Exposición

Náuseas y vómitos
DEFINICIÓN
Las náuseas y los vómitos constituyen una respuesta sintomática inespecífica a gran
variedad de condiciones.
El vómito o emesis es la expulsión oral violenta del contenido gástrico, mientras que la
náusea es el deseo inminente de vomitar, habitualmente referido al epigastrio y a la
garganta. Cuando el material vomitado es sangre que proviene del esófago, el estómago o
el duodeno, se denomina hematemesis.
Existen otras situaciones, que se definen a continua-ción, intimamente relacionadas con
este tema:
• Arcadas: son contracciones rítmicas forzadas de los músculos respiratorios y abdominales
que preceden al vómito pero sin descarga del contenido gástrico.
• Regurgitación: es retorno del contenido gastroesofá-gico a la boca sin esfuerzo ni náusea.
• Rumiación: es la regurgitación seguida nuevamente por masticación y deglución; a
menudo esto ocurre múltiples veces luego de cada comida.
FISIOPATOLOGÍA
Cuando ocurre un vómito, se produce una interacción coordinada de mecanismos neurales,
humorales, musculares somáticos y musculares mioeléctricos gastrointesti-nales.
El mecanismo de la náusea no se conoce, pero se sabe que para su producción se requiere
la activación de sitios corticales y, a diferencia del vómito, no se puede generar en animales
descerebrados. Las náuseas habitualmente preceden al vómito, se asocian con una
disminución de la actividad del estómago y del intestino delgado y están acompañadas por
actividad parasimpática refleja.
Durante el vómito se produce una contracción de los músculos torácicos inspiratorios, de la
pared abdominal y del diafragma, con el consiguiente aumento de la presión intraabdominal.
A esto se suman la relajación del esfínter esofágico interior y del techo gástrico y la
contracción pilórica. El contenido gástrico, que tiene una acción pasiva, pasa al esófago y,
por aumento de la presión torácica, pasa a la boca. El aumento de la presión intratorácica
tiene lugar por la falta de contracción de la porción crural del diafragma, y esto permite la
transmisión de la presión abdominal elevada al tórax. En la arcada esto no ocurre, y se
impide el pasaje del contenido gástrico a la boca.
Siguiendo los pasos mencionados, se produce la elevación del paladar blando para impedir
el ingreso a la naso-faringe, y se cierra la glotis para impedir la aspiración pul-
monar.
Existen dos centros bulbares que coordinan el acto del vomito, el centro del vómito y la zona
reflexógena qui-miorreceptora. El centro del vómito está ubicado en la porción distal de la
formación reticular lateral del bulbo. vecino al centro vasomotor y respiratorio. Recibe
múltiples aferencias y envía vías eferentes que se describen a continuación:
• Vías aferentes:
- Corteza: estas vías median el vómito por exposición a gustos u olores, dolor o estímulos
visuales.
- Tronco cerebral: núcleos vestibulares. Vías hista-minérgicas Hl o muscarínicas M1. Se
activan por movimiento, infecciones o tumores en el labe-rinto.
- Tubo digestivo: vías vagales. Activadas por disten-sión antral, intestinal, colónica y biliar,
inflama-ción peritoneal y oclusión vascular mesentérica.
- Zona quimiorreceptora gatillo.
- Otros sitios: corazón, faringe. Vías vagales.
• Vías eferentes:
- Nervio frénico: diafragma.
- Pares craneales V, VII, IX, X y XII al tracto digestivo superior.
- Nervios espinales: músculos intercostales y abdo-minales.
- Nervio vago y fibras del sistema simpático: fibras viscerales al tracto digestivo inferior.
La zona reflexógena quimiorreceptora está ubi-cada en la zona posterior del piso del cuarto
ventriculo (área postrema). Carece de barrera hematoencetálica, sus capilares no poseen
uniones estrechas entre sus células y puede ser alcanzada por sustancias irritantes
in-dependientemente de su peso molecular o su solubili-dad en lípidos. Por sí sola no puede
desencadenar el vómito. Tiene receptores dopaminérgicos D2, musca-rínicos Ml,
histaminérgicos Hl y serotoninérgicos 5HT3.

digital, apomorfina, L-dopa, bromocriptina), alteraciones metabolicas (uremia, hipoxia,

hipercalcemia, cetoacidosis diabética), toxinas bacterianas, radiación, etcétera. Cuando se
activa, envía impulsos eferentes al centro del vómito.
Eventos mioeléctricos y motores gastrointestinales
La motilidad gastrointestinal es regulada por una actividad eléctrica oscilatoria conocida
como "onda lenta", que controla la máxima frecuencia y dirección de las contracciones. El
marcapaso está ubicado en el cuerpo gastrico y normalmente genera ondas lentas a tres
ciclos por minuto con dirección al piloro; en el intestino delgado se originan en el duodeno a
doce ciclos por mi-nuto.
Los pacientes con náuseas tienen frecuencias de ondas lentas gástricas anormales. El
aumento de la frecuencia se llama taquigastria; se trata de ondas de baja amplitud que
producen atonía gástrica. La disminución se conoce como bradigastria y son ondas muy
infrecuentes, que producen contracciones incoordinadas. Antes del vómito las ondas lentas
intestinales son abolidas y se produce una contracción antiperistáltica que ocasiona un
reflujo en-terogastrico. Comienza en el fleon y moviliza el contenido del tubo digestivo
inferior hacia el duodeno y estómago en pocos minutos. Luego su distensión genera
impulsos aferentes al centro del vómito ocasionándolo. Este es el motivo por el cual un
estomago vacio no impide que un paciente vomite.
CLASIFICACIÓN
Tipos de vómito
Los vómitos que contienen alimentos sin digerir su-gieren una patologia esofágica, como
estenosis grave, acalasia o divertículo de Zenker. La presencia de alimentos parcialmente
digeridos, luego de varias horas de la in-gesta, ocurre en la gastroparesia o en la
obstrucción piló-rica; la presencia de bilis excluye la obstrucción proximal a la ampolla de
Vater.
La hematemesis es el vómito de sangre; el color de la sangre vomitada depende de la
concentración de ácido clorhídrico en el estómago y de su mezela con la sangre.
Es rojo si se produce imediatamente después de la he-morragia, más tarde será rojo ascuro
o negro. La hema-temesis se debe a un sangrado proximal al ligamento de Treitz, o sea,
proveniente del esófago, el estómago o el duodeno. Los vómitos en borra de café indican
daño mu-coso, por ejemplo, úlcera, tumor, etc. Las arcadas o los vómitos pueden provocar
hematemesis por el desgarro de la mucosa en la unión esofagogástrica, como
con-secuencia del esfuerzo realizado; esto se conoce como sindrome de Mallory Weiss.
El vómito fecaloide tiene un olor pútrido, está presente en la obstrucción intestinal o colónica
y refleja el sobrecrecimiento bacteriano y su acción sobre el conte-nido intestinal. Puede
ocurrir también en las fístulas gas-trocólicas.
sugiere siempre una causa orgánica.
Tiempo del vómito
Los vómitos que ocurren por la mañana, previos al de-sayuno, se ven en el primer trimestre
del embarazo, en la uremia, en la ingesta de bebidas alcohólicas y en el aumento de la
presión endocraneana. En este último caso no siempre es un "vómito en chorro", como se
describe habitualmente. Los vómitos secundarios a gastroparesia se producen una hora
después de la ingesta. En la obstrucción pilórica aparecen varias horas luego de la in-gesta.
La anorexia nerviosa, la bulimia también tienen vómitos posprandiales y en los cuadros
conversivos histéricos se observan vómitos continuos.
El sindrome del vómito cíclico se inicia habitualmente a los cinco años; son ataques de
vómitos intratables de 20 horas de duración, con aproximadamente ocho episodios por año.
Su patogenia es multifactorial, se lo ha asociado con la migraña y puede mejorar con la
terapia antimigra-nosa.
Síntomas asociados
El dolor puede indicar patología biliar o pancreática y obstrucción intestinal (cólico) o
apendicular; en este caso, el dolor precede al vómito. El alivio del dolor abdominal
con el vómito es típico de la úlcera péptica.
La pérdida de peso sugiere un cáncer o una úlcera con obstrucción pilórica; por el contrario,
una larga historia de vómitos sin pérdida de peso hace pensar en un origen psicógeno.
El vértigo y los zumbidos indican patologia del labe-rinto, como por ejemplo, la enfermedad
de Ménière. El vértigo, la cefalea, la alteración de la conciencia, las alteraciones visuales y
la rigidez de nuca son manifestaciones de patología del sistema nervioso central.
En las infecciones gastrointestinales es frecuente la presencia de fiebre, diarrea y mialgias.
Complicaciones
Como ya se mencionó, el sindrome de Mallory Weiss es la hemorragia digestiva que se
manifiesta como he-matemesis, luego de arcadas o vomitos no hemáticos, secundaria al
desgarro de la mucosa de la unión esofa-
gogástrica.
Una complicación más grave es el sindrome de Boerhaave, ocasionado por la rotura
esofágica posterior al vómito, seguida por mediastinitis o peritonitis.
Los pacientes en quienes se altera el nivel de conciencia tienen riesgo de aspiración del
material vomitado, con la consiguiente neumonitis química y posterior colonización
bacteriana (neumonía aspirativa).
Contexto clínico
Las náuseas y los vómitos pueden aparecer en una gran variedad de situaciones clínicas,
que se describen a con-tinuación:
Urgencias abdominales: varías causas de abdomen agudo, como apendicitis, colecistitis,
pancreatitis, peritonitis, obstrucción intestinal y obstrucción de la via biliar aparecen
acompañadas por náuseas y vó-mitos.
• Alteraciones del tubo digestivo: gastroenteritis, dispepsia, úlcera péptica, gastroparesia
(diabetes, esclerodermia, amiloidosis), disritmias gástricas, obstrucción pilórica,
gastroenteritis eosinofilica, seudo-obstrucción intestinal, intoxicación alimentaria
(caso clínico 39-3-1).
• Infecciones del aparato digestivo: virales (rotavirus, adenovirus), bacterianas
(Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Salmonella, Clostridium perfringens), parasitarias.
• Infecciones sistémicas agudas: otitis media, me-ningitis, hepatitis, pielonefritis, neumonía.
• Patologías del sistema nervioso central con aumento de la presión endocraneana:
tumores, accidente cerebrovascular, meningitis, hidrocefalia.
• Enfermedades del laberinto:
enfermedad de
Ménière, infecciones, cinetosis.
• Alteraciones endocrinológicas y metabólicas: cetoacidosis diabética, hipercalcemia,
uremia, crisis tirotóxica, hiperparatiroidismo, hipoparatiroidismo, enfermedad de Addison.
• Embarazo: primer trimestre (hiperemesis gravídica;
ocurre en el 1 al 5% de los casos, con máxima incidencia en la novena semana); tercer
trimestre: higado
graso agudo.
• Enfermedades cardíacas: infarto agudo de miocar-dio, insuficiencia cardíaca.
más frecuente en mujeres jóvenes, que reciben anestesia general y luego de cirugías
abdominales y orto-pédicas.
• Fármacos y drogas: numerosos fármacos pueden causar náuseas y vómitos
(antiinflamatorios no esteroides, digoxina, codeína, macrólidos, colchicina, teofilina).
Los vómitos secundarios a agentes quimioterápicos se pueden clasificar en: agudos, tardíos
y anticipatorios.
Los más emetizantes dentro de este grupo son el cis-platino, la dacarbazina y las mostazas
nitrogenadas. El consumo de marihuana ha sido asocíado con cuadro de vómitos
recurrentes.
• Psicógenos: por lo común en mujeres jóvenes, con enfermedades psiquiátricas como
depresión, anorexia
nerviosa y bulimia.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Dada la gran diversidad de causas de náuseas y vómi-tos, debe realizarse una evaluación
ordenada y minuciosa, teniendo como pilares la anamnesis, el examen físico y los
exámenes complementarios.
Anamnesis
En primera instancia hay que diferenciar el vómito de la regurgitación o la rumiación, y
definir el contexto cli-nico en el que aparece. Es esencial determinar la duración de los
síntomas y si el paciente presenta un cuadro auto-limitado, como una gastroenteritis viral, o
un cuadro más grave que requiere internación y la realización de estudios complementarios.
Es importante, además, tener en cuenta las características del vómito, el momento en el
que ocurre y los sintomas asociados (caso clínico 39-3-2 y caso clínico 39-3-3 "*).
Examen físico
Inicialmente deben examinarse los signos vitales y la presencia de signos que indiquen
deshidratación, la frecuencia cardíaca, la temperatura axilar y rectal, y si existe hipotensión
ortostática. Es fundamental inspeccionar el abdomen para comprobar si hay distensión,
peristalsis, cicatrices, eventraciones o hernias, si existe dolor espontáneo o a la palpación, y
su localización. Es importante determinar la presencia o ausencia de ruidos hidroaéreos y
sus características. Debe buscarse la sucusión o chapoteo gástrico que está presente en la
obstrucción pilórica.
El examen de la piel, de la turgencia cutánea y del estado de las mucosas orienta sobre el
estado de hidratación.
La ictericia indica patologia hepatobiliar. Las lesiones en las manos o en los dedos se ven
en pacientes con vómito autoinducido.
El examen neurológico debe incluir la búsqueda de déficit neurológico focal, evaluación del
fondo de ojo, signos meníngeos, asterixis y signos de neuropatía periférica o autonómica.
Exámenes complementarios
Los análisis de laboratorio sirven para investigar la causa y evaluar las consecuencias del
vómito. Es frecuente hallar hipopotasemia, aumento de la urea en relación con la creatinina
por la deshidratación, y alcalosis metabólica por la pérdida de iones hidrógeno y por la
contracción del volumen del líquido extracelular.
Se debe solicitar hemograma, eritrosedimentación, glucosa, creatinina, urea, ionograma y,
en las mujeres en edad fértil, una prueba de embarazo.
Otros estudios que deben realizarse según el contexto clínico de cada paciente son:
hepatograma, amilasa, albúmina, calcemia, TSH, niveles séricos de fármacos como teofilina
o digoxina y evaluación del eje hipo-fisario-suprarrenal
para descartar la enfermedad de
Addison.
Si el cuadro sugiere una obstrucción, debe realizarse una radiografía de abdomen en
posición de pie y en de-cúbito. La presencia de niveles hidroaéreos en el intestino delgado y
la ausencia de aire en el colon demuestran obstrucción intestinal, mientras que la distensión
difusa con pocos ruidos sugiere ileo o seudoobstrucción intestinal crónica. Hay que tener
presente que en el 22% de los pacientes con algún grado de obstrucción intestinal la
radiografía es normal o muestra hallazgos inespeci-ficos.
Las lesiones mucosas o las obstrucciones proximales pueden evaluarse por endoscopia o
mediante estudios radiológicos con contraste. El tránsito del intestino delgado con bario es
útil cuando se sospecha una obstrucción in-testinal; si se realiza por enteroclisis, tiene
mayor sensibi-lidad. La endoscopia permite la toma de biopsias y puede sugerir
gastroparesia cuando hay alimentos sin digerir en el estómago y no existe obstrucción
pilórica.
La tomografía computarizada con contraste oral puede detectar y localizar una obstrucción
intestinal; ade-más, aporta información sobre la presencia de masas ab-
dominales o patología pancreática, hepatobiliar o retro-peritoneal. La ecografía se utiliza en
enfermedades hepá-ticas, biliares o pancreáticas.
Existen estudios para evaluar la función motora del estómago, como el estudio del
vaciamiento gástrico con alimentos radiomarcados, la electrogastrografía y la ma-nometria
gastrointestinal. No se realizan en forma rutinaria y se practican solo en centros
especializados.

DOLOR ABDOMINAL
INTRODUCCIÓN
La consulta médica por dolor abdominal es un hecho frecuente. Sus causas son múltiples y
abarcan desde enfermedades de escaso riesgo hasta otras muy graves que comprometen
la vida del paciente. Alrededor del
30 al 40% de los casos carecen de una etiología demos-trable.
El abdomen agudo se define como un sindrome clínico con signos y sintomas agudos
referidos al abdomen, de los cuales el dolor abdominal es el predominante, y que requiere
una conducta diagnóstica o terapéutica rápida.
No existe consenso en cuanto a las horas de duración para definir un dolor como agudo o
crónico y, según los distintos autores, puede extenderse desde menos de 6 horas hasta 12
semanas de evolución. Un dolor de horas o unos pocos días de duración, que ha
empeorado desde su aparición, claramente es agudo. Un dolor abdominal que ha persistido
sin cambios durante semanas o meses puede ser clasificado como crónico con seguridad.
El dolor que no se ajusta a ninguna de estas categorías debe ser denominado como
subagudo y requiere tener en consideración el diagnóstico diferencial de las causas de dolor
agudo y crónico.
Debido a sus múltiples causas, el diagnóstico de la etiología del dolor abdominal agudo es
un dificil de safio para el médico. Una historia clínica detallada es muy importante para
realizar una interpretación correcta. El abdomen agudo se resuelve con tratamiento clínico
en alrededor del 60% de los casos. Cuando el dolor abdominal persiste más de 6 horas, en
general su causa es una patologia qui-rúrgica.
EPIDEMIOLOGÍA
Los trabajos epidemiológicos que investigan las causas del abdomen agudo en las guardias
hospitalarias, en los servicios de internación quirúrgicos y en la consulta domiciliaria
coinciden en que el dolor abdominal inespeci-fico (DAI) es el motivo de consulta más
frecuente.
Los resultados de una encuesta mundial sobre 15.000 casos de dolor abdominal agudo
demostraron que los tres diagnósticos más comunes fueron: el DAl en el
45%, la apendicitis aguda en el 25% y la colecistitis aguda en el 10%.
La localización del dolor en la fosa ilíaca derecha es similar en el DAl y la apendicitis aguda,
pero en esta última suele cambiar de lugar, es focal, y los movimientos o la tos
lo exacerban. En la palpación abdominal, el DAl no tiene sensibilidad dolorosa focal,
defensa muscular, ni signo del rebote en la fosa iliaca derecha, y con el tacto rectal no hay
localización del dolor en el lado derecho. El diagnóstico se hace por exclusión y tiene
importancia porque no está indicada la laparotomía. Predomina en mujeres jó-venes.
Todavía no se sabe si se trata de una entidad única o, como parece más probable, es el
resultado de sintomas de distintas afecciones menores autolimitadas.
FISIOPATOLOGÍA
El dolor abdominal, según su mecanismo de produc-ción, puede ser de tres tipos; visceral,
somático y referido.
El dolor visceral se origina en órganos abdominales que son cubiertos por el peritoneo
visceral. Los receptores dolorosos se ubican en la pared muscular de las vísceras huecas y
en la cápsula de los órganos macizos. El estimulo es transmitido por las vias aferentes
viscerales junto con los nervios simpáticos hasta las astas dorsales de la médula espinal, y
de allí a los centros nerviosos superiores.
Los receptores son sensibles al estiramiento o contracción de una viscera hueca
(obstrucción del intestino delgado), la distensión de la cápsula de un órgano macizo
(hepatitis, pancreatitis), la isquemia (trombosis mesentérica) o la inflamación (apendicitis,
colecistitis). El dolor visceral es sordo, mal localizado y puede percibirse en el abdomen a
distancia de la víscera afectada. Con frecuencia se ubica en la línea media abdominal,
debido a que ingresan en la médula espinal fibras nerviosas bilaterales.
El dolor somático se genera en el peritoneo parietal, al que inervan fibras nerviosas
espinales que abarcan los segmentos D7 a L1. El estímulo es inflamatorio y puede ser
bacteriano (peritonitis) o químico (jugo gastrico estéril por perforación de una úlcera
duodenal). Lo acompaña un espasmo reflejo de la musculatura del abdomen. Se localiza es
el sitio de la lesión, es intenso, de aparición brusca y se agudiza con los movimientos, la tos
y la res-

El dolor referido surge en estructuras viscerales y se percibe a distancia del órgano

afectado. Lo conducen axones propioceptivos y termina en el asta dorsal, donde también
convergen los estímulos conducidos por los axones somáticos aferentes de la piel. El
cerebro no discrimina cuál axón ingresa el estímulo y proyecta la sensación a la piel.
TIPOS Y CLASIFICACIÓN
El dolor abdominal puede clasificarse en primer lugar por su duración. Cuando es menor de
/ dias, se denomina dolor abdominal agudo, que puede ser producido por múltiples
etiologías de origen intraperitoneal o extrape-ritoneal (cuadro 39-4-1).
El dolor abdominal crónico es muy frecuente. La mayoría de las veces no se asocia con
alteraciones estructurales orgánicas. La dispepsia no ulcerosa, el síndrome del intestino
irritable y los dolores de origen indeterminado son los más comunes.
CUADRO 39-4-1. Causas de dolor abdominal agudo
Origen intraperitoneal
Inflamatorias
- Peritoneales: peritonitis bacteriana, peritonitis química, peritonitis lúpica, fiebre
mediterránea familiar
- Perforación de visceras huecas: apendicitis, colecistitis, diverticulitis, úlcera péptica
- Visceras sólidas: pancreatitis
- Mesenterio: adenitis mesentérica
- Pelvis: enfermedad inflamatoria pelviana, endometritis
Mecánicas
- Visceras huecas: obstrucción intestinal (neoplasias, bridas, ileo biliar), obstrucción biliar
(cálculo, neoplasia)
- Visceras sólidas (hepatomegalia congestiva)
Hemoperitoneo
- Aneurisma visceral o de la aorta con ruptura
- Embarazo ectópico roto
- Ruptura del bazo
Isquémicas
-Isquemia mesentérica oclusiva y no oclusiva
- Hernia estrangulada
- Vasculitis
Traumáticas
- Traumatismo cerrado o penetrante
Origen extraperitoneal
Toracicas
- Neumonia
- Embolia de pulmón
Infarto de miocardio
- Pericarditis aguda
- Insuficiencia cardiaca congestiva
Genitourinarias
- Pielonefritis aguda
- Colico renal
- Infarto renal
Metabólicas
- Porfiria aguda intermitente
- Insuficiencia suprarrenal aguda
- Uremia
Neurogénicas
- Herpes zoster
- Compresión de raíces nerviosas D4 - D12
ETIOLOGÍA
Dolor abdominal agudo de origen
intraperitoneal
Puede deberse a causas inflamatorias, mecánicas, hemo-peritoneo, isquémicas y
traumáticas
Entre las inflamatorias, en primer lugar se encuentra la peritonitis, que es la inflamación del
peritoneo o del liquido peritoneal producida por bacterias o contenido gastrointestinal. Las
peritonitis bacterianas se dividen en primaria, secundaria y terciaria. La primaria resulta de
diseminación de bacterias a la cavidad peritoneal. El ejemplo mas comun es la peritonitis
bacteriana espontá-nea, que ocurre casi exclusivamente en cirróticos. En estos pacientes,
la ascitis se produce por hipertensión portal y el gradiente de albúmina plasmática-albúmina
peritoneal es mayor de 1,1. La infección se debe a deficiente actividad opsónica del líquido
ascítico. Siempre es monomicrobiana, y los germenes son gramnegativos ae-robios. Debe
sospecharse clínicamente cuando un cirrótico tiene fiebre, dolor abdominal, deterioro de la
función renal o hepática, encefalopatía o leucocitosis no explicada por otro motivo. El
diagnóstico se establece por paracen-tesis; cuando el recuento de polimorfonucleares en el
liquido ascítico es mayor de 250/mm* y el cultivo positivo, confirma el diagnóstico. Un
recuento similar con cultivo negativo, "neutroascitis", o un recuento inferior a 250
po-limorfonucleares con cultivo positivo, *bacterioascitis*, son equivalentes diagnósticos.
La peritonitis secundaria es el resultado de la perforación de una viscera hueca en la
cavidad abdominal. Es po-limicrobiana y los gérmenes son aerobios y anaerobios.
El cuadro es agudo y el dolor abdominal suele ser intenso.
Los signos son dolor a la palpación profunda, signo del rebote y rigidez abdominal. No hay
ruidos hidroaéreos.
El grado de contaminación bacteriana depende del sitio de perforación. Las que se
producen en el estómago suelen ser estériles y originan peritonitis química. Las
concentraciones microbianas aumentan a medida que las perforaciones son más distales.
En el colon sigmoide alcanzan concentraciones de 10' bacterias por gramo materia fecal.
La peritonitis terciaria es una infección persistente in-traabdominal y habitualmente aparece
luego del tratamiento quirúrgico de peritonitis graves. Ocurre en pacientes
inmunosuprimidos y en estado grave. El indice de sospecha debe ser alto, ya que los signos
y sintomas de la peritonitis aguda suelen faltar:
El lupus critematoso sistémico puede asociarse con peritonitis lúpica. Existe inflamación no
bacteriana del peritoneo. El cuadro se presenta con dolor abdominal, distensión y signos
peritoneales, invariablemente acompañado por ascitis. El examen del líquido peritoneal
demuestra caracteristicas de exudado (gradiente de albúmina plasmática-albúmina
peritoneal menor de 1,1) y el cultivo en busca de gérmenes es negativo.
La fiebre mediterránea familiar es una enfermedad hereditaria que se caracteriza por
peritonitis inflamatoria recurrente, asociada con fiebre alta, artritis y pleuritis.
Todos los sintomas son recurrentes y desaparecen en forma espontánea. La enfermedad
suele comenzar entre los 5 y los 15 años. Cuando se ve al paciente por primera vez, por lo
general es laparotomizado, y no se encuentra patología macroscópica. La biopsia peritoneal
muestra edema e infiltración leucocitaria.
La apendicitis aguda es una enfermedad inflamatoria aguda del apéndice vermiforme. Su
mayor incidencia ocurre entre la segunda y tercera década de la vida. El cuadro clínico
suele seguir un curso característico. La obstrucción de la luz apendicular por un fecalito es
el evento inicial. Otras causas mucho más raras incluyen neoplasias (tumor carcinoide,
adenocarcinoma). El apéndice obstruido se distiende y se asocia con trombosis, y luego con
infección bacteriana de la pared. Los resultados finales suelen ser la gangrena y la
perforación (caso
clínico 39-4-1).
La colecistitis aguda es una complicación aguda de la litiasis vesicular. Se produce como
consecuencia de la im-pactación de un cálculo en el cuello de la vesicula. Alrededor del
10% de las colecistitis agudas son alitiásicas. En estos casos ocurre obstrucción por moco o
barro biliar, isquemia primaria de la pared o infección directa de la bilis. La colecistitis aguda
puede ser estéril, aunque en la mayoría de los casos existe infección por Escherichia coli
u otros gérmenes entéricos gramnegativos. Sin trata-miento, evolucionan hacia la
perforación y la peritonitis.
Cuando intervienen en la infección los gérmenes anaerobios formadores de gas, pueden
producir una colecistitis enfisematosa con aire en la pared.
Los divertículos colónicos aparecen en el lugar en que las arterias penetran la masa
muscular de la mucosa para alcanzar la mucosa y la submucosa. Se forman en todo el
colon, aunque su frecuencia es mucho mayor en el sig-moide. La diverticulitis aguda se
produce por perforación de la serosa del diverticulo. Suele afectar a individuos mayores de
50 años. Según el tamaño de la perforación, el cuadro inflamatorio peritoneal puede ser
localizado o ge-neralizado. Los germenes responsables son los que habitan en la luz del
colon (caso clínico 39-4-4 0).
Las dos formas más comunes de úlcera péptica se asocian con infección por Helicobacter
pylori o uso de aspirina y otros antiinflamatorios no esteroides. La úlcera péptica perforada
es más común en el hombre que en la mujer. El uso de antiinflamatorios no esteroides en
las mujeres de edad avanzada parece aumentar la incidencia en este grupo. La forma de
presentación suele ser brusca (abdomen agudo), con signos de peritonitis. La inflamación
es química si el contenido gastroduodenal tiene pH ácido (escasa concentración de
germenes) o infecciosa si el pH es alcalino, por la enfermedad o por el uso de medicación
neutralizante o supresora de la acidez gástrica.
La pancreatitis aguda es otra de las causas de dolor abdominal agudo de origen
intraperitoneal. Es un proceso inflamatorio que compromete el páncreas y que puede
extenderse a los órganos adyacentes. La inflamación es perilobular y del tejido graso
peripancreático. En casos graves el parénquima pancreático se necrosa (pan-creatitis
aguda necrosante). La activación de los cimóge-nos genera enzimas, que escapan de las
células acinares y de los conductos pancreáticos y desencadenan autodiges-tión del
páncreas. El reflujo del contenido biliar dentro de los conductos pancreáticos no es causa
de inflamación pancreática, pero la obstrucción de la ampolla de Vater explica muchos
episodios de pancreatitis aguda. La litiasis coledociana y el etanol son factores asociados
en el 70 al 80% de los casos de pancreatitis.
La adenitis mesentérica es una inflamación de los ganglios linfáticos intraabdominales o
retroperitoneales.
La asociación entre adenitis mesentérica e infección viral respiratoria superior o faringitis por
estreptococos está bien documentada. Posiblemente se trate de una respuesta inflamatoria
intraabdominal a estas infecciones.
Es una causa común de dolor abdominal agudo en niños, adolescentes y adultos jóvenes.
La enfermedad inflamatoria pelviana (EIP) se produce por infección del aparato genital
superior. Las bacterias acceden a través de enfermedades de transmisión sexual o por
instrumentación del útero que se inocula por bacterias de la vagina. Los gérmenes inician
una reacción inflamatoria con la secuencia endometritis-salpingitis-peritonitis. La ElP puede
complicarse con un absceso pel-viano. Los gérmenes que se encuentran son una mezcla
de anaerobios y aerobios (Escherichia coli, Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus).
Existen también organismos transmitidos sexualmente como Neisseria gonorrhoeae y
Chlamydia.
El segundo grupo de causas de dolor abdominal agudo de origen intraperitoneal está
constituido por las mecánicas. Las causas más frecuentes de obstrucción mecánica del
intestino delgado son bridas por cirugía previa, enfermedad inflamatoria intestinal, tumores y
apendicitis aguda con peritonitis localizada. La obstrucción mecánica produce dilatación
intestinal con acumulación de aire y líquido proximal a la oclusión y diminución de calibre
distal a esta. Las obstrucciones colónicas se originan por cáncer, vólvulo y tumor
in-flamatorio diverticular. El ileo biliar es una obstruc-ción del intestino delgado (ileo
mecánico) debido a un cálculo que migra de la vesícula biliar hacia la luz intestinal a través
de una fístula. La inflamación vesicular produce aderencias que la unen al intestino, y luego
se produce una fístula que la mayoria de las veces es co-lecistoduodenal. La obstrucción
suele ocurrir a nivel del ileon terminal.
La mayoría de los pacientes con litiasis vesicular no tienen síntomas. La impactación de un
cálculo en el cis-tico origina un cólico biliar, con dolor epigástrico o en el hipocondrio
derecho. Con menos trecuencia, los cálculos pueden migrar y obstruir el colédoco
(coledocolitia-sis). En estos casos puede existir dolor de características similares al cólico
biliar o no haber sintomas. La obstruc-ción coledociana por cáncer suele ser indolora. La
colan-gitis aguda (infección de la via biliar) es una complicación grave de la coledocolitiasis.
La hepatomegalia congestiva produce dolor abdominal agudo. Es de origen mecánico y se
produce por es-tiramiento de las terminaciones nerviosas de la cápsula hepática.
La hiperactividad de las proteasas del tejido conectivo, la falta de inhibición de la proteolisis
o un defecto en la estabilidad del tejido conectivo son factores patogénicos postulados.
Entre las etiologías poco frecuentes de aneurisma abdominal aórtico se incluyen las
infecciones de la pared (aneurisma micótico) o después de traumatismos.
El diagnóstico de hemoperitoneo se sospechará frente a un dolor abdominal agudo, con un
abdomen blando con signo del rebote positivo y presencia de síncope e hipotensión arterial
grave (caso clínico 39-4-5 a)).
El embarazo ectópico roto se manifiesta clinicamente como un abdomen agudo con
hipotensión arterial. Hay aumento de la fracción beta de gonadotrofina coriónica humana. El
antecedente de anormalidades menstruales está casi siempre presente. Los factores de
riesgo son el haber padecido una enfermedad inflamatoria pelviana y la de tener colocado
un dispositivo intrauterino.
La rotura del bazo es otra de las etiologías del hemo-peritoneo. El traumatismo abdominal
cerrado es la causa más común. En ocasiones, la efracción se produce por alguna
enfermedad del bazo conocida previamente o no (endocarditis infecciosa con embolia, o un
tumor). La rotura puede ocurrir en forma inmediata o retardada. Esta última forma se
produce cuando la sangre queda inicialmente contenida por la cápsula.
La isquemia intestinal de cualquier mecanismo provoca un rango de lesión variable, que va
desde cambios mínimos en la permeabilidad capilar con edema de la mu-cosa, hasta
úlceras, gangrena y perforación seguida por peritonitis.
La isquemia mesentérica es el resultado de una dis-minución crítica del flujo de sangre y
oxígeno a través de las arterias mesentéricas. La complicación más fre-cuente y grave de
esta situación es la necrosis del intestino delgado o del colon. La isquemia mesentérica se
clasifica en oclusiva y no oclusiva. La oclusión arterial aguda se origina por embolia o
trombosis primaria es-pontánea de arterias arteroscleróticas. El corazón es la fuente
embólica más común cuando existe fibrilación auricular o hay válvulas protésicas. La
obstrucción venosa mesentérica puede causar isquemia, habitualmente de evolución más
lenta y secundaria a estados de hiper-coagulabilidad o bajo flujo. La isquemia mesentérica
se presenta en pacientes de edad avanzada. Cuando es cró-nica se manifiesta como
angina abdominal y en general la ocasiona la aterosclerosis de arterias viscerales
proxi-males. La isquemia mesentérica no oclusiva suele ser progresiva y conduce a infarto
intestinal y peritonitis.
Ocurre en pacientes ancianos y en estado clínico crítico.
A menudo la desencadenan enfermedades acompaña-das por volumen minuto cardíaco
bajo e hipovolemia.
El uso de fármacos vasoconstrictores también es causa de isquemia no oclusiva.
Las vasculitis necrosantes que comprometen arterias musculares de pequeño y mediano
calibre son causa de isquemia mesentérica. La poliarteritis nudosa y las vas-culitis
secundarias a enfermedades del tejido conectivo, en especial lupus eritematoso sistémico,
son las más fre-cuentes.
La hernia estrangulada puede estar acompañada por isquemia debido a la compresión de
los vasos de la pared intestinal.
Los traumatismos cerrados o penetrantes generan dolor abdominal por lesión de visceras
huecas.
Dolor abdominal agudo de origen
extraperitoneal
Las causas extraperitoneales de dolor abdominal se dividen en torácicas, genitourinarias,
metabólicas y neu-rogénicas (véase cuadro 39-4-1).
En la neumonía aguda puede haber dolor abdominal concomitante. Es común en los niños y
en los ancianos. El dolor es referido y se origina por compromiso de la pleura diafragmática.
Se localiza en la parte superior del abdomen y puede irradiar al hombro o a la región
infraclavicu-lar (caso clínico 39-4-6 ). La embolia de pulmón y la lar (caso clínico 39-4-6 **).
La embolia de pulmón y la insuficiencia cardíaca congestiva producen dolor abdominal por
hepatomegalia congestiva.
La pericarditis aguda, cuando afecta la pleura dia-fragmática, va acompañada por dolor
abdominal agudo
(caso clínico 39-4-2).
La pielonefritis aguda puede presentarse con fiebre y dolor abdominal superior o inferior,
asociado con sinto-mas gastrointestinales. El dolor se produce por compromiso de la
cápsula renal. El cólico renal puede manifestarse como un cuadro de abdomen agudo. Los
cálculos originan dolor por aumento de la contracción del uréter o distensión de la cápsula
renal. Suele irradiarse a la región genital y en ocasiones existen en forma concomitante
síntomas urinarios bajos (disuria, polaquiuria). El infarto renal se produce por trombosis in
situ de las arterias renales debido a patología intrínseca o, con más frecuen-cia, como
complicación embólica. El 90% de los émbolos se originan en el corazón. El dolor es agudo
y similar al del cólico renal.
La cetoacidosis diabética puede presentar dolor abdominal agudo, sobre todo en niños y
adultos jóvenes.
La hiperglucemia, la acidosis metabólica y la deshidratación son componentes del cuadro
clínico. El dolor se atribuye a distensión de la cápsula de Glison. La porfi-ria aguda
intermitente es una enfermedad hereditaria, caracterizada por defectos enzimáticos que
afectan la sintesis del hemo y producen acumulación de sus pre-cursores, como
porfobilinógeno o ácido delta-aminole-vulínico. El dolor abdominal se produce por
neuropatía autonómica de la pared intestinal. El ataque de dolor abdominal suele ser
desencadenado por estímulos exógenos como fármacos (barbitúricos, difenilhidantoína,
sultonamidas), hormonas (estrogenos, anticonceptivos orales), alcohol o estímulos
endógenos como ayuno e infección. Todos estos estimulos inducen la producción de
ALA-sintetasa que genera una sobreproducción de ácido delta aminolevulinico, el cual
precipita la crisis (caso clínico 39-4-7 "@). La insuficiencia suprarrenal aguda es otra causa
metabólica de abdomen agudo.
La suspensión brusca de corticoides terapéuticos en pacientes con atrofia suprarrenal
secundaria a su administración crónica, las operaciones de urgencia o las infecciones en
pacientes con enfermedad de Addison, o la destrucción hemorrágica suprarrenal bilateral
debido a estados críticos agudos dan origen a insuficiencia suprarrenal aguda. La uremia
por insuficiencia renal descompensada está acompañada por dolor abdominal agudo (caso
clínico 39-4-3).
El herpes zóster es una enfermedad esporádica que se produce por la reactivación latente
del virus localizado en las raíces dorsales ganglionares. Ocurre en cualquier edad, pero
principalmente después de los 60 años.
Cuando los dermatomas afectados son de D8 a L4, el paciente puede tener dolor
abdominal. Entre 1 y 4 días después, aparecen las lesiones cutáneas en forma de vesículas
con halo eritematoso. La radiculitis por compresión, irritación, estiramiento o distorsión de
las raíces o de los nervios espinales entre D4 y D12 puede provocar dolor abdominal,
circunscrito al territorio de la raíz.
Dolor abdominal crónico
La historia clínica es fundamental para la orientación diagnóstica. La causa más común de
dolor abdominal crónico es la dispepsia no ulcerosa (véase cap. 39-2 Trastornos de la
digestión). Las otras etiologías son la úlcera péptica, el reflujo gastroesofágico, la
enfermedad de la vía biliar, el sindrome del intestino irritable, la pancreatitis crónica, el
cáncer gástrico, la dispepsia inducida por fár-tica y el dolor de la pared abdomina
gastroparesta ciabe-
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Este tema se trata en el capítulo 44-1 El paciente con dolor abdominal.

DIARREA
DEFINICIÓN
La alteración de las características de las heces y del ritmo evacuatorio es sumamente
frecuente. La subjetividad con que los pacientes tefieren estos cambios hace difícil definir
con precisión cuándo el médico debe considerar relevante el sintoma diarrea. Para definir
diarrea se ha establecido en forma arbitraria una cifra límite de 200 gramos/día de materia
fecal. Independientemente de este dato, que en la práctica diaria
TIPOS Y CLASIFICACIÓN
Conceptualmente, la diarrea es la manifestación de un mecanismo fisiopatológico común,
que consiste en la ruptura del equilibrio entre la absorción y la secreción in-testinal. Desde
el punto de vista clínico, es útil establecer si el cuadro diarreico es agudo o crónico. Se
considera diarrea aguda a aquella que comienza bruscamente y tiene una duración menor
de dos semanas. Las implicaciones de esta definición son diagnósticas y terapéuticas, ya
que las diarreas agudas obedecen en su mayoria a infecciones de diversa indole (virales,
bacterianas, parasi-tarias) por toxinas o al efecto adverso de algunos medicamentos (véase
cap. 42-5 Sindrome diarreico).
Por otra parte, en las diarreas crónicas, es decir aquelas que persisten por un período
superior a cuatro se-manas, las características físicas de las heces son distintas y las
etiologías, variadas. Entre estas etiologías se incluyen enfermedades inflamatorias del
intestino, tu-mores, patologías que evolucionan con síndrome de ma-labsorción, infecciones
crónicas y enfermedades que alteran la motilidad intestinal. Estas causas tienden a
agruparse según el mecanismo fisiopatológico que desencadena la diarrea.
Las diarreas que duran entre 2 y 4 semanas se denominan diarreas persistentes.
ETIOPATOGENIA
La causa más frecuente de las diarreas agudas son las infecciones (virales, bacterianas o
parasitarias), las toxinas producidas por ciertos gérmenes que contaminan alimentos y los
fármacos (cuadro 39-5-1). Se tratan en detalle en el capítulo 42-5 Sindrome diarreico.
Los cultivos para bacterias son posítivos en el 1,5 a 5,6% de los casos, de modo que la
etiología viral sería la mas frecuente. Los calicivirus son responsables del 90% de los brotes
de gastroenteritis no bacteriana en el mundo.
Las diarreas crónicas suelen agruparse según sus distintos mecanismos fisiopatogénicos
(véase cuadro 42-5-3).
Se reconocen cinco mecanismos básicos que alteran el movimiento de líquidos y electrólitos
en la luz intestinal y finalmente provocan diarrea crónica:
• Diarreas inflamatorias: resultan del daño del epitelio absortivo o de la liberación de
citocinas como los leucotrienos, las prostaglandinas y la histamina. Suelen estar
acompañadas por fiebre, dolor y hemorragia di-gestiva. Son ejemplos de ellas la
enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.
• Diarreas osmóticas: el mecanismo de estas diarreas radica en que, por distintas razones,
ciertos solutos no se absorben y provocan retención de agua en la luz in-testinal. Además,
incrementan las secreciones intestinales y el aumento del contenido de la luz intestinal
provoca diarrea. El aumento de la osmolalidad intra-luminal es causado por elementos
exógenos que no se absorben debido a alteraciones en su digestión (p. e)., hidratos de
carbono, lactulosa, antiácidos, laxantes) o a alguna imposibilidad absortiva de la mucosa
intesti-nal. Un hecho clinico significativo que induce al diagnóstico de este mecanismo es
que el cuadro diarreico mejora con el ayuno.
• Diarreas secretorias: en este caso, la fisiopatología consiste en un aumento de la
secreción intestinal activa de líquidos y electrólitos. De esta manera se producen entonces
diarreas acuosas y de grandes volúmenes.
Ambas características son orientadoras de este mecanismo de producción. Las criptas
intestinales pueden ser estimuladas por agentes endógenos (hormonas) o exógenos, como
enterotoxinas. Algunos ejemplos de este mecanismo son el sindrome carcinoide, la diarrea
por secreción de péptidos intestinales vasoactivos (VI-Pomas), los tumores secretores de
gastrina (síndrome de Zollinger-Ellison), algunas enterotoxinas como la co-lérica, y
enfermedades inflamatorias intestinales en las que, por mecanismos inmunoinflamatorios,
se liberan sustancias que alteran el movimiento de líquidos y elec-trólitos. Por último, ciertas
sustancias con propiedades detergentes, como los ácidos biliares, los ácidos grasos de
cadena larga y los laxantes, también pueden desen-cadenarlas. Un elemento distintivo con
respecto al anterior (el osmótico) es que en estas el cuadro no se modifica por el ayuno. En
determinadas ocasiones, si la diarrea se prolonga en el tiempo, puede conducir a
deshidratación y trastornos electrolíticos graves.
• Diarrea malabsortiva (por malabsorción): en esta si-tuación, por distintas etiologías y
mecanismos fisiopa-tológicos, se producen finalmente alteraciones en el proceso de
transporte. La mayoria de las veces existen enfermedades de la mucosa del intestino
delgado que provocan cambios estructurales de esta. El mismo efecto patológico tendrán
las resecciones intestinales amplias, las anomalias en el drenaje linfático, la insuficiencia
pancreática o la contaminación intestinal por sobrecrecimiento bacteriano (asa ciega).
Clínicamente, estas diarreas se caracterizan por marcada pérdida de peso y déficit
nutricional. Es frecuente que estos pacientes se presenten con anemia, hipoalbuminemia e
hipocalcemia, y, en tal marco, un dato orientador muy importante es la presencia de
esteatorrea.
• Alteración de la motilidad intestinal: la causa de producción de diarrea en esta situación no
aparece tan clara. En ocasiones, la existencia de una cirugía abdominal previa o la
presencia de enfermedades sistémicas modificarían el tránsito intestinal, sea aumentándolo
o provocando su enlentecimiento o su detención, con sobrecrecimiento bacteriano que
deriva a su vez en malabsorción y diarrea. Entre estas enfermedades sistémicas se deben
tener presente la diabetes, el hiperti-roidismo, la esclerodermia y las cirugías como
gastrecto-mías parciales, asas ciegas posquirúrgicas y vagotomías; también se puede
incluir dentro de este mecanismo el sindrome del intestino irritable.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
La evaluación clínica debe establecer a través de una correcta anamnesis la forma de
comienzo y el tiempo de duración del cuadro. Así, los de reciente iniciación, de brusca
aparición con evacuaciones frecuentes y líquidas, caracterizan a las diarreas agudas, que
suelen estar acompañadas por dolor abdominal cólico, náuseas y vomitos. El interrogatorio
debe obtener información epidemiológica sobre el tipo de ingesta reciente, los viajes
realizados últimamente, la afección similar de otros miembros de la familia y de la
comunidad cercana, la procedencia de los líquidos ingeridos, la administración de
antibióticos (casos clínicos 39-5-1 y
39-5-2 y casos clínicos 39-5-4 y 39-5-5 B) y, en la ac-tualidad, considerar la existencia de
factores de riesgo para enfermedades de transmisión sexual y sindrome de
inmunodeficiencia adquirida. Esto será útil para evaluar el agente etiológico causal y el
mecanismo de producción y tendrá implicación terapéutica.
Las diarreas agudas son de intensidad moderada y au-tolimitadas, y habitualmente se
resuelven en el término de tres a cinco días. En la mayoría de los casos, la intervención
terapéutica no va más allá de una adecuada hidratación y agentes sintomáticos. Es
importante tener presente este concepto, ya que no es necesario realizar estudios e
investigaciones complementarias que, además de brindar poco rédito, son costosas y no
modifican la conducta terapéutica.
crónica, y el médico clínico deberá tener en cuenta los mecanismos fisiopatológicos más
comunes para implementar los estudios secundarios y orientar el diagnóstico.
En el examen físico, en los casos agudos, se debe focalizar la atención sobre el estado
mental, los signos de deshidratación y las características del abdomen, en especial si
presenta defensa, aumento de tensión o signos de peritonitis. Estos hallazgos pueden
acompañar a diarreas infecciosas graves, como por ejemplo las de Clostri-dium dificile o la
de E. coli enterohemorrágica. En estos casos se debe solicitar un examen microscópico de
materia fecal para establecer la presencia de leucocitos y hematies y un examen directo y
cultivo bacteriológico y parasitario.
La asociación de leucocitos y sangre sugiere diarrea de origen bacteriano. Escherichia colt
o157:h7 es el patógeno más frecuentemente cultivado en muestras de pacientes con
diarreas sanguinolentas. Otros agentes son shigella, campilobacter y salmonella.
El frotis rectal resulta útil en algunos casos, como diarrea por Chlamydia, gonococo y virus
del herpes simple.
El estudio endoscópico está indicado ante la persistencia del cuadro, la sospecha de
enfermedad intlamatoria del colon, de colitis seudomembranosa, o el predominio de signos
de proctitis, como tenesmo y dolor rectal.
En la evaluación de un paciente con diarrea crónica es indispensable saber si presenta o no
esteatorrea. Esto se averigua a través de la prueba de Van de Kamer (véase cap. 42-6
Síndrome de malabsorción). También se suelen estudiar la osmolalidad y la presencia de
leucocitos y he-maties en la materia fecal. Asimismo, se efectuarán co-procultivos y
exámenes directos para la investigación de gérmenes y parásitos y se hará una evaluación
clínica específica sobre el estudio nutricional del paciente. En los exámenes de laboratorio
se establecerá la existencia o no de anemia y, si es posible, su origen carencial, solicitando
la medición de los precursores hematopoyéticos como hierro, ferritina, vitamina B, y ácido
fólico. Se solicitará la determinación de albúmina, colesterol, calcio, tósforo, factores de la
coagulación, pruebas de funcion hepatica electrólitos y hormonas tiroideas.
En el caso de las diarreas secretorias será necesario buscar los compuestos que
intervienen especiticamente en su producción. Asi, se indicará la medición de gastrina si se
sospecha la presencia de un síndrome de Zollinger-Ellison, cortisol si se piensa en una
enfermedad de Addison, ácido
5-hidroxindolacético si se trata de un carcinoide, calcitonina para un carcinoma medular de
tiroides y vasopéptidos intestinales si se consideran los VIPomas como causa.
El rendimiento de los estudios radiográficos suele ser limitado. En el caso de la radiografía
simple de abdomen, la presencia de calcificaciones a nivel pancreático sugerirá la
existencia de una pancreatitis crónica y una dilatación importante del marco colónico
alertaría sobre complicaciones en ciertas diarreas infecciosas. Los estudios contrastados
del estómago, el duodeno, el intestino delgado y el colon serán útiles en la investigación de
neoplasias, lin-fomas, síndrome de malabsorción y enfermedades inflamatorias como la
enfermedad de Crohn.
Por último, los estudios endoscópicos del tubo digestivo alto y bajo confirmarán los
diagnósticos considerados con anterioridad, permitirán observar la calidad de la mucosa
intestinal y particularmente la fibrocolonoscopia ofrecerá imágenes directas de la mucosa
colónica, a veces característica en el caso de la colitis ulcerosa o de la colitis
seudomembranosa. En cualquiera de estas situaciones, estos estudios permitirán la toma
de biopsias para la confirmación diagnóstica