Mabe

TRASTORNOS HEMODINAMICOS

TRASTORNOS CIRCULATORIOS

LA SUPERVIVENCIA DE LA CÉLULA DEPENDE

• Oxígeno suministrado por los glóbulos de los rojos de la sangre
• Equilibrio normal de los líquidos, si los líquidos están alterados va a condicionar que la canKdad de líquido que viaja
por la sangre no sea suficiente para hacer un flujo sanguíneo adecuado lo que va a perturbar la oxigenación y la
entrega de nutrientes a nivel de los tejidos

LAS ALTERACIONES DE APORTES SANGUÍNEO O DEL EQUILIBRIO DE LOS LÍQUIDOS DETERMINAN ALGUNOS DE LOS
TRASTORNOS CIRCULATORIOS MÁS FRECUENTES
• Edema • Shock
• Hiperemia y congesKón • Trombosis
• Hemorragia • Embolia
• Deshidratación • Infarto

BALANCE HIDRICO à equilibrio, homeostasis hídrica

La homeostasis hídrica normal comprende el mantenimiento de la integridad de las paredes vasculares, así como de la
presión intravascular y de la osmolaridad dentro de ciertos límites fisiológicos

PRINCIPALES FACTORES QUE GOBIERNAN EL DESPLAZAMIENTO DE LOS LÍQUIDOS ENTRE LOS ESPACIOS VASCULARES
E INTERSTICIALES
• Presión hidrostáKca vascular: más volumen más fuerte la presión, porque la está ejerciendo el volumen de líquido.
Es la responsable de que el líquido pueda salir al exterior. Si esta presión se manKene estable fluirá liquido fuera del
capilar (este líquido es el que nutre a la célula) la canKdad de líquido y la presión hidrostáKca deben estar reguladas
(no puede haber un exceso de presión hidrostáKca porque saldría mucho líquido y no puede haber ausencia porque
no saldría nada)
• Presión coloidosmóKca del plasma (presión osmóKca): es la presión que se ejerce por concentración de solutos o
de sustancias en un espacio. Se opone a la salida del agua que ejerce la presión hidrostáKca. La presión hidrostáKca
trata de expulsar agua y la presión coloidosmóKca hace lo contrario, atrae agua hacia el interior del vaso
*Estas dos presiones están controlando el flujo de esa agua con nutrientes hacia el espacio extra celular y colocarlo a
disposición de la célula*
*Si la presión hidrostá;ca fuese una fuerza igual a la presión
coloidosmó;ca no saldría liquido a ninguna parte porque las dos
fuerzas se anularían (no sale nada) no habría alimentación de la
célula*

• Donde se une el capilar arterial con el capilar venoso las

fuerzas son prácKcamente iguales porque allí no hay ningún
intercambio; la salida se da del lado arterial
• En el territorio capilar venoso domina la presión osmóKca
• En el territorio capilar arterial domina la presión
hidrostáKca

DISTRIBUCION DEL AGUA EN EL CUERPO Todo este líquido no puede estar estáKco, en cada laKdo la sangre llega por los
capilares arteriales y allí la presión hidrostáKca dominante hace que salga cierta canKdad de agua/liquido con oxígeno y
nutrientes pero inmediatamente esta debe ser entregada a la célula y el líquido se recoge a nivel de los capilares venoso,
y estos capilares venosos no Kenen la capacidad para absorber todo ese líquido y es por esto que el apoyo aquí lo dan los
vasos linfáKcos que terminan de extraer el líquido sobrante que queda en los tejidos y llevarlo a la circulación general para
que se cumpla otro ciclo circulatorio
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La presión coloidosmóKca también conKene a la
presión oncóKca à la presión oncóKca es la
presión que ejercen solo las proteínas (como se
Kene gran canKdad de albuminas circulando por
eso la presión oncóKca es bastante fuerte

FUERZAS DE STARLING
• Fuerzas que mueven el líquido del espacio intravascular al extravascular
Presión hidrostáKca intravascular es la que favorece la salida hacia el exterior
Presión oncóKca extravascular porque esta quiere arrastrar agua desde el espacio intravascular hacia donde están
las proteínas extravasculares
• Fuerzas que mueven el líquido del espacio extravascular al intravascular
Presión hidrostáKca extravascular
Presión oncóKca intravascular

- Hay una presión hidrostáKca dentro del vaso sanguíneo que trata de sacar el agua hacia el exterior
- Hay una presión hidrostáKca fuera del vaso sanguíneo trata de que llegue el agua hacia adentro
- Hay una presión oncóKca coloidosmóKca que está dentro del vaso sanguíneo y trata de mantener el líquido dentro
del vaso sanguíneo
- Afuera también hay proteínas por lo tanto también hay una presión coloidosmóKca que está atrayendo el agua hacia
el exterior
- Las presiones deben estar en equilibrio para que todo funcione correctamente
*Para que el líquido pueda salir del vaso sanguíneo debe haber una presión hidrostá;ca más fuerte adentro que afuera,
para que domine la salida y debe haber una presión oncó;ca coloidosmó;ca que dentro del vaso sea menor a la
hidrostá;ca para que no se dificulte la salida del liquido*

EDEMA à aumento de la canKdad de líquido en los espacios intersKciales (es decir, espacio extracelular que rodea las
células) de los tejidos y en las cavidades serosas (la pleura, el peritoneo, el pericardio son cavidades serosas)
*Edema en disKntas cavidadesà hidrotórax, hidro pericardio, hidro peritoneo o asciKs
*Anasarca à edema intenso y generalizado

TIPOS DE EDEMA
• Edema inflamatorio: ocurre porque hay un trastorno vascular por el proceso inflamatorio que hace que salgan
sustancias de la sangre hacia el medio extracelular, perdida de conKnuidad del endotelio (las células del endotelio que
recubren los vasos sanguíneos se separan un poco para dejar salir sustancias que son de la respuesta inflamatoria) se
le conoce como exudado
• Edema hemodinámico: ocurre por alteraciones de las fuerzas de Starling, se le conoce como trasudado

EXUDADO TIPOS DE EXUDADO

• Aumento de la permeabilidad vascular • Purulento à se presenta en pus
• Fluido con gran can:dad de proteínas y células de • Fibrinoso à :ene fibrina
defensa como lo son los leucocitos los neutrófilos • EosinoJlico
• Gravedad especifica de >1020 • Hemorrágico

TRASUDADO
• Trastorno hidrodinámico (no hay parKcipación acKva del vaso sanguíneo, es por las fuerzas hidrodinámicas)
• Fluido con un bajo contenido de proteínas
• Densidad < 1012 porque no Kene ni células ni proteínas
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• Ocurre como a presión, como se alteran las presiones es obligado al salir el líquido, pero no interviene la pared del
vaso sanguíneo acKvamente
PUSà Exudado inflamatorio purulento rico en neutrófilos y restos celulares, amarillento, amarillo crema, brillante,
espeso, parecido a la leche condensada. Es una forma de cómo se puede presentar el exudado en el proceso inflamatorio

CAUSAS DEL EDEMA

• Aumento de la presión hidrostáKca: hay más presión hidrostáKca intravascular y hace que el líquido salga
acumulándose en los tejidos. Puede ser local o generalizado (generalizado en caso de ICC)
• Presión coloidosmóKca: también ocurre salida de líquido, cualquier enfermedad que haga que se produzca una
disminución de las proteínas; si tenemos pocas proteínas en sangre ya no hay quien retenga el líquido dentro de los
vasos sanguíneos y ahora se favorece a que el líquido se salga. Ej. Perdida excesiva o menor síntesis de albumina,
síndrome nefróKco, hepatopagas, malnutrición proteica (niños desnutridos con abdomen distendido es edema por
deficiencia en la canKdad de proteínas)
• Obstrucción linfáKca: al no poder cumplir su función de reKrar el exceso de agua que se acumula en los tejidos esto
se va sumando cada vez más y se va generando un edema
• Retención de agua y sodio: si aumenta la canKdad de sodio en el organismo, el agua se va a mover hacia el sodio;
retener sodio es retener agua, esta gran canKdad de agua aumenta la presión hidrostáKca y vuelve a aparecer el
edema. Ej. Insuficiencia renal aguda
• Inflamación

CORRELACION CLINICA DEL EDEMA

• El edema sub cutáneo (el líquido que está a nivel del tejido sub cutáneo debajo de la piel) puede retrasar (entorpecer)
la curación de la herida o retrasar el control de una infección.
• El edema pulmonar favorece la infección y la dificultad respiratoria
• El edema cerebral puede causar herniación

HIPEREMIA Y CONGESTION à indican que hay un aumento local del volumen de sangre en un tejido determinado à se
parecen, pero no son lo mismo (hay que saberlas diferenciar)
*Lo que los diferencia es la forma en como la sangre aparece en ese tejido*
HIPEREMIA
• Es un proceso acKvo (hay parKcipación del vaso sanguíneo, hay vasodilatación)
• Lo que sucede es que la arteria se dilata y llega un mayor aporte de sangre al tejido, pero el extremo venoso sigue
siendo del mismo calibre; hay más flujo de salida, pero el mismo de llegada por lo tanto la sangre se acumula
• El tejido se va a ver enrojecido, rubor en la zona porque hay una ingurgitación con sangre oxigenada

CONGESTION à la sangre está fluyendo normal, pero ocurre una situación en la que el componente venoso disminuye
el calibre; la sangre sigue llegando normal pero ahora hay una limitación en la salida por el extremo venoso, esto lleva a
que se acumule la sangre. Sucede por un proceso pasivo porque la pared vascular no parKcipo. La sangre no fluye
adecuadamente a pesar de que está llegando en canKdad normal. Esto lleva a un vaciamiento inadecuado de la sangre de
los tejidos. El tejido se ve azulado

LA CONGESTION PUEDE SER

Localizada à algo está afectando localmente, una obstrucción venosa
Generalizada à la puede producir la insuficiencia cardiaca

HEMORRAGIA à extravasación de sangre desde el interior de un vaso sanguíneo al exterior; debido a la ruptura del vaso
sanguíneo

TIPOS DE HEMORRAGIA
• Hematoma: acumulación de sangre en un tejido, puede haber un poco de aumento de volumen, color violáceo;
posteriormente va degradándose y va desapareciendo
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• Petequias: hemorragias diminutas de 1-2 mm, son como puntos; puede aparecer en piel, mucosa, superficies serosas,
asociada a aumento de la presión local, trastornos plaquetarios y de coagulación
• Purpuras: hemorragias mayores de 3mm y pueden llegar a medir 1 cm, pueden unirse unas con otras y en algunas
alteraciones pueden tener que ver con alteraciones plaquetarias
• Equimosis: hematomas subcutáneo mayores de 1 – 2 cm, cuando sobrepasan este llamo reciben el nombre de
hematoma
*Su gravedad va a depender de la velocidad con la que ocurre, la can;dad y el si;o*
*Cuando ya se ha perdido al menos el 20% de la sangre (1L-1.2L) ya esto puede condicionar el shock*

HEMOSTASIAà es un aspecto fisiológico es el resultado de un conjunto de procesos bien regulador que cumplen dos
funciones importantes
• Mantener la sangre liquida y circulando, que no se formen coágulos en los vasos normales
• Equilibrados para inducir un tapo hemostáKco localizado y rápido en caso de que haya una lesión vascular

HEMOSTASIS NORMAL
• Cuando hay una lesión en un vaso, ocurre que por el daño endotelial hay vasoconstricción para disminuir el flujo
sanguíneo y que no se pierda tanta sangre
• Luego se da una hemostasia primaria: es a consecuencia de la lesión endotelial, se rompe la capa que recurre los
vasos sanguíneos por dentro, queda expuesto el tejido subendotelial; sirve como inductor para que las plaquetas se
acKven y se agreguen en la zona formando el tapón hemostáKco
• Hemostasia secundaria: hay factores en la sangre (F. Ksular) que en conjunto con las plaquetas acKvan la cascada de
la coagulación que lleva a que se acKve una proteína llamada trombina
• La trombina reacciona con el fibrinógeno à se convierte en fibrina, que hace como una especie de malla que se
agrega a donde está el tapón plaquetario y le da más solides
• Trombina à recluta nuevas plaquetas
• Fibrina + plaquetas à tapón permanente

TROMBOSIS à no es un aspecto fisiológico, proceso patológico, aquí hay una acKvación inadecuada de procesos
hemostáKcos normales como la formación de un coagulo sanguíneo dentro del vaso sanguíneo NO lesionado o que se
produzca un coagulo por una lesión muy mínima. La trombosis es como una respuesta exacerbada de la hemostasia. No
hay equilibrio. Inicia con la acumulación de plaquetas, pero después se organiza y se hace solido

EMBOLISMO à es una sustancia que puede ser sólida, liquida o gaseosa que está dentro del vaso sanguíneo y que es
transportada por la sangre hacia un siKo distante de donde se formó y cuando llega a ese siKo distante ocluye el vaso
sanguíneo y deKene la circulación (los trombos pueden estar relacionados con este proceso)

PATOGENIA DE LA TROMBOSIS à Triada de Virchow

• Lesión endotelial
- factor más frecuente
- Exposición de la matriz subendotelial, adhesión de plaquetas, liberación del factor Ksular
- No es necesaria la perdida completa del endotelio solo una pérdida del balance entre los efectos pro y
anKtrombóKcos
• Estasis o turbulencia (alteraciones en el flujo sanguíneo)
- el flujo sanguíneo se enlentece
- Pone las plaquetas en contacto con el endotelio con mayor facilidad, esto facilita la formación del trombo
- Impiden dilución de factores de la coagulación acKvados y retrasan la llegada de inhibidores de la coagulación
• Hipercoagulabilidad dependerá de
Factores primarios
- Factor V mutante de Leydin: no se inacKva el factor V por parte de la proteína C, hace que haya un aumento de la
coagulación
- Carencia de anKcoagulante: anKtrombina III, proteína C o S
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- Homocisteína: efectos inhibidores sobre anKtrombina III y trombomodulina
Estas son alteraciones congénitas
Factores secundarios: edad avanzada, traumaKsmos, neoplasias, tabaquismo, obesidad, anKconcepKvos orales,
embarazo

MORFOLOGIA DE LOS TROMBOS

• Los trombos arteriales o cardiacos inician en un punto del endotelio lesionado o someKdo a turbulencias
• Los trombos venosos aparecen en los siKos de estasis, Kenden a aparecer sobre todo en las venas de MI
• Los trombos están fijos al endotelio (un coagulo sanguíneo normal se puede remover, pero un trombo esta fijo)
Trombos arteriales crecen retrógradamente (crecen en dirección al corazón) y los trombos venosos crecen ante
rogadamente (crecen hacia adelante).
• En los trombos se pueden observar líneas de zahn: que son alternancia de capas claras formadas por plaquetas y
fibrina y capas oscuras formada por hemages

*Una parte del trombo puede desprenderse y viajar y causar un trombo embolismo, la cola del trombo es lo que se
desprende
*Trombo embolismo NO es lo mismo que embolismo; el trombo embolismo es un Kpo d embolia

MORFOLOGIA DE LOS TROMBOS

TROMBOS ARTERIALES TROMBO VENOSO
• Suelen ser oclusivos • Oclusivo
• SiKos más frecuentes: Coronarias, cerebrales, • Formado por estasis (enlentecimiento de la
femorales circulación)
• Se forman en placas ateroescleróKcas • Trombos rojos, conKenen muchos hemages
• 90% de los casos se forman en venas de miembros
inferiores
COAGULOS à son agrupaciones de sangre que se ven de color rojo vinoso, pero cuando se les coloca agua esos coágulos
se disgregan
COAGULOS POST-MORTEMà aparecen en zonas declives por la gravedad en el cadáver, Kenen partes rojo oscuras, no
están fijos a la pared, gelaKnosos y Kenen un sobrenadante amarillo
VEGETACIONESà masas trombóKcas que aparecen muy frecuentemente en válvulas cardiacas, algunas son infecciosas,
trombóKcas no bacterianas

EVOLUCION DEL TROMBO

• Propagación: el trombo acumula más plaquetas y fibrina y se va propagando, va creciendo hasta que obstruye por
completo el vaso sanguíneo donde se encuentra. El trombo esta fijo al vaso sanguíneo eso lo diferencia de un coagulo
común y si se desprende un fragmento ya es un embolo no es el trombo que se movió, el trombo nunca se mueve
• Embolización: el trombo puede desalojarse o desalojar una parte de él y ese fragmento viaja a otros lugares de la
vasculatura. El trombo no se mueve por completo una parte sigue fija
• Disolución: el trombo puede eliminarse con el paso del Kempo por la acKvidad fibrinolíKca (enzima que produce
degradación de la fibrina y el trombo se va degradando)
• Organización y recanalización: el trombo puede inducir inflamación y fibrosis (trombo organizado) y puede
finalmente recanalizarse; puede restablecerse el flujo vascular o puede incorporarse a la pared vascular engrosada

RELEVANCIA CLINICA
• Puede producir obstrucción de arterias y venas
• Puede crear émbolos
• Pueden crearse trombos venosos: generan congesKón, edema y émbolos
• Pueden crearse trombos arteriales: generan obstrucción y embolos
• Aumentan el riesgo de TVP (trombosis venosa profunda): la edad avanzada, encamamiento, inmovilización, cáncer
estas condiciones aumentan el riesgo de una TVP
INFLAMACION à es una reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión local
*La inflamación no es un proceso malo, dañino o nega6vo; es un proceso aliado de la homeostasis ya que a través de la
inflamación es que se puede reparar esas áreas que hayan sufrido alguna lesión importante*

OBJETIVO DE LA INFLAMACIÓN
• Destrucción, dilución y aislamiento à de la noxa (el agente que ha entrado al tejido a producir daño)
• Curación y reconstrucción à del daño Lsular (de los que se haya dañado)

RESULTADOS DE LA INFLAMACIÓN
• ÚLles: en general los resultados son úLles porque a través de la inflamación se pueden frenar/controlar infecciones,
cicatrizar heridas, reparar tejidos que han sufrido un gran daño
• Perjudiciales: no son perjudiciales porque la inflamación sea mala como tal, sino que en algunas ocasiones hay
alteraciones en nuestro cuerpo que acLvan la inflamación; por ejemplo, artriLs reumatoide, reacciones de
hipersensibilidad, cicatrices deformes (queloides), bridas, glomerulopaZas severas

ETIOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN
La eLología de la inflamación son casi todas las noxas que producen lesión celular
• Agentes ^sicos: quemaduras, radiaciones, traumaLsmos, etc.
• Agentes químicos: sustancias causLcas, etc.
• Reacciones inmunológicas o de hipersensibilidad
• Infecciones
• Necrosis Lsular

CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN
La inflamación puede clasificarse por diversos parámetros como son
• Según su duración:
• Según el carácter del exudado
• Según su eLología
• Según su localización

SEGÚN SU DURACION

SUBAGUDASà en algunos textos se clasifican también como subaguda, pero esto ya no se uLliza; se habla de crónicas
que se reagudizan, es decir, que entran en una fase crónica y Lenen periodos de agudización

AGUDAS
• Es de comienzo brusco
• Es una inflamación que es de corta duración, va de minutos a días (va hasta los 15 días, después de 15 días esta
inflamación empieza a adquirir caracterísLcas de inflamación crónica)
• Respuesta estereoLpada (esto significa que siempre presenta los mismos pasos en un orden específico, se puede
predecir como se va a presentar esta respuesta)
- Respuesta vascular, cambios hemodinámicos inmediatos
- Mayor permeabilidad de vascular
Respuesta humoral, exudación de líquidos y proteínas
- Migración celular: neutrófilos

- Respuesta vascular: cambios hemodinámicos inmediatos

o Respuesta de vasoconstricción: al principio de toda lesión que dura unos segundos, siempre se presenta
antes de que se acLve la inflamación con la finalidad de si se presenta algún proceso hemorrágico se pueda
controlar de inmediato
o Vasodilatación: va a mantenerse por sustancias que se liberan en la zona donde se produce el daño
 o Aumento de flujo sanguíneo: (hiperemia) causado por la vasodilatación
o Enlentecimiento de la circulación: (estasis) porque al haber mucha sangre en la zona el extremo venoso
no es suficiente para drenarlo
o Marginación y migración leucocitaria (neutrófilos): Este enlentecimiento favorece a que los neutrófilos
puedan tener más facilidad para adherirse y atravesar la pared, los neutrófilos se acLvan y esto implica
que pueden deformarse y pasar entre las células del endotelio vascular salir al exterior del vaso sanguíneo
y moverse hacia donde está ocurriendo la reacción en el tejido
- Respuesta vascular: mayor permeabilidad vascular
o Causas: las sustancias mediadoras histaminas, serotonina
- Respuesta humoral (de sustancias): exudación de líquidos y proteínas
- Respuesta celular: migración celular de neutrófilos
o Marginación: Los neutrófilos dentro de la sangre se acLvan y circulan por el centro del flujo sanguíneo,
como hay estasis los neutrófilos se marginan, es decir pasan hacia la periferia del flujo y se ponen en
relación más ínLma con la pared vascular
o Adhesión: Los neutrófilos van rodando sobre el endotelio y van deteniéndose poco a poco hasta que se
adhieren a algunas de las hendiduras del endotelio
o Migración: es allí donde por un proceso llamado diapesis pueden salir a través de estas hendiduras y migrar
al siLo donde está ocurriendo el daño
o Quimiotaxis: El neutrófilo se mueve gracias a la quimiotaxis (proceso de atracción química) en el lugar de
la lesión se liberan algunas sustancias que atraen al neutrófilo
o Fagocitosis: Llega al siLo donde hay el daño e inicia el proceso de fagocitosis para destruir el agente extraño
o Liberación de productos: que ayuda a que sean atraídas más células de defensa al siLo del ataque
• Presencia de signos y síntomas cardinales/Zpicos de la inflamación aguda
- Calor: debido a la vasodilatación se acumula gran canLdad de sangre
- Rubor: ocasionado igualmente por la canLdad de sangre que se acumula
- Tumor: aumento de volumen, aparece porque en la zona hay edema
- Impotencia funcional: en esta misma está el dolor que se genera por todos estos procesos que se están dando;
allí se acLvan las prostaglandinas como respuesta a la inflamación que son mediadores del dolor; cuando estas
sustancias se liberan acLvan a los receptores del dolor y esto produce que no se pueda mover la zona afectada

CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA SEGÚN LAS CARACTERÍSTICAS DEL EXUDADO

• I. AGUDA SEROSA: aparece la primera parte del exudado, es decir, liquido con proteínas, plasma, suero sanguíneo
que sale al exterior del vaso sanguíneo esto puede ocurrir cuando se forman flictenas, ampollas, vesículas ya sean
causados por quemaduras, roce
• I. AGUDA FIBRINOSA: exudado más espeso, pegajoso, cuando se deposita y se seca hace una cubierta como una
malla. Es rico en proteínas plasmáLcas; fibrinógeno y fibrina. Se da en infecciones por hongos (moniliasis, candidiasis)
• I. AGUDA PURULENTA
- Bacterias más frecuentes coco piógenos.
- Se da porque hay un enfrentamiento entre nuestras células de defensa y elementos que atacan el organismo;
ocurre muerte de células y tejidos en el lugar, se liberan enzimas, los polimorfos liberan material para destruir a
las bacterias y todo esto no solo mata las bacterias sino que también puede producir necrosis en la zona donde se
presenta, esto puede formar cavidades ahí que se rellenan de pus que son los abscesos, es una formación
neocavitaria que se forma por necrosis en siLos donde hay inflamación aguda purulenta, esta cavidad manLene
retenido el exudado purulento y este puede drenar posteriormente en algunas ocasiones el pus no drena si no
que puede reabsorberse o en el peor de los casos puede canalizar una salida y vaciarse a una cavidad o salir al
exterior a través de una fistula. En los abscesos suele formarse una cubierta llamada membrana piógena que está
limitando toda la cavidad aislando la respuesta inflamatoria por dentro del absceso
• I. AGUDA HEMORRÁGICA: aparición de glóbulos rojos porque hay lesión y daño de la pared vascular
• I. AGUDA GANGRENOSA: aparecen implicadas algunos bacilos anaerobios que son capaces de producir putrefacción
en los tejidos, exudado verdoso grisáceo maloliente. Las bacterias anaerobias son capaces de formar ácido suliídrico
que contribuye a estas caracterísLcas
TERMINOLOGIA DE LA INFLAMACION
• Inflamación: terminan en -i;s
• Evolución: aguda o crónica
• Localización
• Exudado: seroso, fibrinoso, purulento, hemorrágico
*Ej. pericardi;s reumá;ca aguda fibrinosa*
CRONICAS
• Es una inflamacion de larga duración
• Respuesta no estereo;pada, no aparece con caracterís;cas/pasos precisos
• Es un proceso que se instala en una inflamación aguda fallida, cuando falla la inflamación agua empieza la crónica
• Tiene sus caracterís;cas específicas y que nos permite diferencias una inflamación crónica
• Producida por esUmulos persistentes: secundaria a inflamacion aguda, brotes repe;dos de inflamacion aguda con
cicatrizaciones intermedias
• Cuadros incididos por:
- Microorganismos intracelulares (tuberculosis)
- Sustancias no degradables (silice, carbón)
- Reacciones inmunológicas (artri;s reumatoidea)
• Infiltrado mononuclear à linfocitos y macrófagos
• Proliferación de fibroblastos
• Desarrollo de tejido conec;vo: fibrosis
• Neovascularización: endurece el tejido alrededor de la zona y se aparece neovascularización, muchos vasos sanguíneos
que están tratando de ayudar a que llegue más sangre al si;o y trate de producirse una cicatrización
• Granulomas; aparecen cuando existen elementos que no se pueden digerir por la célula. El granuloma es un centro
necró;co donde esta el agente (ya sea una bacteria o un elemento no digerible por la célula) esta estructura organizada
de linfocitos, tejido fibrosos rodeando toda la lesión y un centro necró;co donde aparecen linfocitos y las llamadas células
gigantes son caracterís;cas de lo que es un granuloma

CARACTERÍSTICAS DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA

• Dura más de 15 días, puede durar meses hasta años
• Asintomá;ca o leve sintomatología
• Cambios prolifera;vos, empieza a aparecer un aumento en las células que están a cargo de la inflamación crónica
• Neoformación de vasos, aparece mucha vascularización en la zona que es lo que man;ene el proceso de inflamación
crónica
• Células que predominan, linfocitos, plasmocitos, fibroblastos a diferencia de la inflamación aguda que las células que
predominan son los neutrófilos

MECANISMO/ PATOGENIA DE UNA INFLAMACIÓN CRÓNICA

• Una inflamacion aguda fallida o persistente, que no pudo controlarse no pudo dominar el proceso de defensa
• Persistencia de la causa (el agente e;ológico) microorganismos resistentes o de baja virulencia que no son capaces de
producir una gran lesión en el tejido, pero son resistentes y persisten en el lugar sin que puedan ser eliminados
completamente
• Inflamación inmune o autoinmune

TIPOS DE INFLAMACION CRÓNICA

• Inflamacion crónica inespecífica: no ;ende a formar granulomas, puede darse como una falla del proceso agudo o por
presencia de bacterias que persistan
• Inflamación crónica especifica granulomatosa: esta ;ende a formar granulomas, es especifica a ciertos agentes y
microorganismo que son resistentes

REPARACIÓN Y CICATRIZACIÓN à La reparación de una lesión comienza con la misma inflamacion, si no hay una lesión no
habrá cicatrización
- Debe darse la inflamacion, la inflamacion debe controlar el agente agresor y propiciar un área vascularizada donde va a
empezar a organizarse el tejido que va a rellenar el área lesionada
- En los órganos cuyas células tengan capacidad de mul;plicarse, las mimas células repararán la zona volverán a crecer en
el área y el defecto será ocultado por esta recuperación celular
- En su mayoría las células no ;enen capacidad de mul;plicarse por lo que se formar en la mayoría de veces es un tejido
fibroso que se acumula allí y se conoce como cicatriz
- La cicatriz trata de rellenar el espacio donde hubo destrucción, donde ya se limpió todo el proceso para eso es necesario
que los macrófagos hayan hecho su trabajo para que se induzca la reparación del tejido

FACTORES GENERALES QUE INFLUENCIAN LA REPARACIÓN DEL DAÑO DE LOS TEJIDOS Y HERIDAS
• Estado de nutrición: si no ;ene suficientes proteínas y nutrientes no tendrá materiales con que formar el tejido fibroso, el
tejido conec;vo, el colágeno
• Trastornos hematológicos: interfieren con la cicatrización y reparación ya que si no hay una buena respuesta de defensa
no se dará la cicatrización de una manera adecuada
• Diabetes: enfermedades como esta que hay una alteración en la circulación esto dificulta la llegada de elementos que son
u;lizados para reparar el área afectada
• Ingesta de cor;coides: personas que están en tratamiento con esteroides los procesos inflamatorios están disminuidos

FACTORES ESPECÍFICOS QUE DIRECTAMENTE INFLUENCIA LA REPARACIÓN DEL DAÑO DE LOS TEJIDOS Y HERIDAS
(específicos porque ;enen que ver mucho con la idiosincrasia o las caracterís;cas del individuo) va a depender de:
• Capacidad de regeneración celular del individuo
• Integridad del esqueleto ;sular: es decir de cómo está estructurado el tejido de ese individuo
• Ac;vidad prolifera;va de relleno; capacidad prolifera;va que tengan los fibroblastos
• La presencia de infección: este es un factor que impide que la cicatrización se lleve a cabo

LA CICATRIZACIÓN PUEDE SER POR

• Primera intención: son aquellas heridas en las que no se ha perdido tejido y los bordes están bastante aproximados unos
a otros
- En horas se ve un cierre hermé;co por el coagulo sanguíneo
- 1-2 días – obtención de con;nuidad epitelial - hay una cubierta de epitelio que comienza a tapar la parte superficial
- 3-5 días – puente fibroelás;co - se forma material fibroelás;co en el área lesionada, en la separación del tejido; esto
establece una especie de puente que luego van contrayéndose y acercan los dos extremos de la herida
- 7 días – colagenizacion - depósitos de colágeno y comienza a rellenarse la zona gracias a que en la zona hay un
aumento de los vasos sanguíneos, se man;ene la gran perfusión en la zona y esto forma un tejido de granulación
(que es un tejido formado por vasos sanguíneos que se forman en el momento para favorecer la cicatrización
- 15 días – desgranulación progresiva – empieza a desaparecer el tejido de granulación
- + 1 mes – des vascularización – no debe haber ninguna vascularización en la zona
• Segunda intención: son heridas en las que se ha perdido una parte del tejido, los bordes no quedan cerca. Ej. Escaras,
ulceras de decúbito
- Hay que eliminar obligatoriamente
todo el tejido necró;co y los
productos de la inflamacion
- Proliferación de tejido de
granulación, se estable en el fondo
de la herida
- Relleno de la herida desde el fondo
hacia la superficie de colágeno
- Retracción de la herida por
contracción de los fibroblastos que
esta más superficial
- Des vascularización de la zona con
lo que se consigue una cicatriz
mucho más amplia que la de
primera intención, pero igual se
cumple con el propósito de
rellenar la zona afectada