Cuaderno de
NEUMO
Síndromes
Pulmores
Afectación del parénquima pulmonar o de la vía
respiratoria terminal. Esto incluye los síndromes que
provocan ocupación alveolar o aumento del espacio
aéreo o cavitación.
Bronquios principales derecho e izquierdo
derivan de la carina traqueal, estos se dividen
para dar lugar a bronquios de menor calibre.
Primero se forman los bronquios lobares, los
cuales dan lugar a bronquios de pequeño calibre
--- bronquiolos (su pared carece de cartílago y
glándula submucosa).
Bronquiolo bronquiolo terminal
(diámetro inf. a 2 mm) bronquiolo
respiratorio conducto alveolar que se
comunica con los sacos alveolares y dentro de
estos se encuentran los alveolos.
TODO lo que se encuentra distal al
bronquiolo terminal se denomina ACINO o
UNIDAD RESPIRATORIA FINAL
Intercambio Gaseoso
La unión de 3-5 acinos lobulillos pulmonares, que cuando se unen lóbulo pulmonar y su unión da lugar al pulmón.
Sx Condensación
Caracterizado por cambios a nivel alveolar donde el aire es sustituido normalmente por algún exudado. Común en TB,
neumonías o procesos cancerígenos. Existe solidificación o aumento de la densidad del parénquima; y el pulmón pierde
sus características de colchón neumático (esponjoso).
FISIOPATO
Alveolos normales y depende de la etiología estos se van a ver
ocupados por algún tipo de exudado, lo que impedirá un correcto
traspaso de O2.
CUADRO CLÍNICO
Disnea
Dolor torácico
Tos con o sin expectoración
Hemoptisis
Taquipnea
INSPECCIÓN PALPACIÓN
Movilidad torácica Vibraciones vocales
(amplexión y amplexación) (TODO líquido que se encuentre
dentro del pulmón mejora la
transmisión del sonido y TODO lo
Volumen torácico
que sea aire lo impide)
PERCUSIÓN AUSCULTACIÓN
Mate o Submate Ruidos respiratorios
(entrada y salida de aire)
Estertores crepitantes
Soplo tubario
Dx por imagen
Hígado
o bazo
Zonas apicales = signo de
dientes de sierra (pleuras
desgarrada), indica procesos
Consolidación pulmonar inflamatorios
(zona basal) = patrón tisular
ó hepatización
Infiltrado radiopaco
correspondiente a neumonía
basal derecha
Dx por imagen
Infiltrado radiopaco en zona basal —
textura algodonosa — broncograma aéreo Posible tumor debido a masa bien
(visualización de aire pero hay algo delimitada = espacios alveolares ocupados
obstruyendo) de células tumorales
Tratamiento
Enfocado a la etiología:
Neumonías:
ATB
TB:
RIPE (rifampicina, isoniazida,
pirazinamida, etambutol)
O2 suplementario en SatO2 <92%
antipiréticos
hidratación adecuada
fisioterapia respiratoria
ATELECTASIA
Expansión inadecuada de los espacios aéreos o colapso del tejido pulmonar previamente insuflado. Plegamiento o colapso
alveolar. Puede ser por:
Zonas dentro del parénquima pulmonar a las que no no les llega el O2
adecuado = ventilación y perfusión se ven afectadas
Intrínseca: dentro del pulmón (cpo. extraño, tapón mucoso, asma)
Reabsorción Obstrucción bronquial Puede ser:
Extrínseca:región ajena al pulmón (edenopatías, tumor mediastíni)
Compresión Patología pleural Ej. derrame pleural, tumor intratorácico o neumotórax
Contracción Cicatriz pulmonar Ej. TB, fibrosis pulmonar, bronquiolitis obliterante
Manifestación o respuesta de alguna patolgía pulmonar
ATELECTASIA
Reabsorción Compresión Contracción
Obstrucción intrínseca x objetivo extraño Líquido o acúmulo de aire en espacio Fibrosis impide la expansión completa del
px inhala y el O2 solo ingresa a la región pleural = pulmón muy comprimido y pulmón — es irreversible —
+ permeable y no a la taponeada = tratamiento de hacer ventilación y
alveolos no hacen intercambio gaseoso = perfusión pero no le es posible =
colapso mediastino se aleja de lado afectado
ATELECTASIA
Debido al colapso pulmonar habrá:
ATELECTASIA
CUADRO CLÍNICO Asintomática
Depende de la causa, forma de instauración (aguda o crónica) y magnitud. De acuerdo a la magnitud pueden ser:
Masiva Colapso de todo el pulmón
Lobar Colapso de un lóbulo
Segmentaria Colapso del segmento de un lóbulo
Las síntomas que dependen exclusivamente de la atelectasia son la
disnea y la punta de costado
INSPECCIÓN PALPACIÓN
Movilidad torácica Vibraciones vocales
(amplexión y amplexación) (TODO líquido que se encuentre
dentro del pulmón mejora la
transmisión del sonido y TODO lo
Volumen torácico
que sea aire lo impide)
Apex desviado a lado afectado
PERCUSIÓN AUSCULTACIÓN
Mate o Submate Ruidos respiratorios ausentes
(entrada y salida de aire)
Atelectasias
laminares
Dx por imagen
Lesiones radiopacas con su forma característica Colapso de los segmentos de los dif. lóbulos
RX frecuente en px post operatorio
Dx por imagen
Lóbulo sup. colapsado — signo “s de
golden” — vía aérea desviada — leve
elevación de diafragma
Sx Cavitario
Destrucción del parénquima pulmonar con formación de una cavidad. Se produce por la presencia de una cavitación
pulmonar independiente de su causa. Aparece si la cavidad:
CUADRO CLÍNICO
> 4cm
Disnea
Tos
Rodeada x parénquima condensado Expectoración
Fiebre
Comunica con bronquio permeable
Puede aparecer en:
absceso pulmonar
caverna por TB
quiste pulmonar
bulas por destrucción del parénquima
INSPECCIÓN PALPACIÓN
Movilidad torácica Vibraciones vocales
(amplexión y amplexación)
Hipomovilidad del tórax
Volumen torácico
PERCUSIÓN AUSCULTACIÓN
Mate Soplo anfórico
+ grave = + grande sea la cavidad
Dx por imagen
Espacios avasculares con contenido aéreo o hidroaéreo = radiolúcidos (negros) Grosor de la pared: caverna
dependiendo del contenido >3mm y bula 1-2mm
Sx Rarefacción
Característico en px con enfisema pulmonar y tórax en tonel. Causado por:
Distensión permanente del parénquima
Atrapamiento de aire
Ruptura de las paredes alveolares
CUADRO CLÍNICO
Tiraje intercostal, supraesternal y
supraclavicular
Aumento de tórax en todos sus diámetros
Cianosis Marca la sonoridad pulmonar y región
Insuficiencia respiratoria lumbar — plumón insuflado más de lo
normal
Dx por imagen
Campos pulmonares HIPERINSUFLADOS,
radiopacos, “corazón en gota”, espacio a intercostales
aumentados y arcos costales horizontales y espacio
retroesternal aumentado
Síndromes
Pleurales
Derrame Pleural
Causado por ocupación de espacio pleural por líquido, ya sea trasudado, exudado, sangre, puse o quilo. Normalmente
este espacio tiene 25 ml de líquido. Sé clasifica de la siguiente forma (según le tipo de líquido):
Detección clínica = mín. 400 cc
Trasudado: Líquido acuoso por tema de presiones. Tiene H2O y electrolitos.
Exudado: Infiltración inflamatoria = >permeabilidad de proteínas (totales y LDH)
CAUSAS CUADRO CLÍNICO
producción de líquido pleural Disnea
Dolor pleurítico
reabsorción Tos
Aumento de espacios intercostales
Arriba de la curva de Damoiseau
Dx por imagen
Radiopacidad en zona del derrame — borramiento de ángulos —
desplazamiento mediastínico la lado contrario cuando sin de gran volumen
Criterios
de Light
Neumotórax
Causado por la entrada de aire al espacio pleural Retracción del pulmón hacia el mediastino
la presión que antes era - en ese espacio y mantenía al pulmón extendido se vuelve
+ lo que empuja al pulmón y hace que se colapse
Ruptura de bronquios
Lesión externa
CUADRO CLÍNICO
Disnea
Tos seca
Dolor
Aire no está de tiro del pulmón
Dx por imagen
Pulmón colapsado — retracción de pulmón
hacia le hilio — entre el pulmón colapsado y la
pared habrá radiolucide (cavidad llena de aire)
— ausencia de trama vascular
Bronquitis
Aguda
Proceso inflamatorio bronquial caracterizado por un
síndrome autolimitado, breve, de las vías aéreas grandes y
de tamaño medio.
Bronquitis Aguda
Tos seca productiva >3 semanas de evolución
Prevalente en invierno y causado principalmente
por virus
Virus:
Adenovirus = 45 - 90 %
VSR = 32 - 60 %
Coronavirus = 10 - 50 %
Bacterias:
Infección x Moraxella Catarrhalis
es lo más probable
EPOC
Enfermedad caracterizada por obstrucción al flujo del aire que no
es completamente reversible pero puede ser tratable. Asociada a
una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas
nocivas o gases como el humo del tabaco.
EPOC
Bronquitis Crónica Enfisema
-Sin obstrucción no -Estadíos + avanzados de
se incluye en EPOC la enfermedad
-Enfermedad propia -Afecta al parénquima
de vías aéreas pulmonar
FACTORES DE RIESGO
Tabaquismo
Exposición a carbón, humo de leña
Factores genéticos (deficiencia de alfa-1-
antitripsina
EPOC
HIPÓTESIS DE ELASTASA-ANTIELASTASA
Elastasa Degradación de elastina (principal
componente de fibras elásticas)
Producida x células autoinmunes e inflamatorias
hipersecreción de moco x irritantes
inflamación
tos productiva de 3 meses en los últ. 2 años
disminución de elasticidad
aumento anómalo del espacio aéreo
destrucción de paredes alveolares
Tipo A
px delgado — tórax
en tonel — disnea
progresiva — tos —
O2 en sangre +-
Tipo B
px con sobrepeso —
cianótico — tos
crónica productiva
Asma
Enfermedad crónica que afecta las vías aéreas inferiores y produce
inflamación e híperreactividad. Obstrucción reversible.
Asma
ETIOLOGÍA
Alérgica: Infancia / Marcha atómica / Eosinófilos / Buena respuesta a ICS
No alérgica: Eosinófilos y neutrófilos / +- ICS
Inicio tardío: Adultos / Ocupación / Poca respuesta a ICS
Obesidad:
CUADRO CLÍNICO — en la noche es cuando pueden
llegar a tener más episodios ya que
Disnea respiratoria el cortisol sérico suele tener una
Tos intervención de una desinflamación
Sibilancias endógena —
Clasifcación
Síntomas Diurnos Crisis Nocturnas PEF Basal Otros
Intermitente < 2 semanas < 2 al mes > 80 % Esfuerzo
Leve persistente > 2 semanas > 2 al mes > 80 % 1 exca / año
Moderada persistente Síntomas diarios > 1 a la semana 60 - 80 % > 1 exca / año
Grave persistente Síntomas diarios Diario < 60 % > 1 exca / año
Diagnóstico
Tratamiento