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Fisiología y Diagnóstico del Hiperadrenocorticismo

El documento detalla la fisiología y funciones de las glándulas adrenales, así como la clasificación y diagnóstico del hiperadrenocorticismo en caninos. Se describen las funciones de los mineralocorticoides y glucocorticoides, así como los signos clínicos y complicaciones asociadas a esta condición. Además, se presentan diversas pruebas diagnósticas para confirmar la presencia de hiperadrenocorticismo y su clasificación en dependientes de adrenales o hipófisis.

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Fisiología y Diagnóstico del Hiperadrenocorticismo

El documento detalla la fisiología y funciones de las glándulas adrenales, así como la clasificación y diagnóstico del hiperadrenocorticismo en caninos. Se describen las funciones de los mineralocorticoides y glucocorticoides, así como los signos clínicos y complicaciones asociadas a esta condición. Además, se presentan diversas pruebas diagnósticas para confirmar la presencia de hiperadrenocorticismo y su clasificación en dependientes de adrenales o hipófisis.

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GLÁNDULAS ADRENALES

Andrea Jessica Ospina López


Médico Veterinario UDCA
Esp. Laboratorio Clinico Veterinario UDCA
Esp. Medicina Interna de Pequeños animales ULS
Msc. Fisiología UNAL
FISIOLOGIA DE LAS GLÁNDULAS ADRENALES
FISIOLOGIA DE LAS GLÁNDULAS ADRENALES

(15%) produce Aldosterona


(mineralocorticoides)

(75%) produce cortisol,


corticosterona y andrógenos
(glucocorticoides)

(10%) andrógenos y
glucocorticoides
(sexocorticoides)
FUNCIONES DE LAS GLÁNDULAS ADRENALES

Catecolaminas Médula Corteza Mineralocorticoides

Glucocorticoides

Andrógenos
Regular nivel extracelular del ion
potasio (secreción y eliminación renal)

Aumento de la Reabsorción tubular


FUNCIÓN DE LOS
presión arterial renal de Na y Cl
MINERALOCORTICOIDES

Aumento LEC Absorción de agua a


nivel tubular renal

Absorción intestinal
de Na, Cl Y H2O
vEstimulación de gluconeogénesis y glucogenolisis
vDisminución del uso celular de glucosa
Inmunosupresión
vIncremento de glicemia

Mantenimiento de la vSíntesis de proteínas hepáticas


mucosa gástrica FUNCIÓN DE LOS vMovilización de proteínas extra
GLUCOCORTICOIDES hepáticas
Efecto antiinflamatorio vReducción de proteínas celulares

Resistir al estrés Movilización de ácidos grasos


(lipolisis)
Catabolismo de proteínas
EJE HIPOTALAMO- HIPOFISIARIO-ADRENAL

CRH: hormona liberadora de


corticotropina

ACTH: corticotropina/
hormona corticotropica
HIPERADRENOCORTICISMO/
HIPERCORTISOLISMO

(Enfermedad de Cushing)
CLASIFICACIÓN DEL HIPERADRENOCORTICISMO
[Link] dependiente de adrenales o Primario.

2. Hiperadrenocorticismo dependiente de hipófisis o Secundario

3. Hiperplasia adrenal

4. Hiperadrenocorticismo iatrogénico

5. Hipercortisolismo concurrente (3%)

6. Secreción ectópica de ACTH

7. Hipercortisolismo dependiente de la alimentación


CLASIFICACIÓN DEL HIPERADRENOCORTICISMO

1. HIPERADRENOCORTICISMO DEPENDIENTE DE ADRENALES


Adenoma Adrenal Carcinoma Adrenal
CLASIFICACIÓN DEL HIPERADRENOCORTICISMO

1. HIPERADRENOCORTICISMO DEPENDIENTE DE ADRENALES

v12 a 25% de los casos en caninos .

vNeoplasia a nivel de la corteza adrenal

vNeoplasias aumentan síntesis de cortisol de forma autónoma a la ACTH


CLASIFICACIÓN DEL HIPERADRENOCORTICISMO
1. HIPERADRENOCORTICISMO DEPENDIENTE DE ADRENALES

Hipotálamo

i vo ACTH
gat
n e Hipófisis
k
b ac
e d
Fe

CORTISOL
Glándulas Adrenales
CLASIFICACIÓN DEL HIPERADRENOCORTICISMO

2. HIPERADRENOCORTICISMO DEPENDIENTE DE HIPOFISIS


v>80-85 % de los casos en caninos

vNeoplasia a nivel hipofisario


/hiperplasia/mutación somatica

vMicroadenomas < 3mm

v Adenoma > 3-10 mm

vAdenoma > 10mm


CLASIFICACIÓN DEL HIPERADRENOCORTICISMO
2. HIPERADRENOCORTICISMO DEPENDIENTE DE HIPOFISIS

Hipotálamo

i vo ACTH
gat
n e Hipófisis
k
b ac
e d
Fe

CORTISOL
Glándulas Adrenales
(HIPERTROFIA)
CLASIFICACIÓN DEL HIPERADRENOCORTICISMO
3. HIPERPLASIA NODULAR ADENOCORTICAL

v5- 10 % de los casos en caninos vDescartar otras causas de HAC


CLASIFICACIÓN DEL HIPERADRENOCORTICISMO
4. HIPERADRENOCORTICISMO IATROGENICO

Hipotálamo

Feed back negativo


CORTISOL ACTH
EXOGENO
Hipófisis

Glándulas Adrenales
(ATROFIA)
CLASIFICACIÓN DEL HIPERADRENOCORTICISMO

5. SINDROME DE ACTH ECTÓPICO

vCélulas hipofisarias que migran a otras zonas del cuerpo en etapa


embrionaria

vEstas células liberan ACTH ectópico aumentando cortisol

vSx clínicos de HAC sin respuesta a pruebas de supresión

vCarcinoma pulmonar
vTimoma
vTumores en islotes pancreáticos
vFeocromocitoma
SIGNOS CLINICOS DEL HIPERADRENOCORTICISMO

vPoliuria-polidipsia ( ADH) vAlopecia


vPolifagia vSeborrea
vObesidad central ( abdominal) vPelo hirsuto
vAbdomen abalonado vAtrofia muscular
vPiel fina, seca e inelástica vCeguera
vPioderma recurrente vTemblores por debilidad muscular
vOtitis recurrentes vAtrofia testicular
vSub-fertilidad /anestro vDificultad respiratoria
vCalcinosis cutis (depósito de Ca) v Hipertensión sistémica
SIGNOS CLINICOS DEL HIPERADRENOCORTICISMO
SX COMUNES SX MENOS FRECUENTES SX POCO FRECUENTES
• PD/PU • Letargia • Hematomas
• Polifagia • Hiperpigmentación • Tromboembolismo
• Jadeo • Comedones • Ruptura de ligamentos
• Distension abdominal • Pioderma • Paralisis del nervio facial
• Alopecia endocrina • Piel delgada • Atrofia testicular
• Hepatomegalia • Pobre crecimiento del pelo • Anestro persistente
• Debilidad muscular • Incontinencia urinaria
• Hipertensión sistémica • Resistencia a la insulina (DM)
• Atrofia muscular
• Calcinosis cutis
COMPLICACIONES DEL HIPERADRENOCORTICISMO

HTA

TROMBOEMBOLISMO HIPOTIROIDISMO

MUCOCELE
DM tipo II
BILIAR
¿COMO DEBE REALIZARSE EL Dx DE UNA ENDOCRINOPATIA?

Reconomiento
de Sx clinicos

Anormalidades
Anamnesis al examen
clínico

Ensayos de
Exclusión de
concentración
comorbilidades
hormonal
Todas las pruebas diagnósticas del HAC tienen
limitaciones y pueden arrojar resultados falsos
positivos cuando se realizan en pacientes con
enfermedades no suprarrenales concurrentes o estrés
HALLAZGOS DE LABORATORIO ASOCIADOS A HIPERADRENOCORTICISMO
HEMOGRAMA BIOQUIMICA SANGUINEA URIANALISIS

Leucograma de estrés Hiperglucemia moderada vGlucosuria


persistente
vDU: ≤ 1.018-1.020
Aumento de FAS (80-90%)
Aumento de ALT
Eritrocitosis relativa vInfección urinaria
Aumento de AST
(bacteriuria)
Hipercolesterolemia (LDL)
Hipertrigliceridemia vProteinuria
Trombocitosis
Hipofosfatemia
Azotemia pre renal
Hipocalcemia
PRUEBAS ESPECIFICAS PARA DIAGNOSTICO DE HIPERADRENOCORTICISMO

1. ¿ Mi paciente tiene o no tiene hiperadrenocorticismo?

2. ¿ Cual hiperadrenocorticismo tiene mi paciente ?


PRUEBAS ESPECIFICAS PARA DIAGNOSTICO DE HIPERADRENOCORTICISMO

vCortisol basal

vRelación Cortisol: Creatinina en orina

vPrueba de Estimulación con ACTH

vSupresión con dosis bajas con Dexametasona

¿ Mi paciente tiene hiperadrenocorticismo?


PRUEBAS ESPECIFICAS PARA DIAGNOSTICO DE HIPERADRENOCORTICISMO

[Link] BASAL
vSuero o plasma

vEn suero esta estable hasta por 1 semana a 4C

vNo administrar glucocorticoides 12-24 h antes de la prueba

vNunca medir solo

vVR: 14- 160 nmol/L


PRUEBAS ESPECIFICAS PARA DIAGNOSTICO DE HIPERADRENOCORTICISMO

2. RELACIÓN CORTISOL: CREATININA EN ORINA

vPrueba muy sensible

vSensibilidad del 95-99% / especificidad del 23%

vEvalúa el efecto acumulativo de la secreción de cortisol por un periodo de


tiempo (CAPACIDAD SECRETORA DE CORSTISOL POR LA GLANDULA
ADRENAL.)
PRUEBAS ESPECIFICAS PARA DIAGNOSTICO DE HIPERADRENOCORTICISMO

3. RELACIÓN CORTISOL: CREATININA EN ORINA


vMedición de cortisol en orina x 24 horas

vTomar orina de manera no invasiva

No tomar primera orina de la mañana

Tomar 3-5 ml de orina por micción del día y la primera


orina del día siguiente

Mezclar toda la orina y refrigerar

Hacer medición de cortisol y creatinina en el


sobrenadante de orina
PRUEBAS ESPECIFICAS PARA DIAGNOSTICO DE HIPERADRENOCORTICISMO

1. RELACIÓN CORTISOL: CREATININA EN ORINA

Valor normal de cortisol en orina : < 100-6


vResultado negativo descarta HAC

v Resultado positivo puede indicar:

§ HAC
§ Diabetes Mellitus
§ Procesos inflamatorios
§ Proceso infeccioso
PRUEBAS ESPECIFICAS PARA DIAGNOSTICO DE HIPERADRENOCORTICISMO

4. PRUEBA DE ESTIMULACION CON ACTH

• Sensibilidad 60%
• Especificidad 85-95%

• Evalúa la reserva adrenal de cortisol

Prueba pocamente influenciada por medicamentos o pacientes enfermos.


PRUEBAS ESPECIFICAS PARA DIAGNOSTICO DE HIPERADRENOCORTICISMO

4. PRUEBA DE ESTIMULACION CON ACTH


Administrar ACTH
Tomar muestra
ACTH de acción 5 µg / Kg IV
de sangre y
corta
medir cortisol
basal ACTH de acción Perro ≥ 5 Kg 0,250 mg/perro IM
larga Perro < 5 Kg 0,125 mg/perro IM

Medir cortisol 1 hora post


VALORES NORMALES DE CORTISOL:
ACTH
vPERRO:0,5-5,5 μg/dl

vGATO: 0,8-5,0 μg/dl


CLASIFICACIÓN DEL HIPERADRENOCORTICISMO
4. PRUEBA DE ESTIMULACION CON ACTH

PACIENTE SANO

Hipotálamo

ACTH
Hipófisis ACTH EXOGENO

CORTISOL

Glándulas Adrenales
CLASIFICACIÓN DEL HIPERADRENOCORTICISMO
4. PRUEBA DE ESTIMULACION CON ACTH
DEPENDIENTE DE HIPOFISIS

Hipotálamo

ACTH

Hipófisis ACTH EXOGENO

CORTISOL
> 22 μg/dl
Glándulas Adrenales
(HIPERTROFIA)
CLASIFICACIÓN DEL HIPERADRENOCORTICISMO
4. PRUEBA DE ESTIMULACION CON ACTH
DEPENDIENTE DE ADRENAL

Hipotálamo

ACTH

Hipófisis ACTH EXOGENO

CORTISOL
>22 μg/dl
Glándulas Adrenales
PRUEBAS ESPECIFICAS PARA DIAGNOSTICO DE HIPERADRENOCORTICISMO
4. PRUEBA DE ESTIMULACION CON ACTH
INTERPRETACION VALORES CORTISOL POSTESTIMULACION ACTH :

VALORES NORMALES < 17 µg/dl (470 nmol/L)

PACIENTE DUDOSO 17-22 µg/dl (470- 610 nmol/L)


(repetir 3-4 sem)

PACIENTE CON HAC > 22 µg/dl (610 nmol/L)

HAC IATROGENICO < 6 µg/dl (165 nmol/L)


PRUEBAS ESPECIFICAS PARA DIAGNOSTICO DE HIPERADRENOCORTICISMO
5. TEST DE SUPRESIÓN CON BAJAS DOSIS DE DEXAMETASONA

• Sensibilidad 85-100% /. Especificidad 95%

• Evalúa la capacidad de supresión del eje hipotálamo-


hipófisis-adrenal (eválua feedback negativo).

• La sensibilidad depende del tamaño de la neoplasia

• Se requiere mucho tiempo para su realización y se ve


afectada por el estrés
PRUEBAS ESPECIFICAS PARA DIAGNOSTICO DE HIPERADRENOCORTICISMO
5. TEST DE SUPRESIÓN CON BAJAS DOSIS DE DEXAMETASONA

Tomar muestra de Inyectar:


Medir cortisol basal a
sangre y medir 0,01 mg/Kg (C)
las 4 y 8 horas post
cortisol basal 0,1 mg/kg (F)
inyección
dexametasona IV
PRUEBAS ESPECIFICAS PARA DIAGNOSTICO DE HIPERADRENOCORTICISMO
5. TEST DE SUPRESIÓN CON BAJAS DOSIS DE DEXAMETASONA
INTERPRETACION VALORES CORTISOL A LAS 8 HORAS POSTESTIMULACIÓN
< 1 µg/dl (30-45 nmol/L)
PACIENTE SANO

PACIENTE CON HAC >1,4 µg/dl (45 nmol/L)

PACIENTE CON HAC Cortisol < 50% del basal


HIPOFISIARIO

PACIENTE CON HAC Cortisol >50% del basal


ADRENAL
PRUEBAS ESPECIFICAS PARA DIAGNOSTICO DE HIPERADRENOCORTICISMO
5. TEST DE SUPRESIÓN CON BAJAS DOSIS DE DEXAMETASONA

INTERPRETACION VALORES CORTISOL A LAS 8 HORAS POSTESTIMULACION


SON LOS IMPORTANTES !!!!!

PACIENTE CON HAC >1,4 µg/dl (>45 nmol/L)

Si el paciente tiene los valores por debajo de 1,4 µg/dl


NO TIENE HAC
PRUEBAS ESPECIFICAS PARA DIAGNOSTICO DE HIPERADRENOCORTICISMO
5. TEST DE SUPRESIÓN CON BAJAS DOSIS DE DEXAMETASONA

PARA Dx DE CUSHING HIPOFISIARIO

MUESTRA DE 4 HORAS <1,4 µg/dl (45 nmol/L)


< 50% del basal
MUESTRA DE 8 HORAS < 50% del basal
PRUEBAS ESPECIFICAS PARA DIAGNOSTICO DE HIPERADRENOCORTICISMO

vSupresión con dosis altas de dexametasona

vConcentración plasmática de ACTH endógena

vImágenes Dx (Ecografia, Resonancia, TAC)

¿ Cual hiperadrenocorticismo tiene mi paciente ?


PRUEBAS ESPECIFICAS PARA DIAGNOSTICO DE HIPERADRENOCORTICISMO

1. SUPRESIÓN CON DOSIS ALTAS DE DEXAMETASONA

Tomar muestra de Administrar Medir cortisol basal a


sangre y medir Dexametasona a las 4 y 8 horas post
cortisol basal dosis altas inyección

(Perro: 0,1mg/Kg)
(Gato:1,0 mg/Kg )
PRUEBAS ESPECIFICAS PARA DIAGNOSTICO DE HIPERADRENOCORTICISMO
1. SUPRESIÓN CON DOSIS ALTAS DE DEXAMETASONA
vPACIENTE SANO
ACTH

CORTISOL
Hipotálamo

ACTH

Hipófisis

CORTISOL
PRUEBAS ESPECIFICAS PARA DIAGNOSTICO DE HIPERADRENOCORTICISMO
1. SUPRESIÓN CON DOSIS ALTAS DE DEXAMETASONA
HAC dependiente de adrenal
ACTH

CORTISOL
Hipotálamo

ACTH

Hipófisis
NO SUPRESION

CORTISOL
PRUEBAS ESPECIFICAS PARA DIAGNOSTICO DE HIPERADRENOCORTICISMO
1. SUPRESIÓN CON DOSIS ALTAS DE DEXAMETASONA
vHAC dependiente de hipófisis
ACTH

CORTISOL
Hipotálamo

ACTH

Hipófisis SUPRESION

(Cortisol post 8 horas


< 50% al cortisol basal )
CORTISOL
PRUEBAS ESPECIFICAS PARA DIAGNOSTICO DE HIPERADRENOCORTICISMO
1. SUPRESIÓN CON DOSIS ALTAS DE DEXAMETASONA

PACIENTE 1

CORTISOL BASAL

CORTISOL A LAS 4 HORAS

CORTISOL A LAS 8 HORAS 30 nmol / L


PRUEBAS ESPECIFICAS PARA DIAGNOSTICO DE HIPERADRENOCORTICISMO
1. SUPRESIÓN CON DOSIS ALTAS DE DEXAMETASONA

PACIENTE 2

CORTISOL BASAL 150 nmol / L

CORTISOL A LAS 4 HORAS


120 nmol / L

CORTISOL A LAS 8 HORAS


140 nmol / L
PRUEBAS ESPECIFICAS PARA DIAGNOSTICO DE HIPERADRENOCORTICISMO
1. SUPRESIÓN CON DOSIS ALTAS DE DEXAMETASONA

PACIENTE 3

CORTISOL BASAL 200 nmol / L

CORTISOL A LAS 4 HORAS


70 nmol / L

CORTISOL A LAS 8 HORAS


45 nmol / L
PRUEBAS ESPECIFICAS PARA DIAGNOSTICO DE HIPERADRENOCORTICISMO
2. CONCENTRACIÓN PLASMATICA DE ACTH
HAC DEPENDIENTE DE ADRENALES (ACTH < 5 pg/ml)

VALORES NORMALES
Hipotálamo DE ACTH:
4.4-22 Pmol/L
< 10 pg/ml
i vo ACTH
gat
n e Hipófisis
k
b ac
e d
Fe

CORTISOL
Glándulas Adrenales
PRUEBAS ESPECIFICAS PARA DIAGNOSTICO DE HIPERADRENOCORTICISMO
v2. CONCENTRACIÓN PLASMATICA DE ACTH
HAC DEPENDIENTE DE HIPOFISIS (ACTH >5 pg/ml) (>40 pg/ml )

VALORES NORMALES
DE ACTH:
4.4-22 Pmol/L
Hipotálamo > 15 pg/ml

ACTH

i vo Hipófisis
at
n eg
k
bac
e d
Fe
CORTISOL
Glándulas Adrenales (HIPERTROFIA)
PRUEBAS ESPECIFICAS PARA DIAGNOSTICO DE HIPERADRENOCORTICISMO
v3. ECOGRAFIA DE LAS GLANDULA ADRENALES

vMedir las glándulas adrenales a nivel de su polo

vEl tamaño depende del peso que tenga el paciente


PESO PACIENTE TAMAÑO NORMAL GLANDULAS
ADRENALES
≤ 10 Kg ≤ 5,4 mm
10- 30 Kg ≤ 6,8 mm
> 30 Kg ≤ 8,0 mm
PRUEBAS ESPECIFICAS PARA DIAGNOSTICO DE HIPERADRENOCORTICISMO

v3. ECOGRAFIA DE LAS GLANDULA ADRENALES

• La Rta estructural lleva tiempo

• No todo nódulo es neoplásico

• No todo nódulo es funcional

• No todo nódulo es secretor de cortisol


PRUEBAS ESPECIFICAS PARA DIAGNOSTICO DE HIPERADRENOCORTICISMO

v3. ECOGRAFIA DE LAS GLANDULA ADRENALES

vHipercortisolismo dependiente de ACTH:


Adrenomegalia bilateral

vHipercortisolismo independiente de ACTH :


Adrenomegalia unilateral

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