Páncreas endocrino

El páncreas comprende dos órganos funcionalmente distintos:

 Páncreas exocrino: principal glándula digestiva del cuerpo.
 Páncreas endocrino: fuente de insulina, glucagón,
somatostatina, polipéptido pancreático y grelina.

El páncreas endocrino consiste en cerca de un millón de islotes de

Langerhans. Se han identificado al menos cinco tipos celulares α, β, δ,
ε y PP en los islotes. Cada uno de estos tipos celulares produce una
hormona peptídica distintiva: glucagón, insulina, somatostatina,
grelina y PP.

 Célula α – Glucagón, proglucagón

 Célula β – Insulina, péptido C, proinsulina
 Célula δ – Somatostatina
 Céulas PP – Polipéptido pancreático
 Céulas epsilon – Grelina

Insulina:
 El páncreas humano secreta alrededor de 30 unidades de
insulina al día a la circulación portal de los adultos normales
 Las concentraciones basales de insulina en sangre periférica en
ayuno se encuentran en promedio de: 10 μU/ml
 Cuando las concentraciones de glucosa se elevan de manera
repentina, se presenta una descarga breve inicial de insulina
(primera fase)
 Si persiste la elevación de glucosa, la descarga de insulina
disminuye de manera gradual y después empieza a elevarse de
nuevo a un nivel constante (segunda fase)
 La estimulación con concentraciones elevadas sostenidas de
glucosa produce una desensibilización reversible de la
respuesta de las células B a la glucosa.
 Su principal función: promover el almacenamiento de los
nutrientes ingeridos.
 Su acción más importante es en: hígado, músculo, tejido
adiposo y cerebro.
 Efectos paracrinos:
o La insulina y somatostatina inhiben la secreción de
glucagón de las celulas a de manera directa – Debido a
que la glucosa solo estimula a las células β y δ
 Efectos endocrinos:
o Hígado:
 Promueve el anabolismo: la insulina promueve la
síntesis y almacenamiento de glucógeno
 Inhibe el catabolismo: inhibe la gucogenólisis
o Músculo: promueve la síntesis de glucógeno para
reemplazar las reservas del mismo al consumirse por
medio de la actividad muscular
 o Tejido adiposo: la insulina actúa para promover el
almacenamiento de triglicéridos en los adipocitos por
medio de diversos mecanismos
o SNC: disminuir el apetito y aumentar el consumo de
energía

Glucagón:
 Estimula la secreción de insulina en islotes
 La glucosa inhibe la secreción de glucagón
 Proporciona un mecanismo humoral para la entrega del hígado
a otros tejidos entre la ingesta de alimentos

Somatostatina:
 La acción principal de este péptido parece ser la regulación
paracrina de los islotes pancreáticos y del tracto GI

Diabetes Mellitus
Se clasifica en cuatros grupos principales: tipo 1, tipo 2, otros tipos
específicos y diabetes gestacional.
 Diabetes tipo 1 – Resultado de la destrucción de las células B
del páncreas, sobre todo como consecuencia de algún proceso
autoinmune (Son pacientes propensos a padecer cetoacidosis y
requieren del reemplazo de insulina)
 Diabetes tipo 2 – Es un trastorno heterogéneo que con
frecuencia se asocia con la resistencia a la insulina en presencia
de una alteración relacionada de la secreción compensatoria de
insulina

Diabetes Mellitus tipo 1

Es un trastorno catabólico en el que hay una virtual ausencia de
insulina circundante, una elevación del glucagón pancreático y en el
que las células B no responden ante ninguno de los estímulos
insulinogénicos conocidos. En ausencia de insulina, los tres tejidos
blanco principales de la insulina (hepático, muscular y graso) no sólo
dejan de captar los nutrientes absorbidos de manera adecuada, sino
que siguen suministrando glucosa, aminoácidos y ácidos grasos al
torrente sanguíneo a partir de sus depósitos respectivos de
almacenamiento.

Etiología:
- Destrucción autoinmune de las células B del páncreas
- Asociación a HLA
- Asociado con otras condicionas autoinmunes

Clasificación ADA
 Tipo 1 – Previamente conocida como insulino-dependiente o
diabetes juvenil
  Autoinmune (tipo 1A) – Cuando los anticuerpos son
identificados, confirmado origen autoinmune
 LADA – Diabetes autoinmune latente en adultos, es una
variante caracterizada por una aparición tardía de la diabetes
tipo 1 la cual se confunde mucho con DM2
 Idiopática (Tipo 1B) – La patogenesis es incierta, anticuerpos
ausentes

Autoinmunidad
Tiene anticuerpos circulantes drente a las proteínas de las células B:
 Anticuerpos antiislotes (ICA)
 Anticuerpos antiinsulínicos (IAA)
 Anticuerpos contra la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD)
 Contra la tirosina fosfatasa IA2 (ICA512)
 Contra el transportador del cinc 8 (CnT8)

Fisiopatología:
Proceso inmunológico donde se destruyen las células B del islote de
langerhans

Factores ambientales:
- Virus
o Paperas
o Rubéola
o Congénita
o Virus del Coxsackie B4
- Sustancias químicas tóxicas como el vacor
- Citotoxinas destructivas
o Cianuro de hidrógeno

Síntomas:
 Inicio súbito
 Cetoacidosis diabética suele ser al primera manifestación
 Síntomas clásicos de hiperglucemia:
o Poliuria
o Polidipsia
o Polifagia
o Pérdida de peso

¿Qué necesitamos? Insulina

- Estos pacientes no tienen reserva de insulina
- Los requerimientos habituales en adultos jovenes van de 0.4 a
1UI/kg/día siendo distintos en pacientes que debutan con
cetoacidosis y en los bordes de la vida
- 30-50% de su requerimiento como basal

Basal + Prandial + Ajustes

Diabetes Mellitus tipo 2
Es el resultado de una deficiencia relativa de insulina, en contraste
con la absoluta deficiencia de insulina que exhiben los pacientes con
diabetes tipo 1.
Los pacientes con diabetes tipo 2 padecen de una disminución
progresiva en la capacidad de sus células B, lo que conduce a un
empeoramiento paulatino de la hiperglucemia.
Resistencia a la insulina en la diabetes tipo 2: la resistencia a la
insulina puede definirse en términos generales como la disminución
de la respuesta de los tejidos a la insulina.
- A medida que crece la adiposidad, en especial los depósitos de
grasa abdominal visceral, disminuye la sensibilidad corporal
total a la insulina.
- La liberación de ácidos grasos por parte de los adipocitos
también puede presentar un papel en el desarrollo de la
resistencia a la insulina

Consecuencias clínicas de la resistencia insulínica:

 Acantosis nigricans
 Pseudoacromegalia
 Hiperadrogenismo

Defectos de las células B en la diabetes tipo 2

A medida que progresa la insuficiencia de células B, empiezan a
elevarse las concentraciones de glucosa y de ácidos grasos libres, lo
que, a su vez, puede ocasionar toxicidad adicional de células B.

Clínica:
 Polidipsia
 Poliuria: >3L/día
 Polifagia
 Pérdida de peso
 Fatiga

Diagnóstico:
 Glucosa sérica en ayuno
 Glucosa sérica aleatoria con síntomas
 Hemoglobina glucosilada

Tratamiento:
- Medir riesgo cardiovascular
- Se puede iniciar con metformina y sumarle 1, 2 o más
medicamentos

Para ver si funciona el tx:

 Glucosa sérica en ayunos
 Glucosa en el pico máximo postprandial después de 2 horas

Prediabetes
Estado intermedio entre la normoglucemia y la diabetes.

Prueba Normal Prediabetes Diabetes

Glucosa <100 mg/dl 100-125 mg/dl >126 mg/dl
plasmática en
ayunas
HbA1C <5.7% 5.7-6.4% >6.5%
Prueba de <140 mg/dl 140-199 mg/dl >200 mg/dl
tolerancia a la
glucosa
Glucosa -------------------- -------------------- >200 mg/dl
plasmática con síntomas
aleatoria clásicos de
hiperglucemia

Diabetes tipo MODY

Este subgrupo de trastornos monogénicos se caracteriza por el inicio
de la diabetes en la infancia tardía o antes de los 25 años de edad a
causa de un defecto parcial en la liberación de insulina inducida por
glucosa.

Criterio de sospecha principal: diabetes diagnosticada antes de los 25

años, en paciente no obeso, con historia familiar autosómica
dominante (diabetes en >2 generaciones consecutivas) y sin
autoanticuerpos pancreáticos.

Inicio clínico: lento y progresivo, sin cetoacidosis

 Síntomas clásicos de diabetes
 MODY 5 -- Quistes renales, hipoplasia pancreática

Diagnóstico
 MODY 1 – HNFA (importante)

Diabetes neonatal
Diabetes que se diagnostica antes de los 6 meses de edad.
- Exhiben bajo peso al nacer
- Disminución en las reservas de grasa, además de hiperglucemia
- En cerca de la mitad de los casos, la diabetes neonatal entra en
remisión antes de los 18 meses, aunque con frecuencia reincide
durante la pubertad.

Diabetes neonatal transitoria (TNDM)

 Síntomas desaparecen entre los 3-12 meses, pero pueden
reaparecer en la adolescencia

Diabetes neonatal permanente (PNDM)

 La hiperglucemia es persistente y requiere tratamiento crónico
Preguntas que hacer a la mamá:
¿Qué paso con él bebe después de que nació?
¿Requirió cunero o estuvo con usted?
¿Nació con alguna condición que requiera atención?
Diabetes secundaria por enfermedades del páncreas exocrino
Cualquier proceso que daña al páncreas de manera difusa o que lo
desplaza de manera sustancial puede provocar diabetes.
 Pancreatitis
 Traumatismos
 Infecciones
 Carcinoma pancreático
 Pancreatectomía

Diabetes inducida por fármacos

Muchos fármacos se asocian con intolerancia a los carbohidratos o
con la franca diabetes mellitus.
- Tiazidas, fenitoína, ciclosporina – Actúan al interferir con la
liberación de insulina a partir de las células B
- Glucocorticoides, anticonceptivos orales – Inducir la resistencia
a la insulina
- Pentamidina IV – Ocasiona destrucción de las células B

Diabetes gestacional
Es la intolerancia a los carbohidratos de inicio o diagnóstico por
primera vez durante el embarazo.

¿En qué trimestre del embarazo suele diagnosticarse diabetes

gestacional? 2do

Factores de riesgo:
Maternos:
 Obesidad o sobrepeso
 Edad materna >25 años
 Antecedente familiar de DM 2
 SOP

Obstétricos/metabólicos:
 Macrosomía fetal en embarazo previo
 Muerte fetal inexplicada previa
 Malformaciones congénitas en embarazos anteriores

Actualidad en el tratamiento de la diabetes mellitus

4 pilares del tratamiento:
1. Educación del paciente
2. Dieta
a. Manejo de peso
b. Educación en el consumo de carbohidratos
 c. Apoyo por parte de nutrición
3. Ejercicio
a. 150 minutos x semana
4. Tratamiento farmacológico:
a. Insulina, metformina, GLP1, iSGLT2, iDPP4, pioglitazona…
Insulina:
Al diagnóstico de la enfermedad estaría indicado el tratamiento con
insulina, si:
- Se observa pérdida de peso (síntomas de cetosis)
- Síntomas de hiperglicemia (polidipsia, poliuria)
- Aparece cetonuria intensa
- HbA1c mayores de 9-10%

 Prandiales
o Acción rápida
o Insulina que tiene un pico de acción entre 1 y 2 horas
o Antes o durante la comida
o De preferencia justo antes de comer
o Ultrarrápidas
o Duración corta
 Basales
o Acciones intermedias y prolongadas
o Inicio 30 minutos y 2 horas
o Pico de acción 2-4 hrs
o Glargina (prolongada) no tiene pico (pregunta de examen)
 Pueden usarse por la noche y una vez al día
 Mezclas
o Insulina premezclada
o Dos tipos de insulina en un solo bote
o Abarcando ambos tipos de acción

Dosis estandarizada inicial:

 Glargina 10UI cada 24 horas y reevaluar escalar la dosis acorde
a la glucosa sérica en ayuno y 2 horas postprandial

Dosis individualizada:
 0.1 a 0.2 UI/kg/día

*Ambas opciones se recomiendan iniciar con una insulina de acción

prolongada*

Preguntas de examen:
¿Es necesario iniciar o no tratamiento con insulina?
¿Con qué dosis iniciarían y cual insulina utilizarían?

Metformina
Mecanismo: Reducción de la producción hepática de glucosa
mediante la disminución de la gluconeogénesis hepática, aunque, en
menor grado, también aumenta la captación de glucosa en la célula
muscular.
 Muy eficaz, sin riesgo de hipoglucemia
 Neutral en ganancia de peso
 Poca o nula protección cardiovascular
 NO USAR EN PX CON TFG <30

Dosis: 500, recomendación 850, a 1700 mg por día en 2 dosis

 Principales efectos adversos:

o Gastrointestinales: diarrea, malestar GI

iSGLT2 (dapaglifozina, empaglifozina)

Mecanismo: inhibición del cotransportador de sodio y glucosa tipo 2
 Eficacia intermedia a alta, sin riesgo de hipoglucemia
 Intermedio apoyo a pérdida de peso
 Protector cardio y renovascular
 Principales efectos adversos:
o IVU de repetición
o Micosis en área genital
o Prepuciobalanitis (hombres)
 Es normal que haya glucosuria con la toma del medicamento
 Px con insuficiencia cardíaca tmb usan
 Px diabético e hipertenso – Bien indicado

aGLP1 (liraglutide, semaglutide)

Mecanismo: simula los efectos fisiológicos de GLP1
 Eficacia alta a muy alta, sin riesgo de hipoglucemia
 Intermedio a muy alto apoyo a pérdida de peso
 Cardio y nefro protector
 Principales efectos adversos:
o Pancreatitis
o Está en estudio su relación con tumores tiroideos
 OJO con la dosis, dosis para manejar peso es 0.3
 Contraindicaciones: px con alteraciones a nivel tiroideo hasta
tener certeza que no ocasiona tumores tiroideos

iDPP4 (sitagliptina y linagliptina)

Mecanismo: bloquea la acción de la enzima DPP4, promoviendo el
tiempo de vida de GLP1
 Eficacia intermedia, sin riesgo de hipoglucemia
 Neutral a pérdida de peso
 Neutral a la protección cardio y renovascular
 Principales efectos adversos:
o Pancreatitis
o Dolores articulares

Pioglitazona
 Eficacia alta, sin riesgo de hipoglucemia
  GANANCIA DE PESO!!
 Poco beneficio cardioprotector y aumenta el riesgo de falla
cardíaca, no reno protector
 Principales efectos adversos:
o Aumenta el riesgo de falla cardíaca
o Fracturas patológicas

Sulfonilureas 2da generación (glibenclamida)

 Eficacia alta, ALTO RIESGO DE HIPOGLUCEMIA
 GANANCIA DE PESO
 Neutral a protección cardio y renovascular
 Principales efectos adversos:
o Aumento en el riesgo cardiovascular
o VIGILAR DATOS DE HIPOGLUCEMIA

PREGUNTA DE EXAMEN
Metas de tratamiento:
 Objetivo: <7% HbA1c
 Prepandial capilar 80 – 130 mg/dl
 Postprandial capilar <180 mg/dl

Vigilar y evitar la hipoglucemia

 Nivel 1 – Glucosa <70 mg/dl y >54 mg/dl
 Nivel 2 – Glucosa <54 mg/dl
 Nivel 3 -- Alteraciones cognitivas o mentales

Complicaciones agudas de diabetes mellitus

 1. Cetoacidosis metabólica
2. Estado hiperosmolar hiperglicémico
3. Hipoglucemia

Cetoacidosis metabólica
Es el resultado de una ausencia o mínima acción de la insulina.

Fisiopatología:
Aumenta la captación periférica de glucosa

Clínica:
 Un día o más de poliuria y polidipsia asociadas con fatiga
marcada, náuseas y vómito
 A la larga se desencadena el sopor mental que puede progresar
al coma
 Alteraciones de la conciencia
 Gastrointestinales (náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea)
 Signos de deshidratación

Signos de acidosis metabólica:

 Aliento cetónico
 Respiración de Kussmaul (sistema de compensación)
 Hipercapnia
 Insuficiencia respiratoria

Tríada:
1. Hiperglicemia
2. Cetonemia (si no hay, igual no se descarta dx)
3. Acidosis metabólica

Según el dr…
Criterios bioquímicos:
 Hiperglucemia mayor de 200 mg/dl
 pH venoso <7.3 o bicarbonato <15 mmol/l y un anión GAP
elevado
 Cetonemia o cetonuria
Metas del tratamiento:
  Mejorar el estado hídrico
 Disminuir los niveles de glucosa
 Corregir la acidosis
 Identificar el desencadenante
Es prudente hacerlo lentamente, en aproximadamente 48 hrs, ya que
el descenso rápido de la osmolaridad incrementa el riesgo de edema
cerebral

Tratamiento:
 Insulina de acción rápida:
o Bolo inicial IV de 0.1 UI/kg seguido de una infusión de 0.1
UI/kg para cada hora (50 UI en 50 cc de sol. Sal. 0.9%) –
Se le conoce como aforamiento
o Si la glucemia no ha disminuido 10% en la primera hora,
se administra un segundo bolo
o Se debe continuar el uso de insulina en infusión hasta
lograr al menos 2 de 3 parámetros:
 Bicarbonato mayor de 18
 pH mayor de 7.3
 Anión GAP menor de 14

 Potasio
o Recuerden que un potasio normal no debería ser
adecuado en esta situación ya que, al corregir la glucosa
y la hidratación, el K regresa al espacio intracelular
o En caso de que se necesite corregir (2da o 3ra hora) –
administrar 10 a 30 mEq/hra. Se puede iniciar antes si el
potasio al inicio es normal o bajo y posponer si está por
arriba de 5 mEq/lt

 Bicarbonato
o Se recomienda aplicar SOLO si el pH es menor de 7
o 1 litro de sol. Sal. 0.45% + 1 ámpula bicarbonato + 20
mEq de KCI a pasar en 1 o 2 hrs, dependiendo la situación
clínica del paciente

 Identificar el elemento desencadenante y tratarlo

Criterios de resolución (pregunta de examen)

 Glucosa menor a 200
 Bicarbonato mayor de 18
 pH venoso mayor de 7.3
 Sin cetonuria

Preguntas de examen:
1. ¿El paciente presenta criterios de resolución? (con que
cumpla 2, más importantes: bicarbonato y pH, o que rompa
cetonas)
 2. Si el paciente ya bajo la glucosa y aún presenta cetonas (bajar
poco la insulina)
3. Ejes fundamentales del tratamiento de CAD
 Eje 1 – Reposición hídrica
o La deshidratación causa hipoperfusión – Empeora la
cetosis
o Objetivo: bajar osmolaridad lentamente para evitar
edema cerebral
 Eje 2 – Insulina (bolo + infusión)
o La insulina detiene lipólisis, gluconeogénesis y producción
de cetonas
 Eje 3 – Manejo del potasio
 Eje 4 – Corrección de acidosis y vigilancia metabólica
4. Solución polarizante (en hiperkalemia)
¿Qué es? Es una mezcla clásica usada para bajar potasio
rápidamente:
 Solución glucosada + Insulina
¿Por qué funciona? La insulina mete potasio a la célula – Baja el K
sérico
5. Anión GAP
¿Qué es? AG = Na – (Cl + HCO3)
Normal: 8-12
¿Por qué se mide? Para identificar acidosis metabólica por aniones no
medidos como:
 B-hidroxibutirato
 Acetoacetato
Comportamiento de anion GAP en CAD: elevado al inicio, baja
conforme disminuyen cetonas

Estado hiperosmolar no cetónico

Estado clínico caracterizado por hiperglucemia severa, deshidratación
e hiperosmolaridad.

Diagnóstico:
 Glicemia MUY elevada (600 mg)
 Alteraciones en el estado de conciencia
 No acidosis, no cetosis
 Osmolaridad elevada más allá de 340 mOsm(ml

Tratamiento:
 Hidratación:
o Se prefiere la sol. Sal al 0.45% debido a la
hiperosmolaridad, pero si el paciente tiene datos de
hipovolemia (hipotensión, disminución de la diuresis) se
inicia con 0.9% 4-6 litros para 8 hrs
 Insulina:
o Infusión de insulina de acción rápida a 0.1 UI/kg por hora,
no se requiere bolo inicial
  Potasio:
o Se recomienda añadir 10 mEq en la solución inicial si los
niveles al inicio del tx son normales

Antes del egreso hospitalario: ajuste o instauración de terapia

hipoglucemiante

Pregunta de examen:
Criterios de resolución:
 Glucosa menor de 300
 Estado de conciencia normal
 Sodio normal
 Osmolaridad sérica menor de 320

Hipoglucemia
La hipoglucemia puede deberse a las demoras en alimentos, al
ejercicio físico inusual sin calorías complementarias o a un aumento
en la dosis de insulina.
Cuando la glucosa en sangre desciende a cerca de 54 mg/dl, el
paciente empieza a experimentar síntomas de sistema nervioso tanto
simpático (taquicardia, palpitaciones, sudoración, temblor), como
parasimpático (náuseas, hambre)

Diagnóstico:
 Glucosa capilar
 Glucosa sérica

Tratamiento:
 Paciente consciente: administración oral de glucosa
 Paciente inconsciente: administración de 30 mg sol. Glucosada
al 50%

Preguntas de examen:
- ¿Los pacientes no diabéticos pueden tener cetonuria? Si, por
ayuno, vómito, ejercicio intenso, dietas cetogénicas
- CAD vs estado hiperglucémico
Características CAD EHH
Glucosa >200 mg/dl >600 mg/dl
pH <7.3 acidosis Normal o casi normal
Osmolaridad Aumentada MUY aumentada
>320
Cetonas Altas Ausentes
Tx inicial Insulina + fluidos Fluidos primero,
luego insulina

- ¿Qué es más peligroso: hiperglucemia o hipoglucemia?

Hipoglucemia, porque causa daño neurológico en minutos
- Hipoglucemia severa en NO diabéticos
 o Ancianos mayores
o Estado de fragilidad
o Enfermedad crónica
o Tumor
o Abuso de cocaína
o Alcohólicos
o Bebés de madre diabética

Complicaciones crónicas de diabetes mellitus

 Microangiopatías
o Retinopatías diabéticas
o Neuropatía diabética
o Nefropatía diabética
 Macroangiopatía
o Cardiopatía
o Enfermedad arterial periférica

Microangiopatías
Retinopatía diabética
Existen dos categorías principales de retinopatía diabética: no
proliferativa y proliferativa.
 La retinopatía no proliferativa (de fondo): etapa inicial del
compromiso de la retina a causa de la diabetes y se caracteriza
por cambios como – microaneurismas, hemorragias
puntiformes, exudados y edema retiniano.
 La retinopatía proliferativa: crecimiento de nuevos capilares y
tejido fibrosos dentro de la retina y hacia el interior de la
cámara vítrea, como consecuencia de la oclusión de los vasos
pequeños.

Cataratas
Dos tipos:
1. Subcapsular: aspecto floculado o de copos de nieve y se genera
justo por debajo de la cápsula del cristalino
2. Senil: representa un cambio esclerótico del núcleo del cristalino
En general: síntoma típico – Visión como a través de un vidrio
empañado

Nefropatía diabética
Es una complicación crónica microvascular causada por el daño
progresivo de los glomérulos debido a la hiperglucemia persistente.

Pregunta de examen: cociente albúmina/creatinina y

microalbuminuria
Detecta nefropatía temprana
Valores: 30-300 mg/dl microalbuminuria – Dato temprano
Cociente A/C: 30-300 mg
*Ambos representan nefropatía incipiente, etapa donde se puede
tratar para evitar progresión*

Neuropatía diabética
Es la complicación microvascular más frecuente de diabetes. Surge
por daño progresivo causado por la hiperglucemia crónica.

Polineuropatía distal simétrica: es la forma más común de neuropatía

diabética. Aparece en patrón de “media y guante” y se debe a un
proceso neuropático axonal.
 Síntomas:
o Parestesias
o Ardos
o Hipoestesia
 Consecuencias:
o Pie diabético

Tratamiento pie diabético: antibioticoterapia doble

Aerobios + anaerobios
Esquema típico:
 Aerobios: ceftriaxona
 Anaerobios: metronidazol o clindamizina

Neuropatía autonómica: afecta sistemas que dependen del SNA

 Manifestaciones:
o GI
o Genitourinaria
o Cardíaca
o Sudoración alterada

Macroangiopatías
Cardiopatía
 La insuficiencia cardíaca en los pacientes diabéticos es a
consecuencia de la ateroesclerosis coronaria
 El infarto de miocardio es 3 a 5 veces más común en px
diabéticos

Enfermedad arterial periférica

Las manifestaciones de la enfermedad vascular periférica incluyen:
isquemia de extremidades inferiores, impotencia y angina intestinal.
 La incidencia de gangrena en los pies en personas con diabetes
es 30 veces mayor que en controles equiparados por edad