Difteria

-​Agente:
-​ Corynebacterium diphteriae
-​ Corynebacterium ulcerans
-​ Ambiente:
-​ Es más frecuente en los trópicos durante todo el año
-​ En climas templados la mayoría de casos se producen durante la estación
fría
-​ Países con una cobertura deficiente de EPI (Programa Ampliado de
Inmunización)
-​ Huésped: La resistencia a la enfermedad depende en gran parte de la disponibilidad
de la antitoxina neutralizante específica en el torrente sanguíneo y en los tejidos. En
general es verdad que la difteria ocurre sólo en las personas que no poseen
anticuerpos de antitoxina (IgG) (o menos de 0.01 UI/ml). La mejor manera de valorar
la inmunidad a la toxina de la difteria en pacientes individuales es mediante el
análisis de las inmunizaciones con toxoide diftérico documentadas y si es necesaria
la inmunización primaria o de refuerzo
-​ Alcohólicos, indigentes y otros grupos empobrecidos
PREVENCIÓN PRIMARIA
Promoción de la salud:
-​ Educación:
-​ Principalmente a las madres y los padres de niños pequeños, sobre los
peligros de no cumplir el Esquema Nacional de Inmunizaciones antidiftéricas
-​ Educar a la población sobre las formas de contraer difteria y cómo evitarlas
-​ Protección específica: La vacunación induce la aparición de anticuerpos
(antitoxina) que neutralizan la toxina causante de la enfermedad, pero no matan a la
bacteria. Por tanto, una persona vacunada puede tener la bacteria en la garganta y
transmitirla a personas no vacunadas. La vacunación consta de un régimen de 5
dosis más una de refuerzo cada decenio, se colocan en conjunto con tos ferina y
tétano (DPT). La vacuna de Td se aplica en Colombia entre los 10 y 49 años en
mujeres en edad fértil, en gestantes y grupos de riesgo. Las vacunas se colocan en
niños a los 2, 4, 6, 18 meses y a los 5 años. En mujeres en edad fértil se coloca la
dosis inicial (Td1), Td2 al mes de Td1, Td3 a los 6 meses de Td2, Td4 al año de Td3
y Td5 al año de Td4, por último, la dosis de refuerzo cada 10 años. En gestantes se
coloca una dosis única a partir de la semana 26 de gestación en cada embarazo.
-​ Saneamiento básico: Lavado de manos con agua y jabón durante 20 segundos
después de toser o estornudar. Cubrirse la boca al toser y estornudar.

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Horizonte clínico:
La enfermedad tiene un inicio agudo y las principales características son:
-​ Dolor de garganta
-​ Fiebre baja
-​ Glándulas inflamadas en el cuello
Cuando la inflamación diftérica empieza en el aparato respiratorio, casi siempre se
acompaña de dolor de garganta y febrícula.
Las irregularidades del ritmo cardiaco indican lesión del corazón. Más tarde, puede haber
dificultades visuales, de lenguaje, de la deglución o del movimiento de los brazos o las
piernas. Todas estas manifestaciones tienden a desaparecer en forma espontánea.
En general, la variedad gravis tiende a producir una enfermedad más grave que la variedad
mitis, pero todos los tipos pueden producir enfermedad similar.
La Virulencia” de los bacilos diftéricos se debe a su capacidad para establecer la infección,
su proliferación rápida y luego su pronta elaboración de toxina que se absorbe de manera
eficaz C. diphtheriae no tiene que ser toxígeno para establecer una infección localizada (p.
ej., en la nasofaringe o la piel pero las cepas antitoxígenas no producen efectos tóxicos
localizados o sistémicos. diphtheriae no invade activamente tejidos profundos y
prácticamente nunca entra en la circulación sanguínea. Sin embargo, es notable que en el
transcurso de los últimos dos decenios han aumentado los informes sobre infecciones
invasivas como la endocarditis y septicemia debida a C. diphtheriae no toxigénica.
●​ Las bacterias de la difteria se propagan de persona a persona, por lo general a
través de gotitas respiratorias, como al toser o estornudar. Las personas también
pueden enfermarse al tocar llagas abiertas o úlceras infectadas.
●​ Período de incubación: es de 2 a 5 días (con un intervalo de 1 a 10 días), después
de la infección por Corynebacterium diphtheriae. Período de transmisibilidad:
variable. Los pacientes no tratados pueden transmitir la infección durante 2 a 3
semanas, período que se puede extender hasta 8 semanas.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
-​ Diagnóstico: Frotis de dacrón de la nariz, la faringe o de otras lesiones
sospechosas. El frotis debe obtenerse por debajo de cualquier membrana visible. El
frotis luego debe colocarse en medios de transporte semi-sólidos como Amies. Los
frotis teñidos con azul de metileno alcalino o con tinción de Gram muestran bacilos
con forma de microesferas con una disposición característica.
Ya cuando es una cepa presuntiva de C. diphtheriae debe someterse a pruebas de
toxigenicidad. Tales pruebas se realizan sólo en laboratorios de salud pública de
referencia. Existen varios métodos, a saber:
1.​ El método de Elek modificado descrito por la Unidad de referencia de Difteria de la
OMS. Un disco de papel filtro que contiene antitoxina (10 UI/disco) se coloca en una
placa de agar. Los cultivos en los que se debe comprobar la toxigenicidad se
inoculan (cuando menos se eligen 10 colonias) de 7 a 9 mm del disco. Después de
48 h de incubación, la antitoxina que se difunde desde el disco de papel ha
precipitado la toxina que se difunde desde los cultivos toxígenos y ha producido
bandas de precipitina entre el disco y el crecimiento bacteriano.
2.​ Se han descrito los métodos con base en la reacción en cadena de la polimerasa
(PCR, polymerase chain reaction) para la detección del gen de la toxina diftérica
(tox).
3.​ Los análisis de PCR para tox también se pueden utilizar directamente en los
especímenes de los pacientes antes que se disponga de los resultados de cultivo.
Un cultivo positivo confirma un análisis de PCR positivo. Un cultivo negativo después
de la antibioticoterapia junto con un análisis de PCR positivo indica que el paciente
probablemente tiene [Link] pueden emplear enzimoinmunoanálisis de adsorción
(ELISA, enzyme–linked immunosorbent assay) para detectar toxina diftérica de
cepas de C. diphtheriae clínicas.
4.​ Un análisis de tira inmunocrográfica permite detectar toxinas de la difteria en
cuestión de horas. Este análisis es muy sensible y eficaz.
 -​ Tratamiento: Administración inicial de la antitoxina específica contra la toxina
formada por los microorganismos en su lugar de entrada y multiplicación. La
antitoxina de la difteria se produce en diversos animales (caballos, corderos, cabras
y conejos) mediante la inyección repetida de toxoide purificado y concentrado. El
tratamiento con antitoxina es indispensable cuando hay sospecha clínica importante
de difteria. Se inyectan entre 20 000 y 120 000 unidades por vía intramuscular o
intravenosa, dependiendo de la duración de los síntomas y la gravedad de la
enfermedad, después de haber tomado las precauciones correspondientes (prueba
cutánea) para descartar hipersensibilidad al suero animal. La antitoxina se
administra por vía intravenosa el día que se confirma el diagnóstico clínico de difteria
y no es necesario repetirla. En los casos leves es posible utilizar la inyección
intramuscular. La antitoxina de difteria neutraliza sólo toxina circulante que no se une
al tejido.
Los antimicrobianos (penicilina, macrólidos) inhiben el crecimiento de bacilos de
difteria. Aunque tales fármacos carecen prácticamente de efectos sobre el proceso
de la enfermedad, pueden detener la producción de toxina, además sirven de apoyo
para los esfuerzos de los programas de salud pública. También ayudan a eliminar
estreptococos coexistentes y C. diphtheriaede las vías respiratorias de pacientes o
portadores.

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-​ Curación y Recuperación:

La infección ocurría en forma sintomática o asintomática en una etapa inicial y producía la

propagación de la antitoxina en la población. Una infección asintomática durante la
adolescencia y la edad adulta servía de estímulo para el mantenimiento de altas
concentraciones de antitoxina. Por consiguiente, casi todos los miembros de la población,
excepto los niños, eran inmunes.

Casi 75% de los niños entre seis y ocho años que viven en países en vías de desarrollo
donde las infecciones cutáneas por C. diphtheriae son frecuentes tienen concentraciones
séricas de antitoxina protectoras. La absorción de pequeñas cantidades de toxina de la
difteria de la infección en la piel al parecer proporciona el estímulo antigénico para la
respuesta inmunitaria; la cantidad de toxina que se absorbe no produce enfermedad.
 -​Muerte: La difteria es mortal en 5 - 10% de los casos, con una tasa de mortalidad
más alta en niños pequeños.
PREVENCIÓN TERCIARIA
-​ Rehabilitación:
-​ Postración y disnea: se tratan a través de intubación o traqueostomía.

Cadena epidemiológica: [Link]

Oncocercosis
-​ Agente: Onchocerca volvulus
-​ Ambiente:
-​ Las infecciones por onchocerca se encuentran en climas tropicales
-​ Vivir o trabajar cerca de arroyos o ríos
-​ Zonas agrícolas rurales
-​ Huésped: Seres humanos y moscas negras (Simulium spp)

PREVENCIÓN PRIMARIA
Promoción en salud
-​ Educación:
-​ Protección específica: No hay vacunas ni medicamentos disponibles para evitar
Los mejores esfuerzos de prevención incluyen medidas de protección personal
contra las picaduras de insectos, como uso de repelentes, mallas protectoras,
mangas y pantalones largos, ropa tratada con permetrina
-​ Saneamiento básico:

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Horizonte clínico:
Originan cambios en el pigmento cutáneo y pérdida de fibras elásticas, lo cual causa
una gran laxitud en la zona afectada, otros cambios de la piel y prurito intenso a
veces rebelde e astorno mucho más grave es la ceguera que afecta a millones,
principalmente en África (sobre todo varones). La pérdida de la visión evoluciona en el curso
de años, y depende de la acumulación de microfiliarias en el humor vítreo, porque
estas formas parasitarias no se originan en la
sangre y por ello se concentran y permanecen en los líquidos del ojo. La visión
borrosa, la fotofobia, y por último el daño de la retina culminan en ceguera incurable

La oncocercosis tiene un período de incubación de seis meses a un año. Tras este período
aparece una infección crónica del tejido celular subcutáneo, piel y ojos, debido a la
presencia de vermes adultos y microfilarias y a la reacción alérgica del hospedador. La
tríada sintomática está constituida: nódulos (oncocercomas), lesiones de la piel
(oncodermitis) y lesiones oculares (oncoftalmía).

PREVENCIÓN SECUNDARIA
Diagnóstico:
El diagnóstico de oncocercosis puede ser difícil en infecciones leves, que son más comunes
en personas que han viajado a las áreas afectadas pero que no son residentes de ellas.
Hay varias formas en que se puede hacer el diagnóstico:

●​ El método más común de diagnóstico es el tijeretazo de piel. Se realiza un afeitado o

una biopsia de piel de 1 a 2 mg para identificar las larvas, que emergen del corte de
piel y se pueden ver bajo un microscopio cuando el afeitado o la biopsia ("corte de
piel") se colocan en soluciones fisiológicas (por ejemplo, solución salina normal). ).
Por lo general, se toman seis cortes de diferentes áreas del cuerpo. La reacción en
cadena de la polimerasa (PCR) del corte de piel puede permitir el diagnóstico si no
se visualizan las larvas.
 ●​ En pacientes con nódulos en la piel, el nódulo puede extirparse quirúrgicamente y
examinarse en busca de gusanos adultos.
●​ Las infecciones en el ojo se pueden diagnosticar con un examen con lámpara de
hendidura de la parte anterior del ojo donde son visibles las larvas o las lesiones que
causan.
●​ Se han desarrollado pruebas de anticuerpos para detectar infecciones, aunque no
están ampliamente disponibles en los Estados Unidos. Estas pruebas no pueden
distinguir entre infecciones pasadas y actuales, por lo que no son tan útiles en
personas que vivían en áreas donde existe el parásito, pero son útiles en visitantes
de estas áreas. Algunas de las pruebas son pruebas generales para la infección con
cualquier parásito filarial y algunas son más específicas para la oncocercosis.

Tratamiento:

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-​ Curación y Recuperación:
-​ Muerte:

PREVENCIÓN TERCIARIA
-​ Rehabilitación: