TEMA 1.

INTRODUCCIÓN ANATOMÍA PATOLÓGICA

[Link]

Tinción Resultado Usos

Hematoxilina-eosina Núcleos azules, citoplasmas rosas Es la más utilizada
Tricrómico de Masson Colágeno verde-azulado Fibrosis
Orceína Fibras elásticas negras Afectación tumoral pleura
Adenomas hipofisarios, necrosis
Reticulina Fibras reticulares negras
hepatocitaria
Tricrómico de Gomori Colágeno verde oscuro, músculo rojo Patología muscular
PAS Membranas basales y glúcidos fucsias Whipple, Hongos, Glucogenosis
Giemsa Bacterias y parásitos azules H. pylori, Hongos, Leishmania
Gram Bacterias
Ziehl-Neelsen BAAR
Metenamina-plata Hongos
Mucicarmín Criptococo
Papanicolau Núcleos azules, acidófilos naranja, basófilos verdes Citologías vaginales
Material amiloide de color rosa EXTRACELULAR. A luz
Rojo Congo Amiloidosis
polarizada se observa birrefringencia verde manzana
Perls Depósitos de hierro de color azul oscuro. Hemocromatosis.

2. TÉCNICAS DE INMUNOHISTOQUÍMICA

Tumor Características Técnica IHQ

Carcinoma (adenocarcinoma [epitelio Tumores malignos de estirpe epitelial con Citoqueratinas.
glandular: glándulas]/ carcinoma diseminación linfática
epidermoide [epitelio escamoso: perlas
córneas])
Sarcoma Tumores malignos de estirpe Vimentina, Desmina.
mesenquimal con diseminación
hematógena.
Linfomas Tumores del sistema inmune. CD45 (antigeno leucocitario común)
(excepto Hodgkin)
Melanoma S-100*, melan-A, HMB-45.
Tumores neuroendocrinos Pensar en ellos ante “cromatina en sal y Cromogranina-A, Sinaptofisina.
pimienta” y “amoldamiento nuclear”.
* S100 también positivo en lesiones de origen neural: Neurofibroma (parcheado), Ganglioneuroma, Shwannoma (difuso, paso de cebra).

3. RESPUESTAS CELULARES AL ESTRÉS

Hipertrofia
↑ el tamaño de la célula Atrofia
↑ el tamaño del órgano ↓ el tamaño de la célula por pérdida de componentes celulares
No cambia el número de células
Metaplasia
Hiperplasia Cambio de una célula madura por otra (MIR)
↑ el número de células Displasia
Puede ↑ o no de tamaño el órgano Cambio en el tamaño del núcleo, del citoplasma, mitosis, etc. Son
lesiones preneoplásicas.
En verde lesiones reversibles y en rojo irreversibles.
4. CAUSAS Y MECANISMOS DE MUERTE CELULAR

Si la célula está sometida a un estrés durante mucho tiempo y no es capaz de combatirlo, se produce la muerte
celular. Puede ser:

Necrosis Apoptosis
Siempre patológica Fisiológica o patológica
Activa, por la activación de genes proapoptóticos (vía intrínseca
Pasiva, por daños estructurales progresivos
mitocondrial o vía extrínseca)
Membrana plasmática se rompe. Membrana plasmática no se rompe.
Aumenta el tamaño celular y se producen cambios nucleares:
Disminuye el tamaño celular, se fragmenta y condensa la
picnosis (se condensa la cromatina) → cariorexis (el núcleo se
cromatina y se fragmenta la célula de forma controlada
fragmenta) → cariolisis (el núcleo se disuelve)
Inflamación No inflamación
Liberación antigénica. Fagocitosis de restos celulares.

4.1. Tipos de necrosis (IMP MIR)

Tipo Causa Macroscópico Microscópico Ejemplo

Desnaturalización Consistencia ↑ Arquitectura conservada, Hipoxia (excepto SNC): iAM

Coagulativa
proteica Gris-amarillento pérdida de basofilia (Co-razón, Co-agulativa)

Fenómenos de autolisis Hipoxia (SNC)

Licuefactiva o heterolisis por Líquido denso Algunas infecciones
Macrófagos
(colicuativa) activación enzimática Grisáceo bacterianas, bases (cáusticos)
proteolítica en esófago.
Adipocitos colapsados y
Acción enzimas Consistencia ↑↑↑ Pancreatitis aguda, post-
Grasa macrófagos y células
pancreáticas activadas Blanco-amarillento biopsia mama
gigantes
Queso fundido Pérdida de arquitectura,
Caseosa Coagulación proteica Tuberculosis
Blanquecino sólo una masa eosinófila
Desnaturalización Pérdida de arquitectura, sólo
Gangrenosa Edema y crepitación Gangrena
proteica depósitos de fibrina
No suelen verse
Material amorfo eosinófilo
Depósito fibrina e hallazgos (aspecto rojizo,
Fibrinoide reemplazando paredes Vasos sanguíneos (vasculitis)
inmunocomplejos disminución
vasculares
consistencia)

5. INFLAMACIÓN

Aguda Crónica
Se inicia rápidamente, pero dura poco tiempo Se inicia después, pero se prolonga más tiempo
Participan los vasos sanguíneos y las células (migración
Las principales células son los macrófagos
leucocitaria). Las principales células son los neutrófilos
Fiebre. Fenómenos de destrucción tisular y reparación
Calor, rubor, tumor y calor
simultáneamente
Hay varios tipos de inflamación aguda. En la purulenta se La inflamación granulomatosa es un tipo de inflamación crónica por
producen abscesos. acúmulo de macrófagos

5.1. Granuloma (tipo de inflamación crónica) (PARTE + IMP)

Es una acumulación bien definida de MACRÓFAGOS EPITELOIDES (histiocitos = núcleo en suela de zapatilla). Mediante
la acción de los linfocitos T, los macrófagos adquieren una morfología epitelioide, con la que aumentan su función
secretora y disminuyen la capacidad macrofágica. Aparte de los macrófagos, en los granulomas podemos encontrar
otros tipos de células y estructuras: áreas de necrosis, linfocitos, PMN, fibroblastos, etc. También podemos encontrar
células gigantes multinucleadas, que pueden ser tipo Langhans (núcleos periféricos, típico de la TBC) o tipo reacción
a cuerpo extraño (núcleos centrales, típico de la reacción a cuerpo extraño).

- Etiología de los granulomas: infecciones (TBC, sífilis, lepra), cuerpo extraño (silicosis, gota), enfermedades
inmunológicas (sarcoidosis, Crohn).
- Tipos de granulomas: sarcoideo (cuerpos esteroides; no necrotizante), tuberculoideo (necrosis caseosa
central, macrófagos, células gigantes tipo Langhans y corona de linfocitos), necrobiótico, supurativo
(neutrófilos) y por cuerpo extraño.

6. INFECCIONES

6.1. VPH

La célula patognomónica es el coilocito, que tiene el núcleo aumentado de tamaño, de

color más oscuro (núcleo hipercromático), con un halo perinuclear, pueden tener varios
núcleos e irregularidad membrana plasmática y nuclear.

 CIN 1 (LSIL): tercio inferior más azul (afectado), coilocitos en tercio medio y
superior.
 CIN 2 (HSIL): tercio medio e inferior más azules, coloicitos en tercio superior.
 CIN 3 (HSIL): todo afectado. No hay coilocitos.

7. MALIGNIDAD

7.1 Criterios de benignidad y malignidad

Benignidad Malignidad
Células bien diferenciadas (se parecen a la célula normal del Células mal diferenciadas (anaplásicas), con atipia, pleomorfismo y
órgano) aumento de la relación núcleo-citoplasma
Pocas mitosis Mitosis frecuentes, atípicas
No necrosis Necrosis

8. INFARTOS

BLANCO ROJO
CAUSA Oclusión arterial Oclusión venosa
ÓRGANOS/TEJIDOS AFECTADOS Órganos sólidos Tejidos laxos y con doble circulación
EJEMPLOS Riñón, bazo, corazón Pulmones, intestino, cerebro
IMAGEN MACRO Forma de cuña Forma de cuña
IMAGEN MICRO Necrosis coagulativa Necrosis coagulativa (cerebro licuefactiva)

TEMA 3. AUTOPSIA
Nos aporta información sobre la naturaleza, extensión y complicaciones que pudieron provocar la muerte del sujeto.
La autopsia puede ser:

- Judicial: realizada por un médico especialista en Medicina Legal y Forense bajo la orden de un juez. Se pide
ante cualquier muerte sospechosa de criminalidad y no requiere la autorización de la familia.
- Clínica: realizada por un médico especialista en Anatomía Patológica bajo la petición del médico que
atendió al paciente. Requiere la autorización de la familia.

TEMA 2. PATOLOGÍAS POR APARATOS Y SISTEMAS

1. PATOLOGÍA DIGESTIVA

1.1. Esófago
 1.1.1. Infecciones

Macroscópico Microscópico IMÁGEN

Inflamación
Placas blanquecinas
Cándida Hiper/paraqueratosis
parcheadas
Pseudohifas y esporas resaltadas con PAS

Tinción de PAS.

Aumento tamaño nuclear, celular e

CMV Úlceras lineales
inclusiones en ojo de búho

“3 M”: multinucleación, marginación de la

Herpes Úlceras en volcán cromatina, moldeamiento del contorno
nuclear (núcleos se adaptan a los del lado)

1.1.2. Esofagitis con eosinófilos (núcleo bilobulado)

Esofagitis eosinofílica ERGE

Todo el esófago, de predominio en el esófago proximal Esófago distal
> 15 eosinófilos por campo (hasta 200), sin otra celularidad < 15 eosinófilos por campo, con otra celularidad inflamatoria
inflamatoria acompañante acompañante
Microabscesos (acúmulos de 4 o más eosinófilos) No microabscesos
Degranulación (puntos eosinófilos sueltos) No degranulación

1.1.3. Tumores esofágicos

- Esófago de Barret: metaplasia intestinal con células caliciformes. El epitelio del 1/3 distal del esófago se
sustituye por un epitelio columnar especializado con células caliciformes (epitelio gástrico). Es consecuencia
del RGE mantenido. Lesión preneoplásica del adenocarcinoma de esófago.
- Carcinoma epidermoide: asociado a alcohol y tabaco. 1/3 medio.

1.2. Estómago

1.2.1. Gastritis

En una gastritis crónica superficial se ve un tejido con una zona con mucho punteado basófilo (linfocitosis) en la zona
superficial. Hay que buscar la presencia de H. pylori con tinción de Giemsa. En esta gastritis también se puede producir
metaplasia intestinal.

En una gastritis crónica autoinmune hay agregados linfoides, distorsión arquitectural y pérdida glandular. Se produce
metaplasia intestinal.

1.2.2. Tumores gástricos

- ADK gástrico de tipo intestinal: glándulas (a partir de la metaplasia intestinal de la gastritis crónica).
- ADK gástrico de tipo difuso: células en anillo de sello.
- Tumores GIST (tumores del estroma gastrointestinal) (MIR!!!): son los tumores mesenquimales más
frecuentes del abdomen. La localización más frecuente es el estómago. Se originan de las células intersticiales
de Cajal. Macroscópicamente son masas submucosas carnosas, bien delimitadas y solitarias.
Histológicamente están formados por células fusocelulares alargadas y delgadas. Expresan CD117 (C-KIT),
DOG-1 (+ sensible y específico) y CD34.
- Otros tumores mesenquimales: los perineuromas expresan GLUT-1.

1.3. Intestino

1.3.1. Enfermedad celiaca: estadios de Marsh

- Estadio I: linfocitos intraepiteliales (LIE).

- Estadio II: LIE + hiperplasia de criptas.
- Estadio III: LIE + hiperplasia de criptas + atrofia vellositaria.

1.3.2. Colitis microscópicas

- Colitis colágena: LIE + engrosamiento de la membrana basal por

la presencia de colágeno. Se tiñe con tricrómico de Masson.
- Colitis linfocitaria: LIE. IHQ positiva para CD3, marcador de
linfocitos.

1.3.3. Crohn vs. colitis ulcerosa

Macroscópico Microscópico
Afectación transmural.
Engrosamiento de la pared y estrechamiento de la luz
EC Afectación parcheada y discontinua
Úlceras profundas, fisuras y fístulas
Granulomas no necrotizantes
Afectación superficial.
Mucosa hemorrágica, aspecto granular, ulcerada y
CU Afectación continua.
pseudopólipos
Abscesos crípticos

1.3.4. Pólipos

- Si hay más epitelio que estroma:

 Epitelio maduro: está más azul la base que la superficie (prolifera más abajo que arriba = normal).
Se trata de un pólipo serrado, que puede ser hiperplásico (dilatación y luces serradas que no llegan
a la base de las criptas), sésil (dilatación y luces serradas llegan a la base de las criptas; imagen en
pata de elefante) o tradicional (criptas ectópicas; glándulas grandes, muy rosas [núcleo solo a bajo] y
tortuosas).
 Epitelio inmaduro: está más azul la superficie que la base (prolifera
más arriba que abajo). Se trata de un adenoma convencional, que
puede ser tubular (95% de los pólipos), velloso (vellosidades) o
tubulovelloso.
- Si hay la misma cantidad de epitelio que de estroma: inflamatorio o
hamartomatoso.
- Si hay más estroma que epitelio: mesenquimal.

1.4. Hígado

1.4.1. Diagnóstico diferencial entre distintos procesos patológicos que afectan al hígado

Etiología Visión Imágenes

Inicio en hepatocitos centrolobulillares. Gotas
Alcohol y síndrome lipídicas pequeñas o grandes. (No hay
Esteatosis
metabólico balonización, Hialina de Mallory ni infiltrado
inflamatorio).

Esteatosis, balonización hepatocitaria (inicio

Alcohol y síndrome en hepatocitos centrolobulillares), hialina de
Esteatohepatitis
metabólico Mallory (rosa dentro de citoplasma), infiltrado
neutrofílico lobulillar.
Aguda: afectación LOBULILLAR, degeneración
balonizante hepatocitos, cuerpos de
Councilman (hepatocitos apoptóticos), necrosis
hepática en puentes, hipertrofia e hiperplasia
de las células de Kupffer.

Hepatitis viral Virus hepatotropos

Crónica: afectación PORTAL, infiltrado
mononuclear.
VHB: hepatocitos en Bidrio esmerilado.
VHC: granulomas.

Nódulos de regeneración rodeados de fibrosis

Cirrosis
(tinción tricrómico de Masson: fibrosis)

1.4.2. Tumores hígado

- Hepatocarcinoma: derivado de hepatocitos.

-Colangiocarcinoma: se origina del epitelio biliar. Es un tipo de adenocarcinoma (se ven glándulas).
 1.5. Páncreas

Tumores sólidos:

Tumores quísticos:

- Serosos:

o Cistadenoma seroso: a nivel macroscópico, cicatriz central + quistes (esponja). Es como una naranja.

- Mucinosos:

o Neoplasia mucinosa quística: no se comunica con sistema ductal y tiene un estroma parecido al del ovario
normal.
o Neoplasia mucinosa intraductal: se comunica con el sistema ductal pancreático. Si es de rama principal
dilata el ducto y si es de rama secundaria no dilata el ducto.

2. PATOLOGÍA GINECOLÓGICA

2.1. Mama

En la mama normal tenemos células ductales (positivas para receptores de estrógenos) y células mioepiteliales [por
fuera] (positivas para p63, citoqueratina 5 y 6 y calponina). Distintos procesos tumorales de la mama son:

 Lesiones fibroepiteliales:
o Fibroadenoma: patología benigna en la que crecen células ductales y mioepiteliales.
 Carcinomas in situ:
o Carcinoma ductal in situ: patología maligna en la que todas las células parecen iguales
(monomorfas) y hay dilatación de ductos. Puede contener necrosis y calcificación. Persistencia de la
capa de células mioepiteliales.
o Carcinoma lobulillar in situ (saco de canicas: lobulillos llenos de células parecidas entre sí): células
monomorfas con dilatación de acinos.
  Carcinomas invasivos:
o Carcinoma ductal infiltrante: es el tipo de tumor infiltrante más frecuente de la mama. Pérdida de
la capa de células mioepiteliales. Podemos ver necrosis y microcalcificaciones.
o Carcinoma lobulillar infiltrante: hileras de células que se disponen alrededor de los ductos
conservados. Necrosis y microcalcificaciones.

2.2. Ovario

- El teratoma quístico maduro está formado por tejidos maduros. El teratoma inmaduro tiene componente
neuroectodérmico y embrionario (+ frecuente neuroepitelial).
- Los cistoadenomas y cistoadenocarcinomas serosos se caracterizan por las mutaciones BRCA y p53,
mientras que los cistoadenomas y cistoadenocarcinomas mucinosos tienen mutaciones en KRAS.

[Link]ÍA PULMONAR

CARCINOMAS DE PULMÓN
Macroscópico Microscópico IHQ
Forma glándulas, el de
TTF-1
Adenocarcinoma Masas blancas periféricas. grado I es el lepídico
Napsina-A
(poco invasor)
Queratinización
Perlas de queratina
Epidermoide Masas blancas centrales. p40, p63
Puentes intercelulares
(desmosomas)
Crecimiento trabecular,
organoide, roseta o
empalizada.
Localización periférica. Masas grandes, bien delimitadas, Sinaptofisina
Neuroendocrinos Células grandes con
superficie necrótica. Cromogranina
de célula grande relación N/C baja y
nucleolo evidente.
Mitosis y necrosis
frecuentes.
Mitosis y necrosis
Sinaptofisina
Neuroendocrino Localización central. Acoplamiento nuclear
Cromogranina
microcítico Núcleo en sal y pimienta,
Ki67 alto
sin nucleolos

[Link]ÍA DE LA SANGRE

Célula Marcador
LB CD19, CD20, CD30, CD79a, PAX5, MUM1, OCT2
LT CD2, CD3, CD4, CD5, CD7, TdT
Célula plasmática (núcleo excéntrico en rueda
CD79a, CD38, CD138, MUM1
de carro y citoplasma en babero)
Célula NK CD16, CD56

4.1. Linfoma de Hodgkin

 - Clásico: ganglio con arquitectura borrada, células de Hodgkin (mononucleadas) y Reed-Sternberg
(multinucleadas) sobre un fondo inflamatorio (polimorfismo). Dentro de los linfomas de Hodgkin clásicos
tenemos 4 variantes.
 Esclerosis nodular: bandas de colágeno que rodean nódulos, células lacunares.
 Rico en linfocitos: pocas células de RS y de Hodgkin, y mucho fondo inflamatorio.
 Celularidad mixta y depleción linfocitaria: VEB. Células RS y Hodgkin. La diferencia entre ambos es
que en el de depleción linfocitaria no hay linfocitos tumorales
- Predominio linfocítico nodular: células popcorn. Son CD15 (-), CD30 (-), CD20 (+) y CD79a (+).

Célula de Hodgkin Mononucleadas Nucleolo eosinófilo Linfomas de Hodgkin

prominente clásicos
Célula de Reed Sternberg Bilobuladas (ojos de buho) Nucleolos eosinófilos Linfomas de Hodgkin tipo
prominentes y halos celularidad mixta,
perinucleares mononucleosis infecciosa
infección CMV.
Células popcorn o L-H Multilobuladas, Nucleolo visible Linfomas de Hodgkin
multinucleadas predominio linfocítico
nodular
Célula lacunar Mononucleadas, Nucleolos pequeños Linfomas de Hodgkin tipo
multilobulado en esclerosis nodular
palomitas de maíz.

4.2. Linfoma no Hodgkin

 LNH tipo linfoma marginal: expresa MNDA.

 Linfoma de Burkitt: PATRÓN EN CIELO ESTRELLADO.

4.3. Otras patologías y sus biopsias de ganglio

Enfermedad de Kimura Enfermedad de Kikuchi-Fujimoto o linfadenitis histiocitaria necrotizante

Células gigantes multinucleadas Macrófagos con núcleo en semiluna, CD123
Fondo con linfocitos y eosinófilos No neutrófilos ni eosinófilos, sí un fondo “sucio” con cariorrexis
Enfermedad de Rosai-Dorfman
Enfermedad de Castleman
Acumulación de macrófagos en los senos subcapsular y trabecular
Fondo polimorfo con predominio de linfocitos B
Linfofagocitosis (linfocitos dentro de macrófagos)

5. PATOLOGÍA RENAL

5.1. Glomerulonefritis
 Histología (MO) ME IF (depósitos)
Proliferación mesangial. NO ENGROSA Depósitos
Nefropatía IgA IgA y algo de C3
MEMBRANA BASAL. mesangiales.
Depósitos subepiteliales, subendoteliales y “Humps” (depósitos IgG, C3 (patrón en “cielo
Post-estreptocócica
mesangiales (más celularidad) subepiteliales) estrellado”)
Membranosa (causa +
Engrosamiento DIFUSO de la MBG (pared “Spikes” (depósitos
frecuente de Sd Depósito granular de IgG y C3
capilares) subepiteliales)
nefrótico adulto)
Depósitos
Membrano- Aspecto lobulado (trébol), MBG engrosada
subendoteliales y Depósitos de IgG, IgM, C3 y C4
proliferativa tipo I en “raíl de tren”
mesangiales.
Fusión pedicelar
Cambios mínimos Sin alteraciones. No
(podocitopatía)
Hialinización y esclerosis de parte Zonas de esclerosis. Depósitos de
Focal y segmentaria Fusión Pedicelar.
(segmentaria) de algunos glomérulos (focal) IgM y C3
Tipo I (Goodpasture):
Extracapilar Tipo I (Goodpasture): Lineales IgG y
NO
(sinónimo: C3
Proliferación extracapilar en SEMILUNAS Tipo II (IC): todas las
rápidamente Tipo II (IC): Granulares IgG y C3
localizaciones.
progresiva) Tipo III (ANCA): NO
Tipo III (ANCA): NO
EDD: Depósitos
densos en MBG.
Glomerulopatía C3 Aspecto lobulado, proliferación matriz
GB C3: depósitos C3 +/- IgG granulares.
(EDD y GN C3) mesangial
mesangio y
subendoteliales.

5.2. Diabetes

- Todos los diabéticos: engrosamiento de la MBG.

- Lo más frecuente: glomeruloesclerosis difusa.
- Patognomónico: glomeruloesclerosis nodular o enfermedad de Kimmelstiel-Wilson.
- Además hay ateroesclerosis y arterioloesclerosis de las arteriolas eferentes.

6. PATOLOGÍA NEUROLÓGICA

6.1. Tumores cerebrales:

- Glioblastoma (astrocitoma grado IV): necrosis y/o proliferación microvascular.

- Oligodendroglioma: células en huevo frito.
- Astrocitoma pilocítico: fibras de Rosenthal
- Ependimoma: rosetas ependimarias (flores).

6.2. Otros:

- En la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob existe vacuolización del neuropilo.

7. PATOLOGÍA MUSCULAR (MIR)

Enfermedad Localización infiltrados Celularidad Otros

Endomisiales (tejido conjuntivo
Polimiositis que rodea las células) y LTCD8 Fibras necróticas.
musculares

Perifasciculares (perimisial) y
Dermatomiositis LTCD4 y LB Atrofia perifascicular.
perivasculares

Fibrosis endomisial,
vacuolas ribeteadas
Intramusculares y endomisiales
Miositis por cuerpos (citoplasma mordido),
(tejido conjuntivo que rodea las Linfocitos
de inclusión alteraciones
células)
mitocondriales, pérdida
actividad COX en fibras.

Estatinas NECROSIS y regeneración

No hay No hay
(inmunomediada) fibras.

8. TIROIDES

8.1. Tumores

Carcinoma papilar de tiroides (dx mediante hallazgos nucleares):

- Forma papilas (no siempre)

- Aumento del tamaño nuclear con pseudoinclusiones y cuerpos de Psamoma.
- Ojos de “Annie la huerfanita”.

Carcinoma medular de tiroides: tumor neuroendocrino derivado de células C. Son frecuentes depósitos de amiloide.

8.2. Tiroiditis

o Hashimoto (linfocitaria crónica): FOLICULOS linfoides, células de Hürtle.

o Granulomatosa subaguda (de Quervain): GRANULOMAS.
o Riedel: FIBROSIS.
o Linfocitaria subaguda (silente): no formación de folículos.

9. PIEL

- Liquen plano: infiltrado inflamatorio crónico (linfocitos, plasmáticos) en banda en dermis papilar y necrosis
queratinocitos (cuerpos de Civatte).
- Psoriasis: acantosis, alargamiento crestas epidérmicas, paraqueratosis, vasos tortuosos papilas,
microabscesos de Munro (agregados neutrofílicos en dermis superficial y estrato córneo).
 - Eccemas: edema intracelular e intraepidérmico, infiltrado linfocitario perivascular.
- Ampollas: intraepiteliales (pénfigo vulgar, pénfigo foliáceo), subepidérmico (penfigoide ampolloso, herpes
gestationis, dermatitis herpetiforme).
- Urticaria: infiltrado inflamatorio perivascular linfocitario.
- Infección por VHS: células multinucleadas, marginación cromatina, moldeamiento contorno nuclear (3M).
- Infección por CMV: ojo de buho.

10. AMILOIDOSIS

Depósito EXTRACELULAR de proteínas insolubles. En el óptico con Rojo Congo se ve un color rojo, y con luz polarizada
color verde manzana. En el electrónico se ven fibrillas NO orientadas.

11. ENFERMEDAD RELACIONADA CON IgG4

Las enfermedades relacionadas con IgG4 afectan a varones mayores y pueden afectar a múltiples órganos. Los
criterios diagnósticos son:

- 2 de 3 “F”: infiltrado linfoplasmocitario, fibrosis y flebitis obliterativa.

- Mucha IgG4: relación IgG4/IgG > 40%, > 10 células IgG4 (+) por campo en biopsia, o > 30 células IgG4 (+) por
campo en pieza quirúrgica.