TÓPICOS ESPECIALES
RELACIONADOS CON EL
DIENTE
UNIDAD 7
Dra. Lizeth Rojas
6.1 GENERALIDADES DE LA SALIVA
Concepto y Significado Clínico
La saliva es un fluido biológico complejo secretado por las glándulas salivales, esencial
para la homeostasis oral.
Es un fluido biológico complejo, de naturaleza acuosa, viscosa y opalescente, cuyo
volumen diario en condiciones basales oscila entre 0,5-1,5 litros.
Representa el principal medio de interacción entre el diente y su ambiente, actuando
como un verdadero "ecosistema oral" que determina la homeostasis mineral y
microbiológica.
Para el odontólogo, la saliva no es simplemente un lubricante; es un:
• Sistema tampón biológico (pH 6,2-7,4)
• Reservorio de minerales (Ca²⁺, PO₄³⁻, F⁻)
• Matriz de defensa inmunológica (IgA, lisozima, lactoferrina)
• Medio de transporte nutricional para el esmalte
Funciones bioquímicas clave:
• Lubricación y humectación: Facilita la masticación y deglución.
• Protección antimicrobiana: Contiene inmunoglobulinas (IgA) y
enzimas como lisozima y lactoperoxidasa.
• Bufferización: Bicarbonato (HCO₃⁻) y fosfatos mantienen el pH oral.
• Remineralización: Iones como Ca²⁺ y PO₄³⁻ promueven la integridad
del esmalte.
• Digestión inicial: Amilasa salival hidroliza almidones.
6.2 GLÁNDULAS DE SECRECIÓN SALIVAL
• Las glándulas salivales son exocrinas y se clasifican en mayores y menores:
• Glándulas mayores (90% de la saliva): Parótidas (serosa, rica en amilasa),
submandibulares (mixta, mucoserosa) y sublinguales (mucosa, rica en
mucinas).
• Glándulas menores: Dispersas en la mucosa oral, producen saliva mucosa
para lubricación local.
Bioquímicamente, las células acinares secretan componentes orgánicos
(proteínas, enzimas) vía exocitosis, mientras que las ductales modifican la
composición iónica mediante transporte activo (e.g., bomba Na⁺/K⁺-ATPasa).
Clasificación Funcional y Bioquímica
Tipo de Glándula Peso (%) Tipo de Secreción Características Bioquímicas Clave
Rica en α-amilasa salival, prolina rica en proteínas
Parótidas 25% Serosa
(PRPs), concentración alta de Na⁺
Mixta: mucinas (MG1, MG2), fosfoproteínas,
Submandibulares 70% Seromucosa
calprotectina
Alta concentración de mucinas (viscosidad), sIgA,
Sublinguales 5% Mucosa
lisozima
Mucinas de alto peso molecular (lubricaicon
Glándulas menores <1% Mucosa
selectiva)
Unidad Estructural: El Acino
Cada glándula está compuesta por unidades secretoras llamadas acinos, formados por:
•Células acinares: síntesis de proteínas y glucoproteínas
•Células intercaladas: reabsorción de Na⁺ y secreción de K⁺
•Células principales (estriadas): transporte activo de Ca²⁺ y HCO₃⁻
Dato Clínico: La xerostomía inducida por radioterapia afecta primero las parótidas (serosas),
mientras que la síndrome de Sjögren compromete todas, alterando la relación proteína/agua y
disminuyendo la actividad antimicrobiana.
6.3 MECANISMOS DE SECRECIÓN DE LA SALIVA
La secreción salival es un proceso regulado neuronalmente y hormonalmente, dividido en fases acinar y ductal.
Modelo de Dos Fases: Acino-Ducto
Fase 1: Secreción Primaria (Acino)
• Estímulo neurocrino: Estimulada por neurotransmisores (acetilcolina parasimpática, noradrenalina simpática): Acetilcolina
(parasimpático) → ↑ Ca²⁺ intracelular
• Cascada de señalización: Activación de proteína quinasa C y CaMP
• Transporte de Cl⁻: Celulas acinares bombean Cl : Canales Cl⁻-Ca²⁺ en membrana luminal → salida de Cl⁻
• Flujo de Na⁺ y agua: Seguimiento osmótico → líquido isotónico (similar a plasma).
Resultado: Secreción isotónica rica en enzimas (e.g., amilasa, mucinas)
Fase 2: Modificación Ductal (modificacion)
• Reabsorción de Na⁺ y Cl⁻ Bomba Na⁺/K⁺-ATPasa (células estriadas)
• Secretión de K⁺: Canales ROMK
• Secretión de HCO₃⁻: Anhidrasa carbónica II → tamponaje crítico
• ransporte activo: Na⁺/K⁺-ATPasa en membrana basolateral, canales ENaC para Na⁺.
Resultado: Saliva hipotónica (50-70 mOsm/L vs 300 mOsm/L del plasma)
Flujo salival: Reposo (0.3-0.5 mL/min),
estimulado (hasta 2 mL/min).
Importancia Clínica:
La hiposecreción (e.g., por radioterapia) altera el
equilibrio bioquímico, favoreciendo patologías.
Los diuréticos que afectan la bomba Na⁺/K⁺ pueden
alterar la composición salival, aumentando la
susceptibilidad a caries.
6.4 CONSTITUYENTES BIOQUÍMICOS DE LA SALIVA
La saliva es un mezcla dinámica de componentes inorgánicos y orgánicos.
Componentes Mayores (mg/mL)
Componente Concentración Función Bioquímica Relevancia Odontológica
Agua 99% Solvente universal Transporte de iones y macromoléculas
Proteínas totales 1,5-2,5 Defensa, estructura Formación de película adquirida
Mucinas (MG1, MG2) 0,2-0,5 Lubricación, barrera Inhibición de adhesión bacteriana
α-amilasa 0,1-0,2 Digestión de almidón Sustrato para fermentación bacteriana
PRPs 0,1-0,3 Unión Ca²⁺, película Modulación de remineralización
sIgA 0,15 Inmunidad mucosa Opsonización de S. mutans
Lisozima 0,03 Lisis de pared bacteriana Actividad antimicrobiana
Lactoferrina 0,01 Quelación de Fe³⁺ Inhibición
Categoría Componentes Principales Función Bioquímica en Odontología
Bufferización (HCO₃⁻ neutraliza
Agua (99%), Na⁺, K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺, Cl⁻,
Inorgánicos ácidos), remineralización (Ca²⁺ y
HCO₃⁻, PO₄³⁻
PO₄³⁻ forman hidroxiapatita).
Amilasa (hidroliza almidones),
Defensa antimicrobiana; la lisozima
lisozima (lisa paredes bacterianas),
Proteínas y Enzimas hidroliza peptidoglicanos
lactoferrina (quelante de Fe³⁺), IgA
bacterianos.
secretora
Lubricación; PRPs inhiben la
Mucinas (MG1, MG2), estaterina,
Mucinas y Glicoproteínas adhesión bacteriana y precipitan
prolina-ricas (PRPs)
taninos.
Urea, ácidos grasos, hormonas Urea hidrolizada por bacterias
Otros Orgánicos
(e.g., cortisol) produce NH₃, elevando pH.
Electrolitos Críticos (mM)
• Calcio: 1,0-2,0 mM (50% libre, 50% unido a proteínas)
• Fosfato: 4-8 mM (forma HPO₄²⁻/H₂PO₄⁻ dependiendo de pH)
• Fluoruro: 0,001-0,05 ppm (aumenta con fluoreto sistémico)
• Bicarbonato: 1-20 mM (principal sistema tampón)
Recuadro Clínico: El producto iónico de solubilidad [Ca]×[PO₄] en saliva es 2-3 veces
superior al del fluido gingival, creando una verdadera "saturación mineral" que protege el
esmalte.
6.5 INTEGUMENTOS ADQUIRIDOS DEL ESMALTE
6.5.1 Película Adquirida (es la Película del Espejo)
Definición: Es una bicapa proteica adsorbida sobre la superficie del esmalte desnudo,
formada en segundos tras la erupción o limpieza profunda.
Composición Química (por peso): Principalmente glicoproteínas salivales, lípidos y
proteínas séricas. Incluye Ca²⁺ y PO₄³⁻ adsorbidos.
• Glicoproteínas salivales: 45% (aglutininas, mucinas)
• Proteínas ricas en prolina (PRPs): 25% (statherina, histatinas)
• Albumina plasmática: 15% (filtrada desde fluido crevicular)
• Inmunoglobulinas: 10% (sIgA, IgG)
• Restos celulares: 5% (desmosomas, fragmentos de células epiteliales)
Mecanismo de Formación Paso a Paso:
Adsorción selectiva de proteínas salivales al esmalte en minutos post-
limpieza. Involucra interacciones hidrofóbicas y electrostáticas
• Adsorción inicial (0-30 seg): Interacción electrostática entre la carga
negativa de la superficie de hidroxiapatita (Ca⁺⁺ expuestos) y grupos
fosfato de proteínas salivales.
• Reorganización conformacional (1-30 min): Las proteínas despliegan
sus regiones hidrofóbicas, orientándolas hacia la superficie ambiental.
• Ensamblaje de bicapa: Formación de capa interna (PRPs) y externa
(mucinas) → espesor final: 0,5-1,0 μm.
Función General: Barrera protectora contra ácidos; sitio inicial para adhesión bacteriana.
Funciones Bioquímicas:
• Barrera de difusión: Retarda el ataque ácido (tiempo de residencia ↑)
• Reservorio de calcio: PRPs (statherina) mantienen Ca²⁺ en solución
supersaturada
• Modulación de adhesión bacteriana: Mascarado de sitios de unión
específicos
• Actividad antimicrobiana: Histatinas 1 y 3 inhiben Candida albicans
Aplicación Clínica:
Modula la solubilidad del esmalte.
La erosión dental inicia con la denaturación de esta película por ácidos extrínsecos (bebidas, pH<3,5),
que la desplazan completamente en 2-3 minutos, exponiendo el esmalte al ataque directo.
6.5.2 Placa Dental (Biofilm Sobreimpuesto)
Definición: Estructura microbiana tridimensional, organizada y funcionalmente integrada,
adherida irreversiblemente a la película adquirida.
Composición Bacteriana (por biomasa): Biofilm polimicrobiano con >700 especies.
• Fase inicial (1-6 h): Streptococcus sanguinis, S. oralis (cocáceas gram+)
• Fase temprana (6-24 h): S. mutans (5-10%), Actinomyces spp., Veillonella
• Fase madura (2-7 días): 70% anaerobios (Actinomyces, Fusobacterium, Porphyromonas)
Incluye exopolisacáridos (EPS) como glucanos (de sucrosa por glucosiltransferasas).
• Fase estable (>7 días): Biomasa 70% bacteriana, 30% matriz extracelular
Matriz Extracelular (MEC): El "cemento" bioquímico
• Glucanos: Sintetizados por glucosiltransferasas (GTF) de S.
mutans
• α-1,3 glucano (mutano): Barrera de difusión, resistencia mecánica
• α-1,6 glucano (dextrans): Puente bacteriano, adhesión
• Proteínas salivales modificadas: Proteasas bacterianas degradan
PRPs → péptidos adhesivos
• ADN ecelular: eDNA bacteriano → estabilidad estructural
Mecanismo de Formación:
• Transporte: Planktonic bacteria → película adquirida (interacciones de van
der Waals)
• Adhesión reversible: Fimbrias de S. mutans (antígeno I/II) → glucanos de
película
• Adhesión irreversible: Síntesis de glucanos in situ (GTF adsorbida)
• Co-adhesión: Cepas secundarias se unen a colonizadores primarios
• Multiplicación: Biomasa aumenta 10⁶-10⁸ UFC/mL en 48h
• Dispersión: Células planctónicas salen para colonizar nuevos sitios
Implicaciones: Acidogénica (produce ácidos láctico, acético de carbohidratos fermentables).
Dato Crítico: La placa supragingival tiene pH 5,5-6,5 tras comidas (caries), mientras que la subgingival en
bolsas >5mm tiene pH 7,5-8,0 (periodontitis).
6.5.3 Sarro (Cálculo Dental)
Definición: Mineralización cristalina de la placa dental madura por
precipitación de sales de calcio fosfato.
Composición Química (%):
• Fosfato cálcico: 85-90%
• Hidroxiapatita: 58% (Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂)
• Fosfato octacálcico: 21% (Ca₈H₂(PO₄)₆)
• Fosfato di-cálcico dihidrato: 11% (CaHPO₄·2H₂O)
• Matriz orgánica: 10-15%
• Proteínas salivales fosforiladas
• Lipidos bacterianos (LPS, ácido teicoico)
• Restos celulares
• Magnesio: 0,5-1,0% (inhibidor de cristalización)
• Carbonato: 2-4% (aumenta solubilidad)
Mecanismo de Mineralización del Sarro:
1. Nucleación heterogénea (24-72h): Bacterias Gram- (tipo
Actinomyces) actúan como núcleos por su carga electronegativa.
2. Supersaturación local: pH ↑ por ureasas bacterianas (pH 7,5-8,0)
→ shift equilibrio Ca²⁺/PO₄³⁻.
3. Crecimiento cristalino: Precipitación de fosfato cálcico en forma de
"rosetas" hidroxiapatíticas.
4. Estratificación: Capas de calcio fosfato intercaladas con placa
orgánica → estructura "en cebolla".
Formación: Mineralización de placa por supersaturación de iones salivales.
Supragingival (saliva), subgingival (suero gingival).
Tipos de Sarro:
• Supragingival: Color blanco-amarillento, origen salival, cristalización
de fosfato octacálcico
• Subgingival: Color oscuro-verdoso, origen del fluido crevicular, alta en
magnesio y proteínas
6.6 CARIES DENTAL
6.6.1 Concepto Bioquímico
La caries es una enfermedad metabólica infecciosa crónica
multifactorial caracterizada por la desmineralización ácida del
tejido dental duro (esmalte, dentina) con desintegración posterior
de la matriz orgánica.
Ecuación fundamental de desmineralización:
Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂ + 8H⁺ → 10Ca²⁺ + 6HPO₄²⁻ + 2H₂O
6.6.2 Teorías Etiológicas de la caries (Modelos Integrados)
A) Teoría Química Parasitaria (Miller, 1890) - Base Moderna
• Hipótesis:
Bacterias fermentan carbohidratos → ácidos orgánicos (láctico, acético, propiónico) → solubilización de esmalte.
• Evidencia actual: S. mutans produce ácido láctico (pKa=3,86) y tolera pH 4,2.
• Limitación: No explica la iniciación en sitios específicos ni la remisión.
B) Teoría Proteolítica (Bodecker, 1921) - Complemento de Dentina
• Hipótesis:
Enzimas proteolíticas bacterianas (proteasas, colagenasas, péptidasas) degradan matriz orgánica del esmalte/ dentina antes de
desminarilación → espacio para infiltración bacteriana.
• Relevancia: Crítica en caries de dentina (colágeno tipo I), no en esmalte (matriz <1%).
• Bacterias clave: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia.
C) Teoría de Proteólisis-Quelación (Schatz, 1955) - Papel Modulador
• Hipótesis:
Productos de degradación proteica (péptidos, aminoácidos) de las bacterias quelan Ca²⁺ de esmalte → desmineralización sin
acidosis severa.
• Evidencia: En caries radiculares, péptidos de colágeno desmineralizan esmalte adyacente.
• Importancia: Explica caries en pH neutro/siete.
6.6.3 Solubilidad de Esmalte: Bioquímica de la Desmineralización
El esmalte es 96% mineral (hidroxiapatita), soluble en ácidos.
Producto de Solubilidad (Ksp) de Hidroxiapatita bajo: 6,8 × 10⁻⁶⁰ M¹⁸
Zona crítica de desmineralización: pH < 5,5 (punto crítico de saturación)
Factores que modifican solubilidad:
1. Flúor: F⁻ sustituye OH⁻ → fluorapatita (Ca₁₀(PO₄)₆F₂) ( es mas resistente)
• Ksp = 1 × 10⁻⁶⁹ M¹⁸ (1000× menos soluble)
• Requiere solo 0,05 ppm en saliva
2. Magnesio: Mg²⁺ compet con Ca²⁺ → aumenta solubilidad
• ↑ Mg/Ca → esmalte más cariogénico
3. Carbonato: CO₃²⁻ sustituye PO₄³⁻ → cristal defectuoso
• Esmalte infantil: 3% CO₃²⁻ vs adulto: 2%
4. Proteínas no colágenas: Amelogeninas residuales retardan crecimiento cristalino → mayor superficie
reactiva
Factores: pH, concentración de iones, presencia de inhibidores (e.g., estaterina).
6.6.4 Efectos de la Caries Sobre la Matriz Orgánica
Esmalte cariado: Caries degrada la matriz (1-4% orgánica: proteínas no colágenas, lípidos). Proteasas
bacterianas hidrolizan amelogeninas y tuftelina, facilitando propagación
• Perdida de proteínas residuales (amelogeninas, tuftelina): 0,5% → 0,1%
• Degradación de lipidos: Pérdida de fosfolípidos de membrana
• Granularidad: Fragmentos proteicos actúan como núcleos de remineralización
Dentina cariada: Colagenasas degradan colágeno tipo I, exponiendo mineral.
• Desdoblamiento molecular del colágeno: Enzimas bacterianas clivane enlaces peptídicos
específicos:
• Colagenasas: Clivaje triple hélice (Gly-X-Y)
• MMPs endógenas (activadas por ácido): Autodigestión de matriz
• Desmineralización simultánea: Exposición de fibrillas → degradación progresiva
• Zona hialinizada: Colágeno desnaturalizado (denaturación térmica/acídica) → sustrato para
proteasas
6.6.5 Efectos de la Edad sobre la Bioquímica Cariógena
•Esmalte: Aumenta fluoruro, reduce solubilidad; oscurecimiento por pigmentos.
•Saliva: Reducción en flujo (xerostomía senil), menor bufferización → mayor caries.
•Dentina: Esclerosis (obliteración túbulos), menor sensibilidad pero mayor fragilidad.
Edad Alteración Bioquímica Consecuencia Caries
Esmalte hipomineralizado, alto CO₃²⁺, Susceptibilidad ↑, tiempo crítico de
Infancia
delgado desmineralización ↓
Adulto joven Placa madura, flujo salival óptimo Risk moderado, caries coronal
Adulto mayor Xerostomía (medicación), flujo ↓50% Caries radicular, aumento de pH crítico a 6,0
Caries secundaria, degradación rápida de
Geriatría Desgaste oclusal expone dentina
colágeno
6.7 VITAMINAS RELACIONADAS CON EL DIENTE
6.7.1 Vitamina A (Retinoides)
Función molecular: Regula diferenciación epitelial y síntesis de proteínas
matriciales.
• Deficiencia: Metaplasia del epitelio de revestimiento → aumento de adhesión
bacteriana
• Exceso: Hipervitaminosis A → osteoporosis alveolar, retraso en erupción
• Dosis terapéutica: 3.000 UI/día (ODA) para mantenimiento de mucosa
Experimento:
Ratas A-deficientes muestran ameloblastos atrofiados → esmalte hipoplásico con 40% menos proteínas
matriciales.
6.7.2 Vitamina D (Calcitriol)
Función molecular: Regula homeostasis de Ca²⁺ vía receptores VDR en
ameloblastos/odontoblastos.
• Mecanismo: Induce calbindina-D9k → transporte transcelular de Ca²⁺
• Deficiencia: Rickets → hipomineralización severa (esmalte difícil de "etichar")
• Sistema local: Odontoblastos sintetizan calcitriol (1α-hidroxilasa) → modula
dentinogenesis
Interacción clave: Vitamina D ↑ la expresión de tuftelina en ameloblastos,
proteína nucleadora de cristales.
6.7.3 Vitamina K (Quinonas)
Función molecular: Cofactor de γ-carboxilasa → activación de osteocalcina
y matrix Gla-protein (MGP).
• En el diente: Carboxilación de dentin matrix protein 1 (DMP-1) → unión
de Ca²⁺
• Deficiencia: Warfarina → inhibición VKORC1 → DMP-1 no funcional →
dentina hipomineralizada
• Tipo activo: Vitamina K2 (menaquinona-7) > K1 (filoquinona)
Consejo Clínico: Pacientes anticoagulados con warfarina requieren supervisión de
mineralización dentaria, especialmente en adolescentes en formación dentaria.
6.7.4 Vitamina C (Ácido Ascórbico)
Función molecular: Cofactor de prolil-hidroxilasa y lisil-hidroxilasa → maduración
de colágeno.
• En odontología:
• Fibroblastos gingivales: Síntesis de colágeno tipo I y III
• Odontoblastos: Formación de matriz dentinaria
• Células del PMN: Función fagocítica (defensa)
• Deficiencia: Escorbuto → hemorragia gingival, retraso en cicatrización, dentina
osteoide (no mineralizada)
• Dosis: 75-90 mg/día; en fumadores +35 mg
** biomarcador**: Ácido úrico en fluido crevicular ↑ en deficiencia de C → estrés
oxidativo en periodontio.
Resumen
•Vitamina A (retinol): Esencial para diferenciación epitelial; deficiencia causa hipoplasia esmaltica,
xerostomía.
•Vitamina D (calciferol): Regula absorción Ca²⁺/PO₄³⁻; deficiencia → raquitismo dental,
hipomineralización.
•Vitamina K: Cofactor en carboxilación de proteínas óseas (osteocalcina); implica en mineralización
dental.
•Vitamina C (ácido ascórbico): Antioxidante, síntesis colágeno; deficiencia (escorbuto) → gingivitis,
movilidad dental por defectos en matriz orgánica.
INTEGRACIÓN CLÍNICA FINAL
Caso resolutivo: Paciente de 65 años con xerostomía (antidepresivos), dieta rica
en carbohidratos, deficiencia de vitamina D y sarro abundante.
Análisis bioquímico:
• Saliva: flujo ↓50% → tiempo de residencia ácido ↑
• Placa: S. mutans ↑ (20% vs 5% normal) → pH crítico 6,0
• Película: desestabilizada por escasez de mucinas → sarro mineraliza en 48h
• Vitaminas: D ↓ → remineralización 40% menos eficiente
Plan terapéutico:
• Sustitutos salivares con Ca²⁺/PO₄³⁻/F⁻
• Clorhexidina 0,12% (inhibe GTF de S. mutans)
• Suplemento vitamina D: 2,000 UI/día
• Profilaxis cada 3 meses (inhibir nucleación de sarro)
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Tenovuo J. (2023) Human saliva: Clinical chemistry and microbiology.
CRC Press.
• Bowen WH. (2022) Nature of Dental Caries. J Dent Res, 101(4):368-
376.
• Hannig M, Joiner A. (2021) The Pellicle and Erosion. Monogr Oral Sci,
29:77-87.
• Takahashi N, Nyvad B. (2020) Cariología base molecular. Med Oral
Patol Oral Cir Bucal, 25(2):e235-e242.