ALTERACIONES DEL
SODIO
Y
POTASIO
Dr. Rodrigo Pederzoli
Asunción, 2022
NATREMIA
Rango normal: 135 - 145 mEq/l.
HIPONATREMIA: < 135 mEq/l.
HIPERNATREMIA: > 145 mEq/l.
OSMOLARIDAD PLASMATICA
Concentración de solutos osmóticamente
activos del plasma.
Osm: 2 (Na mEq/l) + urea (mg/dl) + glicemia (mg/dl)
6 18
300 +/- 10 mosml/Kg.
ESTADOS HIPOOSMOLARES < 280 mosml/Kg.
ESTADOS HIPEROSMOLARES > 310 mosml/Kg.
HIPERNATREMIA
(Na+ > 150 mEq/l.)
Manifestaciones neurológicas
. Letargia
. Reflejos hiperactivos
. Temblor muscular
. Convulsiones
. Coma
ESQUEMA ETIOLÓGICO DE LAS
HIPERNATREMIAS
E stados Hiperosm olares
Apreciación del V E C
Norm ovolém ica Hipervolém ica (Insuflación Hídrica) Hipovolém ica
(Pérdida hídrica casi exclusiva) NaU>20 m m ol/l, Osm U>300m osm /l (Pérdidas hídricas > que las sódicas)
- Aporte m asivo del sol. Hipertónicas
- E xceso de m ineralocorticoides
Pérdidas Renales Pérdidas E xtrarenales Pérdidas Renales Pérdidas E xtrarenales
Osm U/Osm P<1 NaU<20 m m ol/l NaU>20 m m ol/ NaU<20 m m ol/l
Osm U>400 m osm /l Osm U/Osm P=1 Osm U>400 m osm /l
Poliuria insípida S udoración Poliuria Osm ótica - S udoración
+ - Pérdidas Digestivas
T rastornos de la sed
Diabetes Insípida
- Central
- Nefrogénica
TRATAMIENTO DE
HIPERNATREMIAS
Hipernatremia hipovolémica
Hidratación con:
.Suero fisiológico
.Reposición del déficit de agua
Hipernatremia normovolémica
.Reposición de déficit de agua
Hipernatremia hipervolémica
.Suspensión de soluciones hipertónicas
.Reposición del déficit de agua
TRATAMIENTO DE
HIPERNATREMIAS
Cálculo de déficit de agua
: ( Na+real - 1)x ACT
Na+ideal
Tratamiento de las
alteraciones del Na+
IMPORTANTE
Nunca corregir más de 8 a 10 mEq/l.
en 24 horas
Efectos adversos: lesiones desmielinizantes
del SNC (mielinólisis pontina)
HIPONATREMIAS
Na+ < 135 mEq/l
Hiponatremia aguda: desarrollo < 48 horas
- sintomatología neurológica aguda y florida
Hiponatremia crónica: desarrollo > 48 horas
- poco o ningún síntoma neurológico
HIPONATREMIA
Manifestaciones clínicas (<125)
.Cefaleas
.Debilidad
.Disminución de reflejos tendinosas
.Náuseas y vómitos
.Letargia
.Convulsiones
.Coma y muerte
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DE HIPONATREMIAS
Im portancia de la determ inación de la osm olaridad plasm ática, urinaria y del V E C
HIPONAT RE M IA
Determ inar la osm olaridad
plasm ática eficáz
Norm al o Aum entada Dism inuída: Hiponatrem ia
Hiponatrem ia Iso o Hipertónica Hipotónica
- Lípidos, Proteínas
- G lucosa, M anitol
Determ inar la osm olaridad urinaria
<Osm olaridad plasm ática Igual o > Osm olaridad plasm ática
- Potom anía
E valuar volúm en extracelular
Dism inuída: Norm al: - S IHAD Aum entada:
Pérdidas Renales - E ndocrinopatías - Insuf. Cardiaca
- Pérdidas E xtrarenales: - M edicam entos - Cirrosis
- Digestivas - Cutáneas - Postoperatorio - S x. Nefrótico
T ratam iento T ratam iento T ratam iento
Reposición Hidrosalina Restricción hídrica + Restricción hidrosalina
Reposición S alina ligera
TRATAMIENTO DE
HIPONATREMIAS
Hipovolémica:
Hidratación para restitución de Na+
y agua (suero fisiológico)
Normovolémica:
Restricción hídrica con aporte de
Na+ normal o algo aumentado
Hipervolémica:
Restricción hidrosalina asociada a
diuréticos
TRATAMIENTO DE
HIPONATREMIAS
Modificación de Na+ según aporte de tipo
de solución en mEq
:cantid. de Na+ de la solución - Na+real
Agua corporal + 1
Agua corporal: Kg. de peso x 0.6 (varón)
Kg. de peso x 0.5 (mujer)
POTASEMIA/KALEMIA
Rango normal: 3,5 – 5 mEq/l.
Riesgo vital inmediato: K+>7
HIPERPOTASEMIA ó
HIPERKALEMIA
K+ > 5.5 mEq/l.
CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA
A UM E NTO DE L A P O RTE TRA NS FE RE NCIA DIS M INUCIÓ N DE LA E LIM INA CIÓ N
INTRA CE LULA R --- E X TRA CE LULA R
- A cidosis - Insuficiencia renal oligo anuria
- Lisis celular m asiva: - Diuréticos ahorradores de K +
* Rabdom iolisis * Hem olisis - Insuficiencia S uprarenal
* S x. de Lisis Tum oral - E nferm edades hereditarias raras
Bomba de H+/K+ en
Hiperkalemia
Excreción de K+ (a nivel renal/intestinal)
Acidosis (pH menor a 7,35)
HIPERPOTASEMIA
Manifestaciones Cardiacas
Grandes ondas T picudas y simétricas
Parálisis auricular. BSA
BAV I-II-III
Trastornos de conducción intra-
ventriculares
TV - Flutter V - Fibrilación V.
Paro Cardiaco
HIPERPOTASEMIA
Manifestaciones Neuromusculares
Astenia
Parestesia
Debilidad muscular difusa de
miembros
Parálisis flácida simétrica
ascendente
Falsas Hiperpotasemias
HEMOLISIS
Punción difícil
Garrot muy apretado y/o
prolongado
Material procesado tardíamente
INICIO DEL TRATAMIENTO DE
URGENCIA
Condiciones
Contexto clínico
Hacer ECG
En caso de duda, repetir análisis
Tratamiento Hiperpotasemia Aguda
Mecanismo de Posología Inicio de acción Duración de
acción acción
Gluconato de Ca. Efecto directo sobre
(10% ) membrana celular 10 – 20 ml (IV) 1 – 5 min 30 – 60 min
Cloruro de Ca. (10% )
Efecto sobre
Cloruro de Na membrana 50 - 100 m (IV) 5 – 10 min 1–2h
Efecto sobre
Bicarbonato de membrana y 100 ml (IV) 5 – 15 min 1–2h
sodio transferencia
intracelular
Transferencia 10 Ul insulina cristal
Insulina y glucosa intracelular – 500 ml dextrosa 30 min 2–4h
10%
Transferencia 20 mg en inhalación
Salbutamol intracelular o 0,5 mg (IV) 30 min 2h
Resinas de Excresión digestiva 20 – 40 gr (VO) o
intercambio 50-100 gr en enema 1–2h 4–6h
Kayexalate
Diuréticos Excreción renal 40 mg (IV) Inicio de la diuresis Persistencila de la
(furosemida) diuresis
Hemodiálisis Sustracción ------- Algunos minutos Duración de la
diálisis
Corrección de acidosis c/bicarbonato
INDICACIONES
pH ‹ 6,9…………pH ‹ 7,2 (ac. Metab.)
HCO3 ‹ 5 mEq/L…..HCO3 ‹ 10 mEq/L
Exceso de Base ‹ -10
K+ › 6,5 mEq/L
Corrección de bicarbonato
Fórmula p/cálculo de déficit
de HCO3
EB x 0,3 x Peso
OBS: El resultado es la cantidad
en mEq de bicarbonato (o en
mL si es a la concentración de
8,4%)
Se administra la mitad en
BOLO y la otra mitad 6 hs
después (luego gasometría)
HIPOPOTASEMIA ó
HIPOKALEMIA
K+ < 3.5 mEq/l.
CAUSAS DE HIPOPOTASEMIA
Pérdid as dig estivas de pota sio Pérdid as renale s de pota sio Ingesta Insuficie nte de pota sio
- Vómito s - Diu rétic os - Deple sió n de Magnesio
- Aspiració n gástric a - Alc alo sis meta bólic a
- Diarrea: -In fecciosa - Sx. de mala absorción - Abuso de laxantes y enemas - Exceso de min eralo cortic oid es
- Fís tu la s dig estivas - Afe ccio nes renale s
Bomba de H+/K+ en Hipokalemia
Excreción de H+ (a nivel renal/intestinal)
Alcalosis (pH mayor a 7,45)
HIPOPOTASEMIA
(K+ < 3.5 mEq/l)
Manifestaciones clínicas
Cardiacas:
- Anomalías d contractilidad c alteraciones en el ECG
Musculares:
- Astenia, hipotonía muscular
- Paresia intestinal y vesical. Insuficiencia respiratoria
aguda
Renal:
- Retención sódica
- ↓ d filtración glomerular y del débito sanguíneo renal
- Trastornos d concentración urinaria
- ↑ d secreción d renina y excreción urinario d
HIPOPOTASEMIA
(K < 3.5 mEq/l)
Manifestaciones clínicas
Metabólicas
.Alcalosis metabólica
.Intolerancia a la glucosa
TRATAMIENTO DE HIPOPOTASEMIA
OBJETIVO INMEDIATO: prevenir
arritmias potencialmente mortales (K+<3
mEq/l.)
VIA DE ADMINISTRACION:
- vía oral
- vía parenteral
TRATAMIENTO DE HIPOPOTASEMIA
Administración por vía oral:
. A menudo insuficiente
. La elevación es modesta y transitoria
. Altas dosis son mal toleradas
TRATAMIENTO DE
HIPOPOTASEMIA
Administración por vía endovenosa:
. Dosis: 10-20 mEq/hora y en arritmias letales
hasta 40 a 100 mEq/hora (2 amp. de KCl en 1 a
2 hs.) por vena de grueso calibre (VVC) en
casos de corrección aguda.
. NUNCA administrar en BOLO.
. Casi NUNCA por vía periférica, se requiere de
(en todo caso, si fuera por VVP hacerlo bien
diluido y p/6 hs)
. Monitoreo electrocardiográfico y controles
seriados (cada 4/6 horas) según gravedad.
IMPORTANTE
UNA DEPLESIÓN DE K+ POR LO GENERAL
SE ASOCIA A UNA DEPLESIÓN DE
MAGNESIO Y DEBE SER TRATADA
SISTEMÁTICAMENTE EN CASOS DE
URGENCIA.
(CLORURO DE Mg. O SULFATO DE Mg. POR
VÍA ENDOVENOSA)