3 Tema : Rehidratación oral y Parenteral AOY
Concepto de Rehidratación oral y Parenteral
Epidemiologia de Rehidratación oral y Parenteral
Fisiología de líquidos corporales
Reconoce síntomas y signos de deshidratación
Indica tratamiento según normas del MINSA .
Reconoce factores de riesgo y las bases farmacológica para una buena rehidratacion
Concepto de Rehidratación oral y Parenteral
La deshidratación aguda es un cuadro pediátrico de gran interés, el término deshidratación aguda (DA) indicaría
estrictamente “pérdida de agua y electrolitos”, que pone en grave compromiso, en mayor o menor intensidad
según tipo y cuantía de la misma, a las principales funciones orgánicas (circulatoria, respiratoria, renal, nerviosa).
Se desarrollan signos de deshidratación cuando el efecto acumulativo del equilibrio negativo de líquidos es
superior del 5% del peso corporal total. En general, es secundaria a diarrea, vómitos o cualquier otra
circunstancia patológica que origine un balance hidrosalino negativo.
La etiología es variada, la más frecuente las pérdidas gastrointestinales por procesos infecciosos. La
rehidratación oral es efectiva y constituye el tratamiento de elección en la mayoría de los px. Es más fisiológica,
económica y tiene menor número de complicaciones. Respecto al tratamiento iv, en el momento actual las
pautas de rehidratación lentas se han sustituido por pautas rápidas, que permiten compensar las pérdidas en
pocas horas, restaurar la volemia y permitir la más rápida recuperación.
El término gastroenteritis se aplica a la inflamación del aparato digestivo debida sobre todo a infecciones por
patógenos bacterianos, víricos o parasitarios. Muchas de ellas son enfermedades vehiculadas por alimentos.. La
gastroenteritis aguda (GEA) engloba la mayoría de los casos infecciosos de diarrea. Las manifestaciones más
comunes son diarrea y vómitos, que pueden asociarse también a características sistémicas, como dolor
abdominal y fiebre. La disentería es un sx caracterizado por deposiciones frecuentes de pequeño volumen que
contienen sangre visible y que suele acompañarse de fiebre, tenesmo y dolor abdominal. Esto debería
distinguirse de la diarrea hemática (deposiciones sanguinolentas de mayor volumen con menos enfermedad
sistémica) porque las etiologías pueden diferir. La diarrea prolongada (7-13 días de duración) y persistente (14
días de duración o más) son importantes debido a su impacto sobre el crecimiento y la nutrición.
FRECUENCIA Y EPIDEMIOLOGÍA
La mayor predisposición a padecer DA en la época del lactante está motivada por:
1. es una complicación de la gastroenteritis aguda del lactante;
2. mayor riqueza en agua de su organismo en líquido;
3. hidrolabilidad incrementada;
4. predominio del líquido extracelular (LEC) y tanto más cuanto más pequeño es el niño;
5. mayor superficie corporal por unidad de peso;
6. función renal limitada en los niños pequeños;
7. incapacidad relativa para solicitar agua y comunicar su sensación de sed;
8. altos requerimientos de agua;
9. mayor perspiratio insensibilis.
La frecuencia de la DA es mayor en los ambientes sociales bajos en los que se dan: deficiente higiene,
alimentación inadecuada e infecciones frecuentes, factores que, además, van a condicionar el tipo de
deshidratación: la hipertónica tiende a ser predominante en los países desarrollados y la hipotónica, en los
subdesarrollados. Asimismo, el tipo de alimentación juega un papel importante: los niños alimentados
artificialmente presentan con mayor frecuencia DA y, sobre todo, DA hipertónica, a veces relacionada con la
mala preparación de los biberones (hiperconcentrados). En relación con la edad, el 75-80% de los casos de DA
se dan en niños de menos de 12 meses y más del 90% de los casos, en niños menores de 18 meses.
ETIOLOGÍA
En los países cálidos, la DA es más frecuente en verano, mientras
que en los climas templados se da, sobre todo, en los meses fríos
por la influencia de procesos respiratorios, gastrointestinales,
virales, exceso de calefacción, etc. Las causas más frecuentes de
DA, las digestivas y, dentro de éstas, la gastroenteritis aguda
(GEA). En menor proporción, cabe considerar los vómitos, sx, etc.
Entre las causas extradigestivas, mucho más raras, hay que citar:
el golpe de calor; las metabólicas (diabetes mellitus o insípida,
tubulopatías, sx adrenogenital congénito); las pérdidas excesivas
de agua y electrolitos (quemaduras, fibrosis quística, polipnea,
hipertermia). Cuando la causa de la deshidratación no es
evidente, los estudios etiopatogénicos deben girar en torno a la
respuesta renal; cuando la respuesta renal es adecuada, debe
insistirse en la posibilidad de una carencia de aportes. En el curso
de una gastroenteritis, el riesgo de deshidratación está ligado a la
frecuencia de deposiciones (más de 8-10 por horas) y a la
frecuencia de los vómitos (más de 4 por hora), siendo la lactancia materna un factor de prevención demostrado.
La existencia de una poliuria paradójica en el contexto de una deshidratación debe orientar hacia la existencia
de una hiperglucemia, una anomalía endocrina, como la insuficiencia suprarrenal o la diabetes insípida, una
tubulopatía renal (sx de Fanconi) o como consecuencia del tratamiento diurético.
CLASIFICACIÓN Y PATOGENIA
La diarrea como causa de deshidratación puede estar originada por:
• aumento de las pérdidas agudas de origen osmótico,
• secreción activa y masiva de agua y electrolitos como consecuencia de la activación de la adenilciclasa
por toxinas,
• destrucción de los enterocitos por bacterias o virus invasivos, y
• alteración de la motilidad intestinal. En los países industrializados las gastroenteritis son frecuentemente
de origen viral y afectan sobre todo a lactantes de 6 a 12 meses.
En la DA se considerarán sus aspectos cuantitativo y cualitativo. Éstos, junto a la edad del niño, la causa que la
provoca, la rapidez de instauración, el estado nutritivo previo y la bondad de las medidas terapéuticas, van a
condicionar el pronóstico de la deshidratación. En los lactantes, la disminución del volumen urinario es difícil de
apreciar que las heces líquidas pueden mezclarse con la orina. El criterio más fiable para cuantificar la gravedad
de la deshidratación es la pérdida de peso.
La deshidratación se clasifica ( ver los cuadros).
Existen fundamentalmente dos
grandes compartimentos: el
líquido intracelular (LIC) y el
líquido extracelular (LEC), el cual, a su vez, se puede dividir en el espacio intravascular (volemia) y el espacio
intersticial. El LIC y el LEC separados por la membrana C semipermeable, que
permite el paso del agua, pero no de todos los solutos. De tal manera que
existen solutos permeables que se desplazan libremente, tales como la urea,
mientras que hay otros, como el Na+, K+, glucosa, etc., que no difunden
libremente. El espacio intravascular y el intersticial, a su vez, están separados
por la membrana capilar. Existe otro espacio extracelular que es el
denominado transcelular, en el que se incluye el LCR, líquidos sinovial, pleural,
peritoneal y secreciones digestivas.
El contenido de agua y la proporción de los compartimentos intra y extracelular
varían a lo largo de la vida. El agua extracelular, que en el momento del nacimiento
supone el 40%, desciende al 30% al año de vida y llega al 20% en el adulto. Por el
contrario, el agua intracelular pasa de ser del 35% al nacimiento al 50% en la edad
adulta. Este notable incremento se debe a que la masa celular y, sobre todo, el
sistema muscular, aumentan considerablemente desde el nacimiento a la edad
adulta. Mientras en el RN pretérmino la relación LEC/LIC es de 1,5; en el RN a
término es de 1,25; en el lactante es de 1 y en el adulto es de 0,5.
La composición de los líquidos intravascular e intersticial es muy parecida y ambas
difieren sustancialmente de la del líquido intracelular. Mientras el LEC es rico en
Na+ y Cl- y pobre en K+, en el LIC predomina el K+, fosfatos y las proteínas. La
composición electrolítica distinta en el LEC y el LIC se debe principalmente al
mecanismo de la bomba de Na+, que impide la
entrada de este en el interior de la C.
La osmolaridad es igual en todo el organismo y
en cada compartimento existe
electroneutralidad: la suma de los cationes
iguala la de los aniones. De acuerdo con el
principio de Donnan, cuando en un determinado
medio existen proteínas como en espacios C e intravascular se produce un
reparto de electrolitos que potencia el espacio en el que se localizan. El 20%
aproximadamente del peso corporal
corresponde al LEC: al comparar el
metabolismo hídrico de un lactante
de 7 kg, por ejemplo, con el de un
adulto de 70 kg, el LEC en el lactante
supone 1.400 mL, mientras que en el
adulto representa 14.000 mL o 14
litros. En cuanto a ingresos, el
lactante ingiere unos 700 mL de
líquidos al día, lo que representa casi el 50% de su LEC. El adulto tiene
una ingesta diaria de 2 litros, lo que supone el 14% de su LEC o el 3,5%
de su peso. Esto significa que el lactante metaboliza 3 ó 4 veces más
líquidos que el adulto por unidad de tiempo y permite comprender que,
en un lactante con aumento de las pérdidas de agua (diarrea, vómitos), la deshidratación se produce con rapidez
y facilidad. Al ser el espacio intravascular un subcompartimento del LEC, las variaciones de éste repercuten
directa y rápidamente en la volemia con alteración hemodinámica, facilitando una situación más o menos grave
de choque. Subsiguientemente se comprometen las funciones de los distintos órganos y sistemas. A su vez, las
modificaciones del LEC repercutirán sobre LIC, ya que existe un equilibrio dinámico continuo.
CLÍNICA
La DA es reconocida clínicamente por la inspección y exploración, se confirma con el
peso del niño y se califica mediante ionograma sérico. La sintomatología va a depender
de su intensidad (leve, moderada o grave) y de su tipo biológico (iso, hipo o
hipertónica). Cuatro signos aparecen relacionados con la existencia de una
deshidratación mayor del 5%: relleno capilar superior a 2 segundos, sequedad de
mucosas, ausencia de lágrimas y alteración del estado general. Debe insistirse en que
el dx de deshidratación es clínico y que los análisis bioquímicos no son necesarios para
su diagnóstico, aunque son recomendables para planificar el tratamiento y orientar la
etiología más probable. El sx clínico se puede dividir en 3 apartados fundamentales:
• Pérdida de peso. Permite la exacta valoración de la DA. La valoración de la
gravedad de la DA se basa en la pérdida ponderal.
• Signos de deshidratación extracelular. Se van a dar en la DA iso e hipotónica,
destacando: signo del pliegue positivo y persistente, facies de sufrimiento, con cerco
periocular, ojos hundidos, mirada extraviada, aspecto tóxico, sensación de grave
enfermedad, palidez, pérdida de turgencia, depresión de la fontanela anterior,
descenso de la tensión arterial como repercusión que tiene la pérdida de LEC sobre la
volemia, traduce pulso débil y rápido, extremidades frías y signos más o menos acusados de choque,
retraso del relleno capilar,
oliguria como consecuencia de la
repercusión sobre el filtrado
glomerular, un mecanismo de
ahorro por parte del organismo
para no perder más agua. La
escasa orina emitida es pobre en
Na+, K+ y Cl- y rica en urea.
• Signos de deshidratación
intracelular. de preferencia en la DA hipertónica: oliguria por aumento de la
ADH, sed marcada con sequedad de mucosas, signos de sufrimiento
cerebral, como hiperreflexia, irritabilidad, convulsiones, trastornos de la
conciencia.
Deshidratación aguda isotónica (DAI) es el tipo de deshidratación más
frecuente (65-70% de DA en el niño). Su causa más común es la GEA con
pérdida de agua y solutos, como
consecuencia de los mecanismos
enterotóxicos y enteroinvasivos que
se dan en las gastroenteritis agudas,
produciéndose unas heces de
composición electrolítica variable. La
pérdida de líquido se limita
exclusivamente al LEC, por lo que
repercute sobre los espacios intravascular, intersticial y transcelular sin que
apenas se modifique el espacio intracelular.
Deshidratación aguda hipotónica
cuando la pérdida de electrolitos es
mayor que la de agua, cursa con unas
cifras de Na+ en suero inferiores a los
130 mEq/L y una osmolaridad con
valores inferiores a los 270 mOsm/L,
el 10% de las deshidrataciones. Suele
asociarse a gastroenteritis aguda, a
insuficiencia suprarrenal aguda y FQ.
El cuadro clínico, estará presidido
por manifestaciones deshidratación extracelular, perturbaciones
neurológicas por edema cerebral más o menos intenso. La sintomatología es similar a la DAI, pero más intensa.
Deshidratación aguda hipertónica La pérdida de agua es mayor que la de solutos. Cursa con unas cifras de Na+
en suero superiores a los 150 mEq/L y con una osmolaridad por encima de los 300 mOsm/L, el 20-25% de las
DA, la etiología principal es la gastroenteritis aguda, diarrea aguda tratada con dietas ricas en solutos o
soluciones orales rehidratantes con concentraciones elevadas de Na+. A esto puede añadirse fiebre elevada o
hiperventilación, como factores coadyuvantes. Se expresa clínicamente por:
• manifestaciones de deshidratación extracelular, en forma de trastornos circulatorios
• manifestaciones de deshidratación intracelular con sintomatología neurológica.
La fiebre es frecuente y la piel tiene un tacto pastoso “tipo vaselina”. Cuando se producen situaciones de
hipernatremia, las c ponen en marcha un mecanismo para generar los llamados idiosmoles y, de esta manera,
evitar la deshidratación C. Gracias a él, se reduce la salida de agua de las C, aun frente a un espacio extracelular
hipertónico, impidiendo una retracción cerebral intensa que, a causa de la rigidez de la calota, conducirá a
desgarros vasculares y hemorragias.
DIAGNÓSTICO
Los hallazgos de la exploración física y los datos extraídos de la anamnesis son
valiosos para diagnosticar y cuantificar la deshidratación. Así, por ejemplo, la
ausencia de diuresis en las últimas horas o el antecedente de vómitos o diarrea
orientan el dx. La historia clínica y la anamnesis deben detenerse en los
siguientes puntos:
• Frecuencia, volumen y consistencia de las deposiciones.
• Composición y volumen de la ingesta oral.
• Presencia o ausencia de fiebre.
• Frecuencia de vómitos.
• Peso corporal reciente.
• Frecuencia de micción. La valoración sistemática inicial la hacemos
mediante un esquema simple que incluye:
✓ Déficit de volumen: historia y exploración clínica.
✓ Alteración osmolar: concentración sérica de sodio.
✓ Alteración ácido-básico: pH, PCO2 y bicarbonato.
✓ Potasio: ionograma sérico.
✓ Función renal: urea, creatinina, densidad urinaria, sedimento urinario. La
distinción entre oliguria de origen renal y prerrenal la hacemos en base a la
excreción fraccional de sodio [FENa = (Na orina/Na suero)/(Creatinina
orina/Creatinina suero)]. En lactantes el índice FENa < 1-2% indica un origen
prerrenal. A pesar del valor del examen clínico, en toda DA es muy
conveniente practicar con urgencia una serie de exámenes complementarios
para confirmar el diagnóstico bioquímico y definir si la DA es iso, hipo o
hipernatrémica. Se calcula la osmolaridad plasmática, a través de la natremia,
glucemia y BUN, aplicando la siguiente fórmula:
La natremia es dada en mEq/L y la glucemia y BUN en mg/dL. En orina es muy
útil la determinación de la densidad urinaria (generalmente, mayor de 1 ó 2
U) y a veces el ionograma (Na, K) y el BUN y la creatinina. De esta forma puede
calcularse la fracción de excreción de Na (FENa), que puede confirmar la etiología prerrenal del fracaso renal, si
su valor es inferior al 2%. Es frecuente un cierto grado de proteinuria, sin nefropatía. El bicarbonato sérico es de
ayuda en dx, un valor por encima de 15 mEq/L indica la ausencia de deshidratación, las pruebas oportunas,
como radiografía de tórax, cultivo de orina, EEG y ECG.
Las muestras de heces podrían examinarse para detectar la presencia de moco, sangre, neutrófilos o
lactoferrina fecal (un producto de los neutrófilos). La presencia de más de 5 leucocitos por campo de gran
aumento o un análisis de lactoferrina positiva en lactantes que no reciben lactancia materna sugiere una
infección por un enteropatógeno bacteriano clásico; los pacientes infectados por ECTS y E. histolytica suelen
tener resultados negativos de las pruebas.
Indica tratamiento según normas del MINSA .
TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACIÓN SEGÚN
CRUZ
Los objetivos del tratamiento son asegurar la
expansión del espacio extracelular, impedir o
tratar la situación de choque; reponer el déficit de
agua y de electrolitos; aportar las necesidades
diarias de agua y electrolitos hasta que se pueda
volver a la administración de líquidos por vía oral y
así evitar la desnutrición y restablecer lo antes
posible los aportes energéticos normales para la
edad.
El tratamiento con rehidratación oral es más
fisiológico que la rehidratación intravenosa. Se
precisa además ausencia de vómitos y una
tolerancia digestiva adecuada con peristaltismo
intestinal normal; uno de los inconvenientes de la rehidratación oral es la mayor frecuencia de complicaciones
de tipo íleo. Tampoco se debería recurrir a la rehidratación oral en los casos con deshidratación grave o cuando
se precisan grandes volúmenes de rehidratación, superiores a los 2 L/día.
Las características de las soluciones más comúnmente empleadas se
resumen en el Cuadro 12.2.6. Si existe clínica de shock se iniciará el
tratamiento con perfusión de suero salino fisiológico o Ringer lactato a 20
mL/kg en la primera hora, se consigue así disminución de la taquicardia,
mejora de la coloración y del sensorio.
1.ª Fase. Reposición de la volemia. Dura dos horas y trata de reponer con
la mayor urgencia el LEC y volumen circulatorio, para que se consiga una
adecuada perfusión de los distintos órganos y tejidos, impidiendo la
aparición de choque. La solución a infundir, cuando no existen criterios específicos sobre el tipo de
deshidratación, puede ser suero salino fisiológico más glucosa (5 g/dL). Si existe choque establecido o inicial,
se utilizará seroalbúmina (diluida en suero fisiológico al 5%). Cuando la acidosis metabólica sea muy evidente,
puede utilizarse una solución de bicarbonato sódico 1/6 M como solución hidratante. El ritmo de perfusión
debe ser de 20 mL/kg/hora (a veces, hasta 40 mL). Se recuerda que, para un lactante de peso menor de 10 kg,
los requerimientos de agua son de 4 mL/kg/hora, de sodio, 2-3 mEq/kg/día y de potasio, 1-2 mEq/kg/día. La
cantidad básica de líquido en esta edad y peso es de 100 mL/kg. Una vez mejorada la perfusión tisular y
recuperada la situación de choque, se pasa a la siguiente fase. La solución F está compuesta de 250 mL de suero
glucosado al 5%, al que se le adicionan 5,5 mL de ClNa al 20%. En la deshidratación isotónica no grave el ritmo
de perfusión será de 6 mL/kg/h; si la intensidad es moderada o grave, se puede llegar a los 10 mL/kg/h. En la
hipotónica la solución de elección será la 2 F, y el ritmo de hidratación será de 10 mL/kg/h. Nunca se utilizará
una solución hipotónica. El suero Ringer, que proporciona buffer, debe ser manejado con más prudencia (mala
tolerancia en lacticoacidosis).
2.ª Fase. Rehidratación inicial. Se pasa a corregir el déficit hidroelectrolítico ocasionado, hay que añadir las
pérdidas que sigan produciéndose, la administración de líquidos por vía oral está suspendida en esta fase.
Asimismo, se valorarán los trastornos presentes (acidosis, alcalosis, potasio, calcio) para iniciar su corrección. La
duración de esta fase es variable según el tipo de deshidratación: para las deshidrataciones hipotónicas e
isotónicas será de 8-12 horas, mientras que para la hipertónica se alarga a 22 horas.
• Cálculo del déficit de agua y electrolitos: en caso de saber el peso
del niño antes de la DA, será la diferencia de peso, los déficit
aproximados de agua y electrolitos en el lactante con DA se muestran
en el Cuadro.
• Fiebre: se aumentará un 12% de la cantidad de agua por cada grado
centígrado de temperatura.
• Potasio: cuando mejora la situación circulatoria y se restablece la
diuresis, siempre diluido con gran cuidado, nunca directamente en
vena y a una concentración que no supere los 40 mEq/L. Por estas
razones, la reposición de las cifras de potasio se debe continuar
durante algunos días más
• Acidosis metabólica: la corrección se lleva a cabo tras la primera fase del tratamiento y gracias a la
administración de sustancias alcalinizantes, como el bicarbonato sódico, que se emplea, ya sea 1 M (1
mL = 1 mEq de bicarbonato) o 1/6 M (6 mL = 1 mEq de bicarbonato). Para calcular la cantidad se emplea
la fórmula de Astrup (investigar xd). Si la acidosis es importante (EB ≤ 10), la mitad se puede administrar
directa y lentamente en 20 minutos por vía endovenosa y el resto, en dos dosis sucesivas separadas por
unas horas o combinando NaHCO3 1/6 molar, según la evolución y los ulteriores controles del equilibrio
ácido-básico. Hay que tener en cuenta a la hora de preparar la perfusión la cantidad de sodio que se
administra para el tratamiento de la acidosis, a fin de restarlo de las cantidades calculadas de este ion
en la fase de mantenimiento.
• Deshidratación hipotónica o hiponatrémica
• Hipocalcemia: se corregirá en caso necesario con gluconato cálcico al 10% por vía EV.
3.ª Fase. Consolidación de la hidratación. Durará entre 16 y 24 horas más. La corrección de las deshidrataciones
isotónica e hipotónica se completará en las 16 horas siguientes. El volumen a administrar en este periodo será:
(80 a 100 mL/kg). En la hipertónica se utilizará la solución F reponiendo un volumen igual a Na+ real del paciente
x peso (en kg) en un total de otras 24 horas y se corregirán las posibles alteraciones que todavía puedan existir
y que no fueron solucionadas en la fase anterior (hipopotasemia). Llegado a este punto, de forma paulatina se
iniciará la realimentación oral. Las pautas correspondientes a cada situación etiopatogénica (estenosis pilórica,
gastroenteritis aguda, FQ, insuficiencia suprarrenal, nefropatías, patología del sodio y potasio).
Factores de riesgo Entre los factores de riesgo se encuentran: o Prematurez y el peso bajo al nacer o El niño no
alimentado con lactancia materna exclusiva durante los primeros seis meses de edad o Uso del biberón o
Desnutrición o Uso y abuso de antibióticos o Uso de laxantes y purgantes o Falta de vacunaciones
específicamente contra el rotavirus y el sarampión o Enfermedades por déficit inmunológico (enfermedades
respiratorias previas) o Agua no segura para el consumo humano o Disposición inadecuada de las aguas
residuales y basura o Falta de higiene en la
preparación y conservación de los
alimentos y de lavado de manos o
Antecedentes de diarrea en la familia y la
comunidad o Socioeconómicos: Madres
adolescentes, nivel de escolaridad bajo,
hacinamiento, animales dentro de la casa,
fecalismo al aire libre
COMPLICACIONES
Shock hipovolémico, que podría avocar a
un fracaso multiorgánico y coagulación
intravascular diseminada, acidosis
metabólica hipocaliémica por pérdida de bicarbonato y potasio. Las complicaciones renales consisten e
implican la presencia de necrosis cortical o tubular. La trombosis de vena renal es excepcional después de los 6
meses de edad, debe sospecharse en presencia de hematuria con aumento del tamaño de uno o ambos riñones.
Las complicaciones neurológicas están dominadas por la presencia de convulsiones, que requieren tratamiento
sintomático con diazepam y la búsqueda sistemática de una trombosis venosa cerebral o un hematoma
subdural.