Martins JC, Bavaresco T, Echevarría-Guanilo ME.

Photobiomodulation and photodynamic

therapy in the treatment of pressure injuries: a scoping;33:e4488 [06/07/2025]. Available
fromAvci P, Gupta A, Sadasivam M, Low-level laser (light) therapy (LLLT) in skin: Stimulating,
healing, restoring: Semin Cutan Med Surg, 2023 Martins JC, Bavaresco T, Echevarría-Guanilo
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1. INTRODUCCIÓN
Los organofosforados constituyen unos de los pesticidas más utilizados.
Son sustancias orgánicas derivadas del ácido fosfórico. Se utilizan habitualmente como
insecticidas en agricultura (para control de plagas) y para uso doméstico, pero también se
usan en veterinaria, medicina, como aditivo en algunas industrias y como arma química
(terrorismo). Su concentración varía desde el 1-5%, en los de insecticidas de uso doméstico,
hasta el 85-90% en productos destinados a uso agrícola. En forma pura son un aceite
incoloro y prácticamente sin olor. Se absorben fácilmente, son muy liposolubles, con elevado
volumen de distribución en tejidos. Se metabolizan en el hígado y se excretan por vía
urinaria y heces. En los niños la intoxicación suele ser de forma accidental, bien por
ingestión, por contacto con superficies contaminadas o por uso indebido de este producto
como pediculicida.
La sintomatología puede ser desde leve a severa requiriendo su ingreso en
Unidad de Cuidados Intensivos.

2. CONCEPTO
El alto grado de toxicidad de los compuestos organofosforados se debe a la inhibición de la
enzima acetilcolinesterasa (AChE), cuya función es desactivar la acetilcolina en el sistema
nervioso, lo que provoca un exceso de actividad colinérgica que es la responsable de la
sintomatología.
La acetilcolina es uno de los neurotransmisores más importantes del sistema nervioso, se
encuentra en :
 Sinapsis colinérgicas del SNC
 Sinapsis pre y postganglionar de sistema nervioso (SN)
parasimpático
 Sinapsis preganglionar SN simpático y a nivel de glándulas
sudoríparas
 Receptores colinérgicos de placa motora
La inhibición de la AChE en sangre, SNC y otros tejidos, causa una excesiva estimulación de
los receptores muscarínicos (corazón y glándulas sudoríparas), nicotínicos (músculo
esquelético, médula adrenal y ganglios autonómicos) y del sistema nervioso, como
consecuencia de la acumulación de acetilcolina.
Los organofosforados neurotóxicos producen una inhibición de la actividad de la esterasa
neurotóxica (>80%) que se encuentra en cerebro, médula, SN periférico, corazón, bazo y
linfocitos y es la responsable de la polineuropatía retardada.
La unión del organofosforado a la acetilcolinesterasa es irreversible, por lo que los síntomas
pueden persistir hasta 3 meses que es el tiempo que tarda en regenerarse.

3. ETIOLOGÍA:
La toxicidad por organofosforados se produce en diferentes circunstancias
a. Laboral: la más frecuente. La vía de entrada es la inhalatoria o
cutáneo-mucosa.
b. Accidental: Ingestión accidental del producto o alimentos
contaminados por estos insecticidas. Uso en terrorismo químico
c. Voluntaria: con fines autolíticos
Las vías de entrada son:
 Vía aérea: la más frecuente, inicio rápido de síntomas. Agricultores,
fumigadores…
 Vía digestiva: en las intoxicaciones accidentales y en los intentos
autolíticos. Clínica más grave pero de inicio más lento
 Vía cutánea: relacionado con exposiciones laborales o uso indebido
como pediculicida. Inicio de síntomas más lento y de menor
gravedad.
 Vía parenteral: excepcional
Al grupo de organofosforados pertenecen entre otros: Malatión, Paratión,
Metilparathión, Diazinón, Fentión, Clorpirifón y Diclofenotion.

4. CLÍNICA
El cuadro clínico comienza entre 30 minutos y 2 horas tras el contacto, dependiendo de la
vía de entrada, la dosis, el tipo de organofosforado y la susceptibilidad individual. La dosis
peligrosa oscila entre 0,1 y 5 gramos, según el compuesto.
 Síndrome colinérgico: producido por la sobreestimulación colinérgica por acúmulo de
acetilcolina. Síntomas muscarínicos, nicotínicos y de afectación del sistema
nervioso central (SNC). Ver tabla I
 Síndrome intermedio: aparece a las 24-96 horas (hasta el 6º día). Se manifiesta como una
parálisis de los músculos respiratorios, proximales de extremidades, faciales y del cuello.
Puede persistir varios días y producir una insuficiencia respiratoria severa que requiera
ventilación mecánica.
 Neuropatía retardada: A las 2-4 semanas.
• Sistema nervioso periférico: el cuadro se inicia en extremidades inferiores en forma de
calambres y parestesias no dolorosas que progresan hacia un
cuadro típico de segunda motoneurona o inferior, de evolución retrógrada, centrípeta y
ascendente (parálisis flácida e hiporreflexia).
• Sistema nervioso autónomo: frialdad y sudoración en extremidades inferiores.
• Sistema nervioso central: síndrome piramidal o de primera motoneurona o superior, con
signos de espasticidad e hiperactividad de los reflejos tendinosos profundos excepto el
aquíleo
 Otros:
• Hiperglucemia, acidosis metabólica, cetosis, hipocaliemia y leucocitosis
• Insuficiencia respiratoria grave que en ocasiones es la causa de la muerte
• Neurológicas: alteraciones neuropsicológicas crónicas inespecíficas.
• Arritmias cardiacas
• Toxicidad directa del producto: signos de inflamación, ulceración y/o necrosis. Hepatitis,
pancreatitis e insuficiencia renal aguda.
5. CRITERIOS DE GRAVEDAD
Se pueden clasificar según severidad en grados (según Phone Score del
Programa Internacional de seguridad química) Ver Tabla II
 Grado 0: no intoxicación
 Grado 1: Intoxicación leve: síntomas irritativos y/o síndrome muscarínico incompleto.
 Grado 2: Intoxicación moderada: Síntomas muscarínicos y nicotínicos
 Grado 3: Intoxicación severa: Asocian compromiso cardiovascular, respiratorio y/o del
SNC , requiriendo soporte de funciones vitales
 Grado 4: muerte , A partir del grado 2, en el que requieren tratamiento con atropina,
precisan su ingreso en UCI.
6. DIAGNÓSTICO
 Historia clínica y de exposición al tóxico
 Sintomatología clínica y olor característico a ajo.
 Exploraciones complementarias
 Mejoría de los síntomas tras la administración de atropina
7. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
 Reducción de la actividad de la acetilcolinesterasa plasmática( < 60%) o intraeritrocitaria
(<50% de la actividad basal, una reducción del más del 90% se asocia con cuadros graves)
 ECG de 12 derivaciones: alargamiento de QTc, bradicardia o taquicardia sinusal, bloqueos
AV, extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular tipo torsades, PR alargado…
 Analítica sanguínea: leucocitosis.
 Amilasas: existe riesgo de pancreatitis por aumento de
secreciones y espasmo del conducto pancreático.
 Rx de tórax: neumonitis química, broncoaspiración o edema
agudo de pulmón en casos graves.
8. TRATAMIENTO
a. ELIMINACIÓN DEL TÓXICO
Es necesario eliminar la mayor cantidad posible del tóxico para evitar su absorción y
contaminación del personal sanitario.
 Vía de entrada respiratoria: retirar al paciente de la zona contaminada.
 Vía de entrada cutáneo-mucosa: hay que desechar la ropa del paciente y lavar con
abundante agua y jabón.
Se recomienda que el personal que lo realice utilice sistemas de protección: guantes,
mascarillas y gafas, así como una zona bien ventilada y rotación del personal.
 Vía de entrada digestiva: realizar lavado gástrico y administrar carbón activado a dosis de
1g/Kg. La eficacia es mayor si se inicia durante la primera hora tras la ingestión (mejor 30
minutos). En medio extrahospitalario se puede inducir el vómito si se va a demorar mucho la
asistencia hospitalaria. Nunca administrar leche o aceite ya que al ser liposoluble aumenta
su absorción.
b. ESTABILIZACIÓN INICIAL
Mantener vía aérea permeable, respiración y circulación adecuadas, control de
bradiarritmias. (Regla del ABC).
Administrar oxígeno, y colocar al paciente en prono o decúbito lateral izquierdo (para evitar
el vómito). Iniciar la administración de atropina para revertir los síntomas colinérgicos.
La causa más frecuente de muerte es el fallo respiratorio.
c. SOPORTE VENTILATORIO
Los pacientes con intoxicación moderada-grave pueden presentar disminución del nivel de
conciencia, abundantes secreciones e insuficiencia respiratoria por parálisis de los músculos
respiratorios, precisando en estos casos soporte con
ventilación mecánica
La succinilcolina, como relajante, para intubación rápida está desaconsejado, porque el
fármaco es metabolizado por la butinilcolinesterasa, lo que puede producir un bloqueo
neuromuscular prolongado. Utilizaremos un bloqueante neuromuscular no despolarizante
(tipo vecuronio, dosis: 0,1 mg/Kg/dosis).
d. MEDICACIÓN
Atropina:
Revierte los síntomas colinérgicos y mejora la función
cardiaca y respiratoria. Cruza la barrera hematoencefálica por lo que al contrarrestar los
efectos de acetilcolina en SNC controla las convulsiones
Dosis: 0,05 mg/Kg/dosis (mínimo 0,1 mg) cada 5-10
minutos hasta signos de atropinización. Vías de administración: IV, IM o ET.
Mantener atropinización entre 2 -12 horas según severidad, si es necesario administrar en
perfusión contínua: 0,02-0,08 mg/Kg/h, e ir disminuyendo dosis si los síntomas permanecen
estables al menos 6 horas.
Signos de atropinización: cese de hipercrinia, taquicardia,
rubicundez facial y midriasis
Oximas(Pralidoxima):
El uso de las oximas va dirigido a reactivar las colinesterasas inhibidas por el
organofosforado.
Eficaz para los síntomas nicotínicos. Su administración debe ser precoz en las primeras 6-24
horas, siempre tras atropinización.
Su efectividad y posibles efectos adversos han sido muy discutidas. La respuesta a este
fármaco depende del tipo de organofosforado, el fármaco es eficaz para los del grupo dietil
(parathión); para los del grupo metil, el efecto es escaso, pero está indicada para el
tratamiento tardío de la intoxicación.
Dosis: 25-50 mg/Kg/dosis en infusión lenta en 30-50 minutos diluida en 100-200ml de suero
glucosado, repetir en 1-2 horas y cada 10-12 horas si es necesario, o perfusión continua
tras la primera dosis 8-10 mg/Kg/h (máximo de 0,5 g/h). Inicio de efecto en 30 minutos. No
atraviesa la barrera hematoencefálica pero reduce las necesidades de atropina.
Administración iv o im profunda.
La dosis inicial no debe administrarse rápidamente, ya que puede causar vómitos, depresión
respiratoria, taquicardia e hipertensión diastólica.
Benzodiacepinas:
Se utilizan para el tratamiento de la agitación y las
convulsiones.
Diacepam IV: 0,05-0,3 mg/Kg/dosis o Loracepam IV: 0,05-
0,1 mg/Kg/dosis.
Puede empeorar la depresión respiratoria, pero si se utiliza combinado con atropina y
pralidoxima inhibe la depresión respiratoria, previene el daño neuropático y mejora el
pronóstico.
Bicarbonato sódico 1M:
En caso de intoxicaciones graves que cursen con acidosis.
Dosis 1 mEq/Kg diluido al medio en agua destilada
Sulfato de Magnesio: Disminuye la toxicidad de los organofosforados al controlar
la hipertensión y taquicardia ventricular (torsades) y corregir la
hipomagnesemia (resistencia a atropina).
Difenhidramina: Dosis: 1mg/Kg en niños, una sola dosis, o c/8 h vía oral, se ha
recomendado como coadyudante. Reduce necesidad de atropina.
Contraindicado en pacientes con QTc largo.

e. OTROS
Plasmaféresis-Hemodialisis: controvertido
Fármacos contraindicados: morfina, succinilcolina, teofilina,
fenotiazinas y reserpina. Las aminas adrenérgicas deben
administrarse sólo si existe indicación específica como hipotensión
marcada .
9. EVOLUCIÓN
La mayoria de los pacientes se recuperan sin secuelas. Es conveniente
mantener observación hospitalaria durante 36-48 horas y control posterior
en Atención Primaria. Vigilar la aparición de síntomas del síndrome
intermedio y la polineuropatía retardada.
Están descritos en la literatura síntomas prolongados: síndrome asténicovegetativo,
hipertensión, molestias gastrointestinales, alteraciones de
conducta y otros, en general relacionados con exposiciones prolongadas.
Estudios recientes sugieren que incluso la exposición a bajas dosis puede
producir alteraciones en el neurodesarrollo en niños.
La mortalidad oscila entre el 2% y el 40%. Se han asociado con una mayor
mortalidad: la entrada del tóxico por via digestiva, la etiología voluntaria y la
aparición de complicaciones como: insuficiencia respiratoria, arritmias,
bloqueo, parada cardiaca, lesión anóxica cerebral irreversible y fracaso
multiorgánico.
[Link]ÍA:

1. Bocanegra MA, Campanario I, Moreno Perulero ML, Araujo F y Encinas Barrios C.

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2. Cabrera Ortiz A, Varela Rodríguez W. Intoxicación por organofosforados. Rev Med, De Costa
Rica y Centroamérica LXVI (588) 161-7, 2009.
3. Campbell AW. Pesticides: our children in jeopardy. Altern Ther Health Med. 2013 Jan-Feb;
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4. Cárdenas O, Silva E, Morales L, Ortiz J. Estudio epidemiológico de exposición a plaguicidas

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5. Carod Benedico E. Insecticidas organofosforados “de la guerra química al riesgo laboral y

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7. Fernández de Miguel S, Serrano O, Fernández Carrión F, Gómez de Quero P y Sánchez

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