Apendicitis: Inflamación aguda del apéndice.

La obstrucción de la luz apendicular con posterior congestión vascular,

inflamación y edema; suele ser causada por: Fecalitos, inflamación (hiperplasia folicular linfoide, mayormente en niños y
adolescentes), cuerpos extraños (semillas de frutas, gusanos planos, gusanos redondos, cálculos) o neoplasias.

Aunque la apendicitis se produce normalmente en la segunda y la tercera décadas de la vida, el 5-10% de los casos se
presentan en la senectud. La apendicitis en ancianos ha aumentado en las últimas décadas, mientras que la incidencia en
pacientes más jóvenes está disminuyendo. Se cree que este aumento se debe, en parte, al aumento de la esperanza de
vida y a una proporción mayor de ancianos.31 La inflamación del apéndice supone actualmente el 2,5-5% de los cuadros
de abdomen agudo en pacientes mayores de 60-70 años. La mortalidad global de la apendicitis solo es del 0,8%, pero la
inmensa mayoría de los fallecimientos tienen lugar en los de muy corta edad y los muy ancianos.

ANATOMÍA Y EMBRIOLOGÍA El apéndice es un órgano derivado del intestino medio, identificado a las 8 semanas de
gestación como una pequeña evaginación del ciego. A medida que la gestación progresa, el apéndice adquiere una forma
más alargada y tubular según el ciego rota en sentido medial y se fija en el cuadrante inferior derecho del abdomen. La
mucosa apendicular es de tipo cólico, con epitelio cilíndrico y células neuroendocrinas y caliciformes productoras de
mucina que revisten su estructura tubular. En la submucosa apendicular hay tejido linfático, lo que hace que algunos
sostengan la hipótesis de que el órgano está implicado en la función inmunitaria. Además, las evidencias indican que el
apéndice sirve como depósito de bacterias intestinales «buenas» y contribuye a recolonizar y mantener la flora cólica
normal. La teoría es que el microbioma del apéndice posee una función protectora y que la pérdida de este elimina un
elemento redundante inmunológico beneficioso. La irrigación del apéndice deriva de la arteria mesentérica superior. La
arteria ileocólica, una de sus ramas principales, origina la arteria apendicular, que discurre a través del mesoapéndice.

El apéndice varía en tamaño (5-35 cm de longitud), aunque en adultos su promedio es de 8 a 9 cm. Su base puede
identificarse definiendo el área de convergencia de las tenias, en la punta del ciego y, a continuación, elevando la base
apendicular para determinar la dirección y posición de la punta del apéndice, ambas variables. La punta puede hallarse en
diversas localizaciones, y las más comunes son la retrocecal, la pélvica en un 30% y la retroperitoneal en un 7-10%.

Fisiopatología y
bacteriología La
apendicitis se produce
por obstrucción
luminal. El apéndice
es vulnerable a ella
por su escaso
diámetro luminal en
relación con su
longitud. La
obstrucción de la luz
proximal del apéndice
eleva la presión de su
porción distal, por la
secreción de moco y la
producción de gas por
bacterias en su
interior. Con la
progresiva distensión
del apéndice, el
drenaje venoso se altera, lo que provoca isquemia mucosa. Al continuar la obstrucción, sobreviene isquemia en todo el
espesor del apéndice, que, en última instancia, produce perforación. La proliferación bacteriana en el apéndice se debe a
estasis bacteriana distal a la obstrucción. El tiempo transcurrido desde el inicio de la obstrucción hasta la perforación varía
entre pocas horas y pocos días. La secuela más común es la formación de un absceso en la región periapendicular o la
pelvis, aunque a veces se produce perforación libre, que deriva en peritonitis difusa. Las infecciones asociadas a apendicitis
deben considerarse polimicrobianas, y su cobertura antibiótica incluye fármacos contra bacterias gramnegativas y
anaerobias. Entre los aislamientos frecuentes se cuentan Escherichia coli, Bacteroides fragilis, enterococos, Pseudomonas
aeruginosa, Klebsiella pneumoniae y otros. Las causas de la obstrucción luminal son múltiples. Las más habituales son la
estasis fecal y los fecalitos, aunque también cabe mencionar otras, como hiperplasia linfoide, neoplasias, restos de fruta
y material vegetal, bario ingerido, y parásitos como infestación por áscaris u oxiuros. El dolor de la apendicitis tiene
componentes tanto viscerales como somáticos. La distensión del apéndice es responsable del dolor abdominal difuso
(visceral) inicial experimentado a menudo por el paciente afectado. Es característico que el dolor no se localice en el
cuadrante inferior derecho hasta que la punta apendicular se inflama e irrita el peritoneo parietal adyacente (somático) o
se produce perforación, con la consiguiente peritonitis localizada.

Diagnóstico diferencial La apendicitis ha de considerarse en cualquier paciente (sin apendicectomía previa) que presente
dolor abdominal agudo. La consideración de la edad y el sexo del paciente contribuye a restringir los diagnósticos. En los
niños se valoran otras posibilidades, no limitadas a la adenitis mesentérica (frecuente tras una enfermedad vírica reciente),
como gastroenteritis aguda, invaginación intestinal, diverticulitis de Meckel, enfermedad intestinal inflamatoria y, en los
hombres, torsión testicular. La nefrolitiasis y la infección urinaria se manifiestan en ocasiones con dolor en el cuadrante
inferior derecho en ambos sexos. En las mujeres en edad de procrear, el diagnóstico diferencial se amplía aún más. La
patología ginecológica puede confundirse con la apendicitis, y genera una tasa de apendicectomías negativas superior a la
de los hombres de edad equiparable. Estos procesos incluyen quistes ováricos rotos, mittelschmerz (dolor abdominal
intermenstrual, coincidente con la ovulación hacia la mitad del ciclo menstrual), endometriosis, torsión ovárica, embarazo
ectópico y enfermedad inflamatoria pélvica. Hay otras dos poblaciones que merecen mención. En los ancianos se ha de
prestar atención a la diverticulitis aguda y la enfermedad maligna como posibles causas de dolor abdominal inferior. En los
pacientes neutropénicos, la tiflitis (o enterocolitis neutropénica)
debe incluirse en el diagnóstico diferencial.

Anamnesis Los pacientes con apendicitis aguda suelen referir

dolor abdominal difuso, habitualmente periumbilical en origen,
que refleja la estimulación de las vías aferentes durante la
progresiva distensión del apéndice. Son frecuentes la anorexia y
las náuseas, con o sin vómitos. También se registran diarrea o
estreñimiento. A medida que la afección progresa y la punta
apendicular se inflama, con la consiguiente irritación peritoneal,
el dolor se concentra en su localización clásica, en el cuadrante
inferior derecho. Este fenómeno continúa siendo el indicador
más fiable de la apendicitis, y sirve para elevar el índice de
sospecha, los pacientes con apéndice retroperitoneal exhiben
en ocasiones un cuadro subagudo, con dolor en la espalda o el
costado, mientras que los que tienen la punta apendicular en la
pelvis experimentan a veces dolor suprapúbico, indicativo de
infección urinaria.

Exploración física Es característico que los pacientes con

apendicitis presenten aspecto enfermo. A menudo se
mantienen inmóviles, por la presencia de peritonitis localizada,
que hace que cualquier movimiento sea doloroso. Son comunes
la taquicardia y la deshidratación leve, en grados variables. La
fiebre es frecuente y oscila entre elevaciones de la temperatura
poco significativas (< 38,5 °C) y aumentos más importantes de
temperatura. La exploración abdominal suele revelar un
abdomen silencioso, con sensibilidad dolorosa y defensa en la
palpación del cuadrante inferior derecho. La localización de la
sensibilidad dolorosa se ubica, de forma clásica, sobre el punto
de McBurney, situado a un tercio de la distancia entre la espina
ilíaca anterosuperior y el ombligo. El dolor y la sensibilidad en la palpación habitualmente van acompañados de peritonitis
localizada, evidenciada por dolor de rebote. La peritonitis difusa o la rigidez de la pared abdominal, por espasmo
involuntario de la musculatura abdominal suprayacente, son altamente indicativas de perforación. Entre ellos se cuentan
el signo de Rovsing (dolor en el CID en la palpación del CID), el signo del obturador (dolor en el CID por rotación interna
de la cadera) y el signo del psoas (dolor por extensión de la cadera homolateral). No obstante, a veces se notan una masa
palpable o sensibilidad en la palpación si la punta apendicular se localiza en la pelvis, o en presencia de un absceso pélvico.
En las mujeres, la exploración de la pelvis es importante para
descartar la enfermedad pélvica. Sin embargo, la sensibilidad
dolorosa ante el movimiento cervicouterino, típicamente
asociada a enfermedad inflamatoria pélvica, puede registrarse
en la apendicitis, debido a la irritación de los órganos pélvicos por
el proceso inflamatorio adyacente.

Pruebas analíticas Leucocitosis, a menudo con «desviación a la

izquierda» (predominio de neutrófilos y, a veces, aumento de
cayados), está presente en el 90% de los casos. El análisis de
orina también suele ser normal, aunque el hallazgo de trazas de
leucocito esterasa y de piuria no es inhabitual y,
presumiblemente, se debe a la proximidad del apéndice
inflamado a la vejiga o al uréter y se utiliza escala de Alvarado.

Pruebas de imagen Cabe citar entre ellos las radiografías

simples, la tomografía computarizada (TC), la ecografía y la
resonancia magnética (RM). Las radiografías simples para
evaluar el dolor abdominal agudo, aunque carecen de
sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de apendicitis, por
lo que rara vez resultan útiles. Entre los hallazgos que refrendan
el diagnóstico se cuenta la presencia de un fecalito calcificado en el cuadrante inferior derecho que, sin embargo, ha de
encuadrarse en un contexto clínico adecuado y que solo suele presentarse en un 5% de los casos. El neumoperitoneo, si
se aprecia, debe alertar al médico sobre otras posibles causas de víscera perforada (úlcera o diverticulitis perforadas), ya
que no suele registrarse en casos de apendicitis, aun con perforación. La TC, la prueba de imagen más común en el
diagnóstico de apendicitis, es muy eficaz y precisa. La moderna TC helicoidal tiene la ventaja de no depender del operador
y de ser fácil de interpretar. El diagnóstico de apendicitis por TC se basa en la observación de un apéndice inflamado y
engrosado con TC, con «trabeculación» circundante, indicativa de inflamación. Habitualmente, el apéndice presenta un
diámetro superior a 7 mm, con una pared inflamada y engrosada y con realce mural o «signo de la
diana» . El líquido o el gas periapendiculares son altamente indicativos de apendicitis y perforación.
En casos en los que el apéndice no se visualiza, la ausencia de hallazgos inflamatorios en la TC apunta
a ausencia de apendicitis. La ecografía La sonda ecográfica se aplica a la zona de dolor en el cuadrante
inferior derecho, utilizando compresión gradual para comprimir el intestino circundante normal y disminuir la interferencia
en el gas intestinal suprayacente. El apéndice inflamado suele estar hipertrofiado e inmóvil, y no es comprimible. Si no se
puede visualizar el apéndice, la prueba no es concluyente y no se puede confiar en él para guiar el tratamiento, aunque se
pueden tener en cuenta signos secundarios como líquido libre, hiperemia de asas intestinales
vecinas, induración de la grasa mesentérica y adenopatía regional en el panorama general que
sirven para aumentar la precisión diagnóstica de la ecografía. La RM se reserva habitualmente para
las pacientes embarazadas, y se realiza sin agentes de contraste. Los criterios para el diagnóstico
por RM comprenden aumento del diámetro apendicular (> 7 mm), engrosamiento (> 2 mm) y
presencia de inflamación.

TRATAMIENTO DE LA APENDICITIS Apendicitis aguda no complicada El tratamiento de referencia

y el menos controvertido para la apendicitis aguda no complicada es la apendicectomía urgente.
El paciente debe someterse a reanimación con líquidos según las necesidades, y debe iniciarse de inmediato la
administración intravenosa de antibióticos de amplio espectro dirigidos contra microorganismos gramnegativos y
anaerobios. Para la apendicectomía abierta, el paciente es colocado en posición de decúbito supino. La elección de la
incisión depende de la preferencia del cirujano; puede ser una incisión oblicua con separación muscular (McArthur-
McBurney), una incisión transversal (RockeyDavis) o una incisión de la línea media conservadora. El ciego es agarrado por
las tenias y liberado en la herida, lo que permite la visualización de la base del apéndice y la liberación de la punta
apendicular. El mesoapéndice es dividido y el apéndice se clampa, inmediatamente por encima de su base, se liga con una
ligadura absorbible y se divide. El muñón es a continuación cauterizado o, si se desea, invertido por sutura en bolsa de
tabaco o en «Z». Por último, el abdomen se irriga y la herida se cierra en capas. Para la apendicectomía laparoscópica, el
paciente es colocado en posición de decúbito supino. La vejiga se vacía mediante un catéter recto o haciendo que el
paciente la evacue inmediatamente antes de la intervención. Se penetra el abdomen a nivel del ombligo, y se confirma el
diagnóstico mediante inserción del laparoscopio. Se dispone de dos puertos de trabajo adicionales, habitualmente en el
cuadrante inferior izquierdo y en el área suprapúbica o la línea media supraumbilical, según la preferencia del cirujano.

Apendicitis perforada La estrategia operatoria para la apendicitis perforada es similar a la de la no complicada, con ciertas
notables excepciones. En primer lugar, el paciente puede requerir una reanimación más agresiva antes de entrar en
quirófano. Como en la apendicitis no complicada, el tratamiento antibiótico ha de instaurarse de inmediato tras el
diagnóstico. Tanto el abordaje abierto como el laparoscópico son aceptables para tratar la apendicitis perforada. Aunque
la técnica de la apendicectomía en caso de perforación es la misma que para la apendicitis simple, el grado de dificultad
inherente a la extirpación de un apéndice perforado friable y gangrenoso supone un reto, incluso para el cirujano más
experimentado, y requiere manejo meticuloso y sutil, tanto del apéndice friable como de los tejidos periapendiculares
inflamados, a fin de evitar lesiones tisulares. Los cultivos no son obligatorios, salvo que el paciente haya estado expuesto
al entorno hospitalario o haya recibido antibioterapia recientemente, ya que tales factores aumentan la probabilidad de
encontrar bacterias resistentes. Una vez que el apéndice se ha extirpado satisfactoriamente, es preciso prestar atención a
la eliminación del abdomen del material infeccioso, incluidos restos de material fecal o fecalitos. Esta tarea se puede llevar
a cabo mediante aspiración e irrigación, con especial atención al hipocondrio derecho y la pelvis y la extracción manual
de cualquier material fecal sólido evidente derramado. No se colocan drenajes de rutina, salvo en presencia de la cavidad
de un absceso aislada. En ese caso, se coloca un único drenaje de succión cerrado en su base, dejándolo implantado varios
días. Si se utilizó una técnica abierta, la piel y los tejidos subcutáneos se dejan abiertos durante 3 o 4 días para evitar la
aparición de una infección de la herida, momento en el que se puede realizar un
cierre primario diferido a pie de cama con suturas, grapas quirúrgicas de sutura
o Steri-Strips™, según la preferencia del cirujano. Tras la intervención, se
continúan administrando antibióticos de amplio espectro durante entre 4 y 7
días. La alimentación oral se inicia tras la reanudación de los borborigmos y la
expulsión de las flatulencias, y progresa según la tolerancia. Cuando el paciente
tolera la dieta, está afebril y presenta recuento de leucocitos normal, puede ser
dado de alta. En caso de fiebre, leucocitosis, dolor y retraso en la recuperación
de la función intestinal, es posible valorar la presencia de un absceso
postoperatorio.

Apendicectomía laparoscópica y apendicectomía Aunque los datos se veían

limitados por el carácter retrospectivo, los investigadores observaron que la
apendicectomía laparoscópica se asociaba a menor riesgo de complicaciones de
la herida y de infección profunda del sitio quirúrgico en la apendicitis no
complicada. En la apendicitis con complicaciones, la apendicectomía
laparoscópica estaba vinculada a menos complicaciones de la herida, pero
registraba una incidencia de abscesos intraabdominales ligeramente superior.
La laparoscopia permite el examen de todo el espacio peritoneal, lo que la hace
útil para descartar otras enfermedades intraabdominales similares, como la
diverticulitis o el absceso tuboovárico.

Presentación retardada de la apendicitis En ocasiones, los pacientes se

presentan varios días, o incluso semanas, después del inicio de la apendicitis. En
estos casos, el tratamiento se individualiza en virtud de la naturaleza de la
enfermedad. Aunque de modo infrecuente, es posible que un paciente presente peritonitis difusa. Más habitual es, en
cambio, la presentación con dolor localizado en el cuadrante inferior derecho y fiebre, con antecedentes compatibles con
la aparición de apendicitis varios días antes. En niños o pacientes delgados es a veces palpable una masa. En estos
pacientes, la exploración y el intento de apendicectomía inmediatos pueden generar una sustancial morbilidad, con
imposibilidad de localización del apéndice, absceso o fístula postoperatorios y extensión innecesaria de operación llegando
a la ileocequectomía, todos ellos debidos a la induración y friabilidad de los tejidos implicados. Por ello, el tratamiento
inicial en estos pacientes no suele ser quirúrgico. Se comienza con reanimación con líquidos y antibioterapia de amplio
espectro. Mediante TC se confirma la presencia de apendicitis perforada con un absceso o un flemón localizado. Cuando
se identifica un absceso localizado, se procede al drenaje percutáneo dirigido por TC para controlar su origen.
Habitualmente, el catéter de drenaje se deja implantado entre 4 y 7 días, durante los cuales el paciente es tratado con
antibióticos, y se retira después. Si el drenaje guiado por TC no es técnicamente viable, el drenaje quirúrgico puede
efectuarse por abordajes transrectal o transvaginal. Otra opción es el
drenaje laparoscópico. En presencia de un flemón periapendicular o si la
cantidad de líquido presente no es suficiente para ser drenada, el paciente
puede ser tratado solo con antibióticos, habitualmente durante 4-7 días.

TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO DE LA APENDICITIS NO COMPLICADA

Aunque la apendicectomía inmediata es el tratamiento de referencia
actual. Dos metaanálisis que analizaron los resultados de ensayos
controlados aleatorizados a este respecto concluyeron que el tratamiento
no quirúrgico se asociaba a menor riesgo de complicaciones (12% en el
grupo no quirúrgico frente a 18% en el de apendicectomía; P = 0,001).
Además, los pacientes tratados de forma conservadora no mostraron
mayor tendencia a evolucionar a una apendicitis complicada. No obstante,
la apendicectomía superó con creces al grupo no quirúrgico en cuanto a
tasas de fracaso terapéutico (38% sin cirugía frente a 9% con
apendicectomía; P < 0,001). Los autores concluyeron que el tratamiento
antibiótico era seguro para la apendicitis no complicada.

Apendicitis «crónica» como causa de dolor abdominal En ocasiones, en

pacientes con dolor recurrente en el cuadrante inferior derecho, se ha de
solicitar una opinión quirúrgica sobre el beneficio de la apendicectomía
programada para esta alteración. Además, en la TC se ha observado que
ciertos pacientes con dolor presentan un apéndice engrosado o un
apendicolito, pero sin evidencia de enfermedad sistémica o inflamación
periapendicular aguda. En ciertos casos, la apendicectomía alivia los
síntomas; en ellos, el examen del apéndice en ocasiones revela hallazgos
acordes con inflamación crónica. Analizando cada caso, nosotros solemos
considerar la apendicectomía cuando hay anamnesis compatible con
enfermedad apendicular y preferiblemente está respaldada por evidencia
radiológica (TC) de la misma.

Apendicectomía profiláctica es el término aplicado cuando un apéndice macroscópicamente normal es extirpado al

realizar una intervención no relacionada, por ejemplo, histerectomía, colecistectomía o colectomía sigmoidea. Al analizar
dichos datos, Wen et al. demostraron que la apendicectomía profiláctica en realidad se asociaba a mayores morbilidad y
mortalidad. Diagnóstico tardío de apendicitis.

MAS RESUMIDO

Clínica:

1. Cronología de Murphy: Epigastralgia (subjetiva y espontánea), vómitos acompañados del dolor (si preceden al
dolor debe pensarse en otra patología) y/o náusea persistente, fiebre (39-39,5 °C) a partir de la segunda hora,
 dolor en fosa ilíaca derecha (peritonitis localizada). posteriormente puede ocurrir la formación de un plastrón (72-
92 hrs posterior al inicio del proceso) o la progresión a una peritonitis generalizada y sepsis.
2. Examen físico (signos):
• Signo del Psoas (+): Se observa en procesos inflamatorios próximos que irritan al psoas. Se aprecia claramente en
apendicitis retrocecal. Se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo y con la rodilla flexionada, se realiza una
hiperextensión. Es positivo si el paciente tiene dolor en el lado derecho.
• Signo del Obturador (+): Se realiza una rotación interna del muslo derecho sobre la cadera, lo cual despierta dolor
en el paciente.
• Signo de Rovsing: Es la presencia de dolor en la fosa ilíaca derecha durante la percusión ligera, el cual indica
irritación peritoneal.
• Punto de McBurney derecho: Se traza una linea imaginaria desde el ombligo hasta la espina iliaca anterosuperior,
se despierta dolor al hacer presión en la unión de los dos tercios externos.
• Signo de Blumberg: Dolor provocado al descomprimir bruscamente la fosa illaca derecha.
• Signo de Chutro: Desviación del ombligo hacia la derecha de la línea media.
• Tacto rectal: Se realiza para valorar la presencia de dolor localizado o una masa inflamatoria en la zona pararrectal.
Es la exploración más útil para presentaciones atípicas que sugieren un apéndice pélvico o retrocecal.

NOTA: La masa palpable en la fosa ilíaca derecha sugiere un absceso apendicular o un flemón. En mujeres se debe realizar
una exploración pélvica para determinar el grado de dolor al movilizar el cérvix y la presencia de dolor anexial o retrocecal.

3. Laboratorio: GB: 10.000-20.000 (c/4 hrs) y VSG: Se altera a las 48 hrs. posterior al proceso.

V Presentaciones atípicas:

• Apendicitis retrocecal: Puede estar separado de la pared anterior del abdomen, y su localización puede resultar
dificil. La irritación de las estructuras adyacentes provoca diarrea, aumento de la frecuencia urinaria, piuria o
hematuria microscópica.
• Apendicitis pelviana: Puede simular una gastroenteritis aguda, con un dolor difuso, náuseas, vómitos y diarrea. El
diagnóstico puede sospecharse por el dolor que se produce al tacto rectal.
• Apendicitis en niños: Simula una gastro-enteritis que suele complicarse con peritonitis generalizada.

v Laboratorio:

❖ Hematología completa: Leucocitosis > 10,000 células/ul, con predominio de PMN (> 75 %). El recuento de
leucocitos y la proporción de formas inmaduras aumentan si existe perforación del apéndice.
❖ Análisis de orina: Es patológico en el 25-40% de las apendicitis. Son frecuentes la piuria, albuminuria y hematuria.
❖ Ecografía: Es más útil en mujeres en edad fértil y en niños. Porque puede poner de manifiesto otras causas de
dolor abdominal. Los hallazgos relacionados con apendicitis son un diámetro del apéndice > 6 mm, pérdida de la
compresibilidad y presencia de apendicolitos. El apéndice perforado es más difícil de diagnosticar y se caracteriza
por pérdida de la ecogenicidad de la submucosa y la presencia de una colección líquida periapendicular o pélvica.

NOTA: La radiografía de abdomen no es útil para el diagnóstico de apendicitis.

v Diagnóstico diferencial:

❖ Patología gastrointestinal: Gastroenteritis, linfadenitis mesentérica, diverticulo de Meckel, úlcera péptica

perforada, diverticulitis, colecistitis y tiflitis (inflamación del ciego o íleo terminal).
❖ Otras: Pielonefritis, cólico ureteral, embarazo ectópico, quistes de ovario y torsión de ovario.

V Factores que diferencian la apendicitis de otras patologías: Dolor localizado en fosa iliaca derecha, Dolor de rebote,
Recuento de leucocitos > 11.500 células/pl, Incremento de los neutrófilos > 75 %.

V Factores que diferencian la enfermedad inflamatoria pélvica de la apendicitis: Ausencia de anorexia, náuseas y vómitos.
Duración del dolor superior a 2 días. Inicio del dolor a los 7 días siguientes de la menstruación. Antecedentes de
enfermedades de transmisión sexual. Dolor abdominal no localizado en fosa ilíaca derecha. Tacto vaginal doloroso. Dolor
anexial bilateral.

v Tratamiento (Apendicitis):

❖ Pre-operatorio: Reposición hídrica con suero salino + Corregir posibles alteraciones hidroelectrolíticas +
Antipiréticos en caso de fiebre con paracetamol y paños fríos + *Antibioticoterapia con cefalosporinas de 2°
generación (Cefocetan o Cefoxitina) + Aspiración por sonda nasogástrica (útil, en especial es pacientes con
peritonitis).
❖ Antibioticoterapia: En apendicitis aguda no perforada no debe prolongarse por más de 24 hrs. En casos de
apendicitis perforadas o gangrenadas debe continuar durante 3 a 5 días.
❖ Tratamiento quirúrgico: Apendicectomía laparoscópica + Drenaje de abscesos apendiculares (en casos de estar
abscedado).

NOTA: En caso de plastrón: Hospitalización + Antibioticoterapia (Metronidazol + Aminoglucósido o Imipenem +

Aminoglucósido o Cefalosporinas de 3° + Aminoglucósido) + Dipirona (si hay fiebre).

ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA Las úlceras pépticas son erosiones en la mucosa GI que se extienden a través de la capa
muscular de la mucosa. El síntoma más común de la enfermedad ulcerosa péptica (EUP) es la dispepsia, aunque la mayoría
de los pacientes con úlceras pépticas se encuentran asintomáticos. La EUP puede complicarse con hemorragia, obstrucción
pilórica, fistulización y perforación. Las dos causas predominantes de EUP son el H. pylori y los AINE. También existen
muchos otros mecanismos menos frecuentes, como el SZE, otras exposiciones medicamentosas e infecciosas, la
radioterapia y la cirugía de derivación gástrica.

Patogenia Las úlceras pépticas son producidas por una disminución de los factores defensivos, un aumento de los factores
agresivos o ambos. Los factores protectores (o defensivos) consisten en la secreción de bicarbonato por parte de la
mucosa, la producción de moco, el suficiente flujo sanguíneo, los factores de crecimiento, la renovación celular y las
prostaglandinas endógenas. Los factores dañinos (o agresivos) son, entre otros, la secreción de ácido clorhídrico, las
pepsinas, el consumo de etanol, el tabaquismo, el reflujo duodenal de bilis, la isquemia, los AINE, la hipoxia y, más
especialmente, la infección por H. pylori.

Infección por Helicobacter pylori Se estima que la mitad de la población mundial está afectada por H. pylori. Si bien,
anteriormente, del 80 al 95% de las úlceras duodenales y aproximadamente el 75% de las úlceras gástricas estaban
asociadas con la infección por H. pylori, más recientemente su prevalencia en las úlceras pépticas se ha reducido de un 50
a un 75% en los países desarrollados con un mejor diagnóstico, tratamiento y prevención. Se ha demostrado que la
infección por H. pylori precede temporalmente a la formación de úlceras, y cuando este microorganismo es erradicado
como parte del tratamiento de la úlcera, la recidiva de la úlcera es sumamente infrecuente. H. pylori es una bacteria
gramnegativa flagelada y espiralada que reside en el epitelio de tipo gástrico dentro o debajo de la capa mucosa. Su forma
y flagelos la ayudan a moverse a través de la capa mucosa y produce enzimas que la ayudan a adaptarse a este ambiente
hostil. Ambas enzimas mucolíticas facilitan el paso a través de la capa mucosa y protegen a las bacterias de los efectos
antibióticos de la mucina. Más en concreto, H. pylori es un potente productor de ureasa, que es capaz de escindir la urea
en amoníaco y bicarbonato, creando un microambiente alcalino en el entorno de un medio gástrico ácido, lo que permite
la supervivencia de las bacterias en el estómago. Las bacterias se adhieren a las células epiteliales gástricas uniéndose a
las adherencias superficiales. Los microorganismos de H. pylori son microaerófilos y solo pueden vivir en el epitelio
gástrico.

Los siguientes 4 posibles mecanismos para ocasionar un trastorno de la fisiología gástrica y duodenal normal que conduce
a la posterior formación de una úlcera:

1. Producción de sustancias tóxicas que provocan lesiones tisulares locales. Los mediadores tóxicos generados a
nivel local incluyen productos de degradación, actividad de ureasa (p. ej., amoníaco), citotoxinas, mucinasa,
 fosfolipasas que dañan las células tanto epiteliales como mucosas y el factor activador de plaquetas (que se sabe
que produce una lesión mucosa y trombosis en la microcirculación).
2. Inducción de una respuesta inmunitaria local de la mucosa. H. pylori puede provocar una reacción inflamatoria
local en la mucosa gástrica, atrayendo neutrófilos y monocitos, que luego producen numerosas citocinas
proinflamatorias y metabolitos reactivos del oxígeno.
3. Mayores concentraciones de gastrina y cambios en la secreción ácida.
4. Metaplasia gástrica que aparece en el duodeno. La sustitución metaplásica de áreas de la mucosa duodenal por
epitelio gástrico probablemente se produce como respuesta protectora a la disminución del pH duodenal, como
consecuencia de la hipersecreción ácida descrita anteriormente; esto permite que H. pylori colonice estas áreas
del duodeno, lo que provoca duodenitis y probablemente predisponga a la formación de una úlcera duodenal

Las úlceras pépticas también se asocian claramente con la gastritis antral. La infección por H. pylori casi siempre está
presente en el contexto de una gastritis crónica activa. Además, la mayoría de los pacientes con cáncer gástrico presentan
una infección actual o pasada por H. pylori

Pruebas invasivas

❖ Prueba de la ureasa. Se deberían obtener muestras de biopsia endoscópica del cuerpo gástrico y el antro y luego
se analizan para determinar la presencia de ureasa. La sensibilidad en el diagnóstico de la infección es superior al
90% y la especificidad es del 95 al 100%, lo que significa que casi nunca se producen resultados falsos positivos.
Sin embargo, la sensibilidad de la prueba se reduce en pacientes que toman IBP, antagonistas de los receptores H2
o antibióticos. Los equipos de prueba rápida de ureasa están disponibles a nivel comercial y pueden detectar
ureasa en muestras de biopsia gástrica en 1 h con un grado similar de precisión diagnóstica.
❖ Histología. También se puede realizar la endoscopia con obtención de muestras de biopsia de mucosa gástrica,
seguida de visualización histológica de H. pylori ya sea con tinciones ordinarias de hematoxilinaeosina o con
tinciones especiales (p. ej., tinciones de plata, Giemsa, Genta). Además, la histología permite evaluar la gravedad
de la gastritis y confirmar la presencia o ausencia del microorganismo
❖ Cultivo. Para diagnosticar la infección por H. pylori también se puede realizar un cultivo de la mucosa gástrica
obtenida por endoscopia, es relativamente costoso y el diagnóstico requiere de 3 a 5 días. En cambio, proporciona
la oportunidad de realizar un antibiograma en las colonias aisladas si es necesario.

Pruebas incruentas

❖ Prueba del aliento con urea marcada. La prueba del aliento con urea marcada con carbono se basa en la capacidad
de H. pylori para hidrolizar la urea, como consecuencia de su producción de ureasa, la sensibilidad de la prueba
del aliento con urea marcada se reduce en pacientes que toman medicamentos antisecretores y antibióticos.
❖ Antígeno en heces. Las bacterias de H. pylori están presente en las heces de los pacientes infectados y para analizar
muestras fecales se han ideado varias pruebas que utilizan anticuerpos monoclonales contra los antígenos de H.
pylori.
❖ Serología. Existen diferentes pruebas de laboratorio de ensayo de inmunoadsorción enzimática disponibles y
algunos inmunoensayos rápidos en el consultorio que se utilizan para detectar la presencia de anticuerpos IgG
contra H. pylori, las pruebas de antígeno en heces y del aliento con urea marcada son las modalidades preferidas
para el diagnóstico.

Antiinflamatorios no esteroideos Los AINE, como el ácido acetilsalicílico, se absorben a través del estómago y el intestino
delgado y actúan como inhibidores de las enzimas ciclooxigenasas. Las enzimas ciclooxigenasas constituyen el paso
limitante del ritmo de la síntesis de prostaglandinas en el tubo digestivo. Las prostaglandinas (como el tromboxano A2)
promueven la protección de la mucosa gástrica y duodenal frente al ácido y la pepsina luminales mediante numerosos
mecanismos, como el aumento de la secreción de mucina y bicarbonato y el aumento del flujo sanguíneo al endotelio
mucoso y la promoción de la proliferación y migración de las células epiteliales hasta la superficie luminal. La presencia de
estos AINE interrumpe los mecanismos protectores naturales, aumentando el riesgo de formación de úlcera péptica en el
estómago y el duodeno. La Food and Drug Administration estima que los AINE se asocian con un riesgo del 1 al 4% anual
de un acontecimiento gastrointestinal clínicamente importante, como hemorragia, obstrucción pilórica y perforación. El
riesgo de lesión o úlcera de la mucosa es aproximadamente proporcional al efecto antiinflamatorio asociado con cada
AINE. En comparación con las úlceras por H. pylori, que se encuentran con mayor frecuencia en el duodeno, las úlceras
provocadas por AINE se encuentran más a menudo en el estómago. Las úlceras por H. pylori también se asocian casi
siempre con gastritis crónica activa, mientras que la gastritis no se encuentra con frecuencia con úlceras provocadas por
AINE. Cuando se interrumpe el consumo de AINE, las úlceras no suelen recidivar

Úlceras gástricas El sistema de clasificación anatómica de Johnson modificado para las úlceras gástricas (es decir, los tipos
I a V, que se describen en la tabla 49.3) fue concebido antes del conocimiento moderno de que la mayoría de las úlceras
son consecuencia de la infección por H. pylori o del uso de AINE. Las úlceras
gástricas pueden aparecer en cualquier lugar del estómago, aunque
habitualmente se manifiestan en la curvatura menor cerca de la incisura.
Rara vez las úlceras gástricas aparecen antes de los 40 años y la incidencia
máxima ocurre en personas de 55 a 65 años. Es más probable que las
úlceras gástricas aparezcan en personas con una clase socioeconómica más
baja y son un poco más frecuentes en la población distinta de la blanca en
comparación con la población blanca. Algunas situaciones clínicas que pueden predisponer a la úlcera gástrica son la
ingesta crónica de alcohol, el tabaquismo, el tratamiento con corticoesteroides a largo plazo, las infecciones y el
tratamiento intraarterial. Con respecto a la secreción de ácido y pepsina, la presencia de ácido parece ser esencial para la
producción de una úlcera gástrica; sin embargo, la producción secretora total parece ser menos importante. A diferencia
de la acidificación del duodeno que conduce a la formación de úlceras, los pacientes con úlceras gástricas provocadas por
H. pylori pueden tener una producción de ácido gástrico normal o reducida. Es más probable que la formación de úlceras
se deba a una respuesta inflamatoria a la propia infección bacteriana.

Manifestaciones clínicas Una dificultad clínica del tratamiento de la

úlcera gástrica es la diferenciación entre un carcinoma gástrico y una
úlcera benigna. Esto contrasta con las úlceras duodenales, en las que el
cáncer es sumamente infrecuente. Al igual que las úlceras duodenales,
las úlceras gástricas también se caracterizan por episodios recurrentes
de inactividad y recaídas. También producen dolor, hemorragia y
obstrucción y se pueden perforar. En ocasiones, también se ha
encontrado que las úlceras benignas dan lugar a fístulas gastrocólicas
espontáneas. En pacientes que presentan complicaciones por
enfermedad ulcerosa gástrica es necesaria una intervención quirúrgica.
Los pacientes que presentan una hemorragia abundante por úlceras
gástricas suelen ser mayores, tienen menos probabilidades de detener la
hemorragia de forma espontánea y presentan tasas de morbimortalidad
más altas que los pacientes con hemorragia por úlcera duodenal. La
complicación más frecuente de la úlcera gástrica es la perforación. La
mayoría de las perforaciones se producen a lo largo de la cara anterior
de la curvatura menor. En general, los pacientes de edad avanzada
presentan mayores tasas de perforación y las úlceras más grandes se asocian con una morbimortalidad más alta. De forma
parecida a las úlceras duodenales, en pacientes con úlceras gástricas de tipo II o III también se puede producir una
obstrucción pilórica.

Diagnóstico y tratamiento Por lo general, el diagnóstico y el tratamiento de la úlcera gástrica son un reflejo del diagnóstico
y el tratamiento de la enfermedad ulcerosa duodenal. La diferencia importante es la posibilidad de cáncer en una úlcera
gástrica. Esta diferencia fundamental exige que se descarte el cáncer en las presentaciones agudas y crónicas de la úlcera
gástrica. La inhibición del ácido y la erradicación de H. pylori son aspectos importantes de cualquier tratamiento. Como
ocurre con las úlceras duodenales, las úlceras rebeldes que no cicatrizan son cada vez menos frecuentes. Es importante
asegurarse de que haya transcurrido el tiempo suficiente y se
haya administrado el tratamiento adecuado para permitir que se
produzca la cicatrización de la úlcera; esto incluye la confirmación
de que H. pylori ha sido erradicado y que se han eliminado los
AINE. La presentación de una úlcera gástrica que no cicatriza en
la época de H. pylori debería generar serias preocupaciones sobre
la presencia de una neoplasia maligna subyacente. Estos
pacientes deberían ser sometidos a una evaluación exhaustiva
con múltiples biopsias para descartar el cáncer. El abordaje de una
úlcera gástrica complicada varía según el tipo de úlcera y su
asociación con las concentraciones fisiopatológicas de ácido. Las
úlceras de tipo I y IV, que no se asocian con mayores
concentraciones de ácido, no precisan una vagotomía reductora de ácido.

Úlcera péptica perforada La perforación es la segunda complicación más común de la úlcera péptica, pero hoy en día es
una indicación más común para operación que la hemorragia. Al igual
que la úlcera hemorrágica, los NSAID o ácido acetilsalicílico suelen
relacionarse con la enfermedad ulcerosa péptica perforada, en especial
en pacientes de edad avanzada. La cirugía casi siempre está indicada para
el tratamiento de la úlcera perforada, aunque en ocasiones puede
utilizarse tratamiento no quirúrgico en pacientes estables sin peritonitis,
en los cuales los estudios radiológicos documentan una perforación
sellada. Debe sospecharse que los pacientes con perforación aguda y
hemorragia del tubo digestivo (ya sea aguda o crónica) tengan una
segunda úlcera o cáncer gastrointestinal. Las opciones para tratamiento
quirúrgico de la úlcera duodenal perforada son el cierre simple con
parche, el cierre con parche con HSV o el cierre con parche más V + D. El
cierre simple con parche, que a la fecha es la operación realizada más a
menudo para úlcera péptica perforada, debe llevarse a cabo en pacientes
con inestabilidad hemodinámica, con peritonitis exudativa o ambas, que indican perforación de más de 24 horas de
evolución. En pacientes estables sin perforación de larga evolución, puede considerarse la adición de HSV. Sin embargo, en
Estados Unidos y Europa occidental, existe una tendencia clara para evitar la cirugía definitiva en la úlcera duodenal
perforada, tal vez por la disponibilidad de los PPI y la falta de familiaridad de los cirujanos con la intervención quirúrgica
definitiva en estas circunstancias.51,70 En el paciente estable sin múltiples factores de riesgo quirúrgico, el mejor
tratamiento para la úlcera gástrica perforada es la resección gástrica distal. Por lo general se agrega vagotomía para las
úlceras gástricas tipos II y III. El cierre con parche con biopsia, la ablación local con cierre, o la biopsia, cierre, vagotomía
troncal y drenaje son operaciones alternativas en el paciente estable o de alto riesgo, así como en aquellos con perforación
en una localización inoportuna. Debe obtenerse biopsia de todas las úlceras perforadas, incluso las prepilóricas, si no se
extirpan en el procedimiento.

La reparación de una úlcera péptica perforada puede efectuarse con un simple cierre con sutura, con parche de epiplón
(Graham) suturado o grapado, con pegamento de fibrina, con esponja de gelatina, o mediante el uso de tapón de ligamento
redondo o falciforme, entre otros métodos. El cierre primario + parche de Graham se ha convertido en el método
predilecto de un sinnúmero de instituciones. Es técnicamente fácil de realizar y muy confiable, sobre todo en pacientes de
alto riesgo. Parche de Graham: cierre primario de una úlcera péptica en uno o dos planos, reforzado con epiplón mediante
suturas o grapado. El Parche de Graham es una técnica quirúrgica utilizada en cirugía general abdominal para la reparación
de perforaciones en visceras huecas. Su principal uso es en la reparación de úlceras gástricas y duodenales perforadas.
Técnica Quirúrgica Esta consiste en colocar 3 suturas con un fragmento de epiplón libre establecido sobre estas suturas
que luego se atan. No se intenta cerrar realmente la perforación. El injerto de epiplón proporciona el estímulo para la
formación de fibrina.

Una úlcera péptica perforada es una emergencia médica que puede presentar varias manifestaciones, entre las cuales se
incluyen:

❖ Dolor abdominal súbito y severo: El dolor es intenso y generalmente comienza en el área del abdomen superior,
pero puede extenderse rápidamente a otras áreas, como el pecho o la espalda.
❖ Rigidez abdominal: La pared abdominal puede sentirse tensa y rígida al tacto debido a la irritación peritoneal.
❖ Distensión abdominal: El abdomen puede aparecer hinchado debido a la acumulación de aire o líquido en la
cavidad abdominal.
❖ Náuseas y vómitos: Estos síntomas pueden estar presentes debido a la irritación del revestimiento del estómago
o la liberación de contenido gástrico en la cavidad abdominal.
❖ Taquicardia: El corazón puede latir más rápido de lo normal en respuesta al estrés y al dolor.
❖ Hipotensión: La presión arterial puede caer debido a la pérdida de líquido y la respuesta del cuerpo al dolor y al
estrés.
❖ Signos de shock: Estos pueden incluir palidez, sudoración profusa, confusión mental y debilidad extrema.
❖ Es importante buscar atención médica inmediata si se sospecha de una úlcera péptica perforada, ya que es una
condición potencialmente mortal que requiere tratamiento quirúrgico de emergencia.