TUBERCULOSIS
Iván Mauricio Trompa Romero
Médico, Internista
Esp Enfermedades Infecciosas
UdeA
Complejo Mycobacterium tuberculosis
Epidemiología
Fisiopatología
Tuberculosis primaria
CONTENIDO
Tuberculosis post primaria
Tuberculosis latente
Factores de riesgo
Tuberculina
Diagnóstico
Pruebas moleculares
Clínica
Tratamiento
Complejo M. tuberculosis:
Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium tuberculosis*
Mycobacterium bovis.
BAAR: bacilo ácido alcohol resistente. Mycobacterium africanum.
Bacilo aerobio, no esporulado, inmóvil. Mycobacterium microtti.
Pared celular compleja, con alto contenido de lípidos de alto peso
molecular.
Patógeno intracelular facultativo.
Crecimiento lento, tiempo de generación de 15 a 20 horas y crecimiento
visible de 3 a 8 semanas en medios sólidos. Capas de la pared celular:
Membrana plasmática o membrana
interna (IM).
Complejo peptidoglicano-
arabinogalactano (AGP).
Membrana externa asimétrica o
'micomembrana', unida
covalentemente a AGP a través de los
ácidos micólicos.
Cápsula más externa
C0lOMBIA
ANTIOQUIA
MEDELLÍN
FISIOPATOLOGÍA
Paso de barreras de protección del sistema respiratorio
superior e inferior.
Entrada de bacilos al alvéolo pulmonar a través de una gota
de aerosol.
Fagocitosis por parte de un macrófago alveolar (MA) y
posterior multiplicación en su interior.
Destrucción del MA, diseminación local de M. tuberculosis,
fagocitosis por parte de otros MA y generación de una
respuesta inflamatoria local.
Linfocitos atraídos por la respuesta inflamatoria de las
lesiones y activan a los MA infectados o atraen más PMN.
TUBERCULOSIS PRIMARIA Y POST PRIMARIA
TUBERCULOSIS PRIMARIA
TUBERCULOSIS PRIMARIA
Infección que se presenta en personas con inmunidad insuficiente para localizar y
controlar el MTB en granulomas.
Pacientes muy jóvenes, sistema inmune inmaduro, inmunocomprometidos y ancianos.
La infección puede diseminarse a través de los vasos linfáticos o del torrente
sanguíneo a los ganglios linfáticos y otros órganos diversos.
Produce inmunidad sistémica que protege eficazmente a todo el cuerpo de la infección
diseminada.
Esta inmunidad se ha convertido en el “dogma central” de la inmunidad protectora
mediada por macrófagos, granulomas y producción de IFN gamma por células T CD4+.
El mantenimiento de la protección depende de permanecer inmunocompetente.
Las lesiones de la TB primaria pueden reaparecer siempre que la inmunosupresión
reduzca la inmunidad mediada por células T sistémicas.
TUBERCULOSIS POST PRIMARIA
Después de que la TB primaria ha establecido inmunidad sistémica.
Infiltración temprana que le permite al microorganismo sobrevivir en
los macrófagos alveolares como una neumonía lobulillar obstructiva.
Durante meses, los antígenos micobacterianos secretados y los lípidos
del huésped se acumulan gradualmente en los macrófagos alveolares
espumosos que quedan atrapados en los bronquiolos obstruidos.
Las infiltraciones tempranas se propagan lentamente a través de los
bronquios hacia áreas más grandes del pulmón.
La apariencia radiológica del infiltrado temprano de la TB pulmonar
subclínica está descrita como "árbol en gemación".
FACTORES DE RIESGO
Pacientes inmunocomprometidos.
Bajo nivel socio económico.
Lugares con alta incidencia de TB.
Hacinamiento.
Espacios poco ventilados.
Pacientes con antecedente de TB.
Tabaquismo.
TUBERCULOSIS LATENTE
Madhukar P, et al. Tuberculosis. Nat Dis Prim. Vol 2.
TUBERCULINA
Dosis: 5 U de tuberculina en 0.1 mL de solución.
Se mide la induración y NO el eritema. Falsos negativos:
Lectura de reacción cutánea en 48 a 72 horas.
Tener en cuenta la condición del paciente para su interpretación. Infección reciente por TB (8-10
semanas).
Menor de 6 meses de edad.
Vacunación reciente contra
sarampión.
Falsos positivos:
Uso de métodos incorrectos
para la realización de la prueba.
Vacunación previa para TB.
Infección con micobacterias no
tuberculosas.
Medición o interpretación
incorrecta de la reacción.
Uso del antígeno incorrecto.
DIAGNÓSTICO
TB Latente Imágenes Microscopía Cultivo* Antígeno urinario
Tuberculina RX tórax Frotis de esputo expontáneo Base líquida Lipoarabinomanano (LAM)
IGRA TAC de tórax o inducido. Medios sólidos ( Löwenstein
Jensen o Middlebrook)
PRUEBAS MOLECULARES
PRUEBAS MOLECULARES
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
TRATAMIENTO
H - Isoniazida
1ra fase (2 meses)
2da fase (4 meses)
R - Rifampicina
1ra fase (2 meses)
2da fase (4 meses)
Z - Pirazinamida
1ra fase (2 meses)
E - Etambutol
1ra fase (2 meses)
BIBLIOGRAFÍA
Tuberculosis, Jennifer Furin, Helen Cox, Madhukar Pai, Seminar, 2019.
Mycobacterium tuberculosis Transmission in High-Incidence Settings—New Paradigms
and Insights, Mikaela Coleman, Pathogens, 2022.
Mycobacterium tuberculosis infection of host cells in space and time Claudio Bussi and
Maximiliano G. Gutierrez, FEMS Microbiology Reviews, fuz006, 43, 2019, 341–361.
The Pathogenesis of Tuberculosis: The Early Infiltrate of Post-primary (Adult Pulmonary)
Tuberculosis: A Distinct Disease Entity, Robert L. Hunter, Frontier in inmunology, 2018.
Tuberculosis Madhukar Pai et al, PRIMER, Vol 2, 2016.
La cápsula de Mycobacterium tuberculosis: una estructura celular con implicaciones clave
en la patogénesis, Rainer Kalscheuer, et al, Biochem J, 2019.