SHOCK

El shock es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del corazón y/o de la circulación periférica de
mantener la perfusión adecuada de órganos vitales. Provoca hipoxia tisular y fallo metabólico celular, bien
por bajo flujo sanguíneo, o por una distribución irregular de este. Incluye un conjunto de síntomas, signos y
alteraciones analíticas y hemodinámicas que precisan una rápida identificación y tratamiento agresivo para
reducir su elevada mortalidad.

En patología humana el shock es a menudo el final del camino de una variedad de procesos que acaban con el
colapso cardiovascular y la muerte, es por tanto uno de los problemas más importantes y graves con el que se
enfrenta el personal de medicina, tanto por lo que respecta a su reconocimiento y tratamiento como a las
consecuencias del retraso de ambos.

FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK

El aporte de oxigeno a los tejidos depende de:

• Gasto cardiaco
• Saturación de hemoglobina
• Microcirculación periférica = resistencia vascular periférica

PRESIÓN ARTERIAL Y PERFUSIÓN TISULAR: PRESIÓN DE PERFUSIÓN.

La alteración en el mantenimiento de una perfusión adecuada de los órganos vitales es el factor crucial del
mecanismo fisiopatológico del shock. La presión de un órgano esta determinada por dos variables, el gasto
cardiaco y la resistencia vascular periférica.

Reducción de la perfusión tisular → Hipoxia celular → Metabolismo anaerobio

➢ Se altera el metabolismo normal celular (ciclo de Krebs -1 mol de glucosa = 36 ATP-) y pasan al
metabolismo anaerobio productor de ácido láctico (1 mol de glucosa = 2 ATP).
➢ La energía generada por cada molécula de ATP es invertida a nivel celular para hacer funcionar las
bombas de sodio/potasio y calcio en ella.
➢ La hipoxia tisular provoca la disminución de energía y, en consecuencia, grandes cantidades de Na
y Ca son retenidas en la célula
➢ El Na arrastra agua desde el exterior de la célula y se produce edema celular
➢ A medida que el Ca intracelular se acumula, las membranas lisosomales se rompen, liberando
enzimas que pueden destruir las membranas de la célula
➢ La lisis de la membrana celular provoca la liberación de prostaglandinas que incrementan la
permeabilidad vascular
➢ A consecuencia de ello, se produce edema intersticial, mala distribución del flujo sanguíneo y
disfunción orgánica

FUNCIÓN PULMONAR Y SHOCK

La oxigenación puede verse comprometida de forma importante en el transcurso del shock, fundamentalmente
en fases más avanzadas del síndrome. En etapas precoces del shock, aparece alcalosis respiratoria,
compensatoria de la acidosis metabólica del proceso. En etapas finales puede desarrollarse acidosis respiratoria
(hipoventilación), lo que suele reflejar la fatiga e la musculatura respiratoria, debiéndose considerar la ARM.

En la fase final se desarrolla edema pulmonar intersticial no cardiogénico, con una mortalidad superior al 50%:
SDRA (pulmón de shock).

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 FUNCIÓN CEREBRAL Y SHOCK
Una hipotensión marcada y prolongada puede producir una isquemia global, que dará lugar a una encefalopatía
hipóxica o a muerte cerebral.

FUNCIÓN RENAL Y SHOCK

La oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock. Esta presente precozmente en el
shock debido a la intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal disminuido. Esta hipoperfusión activa
el SRAA en un intento de reestablecer la tensión arterial.

De persistir la hipoperfusión renal se desencadena la necrosis tubular aguda y la consecuente IRA, lo que
empeora aun mas la acidosis metabólica.

FUNCIÓN METABÓLICA Y SHOCK

• La estimulación simpática produce una glucogenólisis que conlleva una elevación de la glucosa
sanguínea, muy común en el shock
• Se ha demostrado que el 70% de los pacientes que ingresan a la UCI tiene una disminución de la
sensibilidad a la insulina sin relación al diagnóstico de ingreso
• Este cuadro debe ser manejado de manera precoz con insulina EV ya que las glucemias
permanentemente altas podrían empeorar las perdidas de líquido a nivel urinario
• La hiperglicemia de estrés ha sido asociada con aumento de mortalidad, morbilidad, tiempo de estadía
hospitalaria y complicaciones en pacientes críticos

FUNCIÓN DIGESTIVA Y SHOCK

Una hipotensión prolongada pude dar lugar a isquemia intestinal y necrosis hemorrágica, con incidencias desde
hemorragias de la submucosa intestinal e íleo hasta, más raramente, perforaciones intestinales. La isquemia
intestinal predispone a la translocación bacteriana.

ETAPAS DEL SHOCK

Independientemente del tipo de shock, hay una continuidad fisiológica. El shock empieza con un
acontecimiento inicial, como un foco infeccioso (absceso) o una lesión (traumatismo). Esto produce una
alteración circulatoria sistémica que puede progresar hacia varias, complejas e interrelacionadas etapas: pre-
shock, shock y fallo multiorgánico. Esta evolución puede culminar en un fallo multiorgánico y muerte.

PRE-SHOCK
También definido como compensado o shock caliente. Se caracteriza por una rápida compensación de la
perfusión tisular mediante varios mecanismos. Los hallazgos clínicos podrían ser únicamente taquicardia,
vasoconstricción periférica y un discreto ascenso o descenso de la tensión arterial.

SHOCK
Los mecanismos compensatorios son desbordados, es cuando aparecen los signos y síntomas de disfunción
orgánica. Estos incluyen taquicardia, disnea, agitación, sudoración, acidosis metabólica, oliguria, piel fría y
húmeda.
 FALLO ORGÁNICO
La disfunción orgánica progresiva conduce al daño orgánico irreversible y a la muerte del paciente.

Durante esta etapa disminuye el flujo urinario, acabando en anuria y fallo renal agudo. La acidosis disminuye el
gasto cardiaco y altera los procesos metabólicos celulares.

CLASIFICACIÓN

SHOCK HIPOVOLÉMICO
Es consecuencia de una precarga disminuida debido a una pérdida aguda del volumen intravascular. El
descenso de la precarga reduce el gasto cardiaco y las resistencias vasculares periféricas aumentan para intenta
comenzar el descenso del gasto cardiaco y mantener la perfusión de los órganos vitales.

Causas:

• Hemorrágico (hemorragia torácica, abdominal, retroperitoneal, pelvis, miembros inferiores)

• No hemorrágico
a) Tercer espacio (pancreatitis aguda, quemaduras, obstrucción intestinal, ascitis)
b) Perdidas gastrointestinales (vómitos, diarrea, fistulas)
c) Perdidas urinarias (diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida)

Síntomas y signos derivados de la hipovolemia:

• Disminución de la turgencia de la piel

• Hipotensión postural
• Descenso de la PVC

Síntomas y signos derivados de mecanismos compensadores: durante la fase inicial del shock, los
mecanismos compensadores pueden permitir que un adulto joven y sano este asintomático a pesar de perdida de
hasta un 10% de volumen arterial efectivo total.

• Taquicardia (puede deberse a diversas maniobras vagales o al uso de B Bloqueantes)

• Taquipnea (puede deberse a anemia, acidosis metabólica)
• Vasoconstricción periférica: piel y mucosas secas, pulsos periféricos débiles, retraso del relleno
capilar
• Tensión normal o ligada a HTA

Signos y síntomas del shock establecido: cuando los mecanismos compensadores son superados (perdidas
mayores a 20-25% del volumen sanguíneo) aparecen disfunciones orgánicas.

• Hipotensión arterial
• Oliguria
• Alteración de la conciencia
• Acidosis metabólica
• Alteración hidroelectrolítica

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 En caso de que persista la hipoperfusión de los órganos diana, se producen daños irreversibles en sus
parénquimas y sobreviene la insuficiencia orgánica

• Anuria y fracaso renal

• Descenso del gasto cardiaco por la acidosis
• Agitación, obnubilación y coma (posible edema cerebral instalado)

SHOCK CARDIOGÉNICO
Es aquella situación hemodinámica en la que existe una disminución general y grave de la perfusión tisular
debido a un fallo de la bomba cardiaca, en presencia de un adecuado volumen intravascular.

Causas:

• Miocardio: IAM (mayor al 40%), contusión miocárdica, miocarditis, miocardiopatías, depresión

farmacológica/toxica, acidosis metabólica, SIRS, hipoxia. El fracaso del ventrículo izquierdo como
consecuencia de un IAM extenso es la causa más frecuente de shock cardiogénico, alcanzando el 79%
de los pacientes que desarrollan este tipo de shock tras un síndrome coronario agudo
• Mecánico: estenosis valvular, insuficiencia valvular, CIV, aneurisma ventricular con afectación de la
fracción de eyección, rotura de músculos papilares, obstrucción de salida del ventrículo izquierdo
• Arritmias: FA, FV, bloqueo

Signos y síntomas

• Hipotensión arterial: <90 mmHg o 30 mmHg por debajo de los valores habituales durante por lo menos
30 minutos
• Hipoperfusión tisular: debido al bajo gasto cardiaco y a la vasoconstricción compensadora. Palidez,
frialdad e la piel, sudoración fría, piloerección y cianosis periférica
• Oliguria: diuresis < 20 ml/h
• Acidosis metabólica
• Alteración del sensorio
• Manifestaciones de IC congestiva izquierda y/o derecha

Mecanismos compensadores en el shock cardiogénico: tienen como objetivo recuperar la presión arterial y
preservar la perfusión periférica de los órganos. Estos mecanismos incluyen básicamente la respuesta simpático-
adrenérgica y la activación del SRAA

En una primera fase tenemos:

• Aumento de la FC y contractilidad
• Vasoconstricción arterial periférica
• Vasoconstricción venosa periférica

En una segunda fase los mecanismos compensadores pueden resultar insuficientes o perjudiciales:

• El aumento de la precarga produce congestión pulmonar sin aumentar el volumen minuto cuando la
contractilidad esta muy deprimida
• El aumento de la Rvs supone una dificultad para el vaciamiento del corazón, con lo que se acentúa la
caída del volumen minuto y la perfusión periférica
 La tercera fase se corresponde a:

• Disminución máxima del volumen minuto, presión arterial y perfusión tisular, agravada por los
mecanismos de compensación que resultan ineficientes y a la vez perjudiciales
• La reducción del aporte de oxigeno y sustratos metabólicos, así como la acumulación de metabolitos
tóxicos, producen lesiones celulares irreversibles en distintos órganos que conducen al shock
irreversible

SHOCK OBSTRUCTIVO EXTRA-CARDÍACO

Este tipo de shock es la consecuencia de una obstrucción mecánica del flujo sanguíneo, provocando una
disminución en el llenado del ventrículo derecho. Alteración en la precarga.

Causas:

• Obstrucción vascular extrínseca: tumores del mediastino

• Aumento de la presión intratoráxica: neumotórax a tensión (más común), PEEP
• Obstrucción vascular intrínseca: embolia pulmonar, obstrucción de la vena cava, taponamiento
pericárdico, pericarditis constrictiva

NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
Se desarrolla cuando ocurre una perdida de aire con un mecanismo de válvula unidireccional, ya sea desde el
pulmón o a través de la pared del tórax. El mecanismo valvular hace que el aire entre en el espacio pleural sin tener
vía de escape, lo que produce el colapso del pulmón afectado. Mas tarde, el mediastino se desplaza hacia el lado
opuesto, reduciendo el retorno venoso y comprometiendo el pulmón contralateral.

La situación de shock en este caso se debe al marcado descenso del retorno venoso y, como consecuencia la
disminución del gasto cardiaco.

SHOCK DISTRIBUTIVO
Causas:

• Séptico
• Anafiláctico
• Neurogénico
o Trauma raqui-medular
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
o Politrauma (tardío)

SHOCK NEUROGÉNICO
Se produce una repentina perdida del tono autonómico debido a una lesión de la medula espinal (cervical
bajo/torácico alto). La interrupción de las vías simpáticas descendentes hace que el tono vagal no tenga oposición
en el músculo liso vascular produciendo disminución de las resistencias vasculares sistémicas y vasodilatación.
Esta hipotensión que se genera aumenta el riesgo de isquemia secundaria en la medula espinal debido a la perdida
de la autorregulación.

Se produce cuando el nivel de la lesión se encuentra por encima de T6, ya que los impulsos simpáticos
cardiacos se originan a nivel de T1-T4. Es causado por la ausencia de actividad simpática en presencia de tono
vagal intacto a través del nervio vago. Se puede presentar en el momento de injuria y hasta varias semanas después

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de la presentación. Debido a que se presentan generalmente en el contexto de un trauma se debe descartar
siempre la presencia o coexistencia de un shock hipovolémico.

Manifestaciones clínicas:

• Shock
• Hipotensión arterial
• Bradicardia: se exacerba con maniobras de Valsalva
• Piel roja y caliente al inicio, luego es seguida de hipotermia por disminución de la Rvs

SHOCK SÉPTICO
Se define como sepsis con hipotensión persistente y refractaria a la infusión de fluidos, que requiere
vasopresores para mantener una TAM >65 mmHg, y que presenta un lactato sérico >2 mmol/L (18 mg/dl). Se
caracteriza por la imposibilidad de mantener:

• Tensión arterial
• Perfusión tisular
• Oxigenación tisular (por alteración en la cadena respiratoria mitocondrial)

Puntuación de disfunción de órganos SOFA (sepsis organ failure assessment).

Infección: respuesta inflamatoria local o general que indica la presencia de microorganismos patógenos en
tejidos del huésped, normalmente estériles.

Bacteriemia: presencia de bacterias viables en la sangre

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: es todo proceso inflamatorio sistémico producido por una
infección, quemaduras, traumatismos, cirugías, etc. Y es la expresión clínica de la presencia de citocinas
circulantes. Para su diagnóstico deben cumplirse dos o mas de los siguientes hallazgos:

• Temperatura > 38.5°C o < 35°C

• Frecuencia cardiaca > 90 latidos por minuto
• Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaC02 < 32 mmHg o necesidad de asistencia respiratoria mecánica
• Recuento leucocitario > 12.000 cel/mm3, < 4.000 cel/mm3 o > 10% de formas inmaduras en sangre periférica
 Sepsis: disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del huésped a l
infección. Se caracteriza por la pérdida del equilibrio homeostático y la disfunción endotelial (que compromete el
sistema cardiocirculatorio, así como a la homeostasis intracelular).

Síndrome de disfunción multiorgánica: es la alteración o anormalidad funcional grave adquirida en la que al

menos dos aparatos o sistemas, que dura un mínimo de 24 a 48 horas, como consecuencia del efecto acumulado
de la deficiencia de los mecanismos de defensa del huésped y una inadecuada regulación de las reacciones
inmunitaria e inflamatoria.

FISIOLOGÍA Y COMPONENTES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

La inducción de una respuesta inmunitaria se desencadena por la acción de patrones moleculares asociados a
patógenos PAMP. Posteriormente se activan las diferentes células con capacidad macrofágica y se liberan los
mediadores inflamatorios (citocinas) que dan origen a la respuesta inflamatoria (local o sistémica). Una vez
liberadas las citocinas por los macrófagos activados, inducen la liberación de varios mediadores secundarios
(leucotrienos, prostaglandinas, radicales libres de oxígeno, etc.) que amplifican la inflamación.

Las citocinas son mediadores proteicos o glucoproteicos; el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y la
interleuquina 1 (IL-1) son las más importantes en el proceso inflamatorio y consideradas esenciales en el
mecanismo fisiopatológico que conduce a sepsis y shock séptico. Estas citocinas actúan sobre las células del
estroma, fibroblastos y el endotelio, permitiendo la producción de una segunda fase de citocinas como las IL-1,
IL-6, IL-8 y la proteína quimiotáctica de monocitos (MPC).

También se produce la activación del sistema del complemento por complejos antígeno-anticuerpo. El
fragmento del complemento C5a se comporta como un quimioatrayente que estimula a los macrófagos a producir
más mediadores proinflamatorios.

La IL-1 activa el endotelio vascular y los linfocitos, siendo responsable de la destrucción del tejido local. La
liberación de óxido nítrico (NO) por las células endoteliales, junto a las prostaglandinas, produce vasodilatación y
extravasación de proteínas, polimorfonucleares y linfomonocitos.

El endotelio se daña por la adherencia a él de leucocitos activados. El síndrome de disfunción endotelial se

debe a la lesión que se produce a nivel de las uniones estrechas; como consecuencia se produce el aumento de
la permeabilidad.

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Signos y síntomas generales dependientes de la respuesta inflamatoria:

• Afectación del estado general

• Fiebre, escalofríos
• Taquipnea, disnea (ALI/SDRA)
• Náuseas, vómitos
• Taquicardia
• Hipotensión/hipoxia tisular
• Alteración del estado de conciencia
• Oliguria, anuria
• Petequias, equimosis (CID), etc.

Estos signos y síntomas de infección van a ser dependientes de:

• Localización
• Germen causal
• Intensidad
• Comorbilidades