Staphylococcus aureus Streptococcus pyogenes Streptococcus agalactiae Streptococcus pneumoniae Enterococcus

Son cocos gram +, catalasa Son cocos gram +, catalasa

Son diplococos gram +,
positivo, dispuestos en negativo, dispuestos en racimos, Son cocos gram +, que se
es beta hemolítico y es sensible a agrupan en cadenas cortas, catalasa negativo, alfa Son cocos gram +, se
racimos, es beta hemolítico escatalasa negativo, beta hemolítico, es sensible a agrupan en forma de
bacitracina
y anaerobio facultativo. • Factores de patogenicidad: hemolítico y resistente a optoquinina (ATB) y es cadenas cortas, es catalasa
Forma parte de la flora - Proteína M: esta bacitracina. soluble en bilis.
normal de nuestra piel. • Se transmite por
negativo y beta hemolítico.
C
responsable por el mimetismo de • Se transmite por el canal
• Componentes las celulas cardiacas, del parto aerosoles • Forma parte de la flora
estructurales: produciendo una clínica a nivel • Clínica MOPS: gastrointestinal
O - Cápsula: inhibe la del corazón.
- Exotoxina pirogena
• Es una de las principales
causas de meningitis, otitis normal debido a su
media, pneumonia y
C fagocitosis
- Proteína A: se une a
-Streptolisina S y O:
promueven la lisis de eritrocitos,
meningoencefalitis en
neonatos sinusitis.
tolerancia al acido
clorídrico y a sales
• Factores de
O las Ig y inhibe la
eliminación mediada por
leucocitos y plaquetas
- Estreptocinasa: promueve
• Control de embarazadas
(screening): entre patogenicidad: IgA biliares
proteasa (neutraliza la • Provoca tres clinicas:
S anticuerpos
• Toxinas:
la lisis de coágulos de sangre y
depósitos de fibrina
semanas 35-37 se hace un
hisopado vaginal y IgA, responsable por ITU, endocarditis y
perianal y se realiza un atrapar patogenos en
- toxinas exfoliativas el moco) y capsula afectación del árbol

·
Produce dos clinicas: cultivo para buscar el
(ETA y ETB): son proteasas - Supurativa: con faringitis, patogeno. Si es positivo biliar.
G que rompen los puentes
intercelulares del estrato
escarlatina, pioderma, fascitis
necrosante, síndrome del shock
se administra una
VACUNA: vacunas
profilaxis con penicilina
R granuloso de la epidermis tóxico estreptococico.
- No supurativo: fiebre
G intravenosa 4h antes neumococcicas:
• Vacuna conjugada: se
(sindrome de la piel del parto.
A escaldada)
reumática y glomerulonefritis. administra a los 2,4 y
12 meses
- enterotoxinas:
M responsable por un cuadro Diagnóstico:
• Vacuna polisacarida:
se administra en
entérico (intoxicación • Se hace la toma de muestra
con isopado nasal o pacientes mayores a
alimentaria)
faríngeo o sangre 65 anos, la primera
+ - toxina 1 del síndrome
del shock tóxico (TSST):
• Se hace la microscopia con
coloración de gram o
dosis es la VCN y la
segunda 12 meses
produce la destruccion de cultivo en agar sangre después es la VPN.
las celulas endoteliales • Se puede realizar el
(shock tóxico) streptotest, que es un test
rápido para detección de
faringitis por S. pyogenes.
• Test de ASTO, que es una
prueba de antiestreptolisina
O: se busca anticuerpos
contra la estreptolisina O.

·
Bacilos gram + Anaerobios Toxina A-B:
• Presencia en endosporas: capacidad de sobrevivir en condiciones ambientales adversas mediante la formación de esporas. • Subunidad A: cadena ligera, es
• Metabolismo anaerobio estricto: tiene un crecimiento rápido en un ambiente enriquecido y privado de oxigeno la porción activa con actividad
• Son productoras de toxinas endopeptidasa.
• Tienen pared celulas gram positiva • Subunidad B: es la cadena
pesada, no tiene acción
toxigenica, actúa en la unión

Clostridium tetani Clostridium botulinum Clostridium difficile

Clostridium Perfringens
Es un bacilo gram +, formador de Es un bacilo gram +, formador de Es un bacilo gram +,
Es un bacilo gram +, inmóvil, esporas, anaerobio estricto, móvil, espora, anaerobio estricto y móvil.
formador de esporas, anaerobio que habita en el aparato digestivo de formador de espora,
Puede habitar el sistema digestivo
estricto, que habita en aparato humano y de animales. del humano y de animales. anaerobio estricto, que se Bacillus anthracis
digestivo humano y de animales suele aislar en habitaciones
Toxinas: hospitalarias y que forma
y que tiene una amplia • Tetanoplasmina: es una toxina Toxina:
distribución en la naturaleza, A-B que inactiva las proteínas • Botulínica: es una toxina A-B parte de nuestra flora
presente en el suelo y en el agua que regulan la liberación de que inhibe la liberación de intestinal normal.
neurotransmiroes GABA y Ach (estimulador)
contaminada por heces. glicina (inhibitorios)
• Tetanolisina
Clínica: presenta una clínica de
Toxinas:
Forma de infección por heridas parálisis flácida
• Toxina alfa: capaz de causar accidentales y quirúrgicas.
la lisis celular, de GR, de Hay 4 tipos de infección
plaquetas, leucocitos y Clínica: botulínica:
celulas endoteliales. • Parálisis rígida
• Opstotonos: postura extendida • Botulismo alimentario: es la Toxinas:
Forman heridas que liberan • Risa sardonica: contractura paralisis flácida debido al • Toxina A
gas debido al rápido excesiva de los músculos de la consumo de alimentos en (enterotoxina):
metabolismo bacteriano, masticación conservas, de leche en polvo provoca una
con formación de una • Trismus: paralisis del masetero y miel. toxicidad localizada, Bacillus cereus
gangrena gaseosa. • Botulismo del lactante: con un cuadro
Profilaxis: vacuna antitetanica, es una
• Enterotoxina vacuna toxoide. Se administra con la asociado al consumo de diarreico.
pentavalente, a los 2,4,6 meses y leche en polvo y miel por • Toxina B (citotoxina):
Clínica: provoca celulitis, refuerzo a los 15 meses. niños es tóxica para las
• Botulismo de heridas celulas del tracto
mionecrosis, fascitis necrosante Se administra con la triple bacteriana a digestivo,
• Botulismo por inhalación
y enteritis necrótica. los 5 y 11 años y con la doble bacteriana
provocando un
se administra un refuerzo a cada 10
años. Dx: cuadro de colitis
• clinica seudomembranosa.
Dx: técnica de gram + cultivo Dx: • Cultivo y busca de toxinas en
• clinica heces y sangre con técnica de Dx:
• Cultivo y toxinas en heces y • Detección de toxina
sangre con técnica de ELISA
ELISA
en heces con técnica
de ELISA
Bacilos gram positivos aerobios:

Corynebacterium Diphteriae Listeria monocytogenes

Es un bacilo irregular, gram +, Es un bacilo irregular, gram +,
aeróbio, inmóviles, no formadores aeróbio, son moviles a
de esporas. Son capaces de temperatura ambiente, no son
colonizar la piel, el aparato formadores de esporas. Afecta
respiratorio superior, el aparato mayoritariamente ancianos,
genitourinario y el aparato neonatos, embarazadas y
digestivo. personas
• Se transmite mediante gotitas inmunocomprometidas.
respiratorias y por contacto
directo. Se transmiten mediante carne y
Toxina: derivados, leche cruda y
• Toxina diphterica: es una alimentos en conserva debido a
toxina A-B que resiste a diferentes
temperaturas.
Clínica:
• Difteria respiratoria: produce Causa septicemia, meningitis/
faringitis seudomembranosa meningoencefalitis em pacientes
que está formada por células del grupo de riesgo, y un
muretas, bacterias, linfocitos, síndrome pseudogripal y
células plasmáticas y fibrina. gastroenteritis en pacientes
• Neuropatia sanos.
• Miocarditis
• Difteria cutânea: ulceras con Factores de virulencia incluye
seudomembrana internalinas, que se adhieren a la
celulas, hemolíticas, y la Act A,
Profilaxis: vacuna anti diftérica, es una proteína que media la
una vacuna toxoide que Se actividad de la actina.
administra con la pentavalente, a los
2,4,6 meses y refuerzo a los 15 meses. Dx:
• Se hace la toma de muestra
Se administra con la triple bacteriana con sangre, LCR, líquido
a los 5 y 11 años y con la doble amniótico, biopsia
bacteriana se administra un refuerzo • Se utiliza la técnica con
a cada 10 años.
cultivo en agar sangre o
examen directo con gram.
Cocos gram negativos:
• presentan pared delgada Médio de cultivo agar chocolate:
• Poca presencia de peptidoglucanos
• Presentan membranas externas, con espacio periplasmatico
neisseria y haemophilus
• Produce endotoxina, que son los LPS presentes en la mb externa.

Neisseria gonorrhoeae
Son cocos gram negativos, que se disponen en Neisseria meningitidis Haemophillus Influenzae
diplococos, es oxidasa positivo, posee capsula,
Es un coco gram negativo, que se disponde en
que le otorga la capacidad de escapar de la
fagocitosis, y pilis, que son estructuras que les diplococo, oxidasa positivo, y capsulado.
permiten transferir su material genético a otras • Ingresa al organismo por la via respiratoria, Es una cocobacilo gram negativo,
bacterias y a movilizarse. por lo tanto se transmite mediante las gotas oxidasa positivo, anaerobio facultativo
• Se transmiten via sexual o por el canal del respiratorias entre los contactos próximos y que puede tener capsula o no.
parto. prolongados.
• Crecen mejor en medios húmedos, a 35-37 • Principales serotipos: A, B, C, Y (los • Existen 6 serotipos (A-F): el serotipo
grados. principales que producen meningitis) y el W B es capsulado y es el mas virulento
135. desde el punto de vista clinico, que
Factores de virulencia: • Causa bacteriemia
• Pilina: son proteínas que intervienen en la provoca meningitis. Los otros
adhesión inicial a las celulas del hospedero
que no son ciliadas
Patogenia: serotipos provocan infecciones de
• LPS: tiene actividad de endotoxina • Hay colonización de la mucosa nasofaríngea vias respiratorias.
• Beta-lactamasa: hidroliza el anillo beta- y invasión por epitelio, debido a la IgA
lactancia de la penicilina (resistente a los proteasa. Dx:
beta lactamicos) • Llega a la sangre produciendo bacteriemia • Toma de muestra a depender de la
• Proteína Por: es una proteína porina que (meningococcemia) clinica, puede ser de LCR, hisopado
facilitan la supervivencia intracelular al • No son fagocitadas debido a su capsula
evitar la fusión de los fagolisosomas en los • Genera inflamacion y aumento de la de fauces, liquido sinovial
neutrófilos permeabilidad capilar, con salida de sangre • Se hace cultivo en medio Agar
• Proteina Opa: es una proteína de opacidad y formación de petequias.
que interviene en la adhesión a las células chocolate
• Viaja por la sangre y atraviesa la barrera
• Proteina Omp: es una proteína que protege
hematoencefalica, provocando inflamacion y • Se hace coloración de gram
a otros antígenos de superficie.
meningitis.
Clincia: • Síndrome waterhouse-friderichsen: debido a Profilaxis: vacuna anti haemophilus
• Gonorrea: presenta exudado uretral la inflamacion y extravasacion sanguínea,
purulento y disuria)—> en mujeres puede hay aumento de la actividad plaquetária, Influenzae, es una vacuna conjugada
producir cervicitis, vaginitis y EPI, que con CID , con shock y destruccion de ambas que se admnistra con la vacuna
puede dejar secuelas de infertilidad, y en glándulas suprarrenales. pentavalente que se administra a los
hombre uretritis y epidimitis.
• Puede evolucionar a artritis gonococcica y Dx: 2,4,6 meses con refuerzo a los 15 o 18
exantema postular • Toma de muestra de sangre, LCR y esputo meses.
• Se hace cultivo en medio selectivo de Thayer
Dx:
martin y en medio no selectivo de Agar
• Se hace toma de muestra por hisopado
uretral, hisopo en cervix, hisopo rectal y chocolate
faríngeo • Se hace coloración de gram
• Se cultiva en medio selectivo de Thayer
Martin y no selectivo en agar chocolate. Profilaxis: vacuna anti neisseria meningitis, es una
vacuna conjugada que se administra a los 3,5,15
meses y refuerzo a los 11 años.
Bacilos gram negativos: Enterobacterias poseen:
• son divididos en fermentadores y no fermentadores • flagelo
• Hay también bacterias fermentadoras de lactosa: • polisacarido O
Eschericha, Enterobacter y Klebsiella. • Antígeno K, que es
la capsula
E. coli Klebsiella • Fimbrias,
Es un bacilo gram negativo, es oxidasa Es un bacilo gram negativo, responsables por la
negativa, fermentadora de lactosa, la
oxidasa negativo, anaerobio adherencia
principal etiologia de ITU.
• ECET facultativo que forma parte
• ECEP
• ECEA de nuestra flora normal del
• ECCH tracto GI, inmóvil, que
• ECEI Yersinia
posee alta resistencia a Shigella Proteus mirabilis Salmonella
Todas poseen las mismas características antibióticos y es ureasa Es un bacilo gram negativo,
micro, pero poseen distintos mecanismos Es un bacilo gram negativo,
de patogenicidad y clinica. positiva (enzima que puede anaerobio facultativo, oxidasa anaerobio facultativo, oxidasa Es un bacilo gram
• alteracion y degradación de las degradar el sistema urinario negativo, catalasa positivo. negativo y ureasa positivo (urea negativo, anaerobio
vellosidades, estructuras • Se transmite via fecal ora facultativa, oxidasa
responsables por el aumento de
debido a la presencia de puede converterse a producto
superificie de absorción: ECEP, urea) y es fermentadora de • Tiene como factor de tóxicos y dañar a las celulas el negativo y no
ECEA, ECEH patogenicidad la toxina- tracto urinario—> pielonefritis), formadora de esporas.
• Toxina simil shiga: es una toxina
lactosa. Presente en el shiga, una endotoxina. posee movilidad en ambientes
producida por la ECEH, ambiente hospitalario. • Puede producir una diarrea sólidos.
responsable por la inhibición de la hemorragica y el síndrome
síntesis proteica de los vasos y de urêmico hemolítico
vellosidades intestinales, con lesión
vascular y formación de (trombocitopenia, falla renal
microtrombos. aguda, anemia hemolítica
- puede producir el síndrome urêmico microangiopatia)
hemolítico que cursa con insuficiencia • Posee el sistema de secreción S. enteritidis: causa un cuadro
renal aguda, debico a un embolo que llega de tipo 3: tiene la capacidad
a la circulación renal, trombocitopenia por inflamatorio debido al
aumento de lesiones vasculares y
de reorganizar los filamentos consumo del huevo de la
aumento en la activación de elementos de activa del hospedero en el gallina que esta infectada.
sanguíneos, y anemia hemolítica cual las bacterias es Utiliza el SS3 para invadir las
microangiopatica. Provoca también colitis empujada a traves del celulas.
hemorragica S. typhi: produce bacteriemia
citoplasma hacia la celulas por el consumo de alimentos
subyacente. o agua contaminados, que
ECUP: provoca ITU mediante su factor de
patogenicidad, que son los pilis que le afecta a diversos órganos, con
permiten adherirse a la mucosa y subir un cuadro sistémico
por el tracto urinario

E. Coli K1: provoca meningitis en

neonatos debido a la presencia de una
capsula (antígeno K) que le permite
atravesar la barrera hematoencefalica
Bactérias entéricas no ENTEROBACTERIAS :

Campylobacter Helicobacter Vibrio Cholerae

Es un bacilo gram negativo, oxidasa Es un bacilo gram negativo, oxidasa Es un bacilo gram negativo, oxidasa
positivo, ureasa positivo, móvil. Son positivo, ureasa positivo, catalasa positivo, móvil y anaerobio
exigentes debido a que son bacterias positivo, móvil y es microaerofilo. facultativo.
microaerofilas, necesitan poca • Se transmite por via fecal oral
necesidad de oxígeno para sobrevivir. Factores de virulencia:
• Se transmite mediante el consumo Factores de virulencia: • flagelo
de agua y alimentos • Flagelo: atraviesa el moco gastrico • Pili: movilidad y resistencia
contaminados. • Adherencia • Hemaglutininas y mucinosas
• Ureasa: le permite su supervivencia que ayudan en la fijación a los
Factores de virulencia: en ambiente estomacal mediante la enterocitos
descomposición de la urea en acido • EXOTOXINAS:
• Flagelo: tiene la capacidad de carbonico y amoniaco. El amoniaco
atravesar el moco gastrico - Toxina colérica: es una toxina A/B
aumenta el ph gastrico y permite su
• Adherencia que provoca la hipersecrecion de cl,
sobrevivência
• Citotoxinas: promueve una • Proteína Vac A: promueve una bicarbonato y potasio.
citotoxicidad celular a nivel del citotoxicidad - Toxina ZOT: unión a los enterocitos
tracto intestinal • Proteína CagA: el sistema de - Toxina Ace: es una enterotoxina
secreción tipo 4, con intervención en colérica accesoria que actúa como
C. jejuni: el mas importante, promueve el citoesqueleto de la célula epitelial una ATPasa transportadora de iones
una gastroenteritis mediante la ingesta que provoca la acumulación de
de aves de granja con disenteria o Clínica: fluidos
diarrea acuosa. Promueve el sindrome • promueve una gastritis que puede
de Guillan Barre como complicación complicarse con una úlcera péptica y
debido a la desmielinizacion del SNP adenocarcinoma gastrico Clínica:
con paralisis flácida • Cólera: es la hipersecrecion de
Dx: electrolitos debido a la toxina
• Diagnóstico invasivo se hace una
Dx: colérica, con una diarrea acuosa
endoscopia y se hace el test de
• toma de muestra con materia fecal ureasa, de oxidasa y la detección de y blanquecina
• Se hace la microscopia con tincion antigenos por PCR, para buscar las
de gram proteínas VacA y CagA Dx:
• Se puede hacer el coprocultivo en • Diagnóstico no invasivo por la • Toma de muestra en MF
medio microaerofilo como el prueba de aliento, o por la serologia • Tincion de gram y cultivo en
campybap y el shirrow. para buscar los Ac Agar sangre, macconcey
• Y la prueba de la oxidasa.
 Bacielos gram negativos NO FERMENTADORES: son bacterias que no tienen la
capacidad de utilizar hidratos de carbono como fuente de energia, son aeróbias estrictas!!

Brucella Bordetella Pertussis

Pseudomona aeruginosa Moraxela Catarralis
Es un cocobacilo, gram negativo,
Es un bacilo gram negativo, no fermentador, Es un cocobacilo, gram negativo, aeróbio estricto, capsulado
Mismas características que la aeróbio estricto, no fermentador,
oxidasa y catalasa positivo y son móviles. intracelular, inmóviles. con fimbrias, inmóviles y no fermentadores.
• Esta presente en el ambiente hospitalario, mona, pero produce una clinica • Es una bacteria zoonótica, • Se transmiten por gotas respiratorias y produce la Tos
en el suelo, agua y compuestos orgánicos en unicamente pulmonar. transmitida por un animal. Ferina o Coqueluche
descomposición Según el animal, se divide en
• Posee resistencia a ATB serotipos, B. abortus (vacas), B. Factores de patogenicidad:
canis (perros), B. suis (cerdo), • Adhesinas: necesarias para la unión al epitelio
Factores de virulencia: etc. respiratorio
• Flagelo : movilidad • La transmision es mediante el - Hemaglutinina filamentosa: se ancla a las celulas
• Pili:movilidad y adhesión consumo de alimentos ciliadas
• Alginato: formacion de biofilm en objetos contaminas, por la inhalación - Toxina pertussis: interviene en el proceso de adhesión
inanimados, como prótesis, cateter, etc de aerosoles infectantes, a las celulas ciliadas (subunidad S2 a los glucolipidos y
• EXOTOXINAS: contato con secreciones de
- A: inhibe la síntesis de proteínas Subunidad S3 a los gangliosidos de las celulas fagociticas)
fluidos de los animales, y
- S: promuevo necrosis produce la brucelosis.
- U: tóxica para los macrófagos • Hay afectación sistémica • Toxinas:
- Y: inhibe la adenilado ciclasa - Toxina pertussis: inhibe la fagocitosis en el tracto
Dx: respiratorio
• LPS: endotoxina • Anamnesis para saber la - Citotoxina traqueal: estimula el proceso inflamatorio y
• Elastasa, proteasa y hemolisinas: enzimas ocupación, vivienda del produce la muerte celular de las celulas ciliadas
que degradan al tejido celular causando paciente
daño • Toma de muestra de sangre, Dx:
• Pigmentos: piocianina (azul) y pioverdina médula ósea, ganglios, orina • Toma de muestra por el hisopado nasofaríngeo
(verde) —> activan la respuesta inmune • Se hace cultivo en medio de posterior
Promueve ITU tambien. Castañeda • Método directo por cultivo en medio de Bordet
• Serologia para buscar Ac con Gengou
la técnica de Rosa de Bengala, • Método indirecto por serologia o método PCR
aglutinación, BPA y R-SAT.
Profilaxis:
NO ES CONFIRMATORIA
• Vacuna celular dentro de la pentavalente que se
administra a los 2,4, 6 meses y refuerzo a los 15 meses
• Vacuna acelular dentro de la triple bacteriana a los 5 y
11 anos
 Antibióticos: es una sustancia que impide el crecimiento de microorganismos
• Podemos clasificar según su espectro: si es amplio (actúan sobre bacterias, hongos o
protozoarios) intermedio o reducido (glucopeptidos - vancomicina)
• Según su efecto: si es bactericida, que promueve la muerte de los microorganismos, o
bacteriostático, inhibe el crecimiento y la replicacion de bacterias.
• Según su mecanismo de acción: si inhibe la síntesis de la pared celular, si altera la mb
citoplasmatica, si interfiere en el metabolismo de los ácidos nucleicos, inhibición de las
sintesis de proteínas y inhibición de la sintesis de ácido folico.
Inhibidores de s! proteica Inhibidores de la s! de ADN
BETA LACTAMICOS: Glucopeptidos QUINOLONAS:
CLIMA TE AMO • Mecanismo de acción: penetran en la
• Mecanismo de acción: son inhibidores de la sintesis de peptidoglucanos de CLIMA (inhibidores de la subunidad 50s): Cloranfenicol, bacteria através de las porcinas y
la pared bacteriana mediana la unión a la enzima transpeptidasa. Ellos se • Mecanismo de acción: inhibe la Lincosamidas, Macrolidos actúan inhibiendo la enzima ADN-
unen a las PBP’s, inhiben la transpeptidasa y, al final, inhiben la sintesis de TE AMO (inhibidores de la subunidad 30s): Tetraciclinas y girasa (topoisomerasa II),
pared.
sintesis de la pared mediante la Aminoglucosidos) responsable por evitar el
• Efecto: son BACTERICIDAS unión a la D-ala D-ala, que es el • Sob BACTERIOSTATICOS enrollamiento excesivo de las dos
• Son estos: penicilina, cefalosporinas, carbapenemos y monobactamicos precursor de la mureina. AMINOGLUCOSIDOS:
bandas de ADN cuando se separan
antes de su replicacion o
• Efecto: son bactericidas • Mecanismo de acción: es un inhibidor de la sintesis
transcripción. Algunas actúan sobre
PENICILINAS: proteica al unirse a las subunidades 30S y 50S
• Espectro: reducido debido a su • Efecto: son BACTERICIDAS (excepción) la topoisomerasa IV.
gran tamano molecular, y no • Espectro: actúan contra las gram negativas
aeróbias Ciprofloxacina
pueden penetrar membranas Este NeNe Te KaGA

• 1a generación (penicilina V y G, y antiestafilococcicas - oxacilina): actuan

externas de GRAM NEGATIVAS Estreptomicina
Neomicina
contra las gram + Netilmicina
• 2a generación (aminopenicilinas - amoxicilina y ampicilina): actúa contra
los gram negativos
Trobamicina
Kanamicina
Inhibidores de la s! de Ac. Folico
• 3a y 4a: son anti pseudomona, de espectro reducido —> piperacilina Gentamicina TRIMETROPRIMA Y SULFONAMIDAS
Amikacina
Inhibidores de las beta lactamasas: sustancias que se unen a las beta lactamasas • Mecanismo de Acción: inhibe la sintesis de Ac. Folico
y evitan la destruccion de las penicilinas. Como consecuencia, bacterias que se Su espectro es para GRAM TETRACICLINAS: inhibiendo la enzima dihidrofolico-reductasa (trimetroprima)
han hecho resistentes recuperan su sensibilidad a ese grupo. • Mecanismo de acción: inhiben la sintesis proteicas que bloque el paso del acido dihidrofolico a su forma activa, el
• Es el acido clavulanico, sulbactam y tazobactam. POSITIVAS, especialmente para al unirse a la subunidad 30S de los ribosomas acido tetrahidrofolico. Las sulfonamidas actuan sobre la
CEFALOSPORINAS:
SAMR (S. aureus resistente a • Efecto: son BACTERIOSTATICOS
enzima dihidropteroico-sintetasa, impidiendo la
meticilina) incorporación de PABA a la molécula de ac. Folico.
• Efecto: es MICROBICIDA
• Espectro: gram +, gram -, hongos y parasitos
Vancomicina es tóxica para los oídos
CLORANFENICOL:
y riñones. Sulfametoxazol + Trimetroprima:
1a: cefalexina, cefalotina y cefazolina —> gram positiva Indicaciones: infecciones urinarias, infecciones respiratorias,
3a: ceftriaxona —> gonorrea infecciones intestinales
Contra la Pseudomona: ceftazidima (3a) y cefepima (4a) MACROLIDOS:
Ceftarolina: es la única útil contra el MRSA (S. aureus resistente a meticilina) • Mecanismo de acción: inhiben la sintesis proteica
al unirse a la subunidad 50S del ribosoma
Microbicidas
CARBAPENEMOS: bacteriano
• Posee amplio espectro y se administra en pacientes que poseen alergia a • Efecto: es BACTERIOSTÁTICO Metronidazol
algún beta lactamicos o en bacterias que son resistentes. • Espectro: actividad frente a bacterias aeróbias • Mecanismo de acción: produce intermedios reducidos
MIEDO: Meropenem, Imipenem, Ertapenem, DOriopenem GRAM POSITIVAS y en pacientes alérgicos a que, tras su oxidación, originan aniones superoxidos y
penicilinas
MONOBACTAMICOS : Aztreonam ECA: eritromicina, Claritromicina y Azitromicina otros productos toxicos para la celula.
• Espectro contra GRAM NEGATIVAS • Espectro:
Giardia, gardnerella vaginalis
Anaerobios (C. Difficile)
CLINDAMICINA: Trichomonas
• Mecanismo de acción es igual a de los Macrolidos Amebas (E. Hystolitica)
• Espectro: actua contra bacterias anaerobias GRAM
POSITIVAS (excepto C. difficile), y otras gram +
(SAMR, SAMS, Streptococcus)
Espiroquetas: treponema, leptospira y borrelia

Treponema Pallium Leptospira Interrogans

Es una espiroqueta gram negativa, es Es una espiroqueta gram negativa, es fina Borrelia
fina, con forma de hélice. y enroscada con un gancho en un o en
• Es el agente etiológico de la sifilis, se Es una espiroqueta gram
ambos extremos. Es móvil, aeróbios negativa, son móviles y
transmite via sexual, vertical, obligatorios, de crecimiento lento, se
transfusional y por inoculacion microaerofilicas.
puede cultivar en medio de Fletcher, un • Dos especies importantes: la
directa medio selectivo enriquecido.
• No se puede cultivar ni teñir con recurrentes , causador de la
• Produce la leptospirosis fiebre recurrente, y la
tincion de gram • Se transmite por contacto directo con
• Es sensible a la penicilina burgdorferi, causador de la
animales infectados o por la ingesta enfermedad de Lyme
de agua contaminada con orina de
animales infectadas. Son enfermedades zoonotica:
Leptospirosis posee dos fases:
- Fase 1: es la primera semana que
Diagnóstico: produce bacteriemia
• Se hace la toma de muestra de las - Fase 2: es la segunda semana y se
lesiones: sifilis primaria se hace complica con afectación renal, con
isopado del chancro y en la sifilis bacteriuria.
secundaria un raspado de lesiones
—> se hace microscopia en campo
oscuro Diagnóstico:
• En la serologia se hace pruebas no • Se hace hemocultivo o urocultivo
treponemicos (VDRL) y pruebas como toma de muestra, a depender
treponemicos (FTA-ABS y TPA) para de la semana, y se cultiva en medio
buscar Ac. especial de Fletcher
En las no treponemicas se busca Ac • Se puede realizar una serologia con
contra los Ag que se producen técnica de MAT (prueba de
aglutinación microscópica) o un
Diagnóstico en neonatos: ELISA para buscar los Ac
• primero: prueba no treponemica
• Luego de 14 dias: prueba
treponemica
• Luego de 1 mes: prueba treponemica
• En caso de positiva se realiza tto
 Tincion de Ziehl-Neelsen: es usada para el dx de
Micobacterias: Micobacterias BAAR debido a que el acido micolico de
• Son del género Mycobacterium la pared celular impide que sea realizada la tincion de
GRAM.
• Son bacilos, aerobios estrictos, inmóviles, no esporulemos, de cultivo muy lento (de 90-120 dias) • Paso 1: se hace la coloración con FUCSINA, que
que poseen una pared rica en lípidos (son hidrofóbicos), lo que les otorga la característica de ser posee alta afinidad por el acido micolico
• Paso 2: Se calienta la preparación para solubilizar
bacilos ácido-alcohol resistente. los lípidos y otros ácidos grasos de la pared para
que pase el colorante
• Paso 3: se hace la decoloración con alcohol acido
Mycobacterium tuberculosis • Paso 4: coloración con azul de metileno
Mycobacterium Leprae
Es un bacilo, aerobios, inmóviles, no esporulado, y es acido alcohol
resistente. Es un bacilo, aerobios, inmóviles, no esporulado, y acido
• Es intracelular alcohol resistente.
• Se transmite por gotas respiratorias por contacto prolongado • Tiene reservarlo en el hombre y en el armadillo
• hay afectación de los pulmones • Se transmite por contacto directo o por la inhalación
de aerosoles.
clinica:
• perdida de peso
• Hemoptisis

Diagnóstico de tuberculosis:
Microbiológico:
• se hace la toma de muestra de esputo, orina, LCR, médula ósea, Diagnóstico:
LBA, lavado gastrico • se hace la toma de muestra de hisopado nasal,
• Se puede hacer la coloración de Ziehl-Neelsen para buscar la raspado del lóbulo de orejas, de lesiones de piel
bacteria • El dx microbiológico se hace la baciloscopia
• Se hace cultivo en medio solido de Lowenstein-Jensen o por cultivo • El dx histopatologico se busca las celulas espumosas
en medio liquido de Middlebrook, que es el usado en método de Virchow
automatizado de BACTEC (test molecular rápido) • Se puede hacer una prueba cutánea de
Histopatologico: hipersensibilidad con la reacción de Fernandez-
• Se hace la biopsia del tejido pulmonar Mitsuda como método indirecto para buscar la
• Se hace la coloración de H-E para buscar el granuloma caseoso respuesta inmune

Prueba de tuberculina:
• se hace la aplicación cutánea de la proteína tuberculina de Koch,
administrada por via intradérmica. Es positiva si la lesion es >10mm
y significa que el paciente es vacunado o cursa con la enfermedad.
Es negativo si es menos de 10mm

Profilaxis: vacuna BCG, contra la Mycobacteria Bovis, es una vacuna

atenuada, que se administra en el neonato, con una dosis única.
 Bactérias INTRACELULAR, no GRAM Bactérias sin PARED no GRAM

Chlamydia y Chlamydophila Mycoplasma y Ureaplasma

Son bacterias intracelulares obligatorias, debido Son bacterias extracelulares, que no presentan pared celular que es lo que les confiere
a que carecen de citocromas, por lo tanto resistencia a los antibióticos que actuan sobre la pared bacteriana, como los beta
necesitan de la celulas huésped para adquirir lactamicos y los glucopeptidos.
ATP. • Los de importancia clinica son es M. pneumoniae, genitalium, hominis
• Se diseminan por aerosoles o por contacto Como factores de patogenicidad incluye:
directo • Adhesinas, como la Adhesinas P1
• Los que tienen importancia clinica: C. • Realizan cilioestasis, que es la destruccion de los cilios, luego del epitelio ciliar
trachomatis, C. pneumoniae y C. psittaci • Disminuye el aclaramiento de las vias respiratorias, promoviendo la infección
por otros microorganismos
Posee un ciclo de replicacion con dos estadios:
1) Cuerpo elemental es su forma infectante,
metabolicamente inactiva, en el medio
extracelular

2) Cuerpo reticular es la forma

metabolicamente activa con capacidad de
replicarse intracelularmente, y no es infectante.

=
-
PL

Diagnóstico:
• Toma de muestra depende de la Clincia:
hisopado nasofaríngeo, LBA, hisopado
vaginal, uretral, anal.
• Como método directo se hace la coloración
de Lugol o Giemsa para la identificación
del antígeno, el cultivo de Mc Coy, ELISA
para los marcadores de Ag y el PCR para la
identificación del genoma bacteriano
micosis sup
. pitriasis vesicolas tiña negra desmatofitosis candidiasis
"Dermafitosis" complejo : de entidades causados
por hongos filamento sos
que pertenecen Es una infección causada por el genero candida,
características Es una fonifomicoses
I

generos Tricophyton Epidermophytan y

.
el C albicans siendo el mas común
a los
, Microsporem. .

superficial causada Es endógena y ,en su fama superficial afecta piel,

,

micosis
superficial pecuente por el
hongo produc hongos
capaces de invadir la piel /capa text de la epid. ) ,
el cabello
y uñas.
uñas
y mucosas dal y vaginal , y semimucosas.
I

por infección por especies de Son queratinófilos

querativolíticos, capaces Puede diseminarte y
-

Lo de
pigmentos dichas estructuras.
y de Emb
degradar la sup de querativa de
. cornarse sistémica

madura (melanina)
lipogilica Hortara

Malassezia funque wenneckii) Las diversas formas de

dermatofitosis reciben el nombre de tiñas.

*fo cere
as

con levaduras cipofilicas que H Werneckil presenta hijas son

hongos flamentosos
morología hijas tabicadas,
.

nialinas, aveces divididos chartroconi.

hongos que
con Con forman parte de la microbista
faman parte de la flora normal dematiáceas con ,

-Solo por el cultivo se puede diferenciar las especies que se hace mediante l a observa normal delTD
.
de la piel. presencia de pigmentos ,

ción de la producción de conidias y sus recesidades nutricionales

en sus paredes alulares, morfología ,
la
.

Son levaduras ovales , presentan seudomi

sondimofos por lo que en l a produce muchas macroconidias
,

que se reproducen por blasto conidias

, ,
tabicadas. . Micros polum :
, pocas micio. celios
piel sana se apresentan como Colo macroconidias.
Epidermophyton gemación simple (reproducción asexual).
, :

por
.

lvadesal que Presentan artroconidias

se reproducen por .
Trico
phyton :
muchas microconidias, pocas macro.
blotacion
-

su pato genicidad esta mediada por su capaci-

em
-
cáneo de las artroconi
pice y infección mediante
genia 1) Invasión
de estrato la
-

:
-

dad de adhesión producción de

La aparición de lesiones esta piel por medio de un traumatismo ,
enzimas y
dias
que se adhieren a la
capacidad dimáfica, por el switch
su
fenotipico.
asociada al tipo de secreción 2) Producen
enzimas proteoliticas ,
como clastasa y colagenasa ,
que producen la
sebácea donde la presencia acaentolisis de los des mosomas pierde l a cohesión entre cas
la
epidesmis(se campes y
se

de lip .
como el c estecnico
.

querativocitos ) .

Y promueven o
inflamación ~

favorece la formación de la fase 3) No invaden capas mas

profundos .
filamentosa.
Las esiones se presentan como se manifiesta con una Las diversas formas de dermatofitosis se llaman tiñas.
1 candidiasis onde
clinica clasifican segue
-

localización
.

pequeñas máculas hipo o hiperpigmácula pigmentada -

clinicamente las tiñas se ser avato. O
candidiasis
mentada que aparecen en
region
-
el area
afectada . .
2
vaginal
del totax
inegular solitaria ,
2) tiña del cuero cabellado , 4) Intertigos
findinguinal
.
3
brazos
hombros casa
cejas y pestañas
localizadagenuala
, , ,

y cuello.
2) tiña de l a barba 5) tiña de los . Onicomicosis
4
3) tiña corporal pies
o las
plantas .
5 Sicosis
sediginan como máculas perifo- -Las manifestaciones clínicas dependen de varias factores como l a
J
nónicas
-

liculares que , el 6 candidiasis mucocutáneos

- -

excentricamen e l estado
agente etiológico y
crece
localización anatómica de infección
.

inmunitario del paciente.

te hasta
confluir con otras.
- El modelo clásico es l a farmación de un avillo de descamasión inflamatoria
con disminución de la esión hacia se centro de la .
cesión

El dx de lab se establece El dx de laboratorio

DX visualización microscopica
.

se hace mediante la
Examen
·
Microscopia Las el raspado de essiones
mediante la
-
microscopico
visualizacion de muestras de raspado
del
nongo tras una toma de muestra de lesiones de
pies uña Tratadas midróxido de potatio
y pelo.
con
microscopica de los
,

de piel tratadas con

Sabausand .
microorganismos en muestras
nidroxido de potásio.
-
cultivo en
agar cultivo en medio
de escamas
epidermicas
.

CHROMagas
tratadas con nidraxido de
potásio .

Se puede haces un cutivo en

medio de sabourad con o

sin aceite de diva (me .

Dixon)
micosis subcutáneas comoblastomicosis esporotricosis mictomas

Es una infección fúngica cónica que afecta a

Es una micosis subcutánea que presenta compromiso Es una
patología con
formación de granulomas inflamatorios
caracteriza por la fas-linfático y caracteriza por la presencia de lesiones eumicto
se
Mepuedeproducisephongolosmicromas
Subcutáneo y se
piel y el tej . se ,

mación de nódulos o placas verugos as de creci-

nodulares cuyo
agente etiológico es el sporoturix
-

schenckii un
miento ento hongo dimoo. ,

características nónico localizado es

n infecciogranomatoso
unmicetomauproceso
,

Esta asociada a
hongos deratiáceos pertenecien-
pedrosoi, cladophi-
-

tes a los Fonsecara

generos se la formación de numerosos abscesos que contienen
-

caracteriza por granulonas y

venecosa (más
alophora carionii
y prialophora granos, que son grandes agregados de hifas fúngicas.
carnien)

Son
hongos negros filamento sos , ,
tabicados y pigmentados Sparothrix Achenckii es un
hongo con dimorismo
Los
ganos de los micetomas cumicóticos están formados por nifas tabi-
, que pueden ses dematiáceos
nico (granos negos) (gra-
cadas
aislados del suelo
temperatura ambiente (28 % se presenta
. :
o nialinos
a
nos blancos . )
A 280
con thallo filamentoso tabicado hialino con espo
prevalece su forma filamentosa, tabicadas -con frecuencia se observa
y la
presencia
mopología
de
nojras (parte reproductival ,
cortos de los
que emer nongos negos
pigmentada (forma saprofitica) apandes clamidaconidios/camidosparas esféricos
-

gen microconidias
dispuestas con
aspecto de
marga--madenella quisea de pared quesa
A 370 vita
forman en los
tejidos los cuerpos esclerotales, hongos blancos
.

(37 %
tejidos invadidos
se
estructuras redondas mutinucleadas En los presenta como
-acremonium facifame
thallo l e r aduriforme con forma de cigarro
.

hongos saprofitos sparothrix

del suelo scheckit
y vegetales d
N
inoculación por traumatismo
inoculación
por traumatismos d
d
esión unica que se extiende
transformación de conidias en levaduras
↓
d

patogenia formación de nódulo o

↓
elitematos
papula inflamatoriaprimoinfecci hinjatica
semuplicaproduc D
en

para &neinfexigee
extensión centa(meses años)
↓
o a
tejidos vecinos
lesión vegetante,
verrugosa "coliflar" prasmocitario

Las de l a s lesiones son el desso de l a ma

localizaciones
:

localizadas y crónicas.
con cesiones l a nodilla.
No codo antebrazos y
contagiosas.
No los didas el los
La essión
comienza
,

nódulo subcutáneo indolaro

,

con una
pequeña pápula o
, ·

clasificación :
Hay dos formas clinicas :

que
crece de manera venía
y progresiva.
· Gravedad :
1) Esparoscosis cutáneo linfática
-
Conforme se des&olla el micetoma
, es area afectada se hipertrofia hasta
desfigura-
Tipo
:
-
· :

-Leves graves se como consecuencia de las inflamación y fibrosis nonica.

-

la
nodulares -Luego de 5-6 sem del traumatismo inoculante
=> .
,
aparece un nódulo

clinica
-

moderadas subalt móvil .

duro
reblam--Luego aparecen fístula
Liso
y por donde arehan un exudado sero sanquino.
-
,
.

= Mas Tarde, se adhiere a la piel , coma un color nosado ,se

dece
rlara
y , formando un chancio. -

progreso
con el enfermedad hay
ca
de formación ca de abscesos unidos
subcut con la
-
Días o sem
.
despues aparecen nuevos módulos
,
.

por trayectos fistulosos y llega a comprometer tej

. Subut
.,
músculo y
de los vasos linfáticos que dunan los
desarrollandolargo
misma cinetica lo
a
.
nueso
región , linfom getis y adeno
patía satelite
general del pot
, ni alt del estado .
-verugosas en placa
-No
hay diseminación .

2) Esporaticosis fija :

cesión acreiforme , cualquier parte

-

aparece como una

verugosa, vegetante, en
del cuerpo,
incluso en mucosa orfaríngea y conjetival
.
· es una lesión unica , de evolución crónica

nidróxido de 1
Toma de muestra secreción que arena de las
Muestras por raspado de resiones vatadas con 2) Toma de muestra
fístulas o
: .

·
por
pención nódulo
-

por de un
potasio
-

biopsia quirugica
.

de l a s ise

aspado
=por
.

·
Muestras de bioplia sometidas a tinción H-E
.

diagnostico
. Examen
2 microscopico luego de tatas los granos con Hidro-
2)
agas Saborand
Cultivo en medio
xido de potásio se tine con
cutivo en agan subourand HyE
,
.

3 . Cultivo en medio agas sabourand

 Micosis sistenicas y endémicas

Cocidioidomico sis histoplasmocisis paracoocidioido micosis

características es una micosis endímica causada alitariadesde
pos Es una enfermedad causados por es hongo dimoto, Es una micosis sistémica endémica de Al causada
pore l
hongos dimáficos, el cocidioides immitis y C posa- .

Histoplasma capsulatum que se encuentra en

lugares mongo dimorfo Paracocidioides brasiliens -

dasii, que se diferencian por su distribución con neces de

pajaros y munciélagos como cuevas También conocida como beastómicosis sudamericana.
geo ga-
en
,
y
fica , e l resto de mundo
gaceineros.

Es un
hongo dimago
:
>
-
Fase saprofitica micelio hialino, tabicado con macroconidias
:
esféri 23

morfología
1
Las con proyecciones espiculares y microconidias pequeñas
*

Fase tabicado hialino claunidos

> Fase saprofitica micelio tabicado , hialino con cami saprofitica micelio con
: :
-

-
Man
doartoconidias como elementos de frectificación son e abor paras intercalados Su prectificación es
por atroconidias.
fateparasitar conte
.
,

están in
en levaduras intracelularee
a a -
·
badas como un barril de sust nutritivas
cargadas y 370 -

tencaladas con e vacías fase parasitaria levadura que presenta un aspecto esférico
:

todo Superae
o par
paraquesarodad
-

>
-

Fase parasitaria elementos esféricos :

(esféreas una en -

timons
con esporas en su interior lendos poras)
#1 son esporas con paredes quesas y de
mayor tamaño

ainfeccionempiezaparinqudratoconidi * 2 conidias que genesan por l a fagmentación

se de una hifa.
-

patogenia
El
2) Una vez en los alvedos
, por su dimafismo teúnico, se consi- ingresa por va inhalatoria alorganismoe en hongo -
-Las conidias de l a fase saprofitica ingresan por via inhalatoria y llegar
este en su fase parasitaria. nando una infección puemonas al .
ingresar en cos macro- al
pusmón
3) Las esférelas madieran y se llenan de endosporas que son produce u n a usp inflamatoria
subaguda inespecifica
fagos y convertense en su fase levaderiforme .
>
-
.

liberadas a l tejido cuando la espera se nompe

. que pasa inadvertido clinicamente con resolución espontánea en pet .

Puede haber diseminación hematógena a higado,bazo y sarnos.

4)Las endosparas e n e l tejido pueden formar nuevas
esferulas y generan una infección local
-

-El
médula ósca . hongo puede persistir en estado de latencia
por pero dos prolongados
IW
+ En
personas inmuno
competentes ,
es
cuerpo es capaz de y reactivarse posteriormente en las formas crónicas de .
tipo aducto
conendas ea comprometidos puede
infección
.
-

En inmuno
,

diseminarse va
hematógena y afectar otros tejidos.
z
formas clínicas
:

1) Paracocido idomicosis infección indiv Sanos que presentan

pet sanos , la mayoría es asintomático
:
En
Joaquin Hay
formas clínicas
.

primo infección sintomática enf del Valle de Son

:

clinica
-
o
>
intraderoreacción positiva a la paracocidioidina.
- .

cocidiodica
>
-
forma progresiva (granulama H pulmonar aguda
·
.
:
La gravedad de los síntomas
depende de la cantidad
-
>
de esposas infectantes) Presenta un cuadro pseudo gripal autolimitado.
,

La forma asintomatica.
mayoria cursa en 2) Paracoccidioidomicosis enfermedad fiebre , perdida de peso,
·
:

H pulmonas crónica. a) fama aguda

subaquea (tipo juvenil)
-

En los casos sintomaticos lobulo

presentan sintomatología resp progresiva cursa con cavitaciones o anemia, eucocitofi
·
. .
es en -
HSM
y ,

que a desde una vino

foringetis a una bronconumonía superior , similar a TBC -

con fiebre cefalla intensa tos seca o b) forma crónica (tipo adulto) : ession unifocal granuoma carín-
:

,
y productiva con
H diseminada compromiso de varias
organos
o
aquala en por con inmuno deficiencias gaves presen-go , úlcera oral módulo pulmonar
· :

expectoración mucoperulenta o hemoptoica.

.

, ,

tan fiebre perdida de peso

, repatoes pernomegalia inlessticiopatías pulm (multifocal) pulmón caringe piel gangeios, boca , suplane SNC .
-

, -
, ,

La puede acompañarse de sintomas en las are.

, ,
.

,
aderomegalias estiones mucocutáneas
y
3) Formas residuales :
se apresenta con 55 debido a las secuelas
ajos y en los miembros por diseminacion,
-
en los
-

· H . diseminada crónica :
presenta ulceraciones mucocutáneas
en pot inmuno comprometidos caract la forma
-

cicatrizales fibrasas en las lesiones que fueron activas.

progre
,
,

.
sive

Toma de muestros
Toma de muestra :
:

Toma de Muestra
.

segun ca clinica
-
· :

diagnóstico
-

- en lesiones cutáneas raspado profundo :

↓
- si es pulmonar esputo o lavado bronquial
:
-

especto -esiones de mucosa oral , nasal o en piel raspado, de cesiones

meninges LK lavado brosquial patologia pulmonar espeto

o lavado
bronquial
- : -
- :

biopsia altánea
se siembre en medio agas Sabourand . directa
Microscopia
·
·

-
se siembra sabaus and Sabourava
en
agas Cultivo en medio
·

agas
 MIGOSIS OPORTUNISTAS
riptococosis
candidiasis aspergilosis mucarmicosis neumocitosis
características Es una micosis oportunista causado Es una micosis sistémica producida Es una
enfermedad fúngica que Enfermedad producidas por nongos del Infección causada por
hongos del guero Candida que por un hongo capsulado hyptococaus afecta individuos con alt. de la . Loca-
genero Mucorales Producen enf
~

Presemocystis provecil limita

:

por I

ademas de comprometer pies y muco-nofor mans

.
inmunidad o de la estructura lizadas o diseminadas en pet
.
da casi exclusivamente a pet
.

sas son capaces de afectar a diversos se inmunocomprometidos.

,
distinguen 2 tipos de criptococosis ,
una .
puemonar Es
producida por infectados por SIDA .

oganos en personar que presentan mayoritaria lasociada a l SIDA you a

hongos del genero Aspergillus

,

por la formación de
,
* la reproduc. Sexuada es
su sistema inmune actesado. casica, con otras causas
zigous
-

↑
ramaticaciones miceliales , hialinos, enci-
presentan micelio tabicado, hialino
son
hongos
manfologia Son hongos que forma de levader
,
Los ramificados que presentan El ciclo vital del P juovecii
.

forman parte de la microbista Es un

hongo con ,
indu-
reproduc Asexuales mediante l a produccion
~ .

I -

normal del TD con c u l a s capsuladas. fuctificación asexuada mediante la

ye formas
ra avales
. y
de conidias externas a partir de esparó pros sexuadas y asexuadas
que produci
de espotagiosconespasenen el
e

celula pie e n l a zana de contacto

son levaduras ovales , presentan seudomi su capsula es de
naturaleza
poseen
·
una
d d

amiclioyravulagobedatemdeespaquesegungeng
, -
-

celios
que se reproducen por blasto conidias esporacisto quises
polisacaida
que
te

por genación simple (reproducción asexual). prople confieregun -

vende s az series
uninuclado.
se estruc tura se clasifica su
-A .

fumigates ,
esporajaro con una cabeza aspergiea phizopeinparatoginanenzona
· d en
supato genicidad esta mediada por su capaci- especie. subglobosa con esteriginas
dispuestos en una serie.
Absidia (Lichtheimia) el
esporoforo se origi
· ,

dad de adhesión producción de -A. favos poseen cabeza aspergilar globasa con 102
una na e n una
zona entre rizoides .
:

,
enzimas y e l extremo de un
esporaforo Mucas
series de
esterigmas
en

capacidad dimáfica, por el switch

· ,
no
hay rizoide el esporoforo se
origina
su
fenotipico.
,

lango y ropeso
. a parti del thallo veg
.
del m i ce i o ↓ como raides,
* 1 son
prolongaciones

patogenia
Desde su microbiota normal, Posse una vía de infección inhalatoria, la infección se produce por via inbalde.
-
Pe r se an a l sustrato
clan y absorven nutientes .

Ciclo vital 1)
ingresa al organismo
:

primoinfección broncopulmonar y
La
infección produce va inhalatoria y
quísticapor via inhalatoria
nongo puede invadir diversos
se
e una ensu forma
,
y a
depender del estado in muhe del compromet-
L

Inmuno
afectan sobre todo a
pet .

tejidos y genes as patologia. nematógena 2) a l e n los alvedos

quiste
-

diseminación en pet Si
dos siendo l a celtacido sis dat y la Nutropenia llegar los ! ,

paciente. es inmuno
competente , al
,
-- su
pecuentes I se rompen
y liberan farma no
-
l a s causas m a s ↓
sicha invasion deprimidos presente
-

dependera
.

de la inmuno alvedas en founces

alteracion de su sist
-
soc.
,
ingresar
el
nongo a los ,
es
en
formas disem . fica esparacisto
-

.
Inmune Topismo posue Miminado por los
macrofagos y sinuso cerebrales
3) estos se adhieren a los neumocito

Los
>
-
tejidos mas afectados por Factores de inciencia :

neutrgilos .
En
pot .

inmunocomprometi oños que presentan alto riesgo quemados

, :
neo- tipo I
y generan patologia
mts
séptica en candidiasis sist ·
capsula antifagocitica
: dos las onidias pueden germinas natos de
bajopeso y intervados en salas de
,
4) Luego weben a su forma quistica
riñones ,
nigado bazo gos
cuidados intensivos
, , cart. ·

enzima fenol oxidasa dentro de los alvedos invadir vasos ,

nonatales .

repite ciclo.
,
se el
y
costales
vertebras
,
solículas piesos y sanguíneos/ angioinvasión) y genere
Tombosis ,
.

necrosis
infarto y diseen

Aspergilosis invasiva en pot inmuno mayoria en

· : la
pet c o n ,

~
.

diabetica
/Candidiasis
-
u to a c i d o sis

clinica cutanco-mucosa Pueden presentas compromiso comprometidos puede invadir vasos sang Y .
. mu con micosis nino cerebral :
infec .
invasiva
aguda · Neumonía
menin-diseminarse otros órganos pulmón
(intestigo
y anico mico lisersión t a como cere- de l a caridad hasal los senos para nasales y l a oídos

trides
,

puemonas d e SNC c o n
-

,
- -
GL
mitaqueafecta esta e
facialzydisi
,
-

bro o rinon
vulovaginitis s balanopostias
~

bazo
Y

go e n cefalitis y com o producto

-

,
MA

Candicagis sistémica Aspergilama en

pet con caridades previas , de Mucarmicosis pulmonas aspergito-
-

· ,
- parecida
.

de l a diseminación hemató
:
a

a e
.

~ ge bido a MBC por ej -

puede desarrol de una masa fun

risinHay infocomocon--nigo
lones po
.

.
. Pe
inmunodepi
afectan
-

na
gica
:
,
- nueso no invasiva dentro de estas.
y la tombosis
L focal
a

: acto minario ,
peritonitis -gangeios came
nego Fr

bronpulmondiasmadimnada a es
-

· Aspegili
, -

, neumanía,
endoftalmitis ↓ SíDA
osteo a r t -

genito-urinaria con
bajo recuento de ca
endo
cardi
a -

diseminada : alergica al hongo .

-

nigado reaccion , sin invasión

senaganos
soma de muestra : especto ,
, LBA biopsias etc.
Toma LCR , hemocult
,

de Muestra, /Toma de Muestra

:
Estudio Microsc del Material /LBA
,
amplo ,
el
Toma de muestra raspado de mucosa nasal
,
.

Examen directo l a s muestras se obten van tras

escalificación raspados de lesio.
· :

BAL biopsias
diagnostico
o los contenidos sinusales
LCK (aspiraciones
biopsias)
de
sange LBA , , BA ,
tinción
, GMS
,
-

,
espeto con
Ge
,
,
Agregado d e hidroxido de potasio ,

Mine
fluo vaginal biopsias. biopsia de
tejidos infect.
-

, o
&
Isa PAS y azue de toluidina.
basa en
y se confirma Metodo directo visu microscop
,
Ela x se l a clínica -Examen direc to , material tratado con h i
: se c u t r a en medio
agen sabourand
por l a visu de l a levadura e n prepa droxido de potasio Paso
; biopsias tenidas
-

con
de vinta elliva
con el
aque gado y
~

raciones con hidroxido de potasio o El examen indirecto busca Ac

IgGoEgM se HyF
~
se
detipo .

desarrollo e n cultiv
,

pasoorar ve nac dosaje de te

agas poge y pa intrades moreaccione
encedoraciones
como
-cultivo Saborand .
sabour and
en Agar
permite visu e l hongo
metodopergicaymdewousMet Ind : m Es
Hay
.
 Protozoários intestinales y urogenitales
coccidios intestinales
Intracelulares :

intracelulares
Extracelulares Se
multiplican y sexualmente
asexual

Giardia Entamoeba Balantidium Coli Trichomonas Cryptosporidium Isospora Belli

Lamblia Histolytica Vaginalis parvum
Es una ameba, un microorganismo Es un protozoário intestinal
unicelular extracelular. extracelular ciliado.
Es un protozoário intestinal Es un protozoário urogenital
extracelular flagelado. • Su ciclo vital presenta dos fases: Es un protozoário intestinal
Características fase de multiplicación con flagelado que no presenta forma intracelular del grupo Coccidio. Es un protozoário
movilidad activa (trofozoitos) y la quística, solo en la forma de intestinal intracelular del
fase quiescente resistente e trofozoito. grupo Coccidio, y es
infecciosa (quiste) responsable por la
• Se replica mediante fisión binaria Se transmiten por relaciones sexuales. isosporosis.
(la del trofozoito) o mediante el
desarrollo de múltiples trofozoitos
en el interior del quiste maduro.
• Se moviliza mediante un
pseudopodo.
Trofozoito Trofozoito: Forma infectante: ooquiste esporulado
Trofozoítos: Trofozoito (maduro y listo para infectar)
• Presenta una cara cóncava ventral y • presenta movilidad activa mediante • poseen cilios que son
Morfología una cara convexa dorsal. pseudopodos
• presenta 4 flagelos y una • es pequeño y esférico
• Posee simetría bilateral, con dos • Contiene glóbulos rojos fagocitados en su usados para desplazarse membrana ondulante que son • Posee doble membrana
núcleos y dos pares de flagelos. interior • presenta un macro y un responsables por su movilidad • Contiene 4 esporozoítos en su interior,
• En su cara ventral posee un disco sin esporocistos
suctorio utilizado para fijarse a la
Quiste: micro núcleo
mucosa intestinal. • Posee, en su forma madura, cuatro núcleos Quiste
• Presente cuerpos cromatoidales, barras de Esporozoíto: forma que invade células y se
Quiste:
cromatina en forma de cigarro.
• la forma infectante multiplica por reproducción asexual. Posee
• La forma infectante
• Es ovalado • Pared gruesa y resistente un extremo que contiene vesículas y
• Posee 4 núcleos estructuras responsables por su
penetrarían a las células del huésped.

Habitan en el duodeno y yeyuno del Están localizados en el intestino grueso, Está localizado en la uretra y vagina
Localizado en el intestino grueso Intestino delgado y grueso
Localización intestino delgado. principalmente el colon. femenina y la uretra y prostata masculina
Son capaces de invadir la mucosa intestinal El se adhiere a la mucosa urogenital mediante
Patogenia mediante un antígeno GIAP (proteína de adhesinas y libera enzimas que generan lisis
adherencia inhibida por galactosa) y células y inflamación. También altera el ph
destruir el tejido mediante la lisis de los vaginal, con alteración de la microbiota
neutrófilo, que liberan proteínas que
favoreciendo su desarrollo , y de otros patogenos
degradan la MEC.
también.
1. Infección: la vía de entrada es fecal 1. Se ingiere el quiste por agua • Su ciclo de vida es monoxeno, se realiza en • su ciclo de vida es monoxeno (se
Ciclo vital 1. Infección: quistes maduros son
oral. El ser humano ingiere quistes
o alimentos contaminados un solo organismo realiza en un solo hospedador)
maduros mediante comida y agua • Presenta 3 fases: merogonia, gametogonia y • Presenta 3 fases: merogonia
ingeridos por consumo de agua 2. Llega al intestino grueso esporogonia. (asexual), gametogonia (sexual) y
contaminados. 1. Se transmite el
y alimentos contaminados, donde el quiste se rompe y la esporogonia, que se realiza en
2. Excistación: los quistes llegan al trofozoito por contacto 1. Se inicia cuando un huésped ingiere un el medio ambiente.
constituyendo la vía fecal oral libera los trofozoítos. ooquiste esporulado y, a nivel de tracto
organismo, en el tudo digestivo y
del parasitó. 3. Los trofozoítos se sexual directo. digestivo, se desenquista y libera los
1. El ciclo se inicia con la ingesta de
liberan los trofozoítos que viajan al esporozoitos, los elementos infectantes.
2. Excistacion: en el estómago, por 2. El trofozoito infecta ooquistes esporulado.
su ph ácido, el quiste se
colon. multiplican por fisión 2. Los esperozoitos penetran en las células
2. A nivel del intestino delgado, libera
3. Colonización: los trofozoítos, en el binaria y pueden vagina, uretra y intestinales donde, por fisión binaria
los esporozoítos.
desenquista y libera trofozoítos (reproducción asexual) forman los
colon, se adhieren a la mucosa y se permanecer en la luz prostata, a depender de merozoitos.
3. Estos invaden las células epiteliales
donde, por su reproducción asexual,
que llegan al intestino delgado y su huésped. 3. Hay dos tipos de merozoitos: los de
reproducen por fisión binaria. Algunos intestinal o invadir la se convierten en merozoitos,
se multiplican por fisión binaria. primera generación invaden nuevas células
completando la fase mesogonia.
permanecen en su forma comensal, sin mucosa y provocar úlceras. 3. Se multiplica por fisión del tejido cuya función principal es
3. Colonización: se adhieren a la expandir la infección, mientras que los de
4. La fase sexuado consiste en la
mucosa mediante los discos
invasión de la mucosa, mientras otros
4. Algunos trofozoítos vuelven binaria. segunda generación, que se desarrolla a
formación de macro y microgametas.
invaden y producen daño. Estas se dividen y forman
partir del de primera generación, invade
suctorios. a formar quistes y son microgametas móviles, que fecundan
4. Encistamiento: parte de los trofozoítos otras células y inicia la multiplica sexual,
las macrogametas y forman el cigoto.
4. Encistamiento: los trofozoítos se eliminados por las heces dando origen a macro y microgametas.
se transforman otra vez en quistes, que 4. El macrogameta es fecundado por el
5. El cigoto se transforma en ooquiste,
transforman otra vez en quistes pasa a la luz intestinal y se elimina
son eliminados con las heces. microgameta, formando el cigoto, que se
con las heces al medio ambiente.
y son eliminados por las heces transforma en ooquiste.
**Solo los quistes son infectantes, los 5. La etapa final (esporogonia) consistentes la
6. La fase de esporogonia ocurre en el
medio ambiente en condiciones
trofozoítos no sobreviven fuera del maduración del ooquiste inmaduro al
adecuadas de temperatura y
ooquiste infectante (esporulado), que es
cuerpo. liberado por las heces.
humedad.
 El resultado de la infección Cuadro clínico se caracteriza por una
Clínica
La infección puede dar resulta un estado de portador, de Puede existir el estado de Presenta un cuadro asintomático Provoca un cuadro de diarrea aguda, de heces líquidas o
pastosas, esteatorreicas.
lugar a un estado de amebiasis intestinal o extra portador asintomático. La enfermedad sintomática en la diarrea acuosa.
portador asintomático, una intestinal. La enfermedad sintomática mujer se presenta con un flujo
• Si la cepa del presenta úlcera intestinal con vaginal amarillento o verdoso, con
clínica intestinal leve o un dolor abdominal, anorexia y
microorganismo posee un mal olor.
estado de mal absorción escasa virulencia, si el heces líquidas con sangre y Otro signo característico es el signo
grave. inoculo es escaso o si el pus en fresa, inflamación con puntos
• La forma intestinal paciente es inmune rojos en cervix y vagina.
leve se caracteriza competente, los trofozoítos Puede presentar también edema
por diarera y se reproducen y los quistes vulgar, ardor, irritación, disuria,
son eliminados por materia prurito vulgar.
esteatorrea (exceso de
fecal sin síntomas clínicos.
grasa en las heces) • La sintomatología La enfermedad sintomática en el
intestinal es según la hombre se presenta con una
destruccion tisular del secreción uretral serosa y escasa a
intestino grueso. Cursa con purulenta y abundante, ardor
dolor abdominal, colitis y miccional, disuria, edema en el
diarrea. glande, etc.
• Los trofozoítos pueden
viajar por la sangre y
afectar otros órganos como
el hígado, con abscesos
hepaticos, pulmón y
Diagnóstico cerebro.
• Examen Diagnóstico para los Coccidios:
coproparasitologico en • Coproparasirologico en fresco o seriado para
• Examen de heces Se realiza el examen microscopico • Se hace un examen microscópico observar el ooquiste en heces.
fresco, se observan quistes (coproparasitario): buscar de las secreciones vaginales o
de las heces en busca de los • También se hace tincion especial de Kinyoun.
y trofozoítos, y seriado, se quistes en materia fecal uretrales en busca del trofozoito.
trofozoítos.
observan solamente fresca o examen seriado, • Se puede examinar con tincion de
quistes. tomar muestras en Giemsa o Papanicolau
• Pruebas inmunológicas, diferentes días. • Se puede hacer el examen por
como el ELISA, para la • Biopsias para encontrar los métodos de cultivo
detección de antígenos en trofozoítos • Se puede buscar anticuerpos anti
materia fecal trichomonas vaginalis mediante
exámenes inmunológicos como
hemaglutinacion,
inmunoflorescencia indirecta,
anticuerpos monoclinales, etc.
• O se hace pruebas moleculares
mediante el examen del PCR, que
presenta alta sensibilidad y
especificad.
 Kinetoplastidos

gatito miau
Son protozoários flagelados que carecen de mitocondrias en su estructura celular.
• Ejemplos son el Trypanosoma cruzi y Leishmania
• Poseen 4 estadios de vida: tripomastigote, epimastigote, promastigote,
amastigote.

Plasmodium Leishmania Trypanosoma cruzi Toxoplasma gondii

Es un protozoário tisular transmitido por un
Es un protozoário sanguíneo y titular, extracelular, Es un protozoário titular agente vector, el Triatoma infestans. También se
responsable por la enfermedad malaria. causal de la leishmaniosis. transmite por transfusiones de sangre, de Es un protozoário tisular.
• Se transmite mediante la picadura del mosquito • Es considerada una zoonosis madre a hijo o en accidentes laborales. • Posee como huésped definitivo el gato.
Características Anopheles. por ser transmitida por la Morfología: • Se transmite de forma oral, transplacentaria
y por transplantes.
• Infecta los GR y los hepatocitos picadura de un mosquito del • Amastigote: es la forma intracelular
nuevo mundo, el lutzmoyia, y del parásito
• Epimastigote: la forma presente en el Morfología:
del viejo mundo, el • ooquiste inmaduro : el que es liberado
forma infectante
:

esporazonto phlebotomus.
•
vector (triatoma infestans)
Tripomastigote: la forma inoculada con las heces del gato
forma tisula Morfología: • Ooquiste maduro: se madura en el
:

merozoltos y • Amastigote: es redondo, posee un

del parásito, el estádio infectante
medioambiente y forma esporozoitos en
gozontos núcleo voluminoso y es intracelular.
Es la forma infectante de los
su interior, 8 esporozoítos dentro de 2
esporocistos, 4 en cada.
mamíferos.
• Promastigote: posee forma de bastón, • Taquizoito: la forma que parasita las
tiene un flagelo libre y es la que se células y es altamente proliferativa y
multiplica en el mosquito. activa metabolicamente. Ultrapasan
Ciclo de vida 1. El vector ingiere la sangre humana y defeca
barreras (hematoencefalica, placenta,
• Posee un ciclo heteroxeno. 1. Inoculacion por picadura del mucosa intestinal)
mosquito, que inyecta el estadio el parásito en su estadio tripomastigote • Quiste histico / tisular: la forma
de promastigote en la sangre del metaciclico. predominante en el estadio crónico de la
1. Inoculacion por picadura del mosquito, que 2. El tripomastigote es inoculado por heridas infección. Contiene en su interior
huésped.
y llega a la sangre. bradizoitos, que poseen un metabolismo
transmite el protozoário en su forma esporozoíto. 2. Los promastigotes son fagocitados 3. Ingresa en las células y se convierte en lento y es el estadio latente del parásito.
2. El esporozoíto atraviesa la dermis, llega a la por los macrófago y se amastigote.
circulación y viaja hasta el hígado. transforman a amastigotes, que 4. Los amastigotes se multiplican por fisión
ciclo extrderitocit
.
F 3. Invade los hepatocitos y realiza la fase de empiezan a multiplicarse dentro binaria y se convierten en tripomastigotes 1. El gato libera los ooquistes inmaduros en
merogonia hepatica, el proceso de formación de de la célula. que son liberados a la sangre al destruir la heces.
los merozoitos. 3. Los amastigotes se multiplican y celula. 2. En el medio ambiente el ooquistes

E
4. Los merozoitos salen del hepatocito y infecta los invaden otras células. 5. A su liberación pueden infectar otras inmaduros se maduran y son transmitidos
GR. 4. El mosquito se alimenta de la células. via fecal oral.
5. En el GR, se transforma en trofozoito, luego a 6. La venchuca ingiere la sangre juntamente 3. Hay liberación de los esporozoítos que se
ciclo rittocitario sangre del huésped y ingiere los
con los tripomastigotes circulantes. transforman en taquizoitos.
esquizonte. macrófago con los amastigotes. 7. En el sistema digestivo del vector, el 4. Los taquizoitos se dirigen a varios tejidos,
6. El ezquizonte puede seguir dos caminos: puede 5. En el intestino del mosquito, los tripomastigote circulante se transforma en incluso ultrapasan barreras.
volver a infectar otros GR o transformarse en amastigotes se transforman en epimastigote y luego a tripomastigote 5. Llegan a los tejidos y forman quistes
gametogonia. promastigotes. metaciclico. tisulares, que en su interior contienen los
7. El mosquito succiona la sangre con las bradizoitos.
gametogonias.
que fuero liberadas a l torrente Dang En el gato ocurre la reproducción sexual del
.
parásito, por le llamamos de huésped
Clínica Las especies ovales y vivax pueden presentar otras • Posee dos formas clínicas: Posee una clínica aguda y crónica. definitivo.
formas del protozoário en el hígado, formas — Forma Tegmentaria: con Aguda: luego de la inoculacion
latentes del microorganismo, el hipnozoitos. afectaciones cutáneas. • Presencia del parásito en sangre
— Forma Visceral: hay compromiso (parasitemia) que genera síntomas
En inmunocompetentes predomina una clínica
inespecíficos como fiebre
de bazo, hígado, MO y ganglios prolongada, adenopatías, anemia,
asintomática.
• La forma clínica de Malaria es la fiebre. linfáticos => es la enfermedad de kalla En inmunocomprometidos produce hematitis,
hepatoesplenomegalia.
• Su forma severa, causada por el P. Falsiparum, azar. neumonitis, ceguera o desórdenes neurologicos.
• En algunos casos puede aparecer un
hay la deformación de los eritrocitos, con La clínica a nivel ocular es la toxoplasmosis ocular,
Chacoma de inoculacion en el local
puede ser secuela de infección congénita o adquirida.
rosetas, que son adherencias de los mismos. de ingreso del parásito o el signo de
• Estas citoadherencias producen riesgo de CID, Romaña (complejo
que pueden depositarse en riñones, con IRA, y oftalmoganglionar)
Toxoplasmosis congénita:
en SNC. Crónico: presencia del parásito en los
Tetrada de sabin: calcificaciones, corriorrenitis,
tejidos, no en la sangre
hidrocefalia y convulsiones.
• Afectación cardíaca: arritmias,
Knobs y Clumbs
cardiomegalia, IC
• Afectación digestiva: megacolon,
• La fiebre es provocada por la liberación masiva megaesôfago
de antígenos en el ciclo de infección del eritrocito.
Hay liberación de los esquizontes a la circulación
desde el eritrocito.
• El ciclo dura 48h-> genera fiebre terciana (luego
de 3 días)
 Método directo: En la fase aguda el diagnóstico es para
Clínica (oídos de fiebre), Epidemiologia, laboratório Clínica
Diagnóstico • Toma de muestra: encontrar al parásito. Se utiliza métodos Imágenes
escarificacion de las lesiones directos como el microhematocrito, el strout, Métodos microbio:
+ tegumentarias y biopsia o la gota gruesa con Giemsa o frotis con • métodos directos:
punción de MO y ganglios, Giemsa, o métodos indirectos para la Toma de muestra de LCR, biopsia de ganglios, MO,
em casa de afectación visceral. detección de anticuerpos. del líquido amniótico, LBA, sangre
• Hago frotis con tincion de Giemsa: se
visualizan las formas del parasito • Técnica: frotis + Giemsa para Se hace la coloración de Giemsa
detección de amastigotes; o En la fase crónica el diagnóstico se realiza • métodos indirectos EL MÁS UTILIZADO
encontradas en los GR: merozoitos y PCR para detección del DNA buscando una respuesta inmune del se busca los anticuerpos con los métodos de Sabin-
trofozoitos parasitarío
organismo. Los métodos utilizados son la Feldman (identifica IgG, ISAGA (IgM), y IFI
• Hago gota gruesa con tincion Giemsa técnica ELISA, hemoaglutacion indirecta o
Método indirecto: inmunofluorecencia indirecta.
• PCR de gota gruesa • serologia: busca anticuerpos
contra el parásito
Diagnóstico de chagas toxoplasmosis
congunito Diagnóstico de
:

Puede utilizar el medio de cultivo KN de madre infectado en

mujeres embarazadas
NNN: Novy- Neal - Nicolle se
realizar un microhematocrito

Si seologia con Sabinligb) y

positivo se trata S ↓ ISAGA(IgM)
negativo -igg-yIgMt
:

↓
2 meses se
EgayIgnEg ↓
-

cronico 5gGyIgMA

no
-

&
embarazo embarazo
munos de 16 sem
. mas de 16 sem
.

t d

ser
Inicio de Tratamiento
:

& ↓
baja avidez alta
-
avidez
signifa infeccion reciente significa infección
-

laguad nonica

↓
d fin de seguimiento
inicio
tto
 Uncinarias
& Stanggeoides
multicelulares , redondos
( percutánea ciclos directos monoxenos
* * :

intestro vercoralis
:
casa vida libre (sobrevive fuera de muestro nu mand
delgado Asaaris
* -no
segmentado .

cumbricoides completo!
digestivo
4
* tubo

Tricuris/Trichinella Spiralis -pseudoceloma (cloma revestido por mesodesme endodesme . )

intestinos Gal :

dimafismo sexual lorganismo femenino y masculino

y

Nemato des guest Entrobios vermicularis(Oxirrius)

*
poseen
: nuev *
fase de vida
: Nuevo , lara
y adulto
.

ciclode Loos :A
piel y mucosa
rosinoficiC
~
tus
*
causa
tisulares:
:

↓ va
digestiva =
sindrome de madroresp
inculación
.

ciclo de LIDS
general por digencian
↓ ↑ laffien aguat
inculación pulmonar
- > ia
respiratoria Anageostoma
unanarias strongeloides Ascaris Enterdius Brasiliente/caninum To xo core
embricoide vermicularis
Características Suscolaris Nematode de afectación Camis
entrada
-
· ciclo de los ·

prito anal y masal cutánea que produce una larva

percutancos
-

transmision oral
.

El Ancylostoma ciclo de loos

·

laginitis , vulvitis por migración migrans cutánea, una

· fase infeccioho
·

dermatosis caracterizada por Nematodes de afectación

duodenales posee región anal
-

laras en Maleria
· dx :

fecal nuevos depositados en

trayecto eritematoso, tisular que tienen como
·

dientes quitinosos y el generan autoinfección

-
·

·
produce obstruccion ax Test de Grabam / pruriginoso con característica huésped definitivo los gatos y
N. americanus placas de
· :

intestinal!
quitina. Producen cintilla perioral migratoria. perros.
anemia ferropenica. Tiene como huésped definitivo Infectan accidentalmente al
La larva filariforme inocula por los mamíferos, los gatos y humano y provocan cuadros
ciclo de viola la mucosa, viaja por la
El huevo embrionario El humano se infecta por la ingesta de perros y la forma de infección clínicos, como la larva
se inocula por la huevos embrionarios que contienen larvas es por el ingreso de la larva migratoria visceral, neural y
La larva filariforme circulación hasta llega a los en segunda fase. Los huevos llegan al
mucosa oral y llega al filariforme por la piel. ocular.
inocula la mucosa y pulmones, donde atraviesa los intestino delgado y eclosiona, liberando las
intestino delgado. Se
llega a la circulación. alveolos y, al llegar en las vías larvas. Estas migran hacia el intestino queda atrapado en
co pier,
rompe y libera la larva
Viaja por la sangre respiratorias altas, es deglutida. grueso, donde maduran a adultos. Los
no pereña.
de segunda fase, que
hasta llegar al aparato Llega al intestino delgado y se machos y hembras se aparean en el colon. El
atraviesa la mucosa,
pulmonar, donde convierte en hembras adultas macho muere después de la cópula y es
llega a la circulación
atraviesa los alveolos que producen sus huevos en el eliminado por las heces mientras que la En el intestino del perro o
sanguínea, luego la
y llega en las vías tracto digestivo. Los huevos no hembra, en el periodo de la noche, migra del gato, está la forma adulta
venosa, hasta llegar a
respiratorias altas, salen por materia fecal sino que hacia la región perianal. Allí deposita sus Los huevos son liberados por las del parásito. Los huevos
los pulmones. En los
como tráquea y eclosionan dentro de la mucosa huevos y libera una sustancia que provoca heces del huésped definitivo. El inmaduros son liberados al
pulmones, la larva de
faringe. Son intestinal y liberan larvas prurito intenso de esta región. huevo eclosiona y libera las medio ambiente y se
segunda fase se
deglutidas y llegan al rabdiformes. Esta forma Puede provocar una autoinfeccion por la larvas rabdiformes que se embrionario, formando los
convierte en de tercera
intestino delgado. En parasitaria es la que es persona infectada llevar las manos convierten en larvas filariformes. huevos embrionarios. El
fase para llegar a su
el tracto digestivo, se encontrada en las heces al contaminadas de la región anal a la boca. Estas inoculan por la piel y se humano ingiere el huevo,
cuarta fase. Esta
fijan a la mucosa por momento de diagnóstico. Son quedan atrapados ahí. que al llegar en el intestino
atraviesa los alveolos,
dientes (A. liberadas al medio ambiente se eclosionan y liberan las
asciende por las vías
duodenales) o por donde pueden convertirse en larvas, Estas atraviesan la
respiratorias y es
placas (N. larvas filariforme directamente mucosa y llegan a la
deglutida. Llega otra
americanus), se o desarrollarse a la forma circulación donde viajan por
vez a intestino delgado
alimentam de sangre, adulta, en machos y hembras el organismo hasta las
y madura a su forma
provocando un que, al reproducirse vísceras.
adulta. Las hembras
cuadro de anemia sexualmente, generan otra vez
ponen huevos que son
ferropenica y se larvas rabdiformes que a su vez
liberados por las heces.
maduran a adultos. Se se transforman en larvas
aparean y las hembras filariformes.
ponen huevos, que
son encontrados en La autoinfeccion ocurre cuando
las heces al momento algunas larvas rabdiformes se
de diagnóstico. transforman en filarifomes en el
intestino delgado y inoculan la
mucosa intestinal.
linica
Síndrome de Loeffler
:

diagnostico examen
coproparasitologico en feso o seriado
cestodes :

cada
segmento es proglátides la unión de cada una estróbilo
~ ,

-seres aplanados dossoveneralmente,

segmentados
-carecen de tubo
digestivo. el ser segmento (cabeza) escolex la que esta adherida a la mucosa
:
,

* son seres hemapoditas , no

hay
el ultimo
progravide que esta repleto de hueros :
gravido
separación de sexos

Diphyllobotmium
Taeniasollium Tenia
saginata natum
Hymendepsis Echinococus
·

"Tachia del pescado"

Taenia sollium: un cestode cuya forma Es un cestode cuyo huésped nama granuloso
mosfología adulta está en el hombre (huésped definitivo es el hombre. La
larva se encuentra en el
Su hospedadores
definitivo). La larva se encuentra en el intermediarios son los Cestode pequeño.
cerdo. Se transmite mediante el vacuno. Son transmitidas crustáceos y los peces de Hospedadores
consumo de carne de cerdo mediante el consumo de agua dulce, y los definitivos Cestode pequeño.
carne bovina contaminada.
intermediarios son los
contaminada. son los humanos, felinos, humanos (ciclo monoxeno) y Hospedadores intermediarios son las
caninos, y otros. La larva las cucarachas (ciclo ovejas, y los definitivos son los perros.
Morfología:
Morfología: que se encuentra en los heteroxeno) Los humanos son hospederos
• Escólex presenta 4
• Escólex presente 4 sistemas de sistemas de succión crustáceos se llama Son trasmitidos via fecal accidentales.
succión y ganchos. • Proglotides presenta procercoide y la que está en oral. Es el agente etiológico de la
• Proglotides presenta un útero un utero central con los peces de agua dulce es Morfología: HIDATIDOSIS
central con menos de 12 más de 12 la plerocercoide. • Escólex posee cuatro Morfología:
ramificaciones. ramificaciones. Morfología: ventosas y una corona • Escólex presenta 4 ventosas y
• Escólex presenta una de ganchos. una doble capa de ganchos.
ciclo de vida Presenta un ciclo heteroxeno. forma elíptica con • Proglotides posee • Poseen 3 o 4 Proglotides
:
Es un ciclo heteroxeno.
1) El hombre consume la carne 1) El hombre consume dos hendiduras. forma retangular.
de cerdo contaminada con larva la carne contaminada • Proglotides grávidas Puede presentar un ciclo
(cisticerco) . con el cisticerco con forma de roseta monoxeno, sin la
2) En el intestino los cisticercos 2) En el intestino el Es un ciclo heteroxeno. intervención de animales,
se maduran a su fase adulta. cisticerco se madura a por autoinfeccion, o
3) Las proglotides grávidas son su fase adulta. 1) Los humanos consumen los heteroxeno, si involucra los
liberadas al ambiente por las 3) Las Proglotides peces infectados por animales.
heces y contaminan al suelo. grávidas son liberadas plerocercoide que, al llegar al
4) El cerdo consumen los huevos por las heces al intestino delgado maduran a 1) El humano ingiere los
y, dentro del organismo del ambiente y contaminan adultos. huevos embrionarios que en
cerdo, los huevos eclosionan a al suelo. 2) Los huevos son liberados el tracto digestivo eclosionan
larva y se alojan en el tejido 4) Los vacunos por las heces y maduran en el a cisticercos.
muscular del animal. consumen los huevos medio ambiente. 1) El hospedero definitivo, el perro,
2) El cisticerco se madura a
hospedes
etales de las Proglotides del 3) Los huevos maduros se su forma adulta y la libera los huevos por las heces y
. el hombre
puede entras en esciclo por el medio y, dentro del transforman en coracidio, un Proglotides grávida libera contaminan el suelo.
de
consumosdosmandmamentee
e
animal, los huevo embrión ciliado con capacidad los huevos en las heces. 2) Los huevos son ingeridos por el
eclosionan y liberan el de nadar libremente. Ciclo monoxeno: el humano hospedador intermediario, la oveja o
cisticerco que se aloja en 4) Los crustáceos consumen el se contamina por la ingesta el humano (accidental)
su tejido muscular. coracidio que eclosionan y de los huevos directamente, 3) Los huevos llegan al intestino del
Teniasis: si esta la fase adulta en el liberan procercoide. sin pasar por un hospedador hospedador y eclosionan para liberar
hombre. 4) Los peces consumen los intermediario. oncosferas.
Cisticercosis: si el cisticerco está en el crustáceos infectados con las Ciclo heteroxeno: los huevos 4) Las oncosferas penetran la mucosa
hombre. larvas procercoides que, en el liberados son ingeridos por intestinal y, llegan a la circulación y
organismo del pez, se insectos (cucarachas) donde viajan hasta las vísceras, sobretodo el
transforman a plerocercoide. se eclosionan a cisticercos hígado.
5) En el órgano, la larva se
transforma en quiste hidatidico.
 Provoca teniasis. Morfología del quiste hidatidico:
clinica : Teniasis: patología provocada por el Hymenolesis nana
Posee una pared triple con una
consumo de cisticercos mediante la Produce difilobotriasis.
ingesta de carne de cerdo capa adventicia, laminada y
contaminada. Provocada por ambos germinativa. Dentro del quiste hay
parásitos, sollium y saginata. vesículas proliferas con
Cisticercosis: patología provocada protoescolex y el líquido
por el consumo de los huevos hidatidico.
presentes en el medio ambiente
mediante la ingesta de agua o
alimentos contaminados. Provocada
sólo por el sollium.
El cisticerco puede depositarse en
diversos tejidos, como el SNC,
músculos, corazón, ojo, tejido
subcutáneo.

Teniasis Muestra: Muestra: Clínico + epidemio + imágenes +

coproparasitologico y coproparasitologico y serologia con ELISA para buscar
Muestra: coproparasitologico para buscar las proglotides se busca los huevos de anticuerpos anti antígeno 5 y serologia
se busca los huevos de
grávidas en la materia fecal la Proglotides grávida ARCO 5 (inmunoelectroforesis).
la Proglotides grávida
en materia fecal. en materia fecal.

~ tepelme
cisticeneo

co
↓ came

Tras

consome

porco
 fasciola hepasica
inematodes - smistosoma

-aplonados y filiformes
dimo
fis se
* tubo
digestivo incompleto
son hemafroditas exceto schistosoma
,

tiene
elap sexual fem y ,
.

masculino en el mismo anasito

p
- todos poseen el mocusco como

hospedero intermediario. ciclo indirectos neteroxeno

del cicco vital
fases
:
>
-

· aducto
·
nuevo
· miracidio -
infecta el molusco

esposo quiste
y fases dento del molusco
.

· redia

· cencalia

metacencalie
Senistosoma
·

nachos
~
Fasciola hepatica -
tematade , dimafismo sexual shembras

-nemato de -
HD Humano
: HI ,
Caracol Biomphalaria
;
-
nemacrodita
·

nospedero accidental y definitivo Humano

: en las vias biliares - transmisión na percutánea.
,

nospedero intermediario :
mousco
existen varios tipos e mas relevante :
schistosoma mansoni

1
:

madee
-

Lobstroyel ~ sangeas
vaca nuevos en Neces
↓
nemano
↑ esquistosome biliares
banea L
nuros en neces ↑
minacidio

pieronsus a
L g co
miracidio cava distoma ↓ pie
↓
g molusco
mocusco
esparquiste > redia cercaria (movil) metacecaria infectan humanos
↓
↑
macaienqueparoquiste
↓

sedosiona caria sall del

con a se
abandonael
 coproparasitológico
dx :
en
bus
 Adenovirus: Rinovírus: Parainfluenza VSR Influenza
• Família Picornaviridae Família Paramyxiovirus • Es de la familia de los Paramyxiovirus Es de la familia de los Ortomixovirus
Genoma ADN bicatenario, capside • ARN monocatenario negativo • ARN monocatenario negativo
• Genoma ARN Genoma ARN monocatenario
deltaicosaedrica, desnudo. • Posee envoltura • Posee envoltura
monocatenario positivo, negativo, envuelto con • Capside helicoidal
• se transmite por gotitas de • Capside helicoidal
capside helicoidal. • Hay 3 tipos: A, B y C
fluggae o por contacto con desnudo con capside Factores de patogenicidad: • Factor de patogenicidad: proteína de • Factores de patogenicidad: Neuraminidasa,
objetos respiratorios, + via fecal icosaedrica fusión. hemaglutinina y proteína de Matriz (M):
oral (4Fs) • hemaglutinina:
—> Genera la unión de las celulas y
—> M1: estimulan el ensamblaje
• Transmision via contacto (la formacion del virus dentro de la celula para
• Hay 60 serotipos del virus que glucoproteína capaz de formacion de sincicios y lesiones de las que sea liberado otra vez)
se subdividen en 5 subgrupos de con secreciones —> M2: Estimulan la liberación
unir los eritrocitos celulas epiteliales. Eso genera una respuesta
A a G. respiratorias o por inflamatoria que, por la liberación de
del virus
• Infectan a celulas epiteliales del contacto con objetos • proteína de fusión • Transmision por contacto directo con
(proteína F): proteína citocinas por las c inflamatorias, que termina secreciones respiratorias por gotitas de
tracto respiratorio y producen la contaminados engrosando la pared y con un fluggae o contacto con superficies
lisis celular mediante la capaz de fusionarse en contaminadas.
• Posee tropismo por las estrechamiento de las vias respiratorias. •
inhibición del ADN celular y de células (capacidad de • Transmision se da por contacto con
células epiteliales del invasión)
POSEE MECANISMO DE VARIABILIDAD/
la produccion de proteínas secreciones de vias respiratorias, sea por Cambios antigenicos
• Eso genera una respuesta tracto respiratorio, • Neuraminidasa: rompe - Realiza dos procesos:
las gotitas de fluggae o por contacto en
inflamatoria que aumenta la uniéndose con el la unión de ácido siálico superficies.
• Câmbios menores/ Shift (deriva antigenica) :
mutaciones de los genes de la hemaglutinina
permeabilidad endotelial. receptor ICAM-1 y hemaglutinina y neuraminidasa
—> H1N1, H2N2
• Es la causa mas comun El ácido siálico es un • Câmbios mayores/ Drift (salto antigênico):
del resfriado comun mecanismo de protección Los genes de distintas cepas se reorganizan.
Causan clinicas respiratorias: como • Son sensibles al ácido de la célula para impedir la Solo pasa con los virus de tipo A. —> eso
resfriado comun y neumonia, explica porque una persona puede infectarse
gástrico, luego no invasión del vírus a otras diversas vezes por el virus, mismo
gastrointestinales, como diarrea, y • Produce infecciones agudas y mortales desarrollando una respuesta inmune.
infecciones genitourinarias, como producen clinicas células
de las vias respiratorias, principalmente
cistitis. gastrointestinales ni se en niños y lactantes
transmiten via fecal oral PRINCIPAL CAUSA DE BRONQUITIS Y • Produce infecciones aguda gripales
BRONQUIOLITIS EN NIÑOS MENORES A en adultos y niños
Diagnostico: • Puede generar complicaciones:
2 AÑOS. neumonia, síndromes neurologicos
• Toma de muestra: (sindrome de Guillain-Barre,
aspirado nasofaríngeo, encefalopatia)
lavado nasal Diagnóstico:
• Estudios: ELISA y IF • Toma de muestra: aspirado nasofaríngeo,
directa o indirecta lavado nasal
• Aislamiento viral: • Estudios: ELISA y IF directa o indirecta Diagnóstico:
• Aislamiento viral: cultivo en líneas • Toma de muestra: aspirado
cultivo en líneas
celulares nasofaríngeo, lavado nasal
celulares • Serologia: identificación de IgM (Elisa) • Dx directo: ELISA y If directa o
• Serologia: identificación indirecta o por cultivo celular
de IgM (Elisa) Seroconversion: analizo la conversión
Dx: serológica del paciente, se repite el examen • Dx indirecto: identificación de
• Se hace una toma de muestra de serológico para analizar si hubo aumento IgM por PCR con HAI
materia fecal, con hisopado en los Ac contra el virus.
conjuntival, aspirado VACUNA: VACUNA: anti gripal contra
nasofaríngeo y se detecta la • Anti virus sincicial el Influenza B
presencia del genoma viral respiratorio • Vacuna inactivada
mediante técnica de ELISA o IF • Es una vacuna recombinante • Dosis anual
directa o indirecta intramuscular • A partir de los 6
• Le administra a todas las
• Detección de Ac IgG con método meses de edad
embarazadas entre las semanas
de ELISA 32-36 de gestación
 Sarampión Rubéola Parvovirus-B19 Varicela-Zoster
Agente causal: Morbilivirus Família de la togoviridae Família: Parvoviridae
Generó: rubivirus Família: Hespesviridae
Família: Paramixiovirus Gênero Eritrovirus
• ARN positivo monocatenario, Genoma ADN doble cadena, Envuelto, Capside icosaedrica
Genoma ARN monocatenario negativo, • ADN monocatenario, Desnudo, Virus
Envuelto Con Capside
muy pequeno, Capside icosaedrica • Posee una capa proteica interna rica en proteínas que facilitan la
envuelto con capside icosaedrica icosaédrica replicacion y evasión inmune (gB, gC, gE, gH, gL)
• Transmision por contacto por gotitas Estructura: Estructura:
respiratorias y causa VIREMIA. • Posee glicoproteínas (E1 y E2) que • Agente causante de:
son proteínas de superficie, • proteínas de superficie:
hemaglutininas, que median la - VP2: reconoce el receptor - varicela (chickenpox): infección primaria
Factores de patogenicidad y estructura: fusión de la mb viral con la de la celular - herpes zoster: reactivación latente
• Proteína de fusión: media la fusión de celula huésped (E1) y reconoce y se - VP1: importante para la • Principal celula Diana: cel. mucoepiteliales y linfocitos T
la mb viral con la célula huésped, une a receptores celulares (E2).
• Proteína C (de la capside) que es infección y unión a las celulas • Transmision: contacto directo y via respiratoria
permite la formación de celulas interna y media el ensamblaje de
gigantes multinucleadas nucleocapside. Patogenia:
• Hemaglutinina: se une a receptores • Se transmite por via respiratoria, Primoinfeccion
celulares del huésped patogenia: de persona a persona o por via • la replicacion primaria se hace en las celulas epiteliales respiratorias, luego llega a
• Proteína matriz: importante para el • Se transmite via respiratoria placentária los ganglios y órganos como el higado y el bazo (su sistema reticuloepitelial) —
(gotitas de fluggae) y via • La proteína VP2 se une al receptor viremia primaria.
ensamblaje y liberación viral placentária (es una de las en los GR (antígeno P) y causan • Lá viremia secundaria se da cuando infectan a los LT y la infección se propaga
• Proteínas no estructurales V y C: infecciones mas comunes que lisis celular hacia la piel
regulan la respuesta inmune del causan malformaciones • Forma sincicios que le permite extenderse de célula a celula y produce exantema
huésped, inhibiendo la señalización de congénitas —> TORCH) Clínica: vesicular como resultado de lesiones celulares a partir de la liberación de
interferon • Se replica en las vías aéreas • síndrome seudogripal
superiores y ganglios linfáticos
sustancias inmunes como mecanismo para controlar la infección.
• Eritema infeccioso: exantema en • El virus también infecta a las neuronas sensoriales de la piel, viajando de forma
• Diseminación por via hematica
(VIREMIA) y infecta monocitos,
mejillas abofeteadas que luego se retrograda hacia llegar al ganglio de la raiz dorsal.
macrófagos, ganglios y placenta extiende a tronco y extremidades Latencia:
• Hydrops fetalis (anemia y • El cuerpo controla la infección pero algunos virus se establece en la raíz del
insuficiencia cardíaca congénita ganglio dorsal entrando en estado de latencia.
que producen edema generalizado • La reactivación (herpes zoster) y produce lesiones cutáneas que se limitan al
• período prodrômico: fiebre, tos, y posterior acumulación de liquido dermatoma
conjuntivitis y coriza + manchas de en el feto, en distintos
Koplik: manchas blanquecinas en la parte compartimientos.)
Rubéola en niños: Rubéola en adultos:
interior de las mejillas
• Fase exantemática.: exantema Diagnóstico: Celulas Tzanck: cuando los
maculopapular con progresión cefalo
caudal
• En sangre: identificación de queratinocitos de la piel que fueron
infectados empiezan a fusionarse y
anticuerpo formar celulas multinucleadas
Rubéola en neonatos: triada —> - detección de IgM con gigantes.
microcefalia, Conducto arterioso ELISA
persistente y cataratas
- seroconversion IgG con
ELISA
Diagnóstico: Diagnóstico:
O/y VACUNA:
Rubéola neonatal y congenita —> En
• Toma de muestra: sangre, LBA sangre: identificación de respuesta Identificación del genoma • Vacuna Anti varicela
• Directo: inmune (MADRE Y RN)
Se busca IgM con ELISA
(ADN) con PCR para el
- Detección del antígeno con IF
- Detección de ARN con PCR Seroconversion IgG con ELISA varicellovirus
• Hisopado nasofaríngeo/Orina:
- Aislamiento viral identificación del ARN con PCR Diagnóstico: • Vacuna atenuada
• Indirecto con serologia: se busca IgG y IgM • Detección del genoma viral con
raspado de lesiones se identifica el
• Administra a los 15
especificas
ADN con PCR meses y 5 anos
VACUNA: Identificación de sincicios (celulas
(ingreso escolar)
• Vacuna triple viral: sarampión + rubéola + parotiditis gigantes multinucleadas) con Frotis
de Tzank en el raspado de la lesión.
• Vacuna atenuada • Detección de Ac por sangre:
• Se aplica a los 12 meses y luego a los 5 anos (ingreso detección de IgG y IgM con ELISA
escolar)
 Hepatitis E Hepatitis D
Hepatitis A Hepatitis B
Familia: Picornaviridae Familia: Hepadnaviridae
Genero: Hepatovirus • Genero: Orthohepadnavirus
Genoma: ARN lineal, simple cadena + • Genoma: ADN parcialmente doble
Estructura: icosaédrico, no envuelto cadena
Genotipos: I, II y III en humanos • Estructura: envuelto
Transmision via fecal oral • Transmisión: por contacto con sangre
contaminada, sexual y vertical de
Patogenia: el virus Es grave en madre a hijo durante el parto (no
ingresa al organismo embarazadas, atraviesa placenta)
y llega al sistema con mortalidad
digestivo hasta de 10-15% Antígenos:
alcanzar el higado • HBsAg: antígeno de superficie
mediante el sistema • HBcAg: antigeno “core” (NO SON
venoso hepatoportal. DETECTADOS)
En el higado, el virus • HBeAg: antigeno producto de la
ingresa a las celulas
replicacion viral
hepaticas provocando
una hepatitis, con
El dano hepatico es resultado de la respuesta El virus de la HD puede causar
destruccion celular inmune del paciente, con destruccion celular, hepatitis aguda de dos formas,
debido a la acción de ictericia y puede evolucionar a un cuadro crónico por una coinfeccion con la HB o
las celulas del sistema con fibrosis, cirrosis y insuficiencia hepatica, con alto por una infección por HD en
inmune. riesgo de desarrollar hepatocarcinoma. casos de hepatitis cronica, que es
DIagnostico: mas grave
• Serológico (sangre): para buscar anticuerpos
- Infección aguda: detección de anti-HAV IgM por EIA Diagnóstico: serologia para detección de Ag y Ac en
(enzimoinmunoanalisis) suero con EIA
- Infección pasada: detección de anti-HAV IgG por EIA
S: HBsAg—-> Infección en curso (aguda)
E: HBeAg—> representa reproducción—> transmisor de
• Virológico: para buscar el genoma viral la patologia
- Microscopia electrónica, en suero y materia fecal (en 1 a 2 C: ANTI HBcAg IgM y IgG—> no identificamos el ag
semanas) pero podemos identificar el anticuerpo
- Amplificación de ácidos nucleicos en MF: PCR E: ANTI HBeAg —> ac para que el virus no replique —>
no esta en fase de contagio (no significa curación)
Vacuna anti S: ANTI HBsAg —> infección pasada o respuesta a la
hepatitis A contra vacunación
el virus de la
hepatitis A, PROFILAXIS: vacuna inactivada recombinante
inactivada, con contra el virus de la Hb, dosis neonatal a
las 12h de vida. Dada a los 2, 4, 6 meses,
dosis única a los
con refuerzo a los 15 meses con el combo
12 meses. quíntuple tetravalente
ENTEROVIRUS: Poliovirus:
• Son virus ARN positivos • Família: picornaviridae, subtipo: enterovirus
• Todos son de la familia de los Picornavirus, pero ni todos picornavirus son • Genoma: ARN positivo
enterovirus • Desnudo con capside icosaedrica
• Son desnudos • Transmision via fecal oral
• Normalmente no provocan enfermedades entéricas, pero la transmision es fecal oral! • Grupo de riesgo son niños pequenos y niños mayores
• Son insensibles al acido del estomago, a las proteasas y bilis
• Posee acción citolítico: se multiplican con rapidez y provocan lesiones directamente a Clínica:
la celula diana • Enfermedad asintomática
• Poliomielitis abortiva (auto limitada)
Replicacion/ Patogenia • Poliomielitis no paralítica
• Vírus ingresa por via fecal oral • Poliomielitis paralítica (el cuadro mas grave)
• Se replica en la mucosa y en el tejido linfoide de las amígdalas y la faringe Virus afecta a las neuronas del asta anterior de la medula espinal y la
• Luego infecta las celulas M y los linfocitos de las placas de Peyer corteza motora cerebral —> paciente presenta parálisis flácida de un
• Infecta los enterocitos de la mucosa intestinal grupo muscular o completa, no hay pérdida sensorial
• Provoca viremia primaria en direccion a los tejidos dianas (segun el tropismo de cada - Posibles secuelas produce el síndrome postmielitico
virus) - Puede llevar a la muerte
• Produce una viremia secundaria a la afectación de los órganos
Profilaxis: (SALK o IPV) vacuna inactivada contra polimiovirus a los
Se transmiten por la ingestión de agua y comida contaminadas, 2,4,6 meses y luego una dosis de refuerzo a los 5 años. Se administra
contacto con manos infectadas, inhalación de gotas de aerosoles via intramuscular
infecciosos.
Coxsackie A y B:
Diagnóstico de Enterovirus: • Família Picornavirus
• Toma de muestra: segun la clinica —> isolado de fauces, • Genoma: ARN positivo
materia fecal (coprovirologico), LCR • Desnudo con capside icosaedrica
• Técnica: detección del ácido nucleico por PCR • Grupos de riesgo: recién nacidos y neonatos
• Para detección de Ac con ELISA o IF • La profilaxis es la higiene, no hay vacunas

Coxsackie A: tropismo por celulas epiteliales

• Herpangina
• Enfermedad de manos, pies y boca: exantemas vesicular en dichas
áreas
Coxsackie B: tropismo por celulas epiteliales, cardiacas y neuronas del
SNC
• Infecciones del miocardio y pericardio
• Meningitis vírica
ROTAVÍRUS:
• Família: Reoviridae
• Genoma: ARN bicatenario segmentado, con 10-12 segmentos (no posee
polarización)
• Es desnudo
Es resistente a temperatura ambiental, temperatura intestinal, cambios de ph
y detergentes.
• Transmision fecal oral
• Grupos de riesgo: lactantes (con riesgo de gastroenteritis y
deshidratación), niños mayores (riesgo de diarrea leve) y individuos
desnutridos

Fatores de patogenicidad:
• disminuye la actividad de las enzimas digestivas

• Proteína NSP4: responsable por aumentar la permeabilidad de canales de

cloro, provocando una diarrea osmotica y secretora
Su acción citolítica y tóxica sobre el epitelio intestinal produce la perdida de
agua y electrolitos, e impide la reabsorción de agua.

Profilaxis: vacuna anti rotavírus atenuada, con administración oral a los 2 y 4

meses! No aplicar luego de los 6 meses!
 Herpes 1 y2: Epstein Barr: Citomegalovírus:
Herpes 8
Família: herpesviridae, subfamília alfa Família Herpesviridae • Mal pronostico!! Família Herpesviridae
• Genoma: ADN lineal doble cadena • Subfamília • Familia Herpesviridae
con capside deltaicosaedrica Genoma ADN doble cadena de capside
gammaherpesviridae • Genoma ADN doble
• Principal célula Diana: celulas cadena con capside deltaicosaedrica
• Genoma ADN doble cadena • Celula diana: monocitos,
produciendo infecciones de con capside deltaicosaedrica deltaicosaedrica
superficies mucosas • Zona de latencia en LB granulocitos, linfocitos, celulas
• Célula Diana son los LB y
• Transmision: contacto directo con • Se transmiten por contacto epiteliales
celulas epiteliales (ciclo lítico)
lesiones • Se transmite por saliva directo sexual • Zona de latencia en monocitos y
• La tipo 1 afecta región labial y • Produce mononucleoses • Es un virus oportunista, celulas pluripotentes (no
genital, y tipo 2 produce lesiones en infecciosa (principal agente): causador del sarcoma de diferenciadas)
región genital. dolor de garganta, dolor de Kaposi en pacientes • Transmision mediante contacto
• Produce una infección primaria, cabeza, sensibilidad a la luz, inmunodeprimidos. directo, transmision sexual,
luego pasa por un estado de latencia amígdalas inflamadas, nauseas, • ES MARCADOR DE SIDA transfusiones y transplantes,
en el núcleo neuronal y puede salir y vomitos, fiebre, fatiga, ganglios secreciones y líquidos biológicos
provocar lesiones celulares en inflamados, etc. • Principal causa de mononucleosis
situaciones especificas, como por
radiación UVB, Fiebre, Estrés infecciosa en pacientes
Infecta las celulas epiteliales de la transplantados o inmunodeprimidos
emocional, Estrés físico, orofaringe y las destruye mediante el
Mensstruacion , Alimentos: picantes, ciclo lítico, donde el genoma viral es
ácidos, alergias e Inmunodepresion integrado al genoma del hospedador.
• Puede provocar infección congénita
El virus invade las amigdalas y
• Infectan las células mucosas y infecta los LB, donde entra en su fase con complicaciones como:
neuronas,ascendiendo por el axônio de latencia, pudiendo llegar a otros microcefalia, sordera, calcificaciones
y reteniéndose en el soma neuronal, órganos como higado, bazo y intracerebrales y trombocitopenia
en su estado de latencia. ganglios linfáticos por transmision via transplacentaria,
canal del parto o lactancia
Histopatologia: Puede producir lesiones en Posee 3 antígenos: • El virus interfiere con el proceso de
las celulas mucoepiteliales • EBNA: antígeno nuclear
• Cuerpos de inclusión acidófilo de Diagnóstico: mitosis y produce el crecimiento
- anticuerpo indica curación celular al producir alteraciones en el
Cowdry: es la marginación de la • AP-R: antígeno precoz • Biopsia de lesiones para
cromatina - indica replicacion viral identificar las células citoesqueleto de la celula.
• Formacion de celulas multinucleadas • VCA: antígeno de capside vírica fusiformes
(sincicios celulares): aglomerado de - anti IgM: infección aguda características con Diagnóstico:
celulas - anti IgG: infección cronica / tincion • Detección de antígeno con cultivo
latente inmunohistoquimica celular con Shell-Vial en muestras de
Diagnóstico:
• Raspado de lesiones:
para detectar la orina, secreciones, biopsia y sangre
Diagnóstico: presente de LANA-1
- dx histopatologico con frotis de • Toma de muestra: muestra
Tzank (VHS y varicela zoster) intracelular. • Búsqueda de respuesta inmune por
sanguínea para buscar anticuerpos • PCR para identificación
- IF + Shell vial para identificación del serologia para identificación de IgM
virus heterofílico mediante la prueba de del genoma vírico.
paul-bunell o monotest y IgM con ELISA
- PCR
• Sangre: para identificación de la
respuesta inmune —> Elisa indirecto y
seroconversion para dx serológico
- Cultivo en Hep-2
Vírus Zoonoticos: son virus que tienen como reservorio un animal Hantavirus:
• Família: Bunyavirus
• Genoma ARN negativo, envuelto con capside icosaedrica
Arenavirus: • Transmision por inhalación de heces o orina de ratones y contacto
• Son endémicos en Argentina directo con ratones
• Son virus esféricos, ARN, envueltos con envoltura que posee una glicoproteína • Provoca trombocitopenia y evoluciona a un síndrome pulmonar letal
GP1 y 2
• Se inactivan con radiación UV, calentamiento a 56 grados, solventes y detergentes Dx:
• Son zoonoticos, la transmisión se relaciona con el contacto con roedores: saliva, • Detección de Ac con serologia con técnica de ELISA
orina y heces • Detección de genoma viral en suero con técnica de PCR
• Grupos de riesgo: trabajadores rurales

Virus Junín: Rabia:

• Família Arenaviridae • Família Rhabdoviridae
• genoma: ARN negativo, envuelto con capside icosaedrica • Gênero Lyssavirus
• Reservorio: ratones • Genoma ARN negativo, simple cadena envuelto (posee forma de
• Transmision: inhalación de heces o orina de ratones, o por contacto directo con bala), con capside helicoidal
ratones • Transmision mediante la mordedura de animales de sangre caliente
• Produce la fiebre hemorragica argentina (perros, zorro, murcielagos)
• Posee tropismo con celulas dendriticas, macrófagos, megacariocitos, celulas • Posee tropismo por celulas nerviosas gracias a la glicoproteína G en
parenquimatosas (pulmón, rinon, higado, SNC) —> posee una afectación su envoltura y provoca disfunción neuronal por la inhibición de la
sistémica síntesis proteica, impidiendo el mantenimiento de la funcion
neuronal normal
Clínica: Evolución clinica:
• Incubación de 11 dias • Fase de incubación variable de dias, meses hasta un ano
• Puede ser asintomático • fase prodrômica inespecifica
• Síntomas: síndrome gripal fuerte + compromiso hematologico, pulmonar, renal y • Fase neurologica con hidrofobia, delirios, hiperactividad, parálisis
neurologico • Coma
• Puede evolucionar a una hemorragia severa —> shock y óbito • Muerte
Dx:
• Anticuerpos producidos a partir de la 2a semana • Post montem: se busca los corpúsculos de negri
como dx histopatologico
Profilaxis: vacuna Candid-1 contra el virus Junín, es una vacuna activada (atenuada) • Identificación de Ac con serologia y en LCR con
con dosis única a los 15 años para residentes trabajadores con riesgo ocupacional en técnica de ELISA
zona de riesgo • Identificación de genoma viral por IF en muestras
de saliva, biopsia y celulas de cornea
Dx: Profilaxis:
• Busca de Ac por serologia con técnica de ELISA o IFI • vacunación de mascotas, denuncias
• Busca de genoma viral en suero con método PCR o con cultivos en línea celulares epidemiologicas, limpieza de heridas y
• Se hace sedimento urinario y se busca las celulas redondas de milani como dx gammaglobulina y vacuna antirrabica (dia 0, 3, 7 y
histopatologico 14) en caso de exposiciones
 Retrovírus: • Forma de transmision: relaciones sexuales, contacto sanguíneo por
————————- agujas, jeringas, alicates, agujas para tatuar, y transmision vertical de
VIH tipo 1: madre a hijo (en un TORCH)
• Família retrovirus • Historial de la infección:
• Subfamília lentivírus 1) síndrome retroviral agudo: las primeras semanas
• Genoma ARN positivo, envuelto con capside, es esférico de infección hay altísima replicacion y diseminación
• Posee glicoproteínas de envoltura: gp 41, es transmembrana y importante en el viral, con eso hay deplecion de celulas de memoria
proceso de fusión del virus; gp 120, tiene funcion de adherencia a la celula TCD4 del MALT y el paciente puede cursar
hospedadora; assintomático o sintomático con sindrome
• Posee proteína de capside: p24 y p17 mononucleosiforme, con síntomas inespecíficos.
• Codifica a una enzima: transcriptasa reversa responsable por catalizar la síntesis de 2) Latencia: Al paso de tiempo, se activa la respuesta
una copia del ADN a partir del ARN viral —> este ADN formando se autoduplica e inmune celular (CD8) y humoral (Ac). Hay un control
integra en el ADN de la célula hospedadora de la replicacion viral con el aumento de las celulas
• El genoma del VIH codifican a: inmunes pero estas no vuelven al normal. (Hay una
GAG —> proteína de capside p17 y p24; falsa subida de la respuesta inmune ya que el virus
POL—> transcriptasa reversa, integrasa, proteasa; sigue replicándose)
ENV—> glucoproteinas de envoltura gp41 y gp120 3) sindrome de la inmunodeficiencia humana: luego
del periodo de latencia (que es variable), el virus
• Infección inicial: el virus infecta a los macrófagos através de gp120 que se une al puede volver a replicarse luego de un evento de
receptor CD4 del macrofago, y através de la unión de la gp41 con el coreceptor inmunodepresion del paciente. La viremia sube y los
CCR5 del macrofago. LTCD4 sufren una destruccion masiva —> SIDA
• Infección cronica: el virus infecta al linfocito T CD4
mediante da unión de la gp120 con el receptor CD4 y de la • Infección por HIV no significa SIDA!!
gp41 con el coreceptor CXCR4 del LT. • Critérios para dx de SIDA:
- Menos del 200 LTCD4/mm3
Ciclo vital de virus: Y/o
• El virus se une a los receptores de la celula hospedadora - Por lo menos una enfermedad
• Entra por fusión marcadora de SIDA
• El genoma viral se somete a un proceso de transcripción • SIDA es el proceso de
inversa para formar ADN viral depresión
• Este ADN ingresa al nucleo y se replica, y luego se integra al inmunológica abrupta
genoma humano caracterizado por
• El genoma, ya con el ADN viral, codifica a nuevas cadenas LTCD4 menor a 200/
de ADN y proteínas virales mm3 mas una
• El virus se replica enfermedad
marcadora de SIDA.
 Diagnóstico: Tratamiento antiretroviral:
• Test rápido: se buscar Ac en una gota de sangre o saliva,
con resultado en 15min. El objetivo es descartar
personas no infectadas e incorporar a los positivos al
algoritmo de diagnostico.
Posee alto valor predictivo negativo (VPN): es la alta
probabilidad de un resultado negativo ser negativo
PROTOCOLO DE DX:
A: ELISA de 4a generación para detección de Ac anti HIV-1 • Maraviroc y los inhibidores del
de tipo IgG ensamblaje
B: Técnica Westernblot como prueba confirmatoria: se • Inhibidores de TR (nucleosidos o no
detecta Ac contra proteínas virales (gp120, gp41, p24) nucleosidos)
*OMS B24: código para todo paciente positivo para HIV • Inhibidores de integrasa
C: PCR para identificación de carga viral para cuantificar el • Inhibidores de la proteasa
numero de copias virales. (responsable por la maduración del
D: Recuentos de Linfocitos CD4 virus)
C y D: son exámenes de seguimiento para evaluar la
replicacion viral, si el paciente esta transmitiendo la
enfermedad o do, para evaluar el estado inmune del
paciente.
La carga viral denuncia si el paciente esta realizando el TTO
o no.
Dx pratico:
1 Test rapido + 2 Técnicas de ELISA + seguimiento con carga viral y recuento de LTCD4

• Carga viral no detectable: menos de 40 copias de ARN viral / ml de plasma

• No transmisible por via sexual: menos de 200 copias de ARN viral / ml de plasma

Diagnóstico en embarazadas:

Diagnóstico en neonatos: realización de diagnostico

con PCR (NO SE HACE CON ELISA porque el
bebe puede tener Ac de la madre)
• 1o a las primeras horas de vida
• 2o a los 12-21 dias de vida
• 3o a las 6 semanas de vida
• 4o a las 12 semanas de vida
• 5o >18 meses de vida se realiza serologia con
ELISA
HPV: virus del papiloma humano
———————-
• Es una ITS de tipo proliferativa: promueve lesiones proliferativas
• Genoma ADN circular bicatenario, desnudo con capside icosaedrica
• Posee tropismo por celulas epiteliales (se limita a una infección
limitada, no provoca viremia)
• Transmision: sexual, microtraumas en la piel y por el canal del parto
• Hay varios serotipos (90), pero la mayoría es asintomático, los más
carcinogénicos: 16 y 18

• Pueden provocar lesiones a nivel:

Cutáneo: verrugas S

Mucoso: papilomas
Anogenital: condiloma, neoplasias
• Factores de patogenicidad:
- El genoma viral contiene genes que codifican a proteínas que estimulan al crecimiento
celular al unirse a proteínas supresoras del crecimiento celulas: p53 y p105RB
-E6 y E7 son oncogenes
-El genoma también contiene genes (L1 y L2) que
codifican a proteínas de capside

Diagnóstico:
• NO SE HACE SEROLOGIA NI CULTIVO VIRAL!
• dx histopatologico: se toma muestra de citologia esfoliativo (hisopado) del cuello uterino,
se hace la técnica de papanicolau para la detección de coilocitos (celulas patognomonicas)
• Para la identificación del ADN viral mediante un hisopado o biopsia de la lesión con el
método de PCR (puedo identificar el serotipo)

Profilaxis: vacuna antiviruspapiloma humano, inactivada de tipo recombinante, con dosis

única a los 11 anos. En pacientes >21 anos se aplican dos dosis separadas por 6 meses. Es de
tipo cuadrivalente: otorga protección a los serotipos: 6, 11, 16 y 18.
 ARBOVIRUS:

Dengue Fiebre Amarilla ZIKA Chikungunya

Família: flaviviridae Família flaviviridae Familia flaviviridae Familia Togaviridae
ARN positivo simple cadena Genoma ARN positivo Genoma con ARN genoma con ARN positivo simple
envuelto con simple cadena envuelto con positivo, simple cadena
Morfologia: capside icosaedrica cadena envuelto con capside
capside icosaedrica envuelto con capside
• Transmitido por el mosquito icosaedrica icosaedrica
Aedes aegypti • Transmitido por el • Transmitida por el mosquito AE
• Transmitido por AE
• Hay cuatro serotipos: DENV mosquito AE • Puede transmitirse • Presenta una clínica
1,2,3,4
• presenta tropismo por celulas por via sexual 6 característica con Fiebre,
dendriticas, monocitos, meses despues de la exantema y artralgia grave con
macrófagos y por el endotelio primoinfeccion y dolor articular que persiste por
también por vía
congénita meses
(atravesando la
placenta)

Clinica: • Dengue clásico:

• Dengue grave: fiebre
hemorragica —> cuando el
paciente que ya estuvo
infectado con un serotipo de
dengue se reinfecção con otro
serotipo—> shock
hipovolêmico, disnea por
edema pulmonar, hemorragias
graves, encefalitis, miocarditis

Diagnóstico: En los primeros 5 dias de Profilaxis: vacuna antiamarilica

infección: dx directo contra fiebre amarilla, es
• detección de NS-1 (proteína atenuada, aplicada en pacientes
en zonas de riesgo a los 18
estructural) por ELISA meses y luego una dosis
• Detección del genoma por refuerzo en 10 años (paciente
PCR antes de viajar necesita aplicar
Luego de los 5 dias: dx indirecto la vacuna con 15 dias de
• detección de anticuerpo IgM antecedencia)
por ELISA
Dx:
• Detección de IgG por ELISA • Detección viral por PCR
• Detección de Ac por
serologia con técnica de
ELISA
Calendario Nacional de Vacunación Las vacunas están disponibles en centros de salud y hospitales
públicos de todo el país y no requieren una orden médica.

- gr
-
~ rv vvv
v - - Virus
Sincicial
Respiratorio
(9) (*)

(M)

(Q)
Adultos única dosis única dosis

Embarazadas (N)

Puérperas

(L)

(1) Previene formas graves de tuberculosis.

0800 222 1002

(9) VSR Previene la bronquiolitis y la neumonía (G) Recomendada en adultos de 65 años o más.
(Q) [Link]/
causadas por el VSR en niños y niñas desde
el nacimiento hasta los 6 meses de edad mediante
salud/vacunas
la vacunación de las embarazadas.