Shock

-​ Disfunción del sistema circulatorio que genera alteraciones en la macro y microcirculación

llevando a un estado de hipoperfusión generalizada, hipoxia y respiración celular anaeróbica
-​ Manifestación clínica de una perfusión tisular inadecuada que si bien tiene diferentes
etiologías evoluciona de manera similar
-​ Corresponde a una emergencia médica
-​ Evoluciona a una situación irreversible y a la muerte si no se identifica y no se interviene
rápidamente en etapas iniciales

Gravedad depende de:

-​ Etiología
-​ Severidad
-​ Reconocimiento tardía
-​ Inicio del tratamiento

Factor de mayor mortalidad:

-​ Hipoxia tisular, que lleva a un daño celular irreversible
Junto con la insuficiencia respiratoria, es una de las vías que llevan al paciente al paro
cardiorrespiratorio
En servicio de urgencia => Shock hipovolémico
-​ Adultos: Paciente politraumatizado
-​ Niños: Hipovolemia (porcentaje liquido de sangre es demasiado bajo) 2ria a deshidratación
(volemia: total de sangre que circula en el cuerpo)
En unidades de paciente crítico (UPC)
-​ Shock séptico: 60%
-​ Shock cardiogenico: 15%
-​ Shock hipovolémico: 15%
-​ Shock obstructivo: 4%

Progresión
Etapa I: Compensada (no evolutiva/shock oculto)
-​ Mecanismos compensatorios homeostáticos logran mantener la perfusión distal y la PA
dentro de límites normales (SN simpático)
-​ Vasoconstricción periférica (ocurre cuando los vasos sanguíneos en EE se contraen
reduciendo el flujo sanguíneo hacia esas áreas): Provoca un aumento de la PAD
-​ Los riñones retienen agua, provocando caída del DU
-​ Taquipnea, para aumentar aporte O2 y eliminar CO2

Etapa II: Descompensada (evolutiva)

-​ Los mecanismos compensatorios fallan, e incluso provocando más lesiones
-​ Se producen trastornos celulares debido a la intensa acidosis láctica y a la inflamación
-​ Estos pueden llevar a la disfunción orgánica

Etapa III: Irreversible (refractario al tratamiento)

-​ Ningún tratamiento puede revertir el proceso patológico
-​ Es frecuente la falla orgánica múltiple (alteración en la función de 2 o más órganos) y la
coagulación intravascular diseminada (formación de acumulación anormal de coágulos
dentro de los vasos sanguíneos)

1
Hallazgos según evolución
Etapa I
-​ PA normal o incluso aumentada
-​ Pulsos periféricos presentes
-​ Taquicardia
-​ Taquipnea
-​ Palidez, por vasoconstricción
-​ Paciente luce inquieto o ansioso
-​ Oliguria (producción de orina inferior a lo normal)
-​ Aumento de la producción de ácido láctico

Etapa II
-​ Disminución de la PA por caída del GC
-​ Bradicardia en estados avanzados
-​ Pulsos periféricos muy disminuidos o ausentes
-​ Isquemia (reducción del flujo de sangre) de órganos no esenciales (piel, intestinos, riñón)
-​ Compromiso neurológico

Etapa III
-​ Hipoperfusión (insuficiente llegada de sangre a los tejidos) marcada
-​ Falla multiorgánica
-​ Falla circulatoria intratable
-​ Cianosis
-​ Pulsos centrales muy disminuidos (carotídeo, femoral)
-​ Hipoxia grave
-​ Falla renal
-​ Coagulación intravascular diseminada

Mecanismos fisiopatológicos
Dependen de la etiología del shock, sin embargo, se pueden detectar alteraciones en cualquiera de
las variables involucradas en el gasto cardiaco

Posteriormente, si el estado patológico continúa su avance, se presentan:

-​ Caída del gasto cardiaco
-​ Hipoxia tisular, producto de la hipoperfusión
-​ Alteraciones metabólicas 2rias a la respiración anaeróbica (cascada inflamatoria, disfunción
endotelial, alteración de transporte en las membranas celulares, acidosis metabólica
profunda)

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Shock: Clasificación según etiología
Shock hipovolémico
-​ Ocurre cuando hay una pérdida de volumen sanguíneo total, de plasma o de líquidos y
electrolitos
-​ La pérdida masiva de líquido (40% o más de la volemia) y la falta oportuna de reposición de
este, evolucionan hacia la hipoperfusión y el shock
-​ Hemorragias traumáticas (fractura de huesos largos o de pelvis, rotura de un órgano sólido o
de un gran vaso, heridas extensas abiertas)
-​ Hemorragias no traumáticas (sangrado digestivo, rotura aneurisma aorta, hemorragias
obstétricas, epistaxis posterior (hemorragias nasales que se originan en la parte posterior de
la nariz cerca de la garganta))
-​ Desvío de líquidos (peritonitis, quemaduras graves)
-​ Pérdidas aumentadas de otros líquidos (diarrea, vómitos)
-​ Pérdidas aumentadas de orina (CAD, abuso de diuréticos)

Respuesta fisiológica a la pérdida de volumen

-​ Taquicardia
-​ Disminución pulsos periféricos
-​ Taquipnea
-​ Ansiedad/Confusión/Caída de glasgow
-​ Caída del débito urinario
-​ Llene capilar enlentecido
-​ Piel fría, pálida, luego cianosis

Shock hipovolémico: Intervenciones

-​ Frenar pérdida de líquidos
-​ Restablecer volumen circulatorio

X A B C D E

Detener Asegurar vía Administrar Canalizar 2 Valoración Descubrir en

hemorragias aérea oxígeno VVP de frecuente con búsqueda de
(hemostasia) permeable Controlar grueso calibre escala otras lesiones
Compresión (posicionamie GSA (18 o 16 G glasgow ocultas
directa nto) ideal en
Vendajes Asistir adultos)
Torniquetes intubación en Fluidoterapia
Pabellón SOS pacientes SIM
graves (considerar
líquidos tibios)
Cristaloides
Coloides =>
hemoderivado
s
Inicio DVA
SIM
Instalación de
CVC

3
Shock cardiogénico
-​ Fallo de bomba
-​ Incapacidad del corazón para la eyección suficiente de sangre, que asegure las necesidades
de oxigenación de los tejidos
-​ Patologías agudas
Infarto agudo al miocardio
Traumatismo penetrante
Arritmias
Taponamiento cardiaco (compresión cardiaca ocasionada por la acumulación de líquido)
-​ Patologías progresivas
Miocarditis (inflamación del miocardio)
Miocardiopatías (enfermedad hereditaria o adquirida del miocardio)

Debido a la disminución de la contractilidad

-​ Tonos cardiacos apagados
-​ Piel pálida, fría y húmeda
-​ Diuresis mínima
-​ Acidosis metabólica
-​ Signos de IC derecha e izquierda (paciente “pletórico” (exceso fluidos corporales))

Shock cardiogénico: Intervenciones

-​ Reducir el trabajo cardiaco
-​ Mejorar la contractilidad del miocardio
X A B C D E

Detener Cánula Administrar Fármacos Valoración Descubrir en

hemorragias orofaringea oxígeno según la frecuente con búsqueda de
(si hay Asistir Controlar causa escala lesiones
trauma, por intubación en GSA Fluidoterapia glasgow ocultas
ejemplo) pacientes (considerar
graves administración
lenta)
Uso
inotrópicos
(milrinona)

4
Shock distributivo
-​ Se caracteriza por una distribución anormal del volumen intravascular, con consecuencias de
una disminución del tono simpático, la acumulación de sangre en lechos venosos o capilares,
y el aumento de la permeabilidad capilar
-​ Existen 3 subtipos en esta entidad patológica
1.​ Shock séptico: Estado séptico con liberación de endotoxinas, que producen una
vasodilatación intensa. Es el más frecuente
2.​ Shock anafiláctico: Reacción antígeno-anticuerpo mediada por histamina, que
provoca una severa vasodilatación generalizada
3.​ Shock neurogénico: Vasodilatación generalizada, producto de la pérdida del tono
simpático (lesión medular, TEC, efecto de fármacos)
Shock séptico
-​ Infección grave local o generalizada que ocasiona insuficiencia orgánica y caída de la presión
sanguínea
Fases del shock séptico
Shock caliente
-​ Paciente febril, rubicundo
-​ GC elevado
-​ Taquicardia
-​ Taquipnea
-​ PA normal

Shock frío
-​ Piel fría y pálida
-​ Tº inferior a lo normal
-​ Respiración rápida y superficial
-​ Hipotensión
-​ Taquicardia

Shock séptico: Intervenciones

-​ Identificar y tratar precozmente el origen de la infección
-​ Establecer y mantener una perfusión tisular adecuada

X A B C D E

Poco Canula Administrar Fluidoterapia Valoración Debridar

frecuente lo orofaringea oxígeno con frecuente con heridas y
presencia de Asistir Controla GSA cristaloides escala tejidos
problemas en intubación en y ácido láctico Pa cultivar glasgow necroticos
esta área pacientes Oxígeno para Inicio precoz Prevenir IAAS
graves mantener de antibióticos asociadas a
PO2 => 60 SIM invasivos
mmHg Antipiréticos
SIM
Uso de DVA
Instalación de
LA

5
Shock anafilactico
-​ Reacción alérgica aguda y mortal

Debido a la reacción alérgica severa

-​ Dificultad respiratoria: Estridor, broncoespasmo, sibilancias
-​ Angioedema (inflamación sin dolor debajo de la piel ocasionada por una alergia)
-​ Rash cutáneo (brote temporal de parches de piel enrojecida con bultos, escamas o picazón)
-​ Prurito (sensación incómoda irritante que crea deseo de rascarse)
-​ Hipoxia
-​ Taquicardia
-​ Hipotensión

Shock anafiláctico: Intervenciones

-​ Mantener la vía aérea permeable
-​ Contrarrestar la reacción anafiláctica

X A B C D E

Poco Canula Administrar Canalizar Valoración Evaluar y

frecuente la orofaringea oxígeno a alto precozmente frecuente con reevaluar rash
presencia de Considerar flujo VVP escala cutáneo
problemas en intubación Administrar glasgow
esta área precoz adrenalina
Cricotirotomia como fármaco
SOS de primera
línea SIM
Eventual NBZ
con
salbutamol

6
Shock neurogénico
-​ El sistema nervioso se daña lo que provoca que la sangre se acumule en las venas y
capilares en lugar de circular hacia los órganos

Al combinarse una baja presión y una pérdida del tono simpático

-​ Hipotensión
-​ Taquipnea
-​ Paraplejia (parálisis que afecta a la totalidad o parte del tronco) o tetraplejia (parálisis que
afecta a las 4 extremidades y tronco superior)
-​ Piel pálida, fría y húmeda
-​ Priapismo en hombres (erección del pene sin estimulación)
-​ Pérdida de sensibilidad, función motora o reflejos por debajo de la lesión medular

Shock neurogenico: Interveciones

X A B C D E

Ante trauma, Canula Administrar Colocar en Valoración Estabilizar e

considerar orofaringea oxígeno decúbito frecuente con inmovilizar
Asistir Controla GSA supino escala con tabla
intubación en y ácido láctico Fluidoterapia glasgow espinal y
pacientes sin Oxigeno para SIM dispositivos
reflejos mantener (cristaloides) de sujeción
protectores de PO2 => 60 Uso Asegurar
la vía aérea mmHg vasopresores normotermia

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Shock obstructivo
-​ Es una forma de falla de bomba cardíaca, pero producida como consecuencia de la acción
de fuerzas externas al corazón: una obstrucción al flujo de salida o un aumento de la
resistencia al llenado ventricular
-​ Las manifestaciones clínicas dependen de la causa
1.​ Neumotórax a tensión (aire se acumula en el espacio pleural entre pulmón y pared
torácica)
Desviación de estructuras torácicas
Distensión yugular (hinchazón en venas del cuello)
Hiperexpansion torácica unilateral
Ausencia ruido pulmonar en el lado afectado
Disnea marcada
2.​ Tromboembolismo pulmonar (TEP)
Disnea (dificultad respiratoria)
Taquipnea
Dolor torácico
Ansiedad
Hipoxemia
3.​ Taponamiento cardiaco
Cianosis
Elevación de la presión venosa central (PVC)
Distensión yugular (venas del cuello hinchadas)
Ruidos cardiacos atenuados
Hipotensión
4.​ Cardiopatías congénitas (coartación aórtica (estrechamiento del vaso sanguíneo
principal que nace del corazón, aorta))

Shock obstructivo: Intervenciones

-​ Detectar rápidamente el origen de la obstrucción
-​ Soporte básico
-​ Tratar la causa correspondiente

X A B C D E

Detener Canula Administrar Canalizar Valoración Descubrir en

hemorragias orofaringea oxígeno a alto VVP frecuente con búsqueda de
(si hay Asistir flujo Fluidoterapia escala lesiones
trauma, por intubación en Iniciar DVA glasgow ocultas
ejemplo) pacientes SIM
graves

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Tratamientos específicos
Neumotórax a tensión
-​ Instalación de drenaje torácico
Tromboembolismo pulmonar (TEP)
-​ Heparina en BIC
-​ Agente fibrinolítico
-​ Embolectomía quirúrgica (extraer un émbolo o coágulo de un vaso sanguíneo)
Taponamiento cardiaco
-​ Pericardiocentesis inmediata (procedimiento donde se introduce una aguja en el saco
pericárdico para extraer líquido)
-​ En la mayoría de los casos, intervención quirúrgica posterior

Shock: Parámetros hemodinámicos

Proceso enfermero en el paciente que cursa con shock

Valoración primaria inicial
Al aplicar XABCDE, énfasis en identificar precozmente cualquier signo de hipoperfusión
-​ Hipotensión mantenida por más de 2 horas (PAS <90 mmHg o PAM <60 mmHg)
-​ Palidez marcada
-​ Taquipnea
-​ Taquicardia
-​ Llene capilar lento
-​ Oliguria

Considerar en la valoración además, los signos clínicos específico, según etiología

Valoración secundaria
-​ SAMPLE
-​ CSV con énfasis en perfusión sistémica
-​ Examen físico segmentario detallado

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Valoración terciaria
Hallazgos
-​ Alteraciones del ritmo, o elementos asociados a isquemia, o lesión miocárdica
-​ Aumento del ácido láctico
-​ Hematocrito/HB disminuidos
-​ Glicemia elevada
-​ Disminución de la PO2
-​ ECG alterado (arritmias, IAM)
-​ Rx tórax (alterada según patología)
-​ Ecocardiograma
-​ TAC
-​ Cultivos (en sepsis)

Diagnósticos de enfermería
-​ Deterioro de la perfusión tisular r/c (mecanismo fisiopatológico involucrado, según tipo de
shock)
-​ Déficit del volumen de líquidos
-​ Deterioro del intercambio gaseoso
-​ Alteración del equilibrio ácido-base
-​ Alteración del equilibrio electrolítico

Resultados esperados (NOC)

1.​ Retorno a la normalidad de parámetros hemodinámicos: PAS, PAD, PAM, PVC
2.​ Equilibrio hidroelectrolitico: Piel y mucosas hidratadas, ELP normales
3.​ Bomba cardíaca efectiva: Ritmo sinusal, FC normal, ECG sin hallazgos
4.​ Intercambio gaseoso normal
5.​ Disminución del nivel de ansiedad
6.​ Equilibrio ácido base
7.​ Control del dolor

Intervenciones de enfermería (NIC)

-​ Controlar hemorragias exanguinantes
-​ Mantener una vía aérea permeable. Eventualmente, asistir en la intubación
-​ Administrar oxigenoterapia (alto o bajo flujo, o ventilación mecánica). Ajustar según GSA
-​ Instalar 2 vías venosas de grueso calibre
-​ Administrar fluidoterapia según indicación médica (cristaloides, coloides, hemoderivados)
-​ Iniciar tratamiento con DVA
-​ Vigilar estado neurológico
-​ Prevenir la hipotermia
-​ Instalar monitorización no invasiva, continua
-​ Monitorización invasiva: PVC por catéter central, PA invasiva por LA
-​ Gestionar y favorecer rápido control de exámenes, de laboratorio e imágenes
-​ Tranquilizar al paciente, para disminuir ansiedad
-​ Instalar CUP, LA
-​ BH, medición de DU
-​ Administrar fármacos indicados
-​ Prevenir IAAS y LPP

Evaluación
-​ Se mantiene bien perfundido, en base a la reposición de volumen y al soporte con oxígeno
terapia
-​ Logra mantener una diuresis en rango para la edad

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 -​ Normaliza parámetros en GSA
-​ Disminuye niveles de ácido láctico
-​ Se trata la etiología específica del tipo de shock
-​ No presenta complicaciones derivadas del tratamiento

No olvidar
-​ Los signos de shock en pediatría son muy sutiles, pueden ser fácilmente malinterpretados, se
debe estar alerta a la presencia de letargo, hipotensión y/o bradicardia como eventos previos
al PCR
-​ Todo paciente traumatizado que se encuentra frío o taquicárdico, está en shock hasta que se
demuestre lo contrario
-​ La anemia es mejor tolerada que la hipovolemia
-​ El dolor agrava el shock
-​ La etiología del shock es variada por lo que es fundamental conocer la causa para el
tratamiento específico

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