre mal. Lo
que produce un flujo turbulento para salir, creando fricción que genera
un soplo.
- Insuficiencia valvular → Esto es cuando una válvula que se supone
que deba estar cerrada queda media abierta, es decir, que cierra mal.
Entonces cuando escucho un solo ahora lo importante es decir a que válvula
le pertenece el soplo, realmente los soplos pueden aparecer en cualquier
foco, pero si escucho que el mitral, pulmonar y tricúspideo tienen un soplo
pero que se escucha más fuerte en el tricúspideo asumo que la valvulopatia
se encuentra ahí.
Si el soplo coincide con el pulso sucede durante la sístole, si no coincide es
durante la diástole.
Ejercicios
- Paciente con un soplo que coincide con el pulso y que se escucha en
el segundo espacio intercostal con línea paraesternal izquierda.
o Respuesta: Estenosis de la válvula pulmonar.
- Paciente con un soplo que no coincide con el pulso y que se escucha
en el 5to espacio intercostal con línea clavicular media.
o Respuesta: Estenosis mitral.
- Paciente con un soplo que no coincide con el pulso y que se encuentra
en el 2do espacio intercostal con línea paraesternal derecha.
o Respuesta: Insuficiencia aórtica.
- Paciente con un soplo que no coincide con el pulso y que se escucha
en el 5to espacio intercostal con línea paraesternal izquierda.
o Respuesta: Estenosis tricúspidea.
- Paciente con un soplo que coincide con el pulso y que se escucha en
el 2do espacio intercostal línea clavicular derecha.
o Respuesta: Estenosis aortica.
Consecuencias fisiopatológicas de las valvulopatías.
Si tengo una insuficiencia aórtica, es una válvula que cierra mal, entonces
durante la diástole habrá mayor presión en lo que es la aorta (80mmHg)
comparado con el VI que tendrá una presión mínima (ya que se esta
llenando), en base a esto se creara un gradiente de presión en el que la sangre
querrá devolverse al VI y para esto se supone que se encuentra esta válvula,
para que no suceda el reflujo, que pasa, que como hay una insuficiencia de
esta entonces el VI empezara a recibir sangre de la aorta junto con la de la
AI. Ahora el volumen telediastolico del VI será mayor, si esto aumenta el
vaciamiento de la AI será menor, ya que la presión del VI aumenta más
rapido, lo que mueve el gradiente, resultando en que ahora pasa menos
sangre de la AI al VI.
La consecuencia directa de esto sea que se acumulara la sangre en la AI,
aumentando la presión de la AI, lo que resulta en la congestión de las venas
pulmonares, lo que estancara la sangre en los capilares de los pulmones, lo
que resulta en el aumento de la presión hidrostática, por lo que se va a
extravasar el líquido, resultando en un edema agudo de pulmón.
La insuficiencia aortica puede provocar el edema agudo de pulmón si y solo
si la insuficiencia ocurre de manera aguda. Ahora, si la insuficiencia es
crónica ese ventrículo tiene chance de irse distendiendo, va a poder
compensar, entonces en ese tipo de insuficiencia que es crónica no habrá un
edema agudo de pulmón necesariamente, habrá otras consecuencias
hemodinámicas.
Porque entonces si tengo un paciente que tiene una insuficiencia aortica
crónica me espero que el volumen telediastolico del VI sea mayor, por lo
que podemos decir también que la precarga de este se encuentra aumentada
también, entonces como dice la ley de Frank Starling, a mayor precarga
mayor fuerza de contracción, es decir que el VI se contraerá con más fuerza.
Como aumento la precarga aumenta el VS, que aumenta el gasto cardiaco y
cuando aumenta el GC y por lo tanto posiblemente aumente la TA, entonces
en estos pacientes generalmente se tiene un cuadro de hipertensión.
La presión de pulso en estos pacientes seria elevada en estos pacientes. Y
tendrá un pulso más fuerte.
Si tenemos ahora un soplo que viene por una estenosis tricúspidea el
volumen telediastolico del ventrículo derecho estará disminuido porque
entra menos sangre.
No hará lógica que haya crepitantes bibasales. Lo que hace lógica es que
ahora no pasa mucha sangre de aurícula a ventrículo derecho, lo que resulta
en lo que es la acumulación de sangre en la aurícula derecho, que luego
congestionara las cavas superior e inferior, teniendo como consecuencia:
- Ingurgitación de las yugulares
- Edema en las piernas
- Ascitis (si es más severo)
- Distensión del hígado (si es aún más severo) (se pone amarillo el
paciente)
Si tenemos un soplo que viene por una estenosis aortica nos encontraremos
el llenado coronario (sucede en la diástole) disminuido.
Este soplo nos lleva a una hipertrofia del ventrículo, el cual se puede
hipertrofias de dos formas:
- Hipertrofia excéntrica: las paredes del ventrículo siguen siendo las
mismas pero la luz se abrió.
Aquí se dilata el ventrículo.
En la insuficiencia aortica
sucede este.
- Hipertrofia concéntrica: la
luz del ventrículo sigue
siendo la misma de siempre
pero ahora las paredes son
más gruesas. Aquí se engrosa
la pared del ventrículo.
En la estenosis aortica y en la
hipertensión arterial crónica
sucede este.
Si el ventrículo en la hipertrofia concéntrica es más rígido, por lo que es
menos elástico, viéndose alterado en la diástole el volumen de llenado
rápido va a disminuir, por lo que la aurícula va a compensar por lo que
tendremos una onda E pequeña y una A grande.
Como la aurícula tiene que compensar tiene que usar más fuerza, como es
un musculo delgado no tiene la capacidad de hipertrofiarse, por lo que se va
a dilatar, por lo que veremos una auricula izquierda dilatada.
La explicacion de la fibrilacion aauricular.
Recordando de la cardiopatía hipertensiva…
• Falla cardíaca izquierda → afectación pulmonar.
• Falla cardíaca derecha → afectación sistémica.
Este puede ser por un taponamiento cardíaco, un neumotórax a tensión
o cualquier otra patología que aumente la presión en la aurícula
derecha.
Ahora recordemos que cuando estamos auscultando el corazón sonaran los
ruidos cardíacos, los cuales los primeros 2 son fisiológicos:
- R1 → cierre de las válvulas AV
- R2 → cierre de las válvulas semilunares
Nosotros podemos escuchar en ocasiones un desdoblamiento del segundo
ruido cardíaco, normalmente en un R2 hay una sincronía en el cierre de las
válvulas semilunares, sin embargo, en un desdoblamiento una de las dos
válvulas está cerrando antes que la otra, esto se ve en condiciones en la que
hay un aumento de la postcarga del VD, es decir en situaciones en que
aumente la presión en la arteria pulmonar, dígase en cualquier patología que
provoque una hipertensión pulmonar me puede provocar un desdoblamiento
del segundo ruido cardíaco.
Entre las patologías que causan un aumento en la presión de la arteria
pulmonar tenemos:
- Tromboembolismo pulmonar
- Falla cardíaca izquierda
- EPOC
Vasoconstricción hipoxemica
Imaginemos que tenemos dos alveolos, cada uno de estos tienen su propia
irrigación y se encuentran en diferentes partes del pulmón. Pensemos que el
alveolo A se encuentra en una parte del pulmón que está presentando una
neumonía, por lo cual hay mucha pus en ese alveolo, mientras que el alveolo
B se encuentra en una parte que esta sana. No podemos decir que en ambos
alveolos pasa el mismo intercambio gaseoso, si se le sigue mandando sangre
a ambas partes del pulmón estas se van a juntar en la aurícula, por lo que
vamos a tener sangre oxigenada y sangre desoxigenada que se va a mezclar
y la sangre que sale por el VI va a tener menos oxígeno.
Pues sí, no nos conviene seguir mandándole sangre a la parte del pulmón
que tiene neumonía, por lo que sucede la vasoconstricción hipoxemica, que
es un reflejo del pulmón en el que cuando hay una parte del pulmón que no
está haciendo intercambio gaseoso se provoca una vasoconstriccion en la
que se cierra el vaso para que no llegue sangre a esta parte del pulmón para
que al final no tire sangre desoxigenada al cuerpo.
Si el paciente solo tiene problemas en el ápex del pulmón derecho va a ver
cierto grado de vasoconstricción hipoxemica, pero si el paciente tiene una
patología en donde el parénquima pulmonar de los dos pulmones esta
afectado, como en el EPOC, en donde el daño parenquimatoso es difuso, va
a tener muchos alveolos en donde sucede esta vasoconstricción porque
tengo muchas partes del pulmón que no funcionan bien, se necesita
vasoconstricción refleja porque sino va a haber tantas partes del pulmón que
no oxigenan la sangre que cuando se junten en la aurícula y vayan al
ventrículo saldrá al cuerpo una sangre muy pobre en oxigeno.
Si tenemos vasoconstricción aumenta la resistencia vascular periférica, lo
que hace que aumente la presión arterial, causando una hipertensión
pulmonar, por lo que una EPOC puede causar un desdoblamiento del
segundo ruido cardíaco.
Las causas de la hipertensión pulmonar
Estas se dividen en 5 tipos:
1. Hipertensión pulmonar idiopática
2. Hipertensión pulmonar cardiogénica
3. Hipertensión pulmonar hipoxemia
4. Hipertensión pulmonar por tromboembolismo crónico
Esto es porque hubo un trombo hace tiempo atrás que se quedó ahí
causando hipertensión.
 5. Hipertensión pulmonar miscelánea
Puede ser por alguna enfermedad autoinmune.
Para saber que esta aumentada la presión pulmonar el ecocardiograma te lo
dice, pero no te dice que tiene exactamente la causa.
- Ahora, si te llega un paciente con antecedentes de hipertensión arterial
y tiene dilatación de la aurícula izquierda con hipertrofia del VI y una
relación EA menor de 1 es tipo 2.
- Si el paciente tiene EPOC y no tiene ningún problema del corazón es
tipo 3.
- Si tenemos un paciente en el que el eco sale normal, no es hipertenso,
no tiene EPOC, no tiene falla cardiaca y lo que tuvo fue un
tromboembolismo hace 4 años, tiene tipo 4.
- Si tenemos un paciente en el que el eco sale normal, no es hipertenso,
no tiene EPOC, no tiene falla cardiaca, no ha sufrido de
tromboembolismo, pero tiene lupus, es tipo 5.
Existen también ruidos extras además de R1 y R2:
R3 → suena como un galope, durante la diástole el ventrículo se llena de
sangre, y como dijimos gran parte del volumen que entra en el ventrículo
ocurre en la fase de llenado rápido, en este caso las paredes se llenan y se
distienden y como no pueden distenderse más la presión del ventrículo
aumenta, resultando en que el gradiente auriculo-ventricular se reduce y
deja de pasar sangre y ahora necesita que la aurícula se contraiga, esa sangre
golpea las paredes del ventrículo que esta tenso como un tambor, entonces
este ruido representa las vibraciones de la sangre extra que golpean el
ventrículo. Esto nos dice que nuestro paciente tiene un aumento del
volumen telediastolico que puede ser por una falla cardiaca. Tenemos como
excepciones personas jóvenes flacas o embarazadas.
R4 → SIEMPRE ES PATOLOGICO. Se debe a que, si tengo un paciente
que está en falla cardiaca y tiene el ventrículo sobreextendido, este sonido
representa la sangre que golpeo las paredes del ventrículo en consecuencia
de la contracción de la aurícula.
Frote pericárdico → es sonido de fricción rítmico, que se escucha de fondo
a los dos golpes del corazón, se encuentra en la aurícula.
Los pulsos
Escuchar video (parte de enmanuel)

Repaso de anatomía basica

Coartación aortica estrechamiento congénito de la aorta. Si esta encima

de la arteria renal da hipertensión, pero solo en los brazos, no en los pies
(no se siente ni el pulso) ; si es después de la arteria renal no da hipertensión.
Emergencia hipertensiva, escuchar lo que él dijo.

Dolor de pecho
Cuando escuhamos de dolor de pecho.
Tipico o atipico de un sindrome coronrio agudo.

Típico:
- Opresivo
- Retroesternal
- Irradiación
- Más de 40 minutos
Equivalentes anginosos signos y síntomas que también son causados por
un SCA, que no son dolor, pero que te pueden sugerir IAM. Esto sucede
generalmente en paciente diabéticos debido al daño neurótico en el nervio
vago (el responsable de la inervación sensitiva del corazón, por lo que el
pana no siente nada). Son:
- Disnea
- Sincope (sucede en un tromboembolismo pulmonar también y en
arritmias) ESCUCHAR PARTE DEL VIDEO DE ESTO
- Epigastralgia (sucede más en pacientes con un infarto de la parte
derecha del corazón VER VIDEO)
Lo que hacemos para diagnosticar hacemos un EKG, en donde buscamos
una elevación del ST, si esta elevado y el paciente tiene un dolor típico y los
síntomas que dijimos, el pana tiene un STEMi. Las derivaciones son
posiciones en la que vemos el corazon, Si el paciente tiene una
Ver parte del vidoeo de las derivaciones
STEMi cateterismo en la coronaraia.
NSTEMi
Estudiar los volumenes telediastolicos y los telesistolicos
La troponina se eleva en cualquier inflamacion del corazon.
Asinesis parte infartada que no se contrae.
Pericarditis dolor pleuritico
Aprender a reconor ritmos, STEMi y lo de las derivaciones.
FA palpitaciones, pulso irregular, coagulos en la
Estudiar lo de EA
Radiografía de tórax
Neumonia:

Neumotorax:
Derrame pleural
EKG
Fotografias de hallazgos a la inspeccion listados en el aula
Sarcopenia

Ictericia

Metahemoglobinemia
Cianosis

Acropaquia

Poquiloniquia

Uñas de terry

Melanoniquia
Onicolisis

Onicomadesis

Pitting nail
Hemorragia en astillas

Nodulos de osler

Hipopion
Hifema

Inyeccion ciliar
Inyeccion conjuntival
Sinequia iridolenticular
Quemosis

Hemorragia subconjuntival

Epiescleritis
Nefrología
1. Evaluación de la función renal
a. Para el diagnostico de lesión renal aguda y lesión renal crónica.
2. Evaluación del estudio de orina
3. Infección de las vías urinarias
El riñón tiene varias funciones, como la filtración de la orina, diuresis, entre
otros, pero las mas importantes son las mas esenciales, son las que mas
interesan en el contexto agudo, todas las otras funciones se van a alterar en
un contexto crónico.
La función de filtrado del riñón consiste en dejar que algunos componentes
de la sangre pasen hacia la nefrona y que otros se queden ahí, de modo en
que la filtración se concentra en el glomérulo, haciendo que pase agua y
algunos solutos, principalmente electrolitos como la glucosa, pero sobre
todo hay elementos de la sangre que no deben pasar, como son las proteínas
y células sanguíneas (plaquetas, linfocitos, eritrocitos, etc).
Para que pase agua del glomérulo necesitamos que este tenga mucha presión
hidrostática, de modo que cuando entra sangre por la arteria aferente y sale
sangre por la eferente, veremos que se puede modificar el diámetro de ellas,
veremos que la aferente debe estar abierta, esto se hace provocando una
vasodilatación mediada por prostaglandinas, por lo que a ese nivel se liberan
prostaglandinas constantemente para mantener la dilatación. Del mismo
modo nos convendría que la arteria eferente este mas cerrada, esto lo
conseguimos creando una vasoconstricción mediada por angiotensina II.
Por lo tanto un medicamento que inhiba a la angiotensina II provocaría una
disminución de la presión hidrostática, disminuyendo el filtrado, que es una
de las funciones esenciales del riñón por lo que podemos entender que los
IECA pueden provocar lesión renal aguda. En el caso de las prostaglandinas
son inhibidas por los AINEs y por esto estos también pueden provocar
lesión renal aguda.
Importante
- El riñón filtra como 180L en un día promedio
- La diuresis normal de una persona en un día es de 1.8L
Por lo tanto, si los glomérulos filtran 18L al día pero solo salen 1.8L esto
nos dice que el riñón tiene una muy importante función de concentrar la
orina, ya que de los 180L filtrados este es capaz de reabsorber 179L o 178L.
Esta reabsorción sucede en el túbulo colector, mediado por la ADH
(vasopresina) que provoca la apertura de aquaporina.
Neurología
1. Nivel de consciencia
2. Habla
3. Pares craneales
4. Sensibilidad
5. Motor
6. Marcha
7. Maniobras
Repaso de anatomía y fisiológico
A nivel estructural el SN se divide en dos: SNC (todo lo que tiene las 3
capas de la duramadre) y SNP.
• SNC → encéfalo (conjunto de todo lo que está dentro del cráneo:
cerebro, cerebelo y tallo encefálico [que se divide en mesencéfalo,
puente y bulbo]) y medula espinal, están bañados por líquido
cefalorraquídeo.
• SNP → pares craneales y nervios raquídeos (nervios que salgan de los
orificios de la columna), no están bañados por líquido cefalorraquídeo.
A nivel funcional el SN se divide en dos: SNA (el que controla las funciones
autónomas) y SNS.
SNS → CPU es la corteza
SNA → CPU es el hipotálamo, es decir que las funciones autónomas del
cuerpo son controladas por el eje SNA con el hipotalamo. Este SNA también
se divide en dos, que se encargan de adecuar el cuerpo para ciertas acciones:
- Simpático: sistema que nos prepara para acciones de lucha y huida.
Sus neurotransmisores son la adrenalina y norepi, se une a los
receptores α y β.
o α1 = musculo liso de los vasos, haciendo que se contraigan los
vasos.
o α2 =
o β1 = acciones dromotropicas, cronotrópicas e inotrópicas.
o β2 = vasodilatación.
 - Parasimpático: adecua el cuerpo para un estado de relajación y
digestión. Sus neurotransmisores son acetilcolina. Sus receptores son
nicotínicos y muscarínicos, hay dos tipos, de musculo y de nervios.
o NM → Estos son los de músculo esquelético.
o NN → axones que trabajan, no tienen gran importancia en la
farmacología.
o M1 → cerebro
▪ Estos modulan procesos de conciencia y memoria.
▪ Ej: espocolamina (burundanga)
o M2 → corazón (efecto cronotrópico -)
▪ Se ven en el nodo AV y en los canales de potasio, por lo que
lo hiperolariza haciendo que el impulso pase más lento.
o M3 → glándulas sudoríparas y músculo liso.
▪ Median la broncoconstricción.
o M4 → cerebro.
▪ Median la actividad locomotora
o M5→ cerebro (sustancia negra) y glándulas

Simpático Parasimpático
Vasoconstricción /
Vasos sanguíneos Vasodilatación
Vasodilatación Comentado [4]: Dependiendo la parte del cuerpo y el
tipo de vaso
Cronotropismo (+) Comentado [5R4]: Vasodilatacion en corazon,
Corazón Dromotropismo (+) Cronotropismo (-) pulmones, cerebro, riñones.

Inotropismo (+)
Broncoconstricción y
Pulmón Broncodilatación (B2) aumento de la secreción
bronquial (M3)
Disminución del flujo Aumento del flujo
TGI
sanguíneo sanguíneo
Pupilas Midriasis Miosis
Sabemos que las neuronas se encargan de transmitir un estímulo, cuando se
daña una neurona, no importa en qué nivel de la neurona, siempre habrá
afectación de la liberación de neurotransmisores, por lo que dejará de
funcionar.
Algo muy importante son los tipos de daño, esto tiene bastante que ver con
el pronóstico del paciente, puede ser de dos formas: estructural o
metabólico.
- Daño estructural: esto se ve en tumores e isquemias (oclusiones del
vaso y así), la pérdida de función en este caso es permanente.
o Hay casos en que niños/personas jóvenes que tienen este tipo de
daño se mejoran parcialmente por la plasticidad neuronal.
- Daño metabólico: esto se ve mucho en hipoglicemia (ya que no hay
suficiente ATP para que las neuronas sigan funcionando), la pérdida de
función en este caso es reversible si se trata de manera rápida, si dura
mucho tiempo el daño sucediendo se vuelve permanente y se muere la
neurona (en la hipoglucemia sería 8h).
Método clínico en neurología
1. Diagnóstico anatómico
¿Dónde está el problema? ¿Cuál es la estructura dañada? Si esta
dañada una pierna y tiene reflejos ausentes significa que es una
afectación de la motoneurona inferior.
2. Diagnóstico sindromico
¿Cuál es el síndrome a que pertenece?
3. Diagnóstico etiológico
Nivel de consciencia
Consciencia es la capacidad de responder a lo que esta afuera y dentro de
mí. Capacidad relacionada a los estímulos externos.
1. Estado de alerta: capacidad de poder responder de manera espontánea
a todo lo que esta afuera y dentro de mí.
2. Somnolencia: el paciente se ve dormido y cuando se estimula se
despierta, pero al parar el estímulo deja de estar despierto. Puede
responder con coherencia.
• Un paciente que este dormido le haces un estímulo y al parar sigue
despierto.
 3. Estupor: persona que está parada, lo estimula de manera no dolorosa
y todavía no responde, hay que estimularlo con dolor, parece despierta
pero esta media apagada.
• Letargia y estupor es la misma mierda.
4. Coma: persona que lo estimulas y no despierta ni nada, aunque sea
dolor.
Escala de Glasgow
Esta fue inventada por los neurocirujanos, para identificar el daño
craneoencefálico, a ver qué tan mal esta, evalúa respuestas:
1. Respuestas motoras:
a. 6/6 = sigue comandos y se mueve de manera libre.
b. 5/6 = respuesta donde se aplique el dolor y la persona localice y
retira el dolor.
c. 4/6 = solo se mueve cuando recibe un estímulo doloroso, pero no
localiza ni retira el dolor. Este puede ser cualquier movimiento.
d. 3/6 = paciente contrae los brazos y extiende las piernas al recibir
un estímulo del dolor.
e. 2/6 = persona que esta relajada y hace extensión de los brazos,
piernas y cabeza al recibir un estímulo doloroso.
i. Perdió todo, hasta el núcleo rojo.
f. 1/6 = no hay ninguna respuesta marcada, aunque reciba un
estímulo doloroso.
g. 0/6 = ponte a estudiar

2. Respuestas verbales
a. 5/5 = conversa contigo y responde con coherencia.
b. 4/5 = conversa contigo, pero no tiene coherencia, puede salir una
oración articulando palabras creando una idea, pero no tiene nada
que ver con lo que se le está hablando (tiene coherencia interna
pero no con lo que se le está hablando).
c. 3/5 = forma palabras, pero no una oración coherente, no crea una
idea ni nada.
d. 2/5 = no emite palabras, balbuceo.
e. 1/5 = no emite sonido.
 3. Respuestas oculares
a. 4/4 = apertura espontanea de los ojos.
b. ¾ = apertura de los ojos solo cuando hay estimulación
c. 2/3 = apertura de los ojos solo cuando hay estimulación dolorosa.
d. 1/3 = no abre los ojos, aunque haya estimulación, no responde
tampoco a estímulos dolorosos.
El máximo de esta prueba es de 15/15, la puntuación mínima tiene 3/15.
Afasia → incapacidad de comunicarse con alguien.
Disartria → incapacidad de articular las palabras, pero se puede comunicar.
No puede pasar de una silaba a otra. Puede ser causada por la afectación del
hipogloso, el cerebelo o el área de Broca. Vídeo de disartria.
Pares craneales
Pares craneales solo sirven para hacer el diagnóstico anatómico. Lo que me
dicen es la ubicación de la lesión.
Evaluación sensitiva
Evalúa el tracto corticoespinal, los espinotalamicoespinota, gracilis y
cuneatus, ver video.
El paciente debe tener los ojos cerrados para que no engañe al doctor. Se
evalúan los miembros superiores y los inferiores. Haremos tacto simple,
dolor y temperatura.
Los reflejos
Los reflejos que sacamos dependen en el paciente, solamente me interesa
en un paciente que dice que tiene debilidad muscular. No existe una forma
única de tener un reflejo en una persona. Los reflejos importantes son los
siguientes:
- Biceps
- Radial
- Patelar
- Aquiles
Debemos poder ubicar donde está la lesión. Azul significa debilidad
sensitiva, rojo significa debilidad motora:

Caso 1
Esta mujer tiene debilidad muscular y falta de función
sensitiva en la pierna izquierda, esto nos dice que el problema
es muy posiblemente a nivel de la corteza cerebral, porque
ahí se unen las neuronas que cargan información motora y
sensitiva.
No es una afectación medular completa porque no están
afectadas las dos piernas. Y tampoco es una hemiseccion,
porque se ese modo fuera una pierna con falta de sensibilidad
sensitiva y la otra pierna con falta de función motora.
Caso 2
Esta paciente presenta debilidad motora en la pierna izquierda
y perdida de función sensitiva en la derecha, esta si es una
lesión medular, sería una hemiseccion (como es en la pierna,
por L4 y L5), que pasa que si fuera así como el tracto sensitivo
se cruza la afectación fuera del miembro opuesto y el motor
como no se cruza fuera la pierna ipsilateral, por lo que se viera
así →

Caso 3
Perdida de función motora y sensitiva en el brazo derecho y
una parálisis facial central. Tiene hiperreflexia. Por lo que
sabemos que el corticoespinal (motoneurona superior) es el
afectado. No es en el puente porque la parálisis no es
periferica.

El mosaico no es corteza, la patología no es central, es una neuropatía

periférica mixta porque la lesión VER VIDEO FEAMENTE.
Mononeuritis múltiples, me dice de vasculitis, enfermedades neoplásicas
etc. Me lo dice las manifestaciones clínicas del paciente.
Déficit sensitivo en guantes y calcetines que viene de una neuropatía
metabólica, esta se ve en la diabetes. También la vemos en enfermedades
tiroideas., deficiencias vitamínicas (el dio un ejemplo de B9), bariatricas
(porque el estómago absorbe B12 por lo que hay una deficiencia, causando
anemia, neuropatías metabólicas) (como no se puede digerir la comida en
el estómago hay menos que absorber en el intestino).
Diabetes
Criterios para persona diabética
- Hemoglobina glucosilada mayor a 6.5%
- Glucemia en ayudas > 125mg/dL
- Curva de glucosa > 180 mg/dL
- Glucosa random >200 mg/dL
- Síntomas:
o Polidipsia
o Polifagia
o Poliuria
o Pérdida de peso
Criterios para diagnosticar diabetes
- Dos pruebas de laboratorio que cumplan los criterios.
- Cualquiera de los criterios y con los síntomas.

- Temblor de intencion: temblor cebereloso, cuando esta en reposo esta

bien pero al terminar un movimiento empieza a temblar, esto es porque
es cuando el movimeinto balistico se tiene que detener por lo que el
cerebelo tiene que actuar.
- Temblor de reposo: la mano tiembla cuando esta en reposo, pero
cuando hace una accion tiembla, te habla de parkisonismo.
Prueba de disyanocinesia: pronacion y supinacion.
Diarrea cronica
Enfermedad de Chron → endoscopia, biopsia.
La calprotectina → nos sugiere una enfermedad inflamatoria.
Osmotica → ayuno
Secretora → si tiene un dia entero sin comer y sigue teniendo diarrea es por
hipersecrecion.
No hay sangre ni moco ni leucocitos
Sangrado gastrointestinal
Se divide en dos tipos: alto o bajo
Alto → si esta antes del yeyuno el paciente presentara hematemesis, si es
en el yeyuno seria vomito en borra de café (por el ácido gástrico se oxida).
Causas: síndrome de Mallory Weiss, varices esofágicas (no hay forma de
tener varices esofágicas sin hipertensión portal, tendrá ascitis, ictericia,
esplenomegalia y hepatomegalia, puede ser por una cirrosis avanzada),
cáncer (con su pérdida de peso y vaina)(si es en el estómago saciedad
temprana). Se le da un fundaso de inhibidores de los protones a los
pacientes para que se baje el ácido y no joda los factores de coagulacion
(omeprazol, omeprazol).
Bajo → hematoquesis (sangre roja brillante en las heces), hay otro que él
no se recuerda como se llama. Uno no puede hacer mucho, ponerle sangre
si el pana se empieza a chocar.
Causas: diverticulitis, angiodisplasia (síndrome de Osler Weber Rendu),
cáncer de colon.
Signos:
- Hipovolemia
o Palidez
o Taquicardia (el mas importante)
o Hipotension
La presencia de hematoqueasia no me descarta que el sangrado sea alto.
 Abdomen agudo
Dolor >6h

Peritonitis → inflamacion del peritoneo

Signos:
- Ausencia de peristalis
- Abdomen en tabla

Abdomen retroperitoneales:
- Riñones
- Pancreas
- Aorta
- Ureteres

Liquido en el saco de Douglas nos dice que hay inflamacion peritoneal.

Patologias retroperitoneales
- Fibrosis retroperitoneal: comprime todo lo que esta en ese nivel (aorta,
ureteres) asi que se produciria una hidronefrosis y una ausencia o
disminucion de los pulsos pedios.

Perforacion del estomago → sale acido al abdomen y aire, dolor en el

Distencion de flancos → obstrubccion intestinal
Angulo esplenico del colon, todo lo uq este arriba es obstruccion alta y
lodebajo baja.

Borborismo: escuchar por 1 a 3 min,

Reflejos de la peristalsis:
- Gastrocolico
- Colonico
Pancreatitis causas:
- Colelitiasis
- Alcohol