Manual de

ECMO.
CONTENIDO
cuestiones básicas de gestión
 Parámetros del circuito
 Velocidad de la bomba (RPM)
 Flujo (v)
 Pven (presión de drenaje venoso)
 Pinta (presión interna)
 Parte (presión arterial, post-membrana)
 ▵P (transmembrana)
 Caudal de gas de barrido
 FdO2
 SarO2 y ParO2 (saturación arterial de retorno
y pO2)
 SvdO2 (drenaje venoso de O2%)
 Flujo de circuito bajo y detención de flujo de circuito
 Fallo de la bomba
 Disfunción de la membrana pulmonar
 Embolia aérea
 Interrupción del circuito que provoca pérdida
de sangre
Gestión exclusiva de ECMO VV
 Desaturación sistémica
 Optimización del ventilador
 Destete de la ECMO VV
 Disfunción del ventrículo derecho
Gestión exclusiva de ECMO VA
 Optimización del ventilador
 Desaturación sistémica
  Objetivos hemodinámicos
 distensión del VI
 Hipoxemia diferencial
 Canulación central
 ECMO VA para insuficiencia de ventrículo derecho
 Destete de la ECMO VA
hematología de ECMO
 Intensidad óptima de anticoagulación
 Monitoreo de la coagulación
 Plaquetas (y trombocitopenia)
 Fibrinógeno
 INR
 TEG
 PTT
 nivel anti-Xa
 Integración de anti-Xa y PTT ➡️
 Anticoagulantes de uso común:
 Heparina ➡️
 Resistencia a la heparina ➡️
 DTI (bivalirudina, argatroban) ➡️
 Coagulopatías específicas
 DIC
 AVWS (síndrome de von Willebrand adquirido)
 GOLPEAR
 Sangría
 Hemólisis
 Hemoglobina objetivo
otros temas
 Complicaciones pulmonares
 Problemas gastrointestinales
  IRA (lesión renal aguda )
 Complicaciones neurológicas
 Lesión cerebral hipóxico-isquémica
 accidente cerebrovascular isquémico
 Embolia aérea
 hemorragia intracraneal
 CVST (trombosis de los senos venosos
cerebrales)
 Convulsiones
 Farmacología de la analgesia/sedación
 Isquemia de las extremidades
 enfermedades infecciosas
 Abordaje de la infección
 Farmacología antimicrobiana
 Farmacología de ECMO
 Radiología ECMO
 VV ECMO, 2 cánulas
 VV ECMO, 1 cánula
 ECMO del VA
 ECMO en el embarazo
 Candidatura para ECMO
 VV ECMO
 ECMO del VA

parámetros del circuito

(volver al índice)

velocidad de la bomba (RPM)

(Nota: el número real de RPM variará entre máquinas).

RPM en ECMO VV
 Inicio de ECMO : Aumente la dosis durante 1 a 5
minutos hasta alcanzar el flujo sanguíneo previsto
(ASC*1,8 l/min/m2) (calculadora de área de superficie
corporal: 🧮 ).
 Titulación posterior : Titular las RPM a la cantidad
mínima de flujo que mantenga una oxigenación
sistémica adecuada.
 Por lo general, inicialmente será de unos 5
L/min.
 ⚠️Aumentar el caudal de la bomba puede
incrementar la fracción de recirculación. Por lo
tanto, es posible que aumentos adicionales del
caudal de la bomba no mejoren
sustancialmente la oxigenación más allá de un
determinado caudal.
RPM en ECMO VA
 Inicio de ECMO: luego, aumente la dosis durante 1 a 5
minutos hasta alcanzar el flujo sanguíneo previsto (BSA*
2,4 l/min/m2, ~4 L/min).
 Titulación posterior:
 PAM y perfusión sistémica adecuadas.
 Evite la dilatación del ventrículo izquierdo. ⚡️

V' (flujo sanguíneo ECMO)

Flujo sanguíneo ECMO en ECMO VV

 Si el pulmón nativo no está funcionando, un flujo ECMO
>60-70% del gasto cardíaco estimado debería ser
adecuado (esto generalmente mantendrá una
saturación sistémica >90%). ( 38999360 ) Sin embargo,
 si el pulmón nativo está proporcionando algo de
oxigenación, entonces puede requerirse menos flujo.
 Inicialmente, el flujo suele ser de ~5 litros/min (máximo
~7-8 litros/min).
 ¿Rango más seguro?
 Generalmente, una dosis de 3 a 6 l/min es
segura (aunque esto puede variar según el
equipo y los factores del paciente). (Libro
Rojo, 6.ª edición)
 Los flujos más altos aumentan el riesgo
de hemólisis .
 Flujos más bajos (<2-3 L/min) aumentan el
riesgo de trombosis .
 El flujo puede reducirse gradualmente a medida que los
pulmones nativos se recuperan. ⚡️
Flujo sanguíneo en ECMO VA
 Objetivos habituales:
 Insuficiencia ventricular izquierda o
biventricular: ~80% del gasto cardíaco (~4-5
L/min).
 Insuficiencia ventricular derecha aislada: ~60-
80% del gasto cardíaco (3-5 L/min).
 Si es bajo, consulte Flujo de circuito bajo .

Pven (presión venosa, también conocida como P1)

 Esta es la presión antes de que la sangre entre en la

bomba. Refleja la succión necesaria para drenar la
sangre venosa central a través de la cánula y el
tubo. Una presión negativa excesiva puede causar
hemólisis y dañar los vasos sanguíneos.
  ⚠️Apunte a un valor >-100 mm. (Libro rojo
6e) Presiones excesivamente negativas pueden causar
hemólisis.
Causas de un Pven excesivamente negativo
(también conocido como insuficiencia de drenaje)
 Precarga de bomba inadecuada :
 Hipovolemia.
 Presión intratorácica excesiva (evaluar
neumotórax, reducir la presión media de las
vías respiratorias).
 Presión intraabdominal excesiva (considerar
sedación; reposicionar la cánula de drenaje
por encima del diafragma).
 Grandes variaciones en la presión
intratorácica:
 Tos.
 Oponiéndose al ventilador
 (El tratamiento puede incluir la
optimización de la sincronía
ventilatoria, aumentar el flujo de
barrido para reducir el impulso
respiratorio y opioides para suprimir
el impulso respiratorio).
 ECMO del VA:
 Recuperación cardíaca nativa (el
corazón y el circuito ECMO compiten
por la precarga).
 El taponamiento puede comprimir la
aurícula derecha e impedir el
drenaje venoso.
 Problema con la cánula o tubo venoso :
 El catéter venoso está doblado.
 El catéter está mal posicionado.
 Coágulo en el catéter venoso (inspeccione el
circuito para detectar coágulos).
 La cánula es demasiado pequeña (considere
agregar una segunda cánula de drenaje).
 Velocidad excesiva de la bomba .
Las medidas de gestión podrían incluir:
 Reducir la velocidad de la bomba:
 ¿Es posible soportar suficientemente al
paciente con un flujo ECMO más bajo?
 En ocasiones, si hay una succión excesiva en
el sitio de acceso, reducir la velocidad de la
bomba puede tener
un efecto neutral o positivo en el flujo de
ECMO. (Maybauer 2022)
 Evaluar la hemodinámica y las etiologías de la
insuficiencia de drenaje.
 Último recurso: colocación de un catéter de drenaje
adicional.

Pinta (presión interna, también conocida como P2)

 Esta es la presión más alta en el circuito ECMO.

 Refleja la presión necesaria para impulsar la sangre a
través de la membrana, los tubos y de regreso al
cuerpo.
 El valor objetivo es <300 mm para evitar la hemólisis
(aunque la hemólisis puede ocurrir a presiones >250
mm).

Parte (presión arterial, también conocida como presión

post-membrana, también conocida como P3)
  Esta es la presión dentro del tubo de retorno arterial
tras salir de la membrana. Refleja la presión necesaria
para impulsar la sangre a través del tubo arterial, la
cánula, y hacia el cuerpo.
 Una porción muy alta (por ejemplo, >300 mm) puede
causar hemólisis.
Obstrucción de retorno (Parte alta, Pint alto, deltaP
estable)
 Alta resistencia de retorno de la cánula:
 El catéter está doblado o comprimido
externamente.
 La cánula de retorno está colocada
incorrectamente (incluida la disección aórtica
en el caso de ECMO VA).
 El catéter está coagulado (considerar
aumentar la anticoagulación).
 El tamaño del catéter es demasiado pequeño
(considere aumentarlo).
 Aumento de la presión dentro del vaso:
 VV ECMO: La presión venosa central está
elevada debido a un neumotórax a tensión o
un taponamiento pericárdico.
 VA ECMO: Hipertensión arterial sistémica (PAM
>>65 mm).
Gestión de fallos de retorno
 Verifique que el circuito no presente torceduras ni
presión externa en la cánula.
 Evalúe los problemas enumerados anteriormente.
 Es posible que se necesiten imágenes vasculares.

▵P (presión transmembrana)
  ▵P = Pinta – Parte.
 ▵P normalmente está por debajo de ~40-50
mm. ( 31632747 , 24977195 , Schmidt 2022)
 ▵P >60 mm y/o ▵P en constante aumento sin aumento
del flujo del circuito sugiere disfunción de la membrana
pulmonar. ⚡️
 ▵P >100 mm sugiere fuertemente disfunción de la
membrana pulmonar. ⚡️( 31632747 )

caudal de gas de barrido

lo esencial
 El rango típico es de 1 a 9 L/min. ( 33965970 )
 La velocidad de barrido afecta la depuración de CO2. No
afecta la oxigenación a menos que sea muy baja (p. ej.,
<0,5 L/min).
Flujo de barrido inicial y gestión de pCO2
 El barrido inicial suele ajustarse entre el 50 % y el 100
% del flujo de ECMO. (Libro Rojo 6.ª
edición) Históricamente, la velocidad de barrido solía
ajustarse igual al flujo de ECMO. Sin embargo, los
oxigenadores de membrana más modernos son cada
vez más eficientes, por lo que iniciar el flujo de barrido
al 50 % del flujo de ECMO puede ser mejor.
 Las indicaciones para comenzar a una velocidad de
barrido relativamente más baja incluyen:
 [1] Hipercapnia basal.
 [2] Situaciones en las que la hipocapnia sería
especialmente perjudicial (por ejemplo,
presión intracraneal elevada).
 ⚠️En pacientes con hipercapnia basal, se debe evitar la
disminución brusca de la pCO2 (que se asocia con daño
 neurológico). La hipercapnia puede
controlarse gradualmente (p. ej., en un período de 8 a
12 horas, dependiendo de si la hipercapnia parece estar
causando daño, como insuficiencia ventricular
derecha). (Libro Rojo 6.ª edición; Maybauer 2022)
 Corrija la pCO2 en no más del 50 % durante
las primeras 4 horas. (Bagchi 2025)
La titulación posterior del caudal de barrido se basa
en:
 [1] Comodidad del paciente : para pacientes con alto
impulso respiratorio y disincronía con el ventilador,
aumentar la velocidad de barrido para reducir la PaCO2
reducirá el impulso respiratorio . (Libro Rojo 6e) Esto
puede usarse para disminuir los requisitos de
medicación opioide y sedante.
 [2] PaCO2 (p. ej., buscando un pH seguro). El caudal de
barrido es inversamente proporcional al nivel de PaCO2,
como lo indica la siguiente ecuación. (Libro rojo, 6.ª
edición)
 ⚠️Para pacientes en reposo pulmonar, una
pCO2 baja puede facilitar su comodidad y
reducir el trabajo respiratorio (como se
mencionó anteriormente). Por lo tanto, si un
paciente se siente cómodo con una pCO2
ligeramente baja (p. ej., 30 mm), esto puede
ser adecuado . (Schmidt 2022) Sin embargo,
una pCO2 normal puede ser recomendable
para promover una perfusión cerebral
adecuada en presencia de presión intracraneal
elevada.
(Nuevo barrido) = (Barrido actual) (CO2 actual/CO2 deseado)

destete de la ECMO VV
  A medida que los pulmones se recuperan, la PaCO2
puede comenzar a disminuir, lo que permite reducir el
flujo de barrido.
 Si el barrido es <1 L/min, los pulmones nativos están
eliminando casi todo el CO2.

FdO2 (fracción de O2 entregado ), también conocido como

FsO2 (fracción de O2 del gas de barrido )

VV ECMO
 El FdO2 generalmente se establece al 100%.
ECMO del VA
 A diferencia de la ECMO VV, la sangre se suministra
directamente a los tejidos. Esto genera un riesgo
de hiperoxia tisular .
 Ajuste la FdO2 para alcanzar una hiperoxemia
leve (PaO2 ~150 mm) después del
oxigenador. ( 34339398 )

SarO2 (saturación de retorno arterial) y ParO2 (pO2 en el

retorno arterial)

VV ECMO
 SarO2 debe ser ~100%.
 La ParO2 debe ser >600 mm con un nuevo dispositivo
de intercambio de gases. La ParO2 disminuirá con el
tiempo, pero debe mantenerse por encima de ~250 mm
(<150-200 mm es anormalmente bajo; consulte las
posibles causas a continuación). (Schmidt 2022)
ECMO del VA
  La SarO2 debe estar cerca del 100% y la ParO2 debe ser
adecuada pero no marcadamente hiperóxica (ver la
sección anterior sobre FdO2).
 La ParO2 debe ser de 2 a 5 veces la FdO2 (p. ej., si la
FdO2 es del 30 %, la ParO2 debe ser de 60 a 150
mm). (Libro Rojo, 6.ª edición)
Causas de niveles bajos de SarO2 y ParO2
1. El FdO2 está configurado demasiado bajo (el FdO2 se
analiza en la sección anterior).
2. Puede producirse una limitación esperada del pulmón
de membrana si la SvdO2 es <60 % y el flujo es alto
(cerca del flujo nominal del pulmón de
membrana). (Libro Rojo, 6.ª edición)
3. Disfunción de la membrana pulmonar. ⚡️

SvdO2 (saturación de oxígeno del drenaje venoso)

Interpretación de SvdO2
 VV ECMO :
 La recirculación puede provocar un aumento
de la SvdO2 con una disminución de la
saturación sistémica de oxígeno (SaO2).
 Una concentración de SvdO2 >75
% sugiere recirculación. (Maybauer,
2022)
 El shock (DO2/VO2 bajo) puede provocar una
caída de SvdO2.
 Una SvdO2 <60 % sugiere un aporte
inadecuado de oxígeno. (Libro rojo,
6.ª edición)
 ECMO del VA :
  La SvdO2 refleja con mayor precisión la
oxigenación venosa mixta en la ECMO VA que
en la ECMO VV (ya que la recirculación no es
posible con la ECMO VA).
 La SvdO2 idealmente debería ser >65-70
% (Libro Rojo, 6.ª edición; 65 % Choi , 2019,
31364329 ).
 La interpretación debe implicar la integración
del valor de SvdO2 con otros signos de
perfusión (por ejemplo, producción de orina,
perfusión de la piel).
Causas de baja SvdO2
 Hipoxemia sistémica.
 Choque.
 Anemia.
 Aumento del consumo de oxígeno (p. ej., fiebre,
escalofríos).
El manejo de la SvdO2 baja puede incluir
 Manejo de la hipoxemia sistémica (si está
presente).
 Desaturación sistémica en ECMO VV: ⚡️
 Desaturación sistémica en ECMO VA: ⚡️
 Aumentar el flujo sanguíneo sistémico :
 ECMO VV: si se ha desarrollado un shock
cardiogénico, trátelo (por ejemplo, agregando
un inotrópico).
 ECMO del VA:
 Aumente el flujo de ECMO según sea
posible.
 Reducir la poscarga si es excesiva.
 Reducir el consumo de oxígeno : ( 34339398 )
  Tratar la fiebre.
 Tratar los escalofríos. 📖
 Tratar la agitación.
 Tratamiento de la taquipnea y la disincronía
del ventilador:
 Aumentar la velocidad de barrido
puede disminuir la PaCO2 y, por lo
tanto, reducir el impulso
respiratorio. (Libro Rojo, 6.ª edición)
 Profundizar la sedación (y
posiblemente incluso utilizar la
parálisis si es necesario).
 Si se han agotado todas las demás causas y
terapias para la hipoxemia, se puede
considerar la normotermia forzada (p. ej., 36
°C). ( 33965970 )
 Se puede considerar la transfusión de glóbulos rojos
(aunque no está clara su eficacia; se analiza con
más detalle aquí: ⚡️).

Flujo bajo en el circuito y arresto de flujo en el

circuito
(volver al índice)

Causas del bajo flujo del circuito

 Precarga inadecuada (Pven bajo): ⚡️
 Fallo de membrana (▵P elevado): ⚡️
 La poscarga es excesiva (Parte alta, Pint alta, deltaP
estable): ⚡️
 RPM inadecuadas.
detención de flujo del circuito
  [1] La abrazadera todavía está puesta (poco después
del inicio del circuito; verifique que se hayan quitado
todas las abrazaderas).
 [2] Falla de la bomba (mecánica o eléctrica).
 [3] Coágulo catastrófico.
 [4] Cánula extraluminal: radiografía de tórax o ecografía
para garantizar que la cánula esté en el vaso correcto
sin disección.
 [5] Alarma de aire arterial: la bomba se detendrá si el
detector de burbujas arterial detecta aire.
 [6] Bloqueo de aire de la bomba: si la bomba no se ha
cebado completamente o ha atrapado una gran
cantidad de aire, fallará.

falla de la bomba
(volver al índice)

causas
 Disfunción de la consola:
 Pérdida de potencia.
 Mal funcionamiento electrónico.
 Fallo del controlador:
 No acoplado al cabezal de la bomba.
 Falla del cabezal de la bomba:
 Trombosis (se puede escuchar ruido).
 Embolia aérea (esclusa de aire en el cabezal
de la bomba).
diagnóstico diferencial
 Mal funcionamiento del caudalímetro.
presentación clínica
  Pérdida abrupta del flujo ECMO.
gestión
 Falla del cabezal de la bomba:
 Esclusa de aire: desaireación.
 Trombosis: cambiar bomba o circuito ECMO.
 Pruebe con una manivela o una consola de respaldo
(pero no en caso de trombosis o esclusa de aire).
 ECMO VA: pinzar el circuito para evitar el reflujo que
podría causar una derivación arteriovenosa
importante. (Schmidt 2022)
 Puede ser necesaria la reanimación cardiopulmonar.

disfunción pulmonar de membrana

(volver al índice)

Las manifestaciones de la disfunción de la membrana

pulmonar pueden incluir:

[1] El hallazgo clave es un ▵P elevado

 ▵P normalmente está por debajo de ~40-50
mm. ( 31632747 , 24977195 )
 Una ▵P >60 mm y/o una ▵P en constante aumento sin
aumento del flujo del circuito sugieren disfunción de la
membrana pulmonar.
 Sin embargo, el mejor parámetro para
determinar la tendencia es, sin duda,
la resistencia de la membrana pulmonar (flujo
sanguíneo ▵P/ECMO).
 ▵P >100 mm sugiere fuertemente disfunción de la
membrana pulmonar. ( 31632747 )
  (Otros hallazgos pueden incluir: pinta alta, parte estable
y flujo de circuito reducido).
[2] hemólisis y/o CID (que se analiza a continuación)
[3] alteración del intercambio de gases
 SarO2 bajo y ParO2 bajo :
 Esto sugiere disfunción de la membrana, si
está presente (se analiza más a fondo: ⚡️).
 Sin embargo, los coágulos a menudo reducen
el flujo sanguíneo a través de la membrana
pulmonar sin reducir la PaO2 de la sangre que
retorna (similar a una embolia pulmonar
central). (Maybauer, 2022)
 Aumento de la necesidad de velocidad de barrido : el
aumento constante de la necesidad de flujo de barrido
puede indicar disfunción de la membrana. (Schmidt
2022)
 Una tasa de transferencia de oxígeno reducida (<100-
150 ml/min) según la fórmula a continuación respalda la
presencia de disfunción de la membrana. (Libro Rojo 6e;
Schmidt 2022) Se deben maximizar otras variables de
oxigenación antes del cálculo (p. ej., FsO₂ al 100%). Sin
embargo, es dudoso que este cálculo aporte
información adicional, más allá de considerar la SarO₂ y
la ParO₂. Numerosos factores, además de la disfunción
de la membrana pulmonar, también pueden causar una
tasa de transferencia de oxígeno reducida (p. ej.,
recirculación, anemia, bajo flujo de ECMO).
Tasa de transferencia de O2 ~ 13,4 (flujo ECMO) (Hb) (▵ O2 sat.)

Ejemplo: 13,4(4L/min)(10 mg/dL)(0,30) = 161 ml/min

Examen de cabecera del pulmón de membrana

signos de disfunción de la membrana pulmonar

 Puede haber coágulos visibles en la membrana. Sin
embargo, esto podría no correlacionarse bien con la
función pulmonar de la membrana, ya que solo se ve
una parte de ella.
 La sangre en el tubo arterial no es de color rojo
brillante.
 La fuga de sangre a través de la membrana hacia la
línea de escape de gases es otro signo de disfunción de
la membrana; esto requiere su reemplazo. Mantenga la
salida de escape de gases abierta a la atmósfera hasta
que se pueda reemplazar la membrana (de lo contrario,
podría producirse una embolia gaseosa). (Schmidt 2022)
Solución de problemas básicos: asegúrese de que
1. La fuente de gas está conectada y encendida.
2. La licuadora está configurada correctamente.
3. Las líneas de gas están conectadas y no dobladas.

Evaluación de laboratorio de la función pulmonar de

membrana

Comparar los valores de gases en sangre pre y post

membrana
 ⚠️Suspire la membrana antes de medir los valores de
gases en sangre (ver a continuación).
 Oxigenación : La saturación de O2 post-membrana y los
valores de pO2 se analizan aquí: ⚡️
 Ventilación : Los signos de disfunción de la membrana
pulmonar pueden incluir:
  <10 mm de diferencia en pCO2 entre el gas
sanguíneo pre y post membrana a pesar de
una velocidad de barrido adecuada.
 PCO2 post-membrana >45 mm
(especialmente si el caudal de gas de barrido
es considerablemente mayor que el caudal de
ECMO).
anomalías hematológicas:
 DIC : ⚡️
Dímero D ascendente.
 Disminución del nivel de fibrinógeno.
 TP y TTP prolongados.
 Las tendencias pueden ser más importantes
que los valores individuales. (Maybauer 2022)
 Hemólisis : ⚡️

Manejo de la disfunción de la membrana pulmonar

 Suspirar puede mejorar el intercambio de gases :

 Aumente la velocidad de barrido a 10-15
litros/minuto durante 10 segundos.
 Este es un intento de eliminar cualquier
acumulación de humedad.
 (Esto no eliminará los coágulos en la
membrana, por lo que no solucionará un ▵P
elevado).
 El aumento de los niveles de anticoagulación puede
estabilizar la disfunción de la membrana. (Schmidt
2022)
 Reemplace la membrana o el circuito completo.

embolia aérea
 (volver al índice)

definición
 Esto se refiere a cualquier aire en el circuito.
causas
 Arrastre : aire de la atmósfera.
 [1] La prebomba en circuito abierto succionará
aire del ambiente.
 [2] Línea central o periférica cerca del catéter
de drenaje que se deja abierta o tiene fugas.
 [3] La cánula de drenaje fue retirada
parcialmente.
 [4] Traqueotomía percutánea con succión de
aire a través de la vena tiroidea inferior.
 Cavitación :
 [1] Una presión excesivamente negativa
genera microburbujas.
 [2] Alto caudal de gas de barrido con bajo
caudal de sangre.
 Oxigenador :
 Rotura de la membrana del oxigenador.
 Obstrucción de la salida de gases. (Schmidt
2022)
manifestación
 Alarma de sensor de burbujas.
 El aire en el cabezal de la bomba puede provocar un
sonido característico.
 Una gran cantidad de aire puede provocar un bloqueo
de aire en la bomba, con pérdida inmediata del soporte
ECMO.
gestión
 Eliminar la fuente de aire.
 Desairear el circuito si es posible.
 Intercambiar el circuito si es necesario.
 El paciente debe colocarse en posición de
Trendelenburg para que el aire embolizado se dirija
hacia las piernas. (Schmidt 2022)

interrupción del circuito que provoca pérdida de

sangre
(volver al índice)

lo esencial
 La interrupción del circuito aguas abajo de la bomba
provocará pérdida de sangre del circuito.
La presentación clínica puede incluir
 Insuficiencia de drenaje.
 Hipotensión.
 Es posible que se active la alarma del sensor de flujo.
 La sangre se está escapando del circuito.
gestión
 Coloque abrazaderas en ambos lados de la interrupción
para detener la pérdida continua de sangre.
 Reemplace o repare el circuito.
 Apoyo transfusional para reponer la sangre perdida.

desaturación sistémica en ECMO VV

(volver al índice)
¿Cuáles son los objetivos de saturación?
 [1/2] Saturación arterial sistémica de ~80-90%
(PaO2 >~45 mm) .
 Objetivo: saturación >80 % en reposo,
siempre que el gasto cardíaco y la
hemoglobina sean adecuados (directrices de
ELSO) .
 La saturación arterial de oxígeno suele ser de
aproximadamente el 80-90 %. ( 33965970 )
 Las mediciones de oximetría de pulso pueden
ser entre un 3 % y un 7 % superiores debido a
niveles elevados de carboxihemoglobina. La
inexactitud parece aumentar con el tiempo
durante la administración de ECMO. Esto
puede provocar hipoxemia oculta en pacientes
con ECMO VV. (Taha 2024)
 [2/2] Saturación de drenaje venoso (SvdO2 ⚡️ ) de
>~60% .
 En ausencia de recirculación, se puede utilizar
la SvdO2 para evaluar la idoneidad de la
oxigenación sistémica.
 Un objetivo de SvdO2 >60% es un indicador
conveniente de una oxigenación
adecuada. (Libro Rojo 6.ª edición)
causas comunes de desaturación sistémica
 Mal funcionamiento básico del sistema (por ejemplo,
desconexión de la tubería de gas de barrido).
 Disfunción de la membrana pulmonar.
 Recirculación.
 Insuficiencia relativa del flujo ECMO (<60% del gasto
cardíaco nativo).
 Saturación de SvdO2 inusualmente baja.
El enfoque de la desaturación sistémica es el siguiente:

(#1) comprobación básica del circuito

 FdO2 se establece al 100%.

 El barrido está funcionando.
 El tubo está conectado correctamente.

(#2) evaluar la disfunción de la membrana

 Consideremos ▵P:
 ▵P normalmente está por debajo de ~40-50
mm. ( 31632747 , 24977195 )
 Una ▵P >60 mm y/o una ▵P en constante
aumento sin aumento del flujo del circuito
sugieren disfunción de la membrana
pulmonar.
 ▵P >100 mm sugiere fuertemente disfunción
de la membrana pulmonar. ( 31632747 )
 (Más información sobre la disfunción de la membrana
pulmonar: ⚡️)

(#3) evaluar la recirculación

diagnóstico: signos de recirculación

 Saturaciones :
 Aumento de SvdO2 >75%.
 (SpO2 – SvdO2) <10 % . Si esta diferencia se
vuelve negativa (es decir, SvdO2 > SpO2),
definitivamente se está produciendo
recirculación.
  Las tendencias muestran un aumento de la
SvdO2 y una disminución de la SpO2 . (Taha,
2024)
 Visualización :
 La sangre que sale y entra del paciente puede
tener un color similar (esta es una
representación visual del gradiente de
saturación analizado anteriormente).
 La cánula de drenaje puede
mostrar destellos de sangre roja
brillante . (Schmidt 2022)
 Puede ocurrir una disminución paradójica de la
saturación sistémica al aumentar el flujo de
ECMO. ( 33965970 )
 La radiografía puede sugerir una malposición de la
cánula:
 Si se utilizan dos cánulas, su colocación a
menos de 8 cm sugiere recirculación (la
distancia ideal puede ser de ~8-13
cm). (Bagchi 2025)
 Si se utiliza una cánula de doble luz, la
colocación con el flujo arterial
apuntando lejos de la aurícula derecha puede
promover la recirculación.
gestión de la recirculación
 Modificación de la relación entre el flujo del circuito y el
gasto cardíaco :
 Aumentar el gasto cardíaco nativo reducirá la
recirculación.
 Reducir la velocidad de la bomba reducirá la
fracción de recirculación (pero esto no
necesariamente mejorará la oxigenación
sistémica).
  Reposicione el(los) catéter(es) si está(n) mal
posicionado(s):
 Con un catéter de doble luz (p. ej., Avalon),
asegúrese de que el puerto de retorno esté
orientado hacia la válvula tricúspide. La
ecografía en el punto de contacto o la
ecografía transesofágica (ETE) pueden ser
útiles. (Maybauer 2022) Además, asegúrese
de que el catéter no esté mal colocado en la
vena hepática, ya que esto podría favorecer la
recirculación. (Schmidt 2022)
 Con dos catéteres de un solo lumen, se debe
lograr una distancia de separación de
aproximadamente 15 cm. ( 31632747 )
 Alterar el circuito ECMO :
 Añadir otro catéter de drenaje venoso.
 Cambie a una cánula de doble lumen (si es
posible).

(#4) ¿El flujo de ECMO es inadecuado?

general
 Inicialmente, el flujo ECMO debe ser >60% del gasto
cardíaco.
 Causas del flujo inadecuado de ECMO:
 Disfunción del circuito.
 Gasto cardíaco elevado.
Tratamiento: aumentar el flujo de ECMO
 Consulte la sección anterior sobre el flujo bajo en el
circuito. ⚡️
 En caso de hipoxemia persistente, considere aumentar
el flujo de ECMO hasta ~6-7 litros/minuto si es
 posible. ( 31632747 ) Sin embargo, un mayor flujo de
ECMO puede aumentar el riesgo de hemólisis , por lo
que será necesario controlarlo con más cuidado a tasas
de flujo más altas.

(#5) considere medidas para aumentar la SvdO2

(especialmente si la SvdO2 es inusualmente baja)

Parte de la sangre venosa siempre se desvía del circuito ECMO.

Por lo tanto, mejorar la saturación de la sangre venosa (SvdO2)
mejorará la saturación de la sangre arterial sistémica. Entre las
posibles intervenciones se incluyen las siguientes (con más
detalles arriba ⚡️).

 Reducir el consumo sistémico de

oxígeno : ( 34339398 )
 Tratar la fiebre.
 Tratar los escalofríos. 📖
 Tratar la agitación.
 Tratamiento de la taquipnea/disincronía del
ventilador:
 Aumentar la velocidad de barrido
puede disminuir la PaCO2 y, por lo
tanto, reducir el impulso
respiratorio. (Libro Rojo, 6.ª edición)
 Profundizar la sedación (y
posiblemente incluso utilizar la
parálisis si es necesario).
 Si se han agotado todas las demás causas y
terapias para la hipoxemia, se puede
considerar la normotermia forzada (p. ej., 36
°C). ( 33965970 )
  Se puede considerar la transfusión de glóbulos rojos
(aunque no está clara su eficacia; se analiza con
más detalle aquí: ⚡️).

(#6) considerar el deterioro del pulmón nativo

diagnóstico
 La radiografía de tórax muestra deterioro pulmonar.
 Mecánica del ventilador deteriorada.
La gestión puede implicar
 Suspender los vasodilatadores sistémicos.
 Añadir vasodilatadores pulmonares inhalados.
 Aumento de FiO2 y potencialmente de PEEP:
 El reposo pulmonar es ideal, pero es probable
que aumentos moderados de FiO2 (por
ejemplo, 60-70 %) sean seguros.
 (Con una mayor velocidad de barrido y
frecuencias respiratorias bajas, la lesión
pulmonar inducida por el ventilador y la
administración de energía mecánica al pulmón
pueden mantenerse al mínimo).

Optimización del ventilador en ECMO VV

(volver al índice)

Configuración del ventilador de reposo (también conocido

como ventilación ultra protectora de los pulmones)

Objetivos generales de la ventilación ultrapulmonar

protectora
 PEEP : Se recomienda ≧10 cm (10-24 cm es un rango
aceptable). ( 33965970 )
 Una PEEP insuficiente puede provocar
atelectasia. ( 33965970 )
 Una PEEP excesiva podría:
 Alterar el retorno venoso (hacia las
cánulas de drenaje, lo que produce
una Pven baja).
 Alterar la función del corazón
derecho.
 Producir una presión de meseta
excesivamente alta. ( 33965970 )
 Presión de meseta : el objetivo recomendado es <25
cm (≦ 30 cm es aceptable). ( 33965970 )
 Una meseta <20 cm puede estar asociada con
una menor lesión pulmonar inducida por el

Presión de impulsión ≦10 cm. (Bagchi 2025)

ventilador y mejores resultados. ( 33965970)

 Volumen corriente ~4 cc/kg de peso corporal ideal.
 Frecuencia respiratoria de 5 a 10 respiraciones por
minuto. (4 a 15 según ELSO 33965970 )
 La eliminación de CO2 se puede lograr
fácilmente con un flujo de barrido, por lo que
se debe minimizar la ventilación minuto para
reducir el suministro de energía mecánica a
los pulmones.
 💡La reducción de la frecuencia
respiratoria provocará una reducción lineal de
la potencia mecánica suministrada a los
pulmones. ( 34597688 )
 FiO2 :
 La FiO₂ debe ser lo suficientemente baja como
para evitar la toxicidad por oxígeno . El nivel
 de FiO₂ al que se produce la toxicidad por
oxígeno no está claro , pero podría ser tan
bajo como ~60-70 % ( 23271823 ) .
 La FiO2 debe ser lo suficientemente alta para
ayudar un poco con la oxigenación sistémica
(esto puede reducir el flujo requerido del
circuito ECMO).
 Un rango aceptable de FiO2 podría ser del 30
al 50%. ( 33965970 )
ejemplos de configuraciones de descanso típicas
 Ventilación con control de presión:
 Frecuencia respiratoria 10.
 PISO 10 cm.
 Presión inspiratoria inicialmente 10 cm (pero
luego ajuste hacia abajo hasta alcanzar un
volumen corriente objetivo de 2-4 cc/kg).
 FiO2 50% (rango 30-50%).
 Ventilación ciclada por volumen:
 Frecuencia respiratoria 10.

≦24 cm), PEEP ≧10 cm.

 Volumen corriente 4 cc/kg (meseta objetivo

 FiO2 50% (rango 30-50%).

 APRV: P-Hi 15 cm, T-hi 6 segundos, T-low 0,3 segundos,
FiO2 30-50%.

destete de la ECMO VV
(volver al índice)

preparación para el destete

Signos generales de recuperación pulmonar
 Reversión del proceso que requirió el inicio de ECMO.
 Radiografía de tórax mejorada.
 Intercambio de gases mejorado:
 Aumento de etCO2, disminución de PaCO2 y,
quizás lo más importante, disminución de la
brecha (etCO2 – PaCO2) (esta brecha refleja la
cantidad de espacio muerto).
 Mejora la saturación sistémica de oxígeno.
 Aumento de la distensibilidad pulmonar.
Criterios aproximados a tener en cuenta al iniciar un
ensayo de destete entre pacientes intubados

 FiO2 consistentemente ≦60%.

 Oxigenación :

≦10 cm para pacientes no obesos).

 La PEEP es relativamente baja (por ejemplo,

 PaO2 ≧70 mm.

 Ventilación :

 Frecuencia respiratoria ≦28.

 Volumen corriente <8 ml/kg de peso corporal.

 Presión de meseta ≦28 cm y presión de

conducción <15 cm (si el paciente está lo
suficientemente pasivo en el respirador para
evaluarlas con precisión).
 La ABG/VBG muestra que tanto el pH como la
PaCO2 son aceptables sin un trabajo
respiratorio excesivo.
 P0.1 es <5-10 cm (se discute más
adelante: 📖 )
 La ventilación minuto no está excesivamente

elevada (lo que sugiere una cantidad
manejable de espacio muerto fisiológico).
 Relación etCO2/paCO2 > 0,83 ( 35608503 )
 Imágenes : La radiografía de tórax mejoró.

destete de la ECMO VV

El destete puede ocurrir durante varias horas o días, dependiendo

del estado del paciente.

[0] Aumento gradual del nivel de soporte

ventilatorio
 Durante el destete, la ventilación mecánica debe
aumentarse gradualmente hasta alcanzar un nivel
estándar de soporte ventilatorio que proteja los
pulmones . Por ejemplo:
 La FiO2 puede aumentarse hasta el 30-60%.
 Liberalizar la frecuencia respiratoria a un nivel habitual
(<30 lpm).
 Modos de ventilación regulados por
presión: ( 33965970 )
 Liberalizar la presión total a no más de 28 cm.
 Asegúrese de que los volúmenes corrientes
aumenten a 6-8 cc/kg.
 Modos de ventilación regulados por
volumen: ( 33965970 )
 Liberalizar el volumen corriente en
incrementos de 1 cc/kg hasta 6-8 cc/kg. (Libro

 La presión de meseta debe mantenerse ≦28

Rojo, 6.ª edición)

cm.
  ⚠️Vigile el trabajo respiratorio excesivo.
[1] Reducir el flujo sanguíneo ECMO a un nivel
moderado
 2-3 litros/min podría ser razonable.
 El flujo debe mantenerse a >1 litro/minuto para evitar
trombosis. ( 33965970 )
[2] Reducir el gas de barrido
 Reducción gradual del caudal de gas de barrido de 0,5 a
1 L/min hasta alcanzar el objetivo de 1 L/min.
 Verifique la glucosa en sangre con cada disminución en
el caudal de gas de barrido.
 Monitorizar la saturación, el pH y el trabajo
respiratorio. ( 33965970 )
[3] Desafío de gas fuera de barrido
 Desconecte completamente el gas de barrido durante al
menos 2 horas (2-24 horas). (Libro rojo 6e) El tubo de
gas debe estar pinzado para evitar la entrada de
oxígeno (similar a la oxigenación en apnea). (Maybauer
2022) En una serie de 192 pruebas de provocación sin
barrido, no se detectaron cambios significativos
después de dos horas, por lo que dos horas podrían ser
una duración adecuada. ( 31736407 )
 El oxígeno dentro de la membrana pulmonar puede
consumirse en aproximadamente 20 minutos, por lo que
se debe prestar mucha atención para detectar una
desaturación retardada . (Maybauer 2022)
 Preste mucha atención a:

95 mm; FiO2 ≦60%).

 Oxigenación (saturación >88-92%; PaO2 >70-

 Ventilación (pH > 7,3; pCO2 cercano al valor

basal del paciente).
  Ausencia de inestabilidad hemodinámica (p.
ej., arritmia, hipertensión, hipotensión).
 Ausencia de dificultad respiratoria;
p^0,1 no es muy
alta. 📖 ( 33965970 , Libro Rojo 6.ª edición,
Schmidt 2022)
[4] Decanulación
 Confirme que la gasometría arterial (GA) fuera de
barrido muestre PaO2 >70 mm y un pH aceptable sin
trabajo respiratorio excesivo.
 El paciente debe estar en ayunas (o, si tiene una sonda
gástrica colocada, debe colocarse bajo succión).
 Coagulación y hematología:
 Considere el estado de coagulación (por
ejemplo, recuento de plaquetas, estudios de
coagulación).
 Suspender la heparina antes de la
decanulación (las pautas recomiendan al
menos 30 a 60 minutos).
 El paciente debe tener un tipo y una prueba
de detección activos en caso de que haya una
hemorragia.
 Decanular:
 Se requiere extrema precaución para evitar
una embolia gaseosa (que puede ocurrir si se
introduce aire a través de los orificios laterales
de una cánula durante la extracción). Se
puede utilizar una breve parálisis del
respirador para asegurar una presión
intratorácica positiva mientras se extraen las
cánulas. (Maybauer 2022)
 Observar posibles complicaciones:
 Embolia aérea.
  Embolia pulmonar.
 Sangría.
 SIRS post-decanulación.
 Verifique la presencia de TVP después de 24
horas. ( 33965970 ) El riesgo de TVP puede ser >60 %.
Los factores de riesgo incluyen la ubicación femoral, un
mayor tamaño de la cánula y una anticoagulación
menos intensa. (Libro Rojo 6.ª edición)

Disfunción del ventrículo derecho en ECMO VV

(volver al índice)

lo esencial
 La disfunción del ventrículo derecho es común en el
SDRA (con una tasa de entre el 10 y el 25 %).
 La ECMO VV puede mejorar indirectamente la disfunción
del ventrículo derecho de varias maneras:
 Presiones intratorácicas reducidas.
 Oxigenación mejorada.
 PCO2 y pH mejorados.
 Los pacientes con hipertensión pulmonar crónica grave
pueden requerir ECMO VA. Sin embargo, los pacientes
con disfunción ventricular derecha aguda debido al
SDRA generalmente pueden ser tratados con ECMO VV.
Manejo de la disfunción del ventrículo derecho
 Otros tratamientos para la disfunción del ventrículo
derecho:
 Vasodilatadores pulmonares.
 Inotrópicos.
 Diuréticos.
  ECMO VA como último recurso:
 La mayoría de las disfunciones del ventrículo
derecho se pueden controlar con ECMO VV,
que generalmente produce menos
complicaciones. ( 31632747 )
 En caso de disfunción ventricular derecha
persistente, la ECMO VV puede convertirse en
ECMO VVA.

Optimización del ventilador en ECMO VA

(volver al índice)

[#1/2] si el ventrículo izquierdo está eyectando un

volumen significativo de sangre (la mayoría de los
pacientes)

En este escenario, la sangre de los pulmones nativos irrigará el

brazo derecho y la parte superior del cuerpo. La sangre del
circuito ECMO irrigará la parte inferior del cuerpo.

Ajustes del ventilador con respecto a la oxigenación

 Ajustar PEEP y FiO2 para lograr una PaO2 adecuada en
el brazo derecho .
 La PaO2 en el brazo derecho debe ser <120
mm para reducir el riesgo de hiperoxia
cerebral. (Libro Rojo 6.ª edición)
 MIRAR FURTIVAMENTE:
 La PEEP puede ayudar a prevenir la dilatación
del ventrículo izquierdo y el edema pulmonar
cardiogénico (más información: ⚡️). Sin
embargo, niveles elevados de PEEP pueden
 empeorar la función ventricular derecha y
afectar el retorno venoso (reduciendo así la
perfusión renal).
 Inicialmente, se suele utilizar una PEEP
moderada (p. ej., 8-10 cm). (Libro Rojo, 6.ª
edición)
Ajustes del ventilador en relación con la
ventilación (CO2)
 La depuración de CO2 se produce tanto a través del
pulmón de membrana como de los pulmones nativos.
Esto puede conducir a niveles diferenciales de CO2
dentro del cuerpo (análogo a la hipoxemia diferencial,
también conocida como síndrome norte-sur). Sin
embargo, las diferencias de CO2 entre la sangre venosa
y arterial son mucho menores que las diferencias de
pO2 entre la sangre venosa y arterial (p. ej., la ▵pO2
entre la sangre arterial y venosa suele ser de ~75 mm,
mientras que la ▵pCO2 puede estar más cerca de ~5
mm). En consecuencia, los niveles diferenciales de CO2
son mucho menos consecuentes que los niveles
diferenciales de O2. Una excepción a esto es que si el
flujo sanguíneo a través de los pulmones es
extremadamente lento, entonces la sangre puede estar
sobreventilada en los pulmones, lo que lleva a
hipocapnia en la sangre expulsada a través de la aorta.
 Los valores de pCO2 y pH del paciente pueden
optimizarse ajustando la ventilación minuto o la
velocidad de barrido. La eliminación predominante de
CO2 a través del circuito ECMO puede promover el
descanso pulmonar, como se explica a continuación.
reposo pulmonar parcial con ECMO VA
  Dado que la oxigenación de la parte superior del cuerpo
depende de los pulmones, no es posible lograr ajustes
de ventilación ultrapulmonar protectora como los
utilizados en la ECMO VV. Sin embargo, con la ECMO VA
es posible un descanso pulmonar considerable , como
se indica a continuación:
 [1] La PEEP y la FiO2 se titulan como se describe
anteriormente.
 [2] La frecuencia respiratoria se reduce a unas 6-10
respiraciones/minuto y el volumen corriente a unos 6
cc/kg. Recuerde que la reducción de la frecuencia
respiratoria provoca una reducción lineal de la potencia
mecánica suministrada a los pulmones. ( 34597688 )
 [3] Se aumenta la velocidad del gas de barrido en el
circuito ECMO para lograr una depuración adecuada de
CO2. Ajuste la velocidad del gas de barrido para lograr
una pCO2 normal en la sangre que retorna del circuito
ECMO. La mayor parte de la depuración de CO2 debe
ocurrir extracorpóreamente. (Libro Rojo 6.ª edición)

[#2/2] si el cuerpo está siendo abastecido principalmente

por el circuito ECMO (canulación central)

 Esto puede ocurrir en pacientes con canulación central.

 En esta situación, la oxigenación y la ventilación se
realizan principalmente mediante la membrana ECMO.
La configuración de la ECMO puede ajustarse en función
de los valores de gases en sangre del brazo derecho.
 La configuración del ventilador no afectará
significativamente los tejidos sistémicos. En pacientes
con SDRA concomitante, puede ser conveniente dar
descanso a los pulmones mediante ventilación
ultrapulmonar protectora similar a la ECMO VV (como se
mencionó anteriormente ⚡️).
 desaturación sistémica en ECMO VA
(volver al índice)

 [1] Asegúrese de que FdO2 esté configurado al 100 % y

que el barrido esté funcionando.
 [2] ¿Existe hipoxemia diferencial? En caso afirmativo,
consulte esta sección: ⚡️
 [3] Si la saturación es baja en todas partes, considere
una disfunción de la membrana pulmonar: ⚡️

Objetivos hemodinámicos en ECMO VA

(volver al índice)

Objetivo del MAP

 La PAM óptima varía entre pacientes (no existe una PAM
óptima única).
 Una PAM inadecuada amenaza con causar
hipoperfusión y lesión renal aguda.
 Una PAM excesiva puede aumentar la
poscarga del VI, causando dilatación del VI.
Por otro lado, una PAM más alta puede ser
adecuada para pacientes con disfunción
aislada del VD.
 La mayoría de los autores sugieren alcanzar una PAM
normal (~65-80 mm). ( 31219839 ) Sin embargo, PAM
más bajas pueden ser aceptables en el contexto de una
perfusión intacta, especialmente entre pacientes con
hipotensión crónica.

hipotensión en ECMO VA

MAP = (gasto cardíaco nativo + flujo ECMO) (RVS)

  [1] Asegurar el ritmo de perfusión.
 [2] Evaluar el estado del volumen y la hemoglobina
(administrar líquido o sangre si está indicado).
 [3] Intente aumentar el flujo de ECMO (si la distensión
del VI/flujo hacia adelante lo permite).
 [4] Evaluar RVS (si es baja, aumentar los vasopresores).
 [5] Si la función de eyección está disminuida en la
ecocardiografía, se puede considerar una mayor dosis
de inotrópico (esto puede ser necesario junto con un
mayor flujo de ECMO para permitir que el VI continúe
eyectando).
Tema relacionado: la baja saturación de oxígeno premembrana se
analiza aquí ⚡️

hipertensión en ECMO VA

 Evaluar el estado del volumen; diuresis si está indicado.

 Evaluar RVS; si es alta, reducir el vasopresor.
 Si mejora la función ventricular en la ecocardiografía:
 Reducir la dosis de inotrópicos.
 Considere la reducción del flujo de ECMO.

distensión del VI
(volver al índice)

concepto general de distensión del VI

 La ECMO aumenta la presión arterial media (PAM). Esto
favorece la perfusión sistémica , pero incrementa la
poscarga en el ventrículo izquierdo.
 Si el VI no puede expulsar sangre contra esta poscarga,
esto causa una serie de problemas:
  [1] El ventrículo izquierdo se dilata,
empujándolo fuera de la curva de Starling.
 [2] La dilatación aumenta la tensión de la
pared en el ventrículo izquierdo,
promoviendo la isquemia miocárdica .
 [3] La estasis promueve la formación de
coágulos en el VI (incluso a pesar de la
anticoagulación completa) . Esto puede ser
especialmente problemático en pacientes
anticoagulados con bivalirudina (la
bivalirudina se degrada por las proteasas
séricas, por lo que un alto grado de estasis
puede provocar bajas concentraciones locales
de bivalirudina).
 [4] La acumulación de sangre provoca edema
pulmonar cardiogénico, lo que a su vez
produce hemorragia alveolar difusa . Esto
también puede favorecer el desarrollo de
hipertensión pulmonar. ( 31530454 )
 [6] El flujo sanguíneo lento a través de los
pulmones puede provocar que la sangre que
sale de la aorta esté sobreventilada (con un
pCO2 bajo y alcalosis respiratoria).
 Si la distensión del VI ocurre con insuficiencia aórtica ,
esto puede ser especialmente problemático (con una
elevación marcada en las presiones del VI).
 Si no se trata, la distensión del VI puede impedir que
éste se recupere.
factores de riesgo para la distensión del VI
 FEVI basal <30%.
 Insuficiencia mitral y/o aórtica.
 Tormenta VT.
 Post-paro cardíaco.
diagnóstico de distensión del VI

 Presión de pulso baja , medida a través de la línea A

en el brazo derecho.
 La presión del pulso idealmente debería ser
>10-15 mm. ( 31219839 )
 Una presión de pulso <10 mm sugiere
distensión del VI con mala función (aunque
también es posible una precarga baja del VI,
por ejemplo, debido a una insuficiencia del
ventrículo derecho).
 ⚠️La presión del pulso no es confiable si hay
un IABP colocado.
 El CO2 al final de la espiración <15 mm es sensible
para identificar el gasto cardíaco nativo <1
L/min. ( 32962727 )
 Edema pulmonar cardiogénico :
 Ecografía torácica: líneas B bilaterales.
  Radiografía de tórax: edema pulmonar.
 Ecocardiografía :
 [1] Dilatación del VI con fracción de eyección
profundamente reducida.
 [2] La válvula aórtica debe abrirse
al menos una vez cada tres latidos. Una
apertura menos frecuente de la válvula aórtica
indica distensión del VI.
 [3] El “humo” en el ventrículo izquierdo indica
estasis sanguínea y riesgo de trombosis.
 [4] La insuficiencia mitral, al menos moderada,
suele presentarse con distensión ventricular
izquierda. Existe una relación bidireccional
entre la insuficiencia mitral y la dilatación
ventricular izquierda. La insuficiencia mitral
subyacente promueve la dilatación ventricular
izquierda, pero la dilatación ventricular
izquierda por sí misma puede
causar insuficiencia
mitral funcional . (Maybauer, 2022)

Manejo de la distensión del VI

⚠️Conseguir la eyección del VI lo antes posible es fundamental

para evitar la trombosis dentro del ventrículo izquierdo.

maniobras iniciales básicas

1. Asegurar un ritmo de perfusión (p. ej., tratar la TV).
2. Asegúrese de que la anticoagulación sea
adecuada. Existe un riesgo muy alto de formación de
trombos en el ventrículo izquierdo. Hasta que se
resuelva la distensión del VI, asegúrese de que el
paciente esté completamente anticoagulado.
reducir la tasa de flujo de ECMO
 Esta podría ser la estrategia no invasiva más eficaz para
tratar la distensión del VI. ( 34339398 )
 (Más información sobre el flujo de ECMO: ⚡️)
aumentar la PEEP
 Por qué esto puede ayudar:
 [1] La PEEP puede reducir la precarga del VI ,
disminuyendo así el flujo sanguíneo pulmonar.
 [2] La PEEP puede reducir la poscarga del VI .
 [3] La PEEP puede ayudar a prevenir el edema pulmonar
cardiogénico.
vasodilatadores e inodilatadores
 Terapia vasodilatadora (si PAM >65 mm):
 Una PAM baja puede ser aceptable si la
perfusión es adecuada.
 Si el paciente está tomando vasopresores:
Retirar los vasopresores.
 Si el paciente no recibe vasopresores:
Considere un vasodilatador o
inodilatador arterial . La reducción de la
poscarga es una estrategia recomendable, ya
que reduce el trabajo cardíaco (disminuyendo
así la isquemia miocárdica).
 Terapia inodilatadora :
 Iniciar o aumentar la dosis de dobutamina o
milrinona (la mayoría de los pacientes con
insuficiencia ventricular izquierda la
necesitarán).
 (Evite el tratamiento inotrópico excesivo , ya
que puede aumentar el trabajo miocárdico y la
isquemia miocárdica).
diuresis
 Si hay hipervolemia, se puede intentar la diuresis.
 Sin embargo, la diuresis es probablemente
la terapia menos eficaz para la distensión del
VI. ( 34339398 )
Si fallan las terapias menos invasivas: ventilación
del VI
 IABP :
Esto puede mejorar la eyección y la perfusión
de la arteria coronaria.
 Los metanálisis sugieren un beneficio del IABP
en cuanto a la capacidad de destete de la
ECMO. ( 31530454 )
 La pulsatilidad puede ser falsamente
tranquilizadora en pacientes con BCIA. En
estos pacientes, se debe evaluar la apertura
de la válvula aórtica mediante
ecocardiografía. (Libro Rojo, 6.ª edición)
 Impella : Impella puede aumentar la hemólisis (ya un
problema con la ECMO) o la isquemia de las
extremidades (si se canulan ambas arterias femorales).
Tenga en cuenta que un trombo en el VI es una
contraindicación para Impella, ya que puede favorecer
un accidente cerebrovascular en esta situación.
 Ventosa quirúrgica : cánula que se inserta para
drenar la sangre (si se canaliza centralmente). Esta se
conecta a la cánula de retorno venoso. Se debe
monitorizar el flujo de la ventosa, ya que existe riesgo
de trombosis si disminuye. (Bagchi 2025)
 Ventilación transeptal percutánea de la aurícula
izquierda o septostomía auricular con balón.
 hipoxemia diferencial (también conocida como
síndrome norte-sur)
(volver al índice)

epidemiología
 Ocurre en ~8% de los pacientes en ECMO VA con
canulación periférica.
causa
 Se requieren tres factores para la hipoxemia
diferencial:
 [1] ECMO VA con catéter arterial en posición
femoral.
 [2] El gasto cardíaco nativo es suficiente para
empujar la nube de mezcla hacia la aorta.
 [3] Los pulmones nativos no funcionan.
 (Si se utiliza la VCI para drenaje venoso, esto
puede empeorar las cosas al establecer una
circulación de doble circuito en la que la
sangre tiende a circular dentro de la parte
superior o inferior del cuerpo, con
relativamente poca mezcla entre estas áreas).
 El inicio de la hipoxemia diferencial puede estar
relacionado con uno de los siguientes eventos:
 [1] Recuperación del ventrículo izquierdo (en
el contexto de insuficiencia pulmonar en curso
).
 [2] Desarrollo de insuficiencia pulmonar (en el
contexto de una eyección continua de sangre
del ventrículo izquierdo hacia la aorta
proximal).
  El efecto neto de estos factores es que la
sangre desoxigenada llega a la parte superior del
cuerpo (incluido el cerebro y las arterias coronarias ).
diagnóstico: hallazgos clínicos
 [1] La saturación y PaO2 en la extremidad superior
derecha son más bajas que en las extremidades
inferiores.
 [2] La NIRS (espectroscopia de infrarrojo cercano) revela
una saturación de oxígeno regional inadecuada en el
cerebro:
 rSO2 >60% podría ser un objetivo terapéutico.
 rSO2 <40% indica desaturación cerebral y
riesgo de lesión cerebral.
 Asimetría de rSO2 >8%.
 Las arritmias ventriculares pueden resultar de la
perfusión del corazón con sangre
desoxigenada. ( 31219839 )
 La saturación de oxígeno del drenaje venoso (SvdO2 ⚡️)
puede ser inusualmente alta.
 Se puede observar una mayor pulsatilidad en el trazado
de la línea arterial.
tratamientos para la hipoxemia diferencial
 Mejorar la función pulmonar nativa, por ejemplo:
 Aumentar la FiO2 y la PEEP.
 Vasodilatadores pulmonares inhalados.
 Evaluar y tratar cualquier causa nueva de
insuficiencia respiratoria (por ejemplo, NAVM).
 Disminuir la relación (gasto cardíaco)/(flujo
ECMO) :
 [i] Puede disminuir la potencia de un Impella
con ventilación.
  [ii] Puede disminuir la dosis de inotrópicos.
 [iii] Se pueden utilizar betabloqueantes para
reducir el gasto cardíaco endógeno si es
excesivo (aunque esto plantea la duda de si la
ECMO VA sigue siendo necesaria). (Libro Rojo,
6.ª edición)
 [iv] Puede aumentar el flujo de ECMO (sin
embargo, esto podría exacerbar el edema
pulmonar cardiogénico, por lo que no es
aconsejable). (Bagchi 2025)
 Estas terapias pueden utilizarse como
medida temporal para preservar la
oxigenación del corazón y el cerebro. Sin
embargo, provocarán distensión ventricular
izquierda, por lo que no son una solución
viable a largo plazo.
 Cambiar modalidades o puntos de acceso :
 Si el corazón se ha recuperado pero los
pulmones continúan fallando, cambie a ECMO
VV.
 Si el paciente sigue dependiendo de la ECMO
VA para el apoyo cardíaco, haga la transición a
la ECMO V-AV :
 Añadir una cánula para devolver la
sangre oxigenada a la VCS.
 Esto produce una combinación de
ECMO VV y ECMO VA.
 Beneficio: mejora la oxigenación
cerebral y coronaria.
 Costo: reducción de la perfusión
sistémica (reducción del flujo que
llega al cuerpo), mayor complejidad
y mayor probabilidad de
 complicaciones en el acceso. Podrían
necesitarse medidores de flujo
individuales para ambos catéteres
de retorno a fin de evitar un retorno
excesivo de flujo al sistema venoso.
Puede resultar difícil lograr un flujo
suficiente para realizar ECMO VV y
VA simultáneamente.
 La cánula de retorno arterial puede
reposicionarse en la arteria axilar (aunque
esto conlleva un riesgo de hiperperfusión ).
 Intervención de última línea: conversión a
canulación central de la aorta.

hipoxemia diferencial inversa

 Este raro fenómeno implica hipoxemia en la parte

inferior del cuerpo, con saturación normal en la parte
superior del cuerpo.
 Para generar esto se requieren tres factores
simultáneamente:
 [1] ECMO VA con catéter arterial en posición
femoral.
 [2] El corazón y los pulmones están
funcionando razonablemente bien.
 [3] La falla de la membrana provoca que el
SarO2 sea bajo.
 La gestión puede implicar:
 [1] Reemplace la membrana.
 [2] Considere si aún se requiere ECMO. La
hipoxemia diferencial inversa solo ocurre si
existe alguna función de los pulmones y el
corazón nativos, por lo que puede ser una
 señal de que se puede retirar e interrumpir la
ECMO.

ECMO VA con canulación central

(volver al índice)

 En esencia, se trata de una derivación cardiopulmonar.

 La presión del pulso generalmente es <10 mm.
 El flujo de ECMO se ajusta en función de un objetivo de
PAM (~65-70 mm), generalmente ~5 L/min.
 Flujo ECMO = perfusión al cuerpo.
 Casi todos los pacientes reciben una ventilación
ventricular izquierda empírica.
 No hay problemas de hipoxemia diferencial.

ECMO VA en insuficiencia del ventrículo derecho

(volver al índice)

Los ejemplos incluyen:

1. Insuficiencia aguda del ventrículo derecho debido a
embolia pulmonar.
2. Hipertensión pulmonar de larga duración.
Algunos problemas únicos encontrados:
1. Llenado insuficiente del VI (en lugar de llenado excesivo
del VI).
2. El RV no logra expulsarse.
llenado insuficiente del LV
 Manifestación clínica:
 Presión de pulso baja.
 VI insuficientemente lleno en el eco.
  Mecanismo: Insuficiencia del ventrículo derecho con
suministro inadecuado de sangre al ventrículo izquierdo
 Gestión:
 [1] Vasodilatadores pulmonares inhalados
(para disminuir la poscarga del ventrículo
derecho y mejorar el flujo al ventrículo
izquierdo).
 [2] Inotrópicos para mejorar la contractilidad
del ventrículo derecho.
 [3] Disminuir la poscarga (PAM) según la
tolerancia clínica (p. ej., con disminución de
vasopresores o la adición de un
vasodilatador).
 [4] Disminución del flujo ECMO (esto puede
aumentar la precarga en el ventrículo
derecho, mejorando así el flujo a través del
corazón).
 Generalmente se necesita menos
flujo de ECMO en caso de
insuficiencia ventricular derecha
aislada.
El RV no se puede expulsar
 La falla del RV al eyectarse es problemática:
 (a) Altera la perfusión y la recuperación del
ventrículo derecho.
 (b) Esto puede causar estasis y coágulos en el
lecho vascular pulmonar. Especialmente en
caso de embolia pulmonar masiva, puede
causar una extensión catastrófica del coágulo.
 (c) Incapacidad de administrar medicamentos
a la vasculatura pulmonar.
 La gestión puede incluir:
  Vasodilatadores pulmonares inhalados.
 Inotrópicos para mejorar la contractilidad del
ventrículo derecho.
 Se puede considerar un vasodilatador
pulmonar intravenoso.

destete de la ECMO VA
(volver al índice)

La ECMO VA aumenta la poscarga del VI (lo que puede afectar la

función del VI) y reduce la precarga del VD . La desconexión
gradual de la ECMO VA implica reducir el soporte de la ECMO
para determinar cómo responderá el corazón al aumento de la
precarga del VD y la reducción de la poscarga del VI.
signos de recuperación

recuperación cardíaca
 Soporte vasoactivo/inotrópico mínimo, que se define
como 1 o 2 de los siguientes:
 Dobutamina <3 ug/kg/min.
 Milrinona <0,3 ug/kg/min.
 Noradrenalina <0,06 ug/kg/min.
 Epinefrina <0,1 ug/kg/min.
 Fenilefrina <1 ug/kg/min.
  Vasopresina <0,03 ug/kg/min. ( 34339398 )
 (Otra forma de evaluar esto: el puntaje
inotrópico vasoactivo 🧮 debe ser <10). (Libro
Rojo 6e)
 El flujo de ECMO disminuyó a 2-2,5 L/min (con
saturación de oxígeno venoso central o venoso mixto
adecuada).
 Aumento de la presión del pulso y de la fracción de
eyección en la ecocardiografía (más adelante se
analizarán los parámetros ecocardiográficos favorables).
recuperación pulmonar
 Aumento de SpO2 con FiO2 moderada (≦60%).
 Mejoría en la radiografía de tórax.
 Disminución de PaCO2 y disminución de la brecha
(PaCO2 – etCO2).
 El aumento de etCO2 puede ser un reflejo de
una mayor función cardíaca nativa con un
mayor flujo sanguíneo a través de los
pulmones nativos.
 Aumento de la distensibilidad pulmonar.

destete de la ECMO VA

optimizar
 Configuración del ventilador.
 Equilibrio de fluidos.
 Medicamentos cardíacos.
 Dispositivos de soporte (por ejemplo, IABP, Impella).
reducir lentamente el flujo sanguíneo a 1 L/min
 Considere intensificar la anticoagulación para prevenir
la trombosis.
  Disminuir el caudal en 0,5 L/min cada 10-15 minutos
hasta alcanzar 1 L/min. (Libro Rojo, 6.ª edición)
 Evalúe la estabilidad hemodinámica y respiratoria
(criterios verdes a continuación). Podría ser necesario
aumentar la dosis del soporte ventilatorio y
hemodinámico.
 ⚠️NUNCA apague el flujo de barrido (a diferencia del
destete de VV-ECMO).
prueba de abrazadera
 Evalúe durante 3 a 5 minutos sin soporte (circuito
bloqueado). Evalúe los siguientes criterios:
 [1] Hemodinámica y perfusión estables , p. ej.:
 PAM >60-65 mm.
 Saturación venosa mixta de oxígeno >65

 CVP ≦10-18 cm. ( 34339398 ; Maybauer 2022)

% (Schmidt, 2022)

 [2] Oxigenación estable .

 [3] Parámetros ecocardiográficos favorables , como:
 VTI aórtico >10 cm.
 Velocidad sistólica máxima del Doppler tisular
del anillo mitral lateral >6 cm/s.
 FEVI >~25% (idealmente, la
FEVI aumentará durante el destete de la
ECMO debido a la poscarga reducida y la
reserva contráctil preservada). ( 34339398 ,
Maybauer 2022)
 Ausencia de dilatación significativa del
ventrículo derecho.
 Ausencia de insuficiencia tricuspídea
grave. (Libro Rojo, 6.ª edición)
decanulación
  Antes de la decanulación, aumente el flujo de ECMO y
mantenga la anticoagulación (mantener un flujo de
ECMO más alto durante este período puede evitar la
trombosis del circuito).
 Una vez que haya desaparecido el efecto de la
anticoagulación, decanule.
 Evaluar complicaciones:
 Monitorización neurovascular de la
insuficiencia arterial.
 Evaluación ecográfica para TVP o trombo
arterial.

determinar la intensidad óptima de

anticoagulación
(volver al índice)

La intensidad de la anticoagulación puede personalizarse en

función de los siguientes factores. Por ejemplo, los objetivos de
anti-Xa o PTT pueden ajustarse durante una sesión de ECMO.

¿Hemorragia y desafíos hemostáticos?

 Hemorragia: ¿Gravedad? ¿Es adecuada la hemostasia
local?
 ¿Cirugías/procedimientos recientes o pendientes?
¿Evidencia de trombosis patológica?
 ¿Antecedentes de TVP/EP?
 ¿Evidencia de trombosis intracardíaca?
 ¿Formación de fibrina o coágulo en el circuito?
 ▵P elevado?
El estado neto de la anticoagulación: considerar
todas las coagulopatías, incluidas
  Medicamentos (por ejemplo, aspirina, inhibidores de
P2Y12).
 Coagulopatía urémica.
 Trombocitopenia.
ECMO VV versus ECMO VA
 La ECMO VV no conlleva riesgo de accidente
cerebrovascular isquémico ni de trombosis
intracardíaca, por lo que se puede utilizar una
intensidad de anticoagulación más baja.
 La anticoagulación puede mantenerse durante
períodos prolongados con un flujo >2,5-3
L/min si es necesario. (Libro Rojo, 6.ª edición)
 Sin embargo, los riesgos de TVP y EP en el
sitio de acceso siguen siendo altos (incluso a
pesar de la anticoagulación).
 Los pacientes con ECMO VA pueden requerir una
anticoagulación más intensa:
 [1] Existe un mayor riesgo de embolización
sistémica, como un accidente cerebrovascular
isquémico ( especialmente si hay estasis de
sangre dentro del corazón).
 [2] Durante el destete de la ECMO VA, el flujo
del circuito se reduce, lo que aumenta el
riesgo de trombosis. ( 37763010 )
caudal y tiempo de residencia
 Los caudales más elevados requieren menos
anticoagulación:
 Los caudales <~2 L/min aumentan el riesgo
de trombosis del circuito.
 Si la anticoagulación no es segura, entonces
los flujos altos (por ejemplo, 4-5 L/min)
 deberían minimizar la formación de coágulos
dentro del circuito. ( 31632747 )
 El tiempo de residencia es el tiempo promedio de
tránsito de la sangre en el circuito. Un estudio de ECMO
pediátrico reveló que la vida útil del circuito puede
mejorar cuando la relación TTP/RT es
>2,5. ( 31977350 ) Por lo tanto, un circuito más
simple con un flujo más rápido puede requerir una
anticoagulación menos intensa. ( 38671589 )
 (Más discusión sobre el flujo del circuito: ⚡️)
Duración y momento de la ECMO
 Durante una sesión de ECMO, el circuito puede
recubrirse con proteínas que tienden a prevenir la
trombosis. Posteriormente, durante la sesión de ECMO,
podría requerirse menos anticoagulación.

Monitoreo y objetivos de la coagulación

(volver al índice)

Estudios básicos de laboratorio involucrados en el

monitoreo de la coagulación (con objetivos)
1. Recuento de plaquetas (y trombocitopenia): ⚡️
2. Fibrinógeno. ⚡️
3. INR.⚡️
4. TEG.⚡️
5. PTT.⚡️
6. Nivel anti-Xa (solo pacientes con heparina). ⚡️
7. Integración de anti-Xa y PTT para monitorear los niveles
de glucosa en sangre por heparina. ⚡️

[1/7] recuento de plaquetas

trombocitopenia y disfunción plaquetaria en ECMO
 El recuento de plaquetas a menudo cae a <40% de lo
normal unas pocas horas después del inicio de la ECMO.
 Aproximadamente el 25% de los pacientes presentan un
recuento de plaquetas inferior a 50.000. (Libro Rojo, 6.ª
edición)
 Además de reducir el recuento de plaquetas, también
puede producirse disfunción plaquetaria debido a la
reducción de los niveles de glicoproteína (GP)Ib-alfa y
GP-VI (receptores de vWF y colágeno, respectivamente).
 La trombocitopenia parece ser un factor de riesgo
importante de hemorragia intracraneal . (Libro Rojo, 6.ª
edición)
Las causas de la trombocitopenia incluyen
 ECMO en sí (incluida disfunción de la membrana
pulmonar y trombosis del cabezal de la bomba).
 DIC.
 GOLPEAR.
 Otras causas de trombocitopenia en el contexto de una
enfermedad crítica, por ejemplo:
 Septicemia.
 Procedimientos quirúrgicos mayores.
 (Más información sobre las causas de trombocitopenia
en la UCI: 📖 )
umbral de transfusión de plaquetas
 Los niveles ideales de plaquetas no están claros; esto
puede depender del equilibrio general de la
hemostasia/trombosis y del contexto clínico.
 50 b/L es un umbral de transfusión comúnmente
utilizado para pacientes sin sangrado (especialmente
entre pacientes con anticoagulación terapéutica),
 aunque algunos protocolos han utilizado un objetivo de
30 b/L. ( 35080509 , 38457000 )

[2/7] fibrinógeno

 En general, el objetivo es >~100 mg/dL si no hay

sangrado. ( 35080509 )
 En general, el objetivo es >150 mg/dL si hay
hemorragia activa. ( 35080509 ) Sin embargo, se puede
alcanzar >200 mg/dL en caso de hemorragia grave,
especialmente en el contexto de otras coagulopatías
que son difíciles de corregir (p. ej., trombocitopenia o
agentes antiplaquetarios). ( 38337414 )
 ⚠️Los niveles de fibrinógeno pueden ser falsamente
bajos en pacientes que reciben IDT. ( 32371744 ) En esa
situación, se puede preferir la TEG (aunque los ensayos
de TEG estándar no proporcionan una medición aislada
del nivel de fibrinógeno 📖 ). ( 38337414 )

[3/7] INR

 El INR se correlaciona pobremente con el sangrado

clínico en coagulopatías complejas (p. ej., CID, cirrosis,
sepsis, ECMO).
 Algunas fuentes recomiendan el uso de FFP para
“corregir” un INR elevado, pero no hay evidencia que
respalde esto. ( 38457000 ) En consecuencia, se pueden
aplicar algoritmos habituales para la transfusión de FFP
en pacientes críticos sin ECMO. ( 38457000 ) La TEG
puede ser útil para determinar si la coagulación
enzimática está realmente comprometida o si hay una
coagulación enzimática reequilibrada.
 ⚠️El INR puede prolongarse con los ITD (inhibidores
directos de la trombina). ( 36703184 )
[4/7] TEG (tromboelastografía)

lo esencial
 TEG es un ensayo de coagulación integrativo de sangre
completa (discutido aquí: 📖 ).
 El tiempo R de TEG es análogo al TTP, pero es más
sensible a los anticoagulantes endógenos (lo que le
permite detectar la hemostasia reequilibrada). La
mayoría de los ensayos de TEG utilizan un activador de
factor de contacto similar al TTP. Esto hace que el
tiempo R sea sensible a las heparinas, los inhibidores
directos de la trombina o las deficiencias del sistema
intrínseco de la coagulación (VIII, IX, XI y
XII). ( 36108651 )
ventajas teóricas del TEG
 La TEG puede proporcionar una evaluación más holística
de la coagulación (incluido un equilibrio de factores de
coagulación y anticoagulantes endógenos, que pueden
agotarse durante la ECMO).
 La comparación del tiempo R sin heparinasa
versus con heparinasa permite una evaluación directa
del efecto de la heparina sobre la coagulación.
base probatoria
 Un pequeño ensayo clínico aleatorizado (ECA) piloto
asignó aleatoriamente a los pacientes a una estrategia
de dosificación de heparina basada en TTP o a una
titulación de heparina para alcanzar un tiempo de
respuesta (R) de TEG-5000 de 16 a 24 minutos. Los
resultados clínicos fueron similares, pero al tratarse de
un estudio piloto, estos resultados no tuvieron la
potencia estadística suficiente. Los pacientes del grupo
TEG generalmente presentaron niveles subterapéuticos
 de anti-Xa de 0,1 a 0,2 UI/ml. Por otro lado, los
pacientes del grupo de titulación de heparina basada en
TTP presentaron una mediana de tiempo de respuesta
(R) de 62 minutos (con un 37 % de los pacientes con un
trazado de TEG plano). Entre los pacientes con un
trazado de TEG plano , la mediana de anti-Xa fue de
0,36 UI/ml (dentro del rango terapéutico). En general,
este estudio tiene importantes
implicaciones: ( 29340875 )
 Establecer un tiempo R de 16-24
probablemente conduzca a una
anticoagulación subterapéutica .
 El TEG-5000 puede ser excesivamente
sensible a la heparina (con trazados de TEG
planos a niveles terapéuticos de heparina).
Esto pone en duda si se debe usar TEG para
titular las infusiones de heparina.

[5/7] PTT

usos
 [1] El TTP es la principal prueba de laboratorio para
titular los inhibidores directos de la trombina (ITD).
Desafortunadamente, el TTP puede subestimar el efecto
anticoagulante real de los ITD a concentraciones más
altas del fármaco. ( 35080509 )
 [2] La PTT se puede utilizar para evaluar el nivel de
HNF:
 La PTT evalúa la coagulación de forma
más global (incluido el efecto de la heparina y
otros factores de coagulación).
 El TTP podría ser más preciso como indicador
global del riesgo de sangrado que como
 indicador de la eficacia de la heparina. Los
niveles supraterapéuticos de TTP se
correlacionan con el sangrado
clínico . ( 31045921 )
valores
 El PTT normal es de ~25 a 35 segundos.
 Objetivo de la anticoagulación con heparina :
 Las pautas ECMO de ISTH recomiendan entre
50 y 70 segundos o de 2 a 2,5 veces el punto
medio del rango normal. ( 36700496 )
 40-60 segundos pueden ser suficientes para la
ECMO VV. (Libro Rojo 6e; objetivo
recomendado para la ECMO VV por Rodríguez
et al .; Maybauer 2022)
 >75 segundos puede correlacionarse con un
mayor riesgo de hemorragia. ( 31045921 )
 (Anti-Xa versus PTT para monitorear la
heparina se analiza con más detalle en la
sección a continuación. ⚡️)
 Objetivo con inhibidores directos de la trombina
(bivalirudina, argatrobán) : Se pueden utilizar los
mismos rangos objetivo que con la heparina
(mencionados anteriormente). ( 36700496 , Maybauer
2022) Por ejemplo, las directrices de ECMO de la ISTH
recomiendan un objetivo de 50-70 segundos o de 2 a
2,5 veces el nivel normal con argatrobán. (Directrices
de ECMO de la ISTH 36700496 ; 37763010 )

[6/7] nivel anti-Xa

 El nivel de anti-Xa es una medición directa del efecto de

la heparina sobre la coagulación. Se
 utiliza únicamente para titular la heparina no
fraccionada.
 El nivel de anti-Xa no representa el equilibrio
hemostático general del paciente. ( 38671589 )
 El nivel de anti-Xa puede ser el mejor indicador de la
eficacia de la heparina . Los niveles subterapéuticos de
anti-Xa se correlacionan con la trombosis
clínica . ( 31045921 )
 Un nivel falsamente bajo de anti-Xa ocurre
con: ( 35080509 )
 Hemoglobina libre plasmática >50 mg/dL. ⚡️
 Triglicéridos >360-500 mg/dL. ( 36703184 )
 Bilirrubina >6 mg/dL.
 Nivel objetivo anti-Xa:
 0,3-0,7 UI/ml es el objetivo habitual para la
anticoagulación terapéutica en general.
 Las directrices de ECMO de la ISTH
recomiendan una dosis de 0,3 a 0,5
UI/ml. ( 36700496 )
 En el ensayo EOLIA se utilizaron 0,2-0,3 UI/ml
para ECMO VV. ( 29791822 )

[7/7] Integración de anti-Xa y PTT para la monitorización

de la anticoagulación con heparina en pacientes con
soporte mecánico (incluidos ECMO e Impella)

 Se discute más aquí: 📖

DIC
(volver al índice)

Causas comunes de CID en pacientes con ECMO

  Septicemia.
 Trombosis dentro del circuito (p. ej., disfunción de la
membrana pulmonar ⚡️)
 Aquí se exploran otras posibles causas de CID: 📖
diagnóstico de CID
 Se puede utilizar la puntuación ISTH DIC. 📖
 ¿Utilización del dímero D?
 La elevación del dímero D no es específica,
pero valores marcadamente elevados tienen
mayor importancia.
 La elevación de los niveles de dímero D puede
reflejar CID o formación de coágulos en la
bomba o el oxigenador (sugerido por
aumentos constantes del dímero
D). ( 36703184 )
tratamiento de la CID
 [1] Gestionar la causa si es posible:
 Si la trombosis de la membrana es la causa, se
debe cambiar la membrana o todo el circuito.
En ausencia de otra causa, el aumento del
dímero D predice la necesidad de cambiar el
circuito. (Maybauer, 2022)
 Si es causada por sepsis, trate la sepsis.
 [2] Tratamiento de apoyo con reemplazo de factores
según sea necesario (por ejemplo, para sangrado
activo).
 (Más información sobre la gestión del DIC: 📖 )

síndrome de von Willebrand adquirido (AVWS)

(volver al índice)
fisiopatología del vWF
 Las funciones normales del factor de von Willebrand
incluyen:
 [1] Un puente entre los vasos sanguíneos
dañados y las plaquetas activadas (a través
del receptor GPIb).
 [2] Portador del factor VIII ( que
aumenta significativamente su vida
media). (Maybauer, 2022)
 Las altas fuerzas de corte en la ECMO agotan los
multímeros del factor von Willebrand de alto peso
molecular. ( 28898902 , Libro Rojo 6e) Este es un
ejemplo del síndrome de von Willebrand adquirido tipo
2A.
epidemiología
 Casi todos los pacientes con ECMO desarrollan una
pérdida parcial o completa de los multímeros de alto
peso molecular de vWF a las pocas horas del inicio de la
ECMO. ( 38925492 )
Las manifestaciones clínicas pueden incluir
 Hemorragia difusa.
 Sangrado repentino de la mucosa. ( 38747332 )
 Sangrado inesperado después de una cirugía
menor. (Maybauer 2022)
análisis de laboratorio
 El AVWS no afecta a la mayoría de los estudios de
coagulación (por ejemplo, pruebas de coagulación
convencionales, TEG).
 El diagnóstico puede realizarse basándose en
una proporción reducida de la actividad del vWF en
 relación con el nivel de antígeno del vWF. Sin embargo,
esto es prácticamente imposible de medir en la práctica
(debido al retraso en el tiempo de respuesta).
 El PFA (analizador de la función plaquetaria) es
altamente sensible , pero no específico, para la pérdida
de multímeros de alto peso molecular del
vWF. 📖 Además, el PFA no es válido si el recuento de
plaquetas es <80.000/µl o el hematocrito es <30 %,
afecciones frecuentes en pacientes con
ECMO. ( 15982339 )
 Estudios epidemiológicos muestran que el síndrome de
apnea obstructiva del sueño (AVWS) se presenta en casi
todos los pacientes con ECMO. Por lo tanto, no está
claro si son necesarias las pruebas de
laboratorio. ( 38925492 )
tratamiento
 Se puede considerar el tratamiento ante una
hemorragia persistente o potencialmente mortal
(suponiendo que el síndrome de abstinencia vascular
aguda (AVWS) pueda contribuir al estado neto de
anticoagulación). Sin embargo, no existe evidencia de
alta calidad que respalde esta afirmación.
Desafortunadamente, cualquier estrategia para
administrar vWF se verá limitada por el consumo
continuo de vWF .
 La DDAVP puede causar un aumento transitorio de los
niveles de vWF. Esto resultó ineficaz en un estudio con
pacientes con COVID-19. Sin embargo, la generalización
de este estudio podría ser limitada debido a la depleción
endotelial de vWF observada en la COVID-
19. ( 38925492 )
 El crioprecipitado puede utilizarse para reponer los
niveles de vWF y VIII. No se ha estudiado como terapia
específica para la drepanocitosis venosa profunda
 (AVWD) en pacientes con ECMO. Sin embargo, podría
ser un argumento teórico a favor del uso de
crioprecipitado en lugar de concentrados de
fibrinógeno como terapia para la hipofibrinogenemia en
pacientes con ECMO con sangrado.
 Los antifibrinolíticos (p. ej., ácido tranexámico o ácido
aminocaproico) han demostrado eficacia en otras
etiologías de la enfermedad de von Willebrand tipo 2A,
pero esto no se ha evaluado en pacientes con ECMO.
Podría considerarse su uso en caso de hemorragia
refractaria potencialmente mortal, a falta de mejores
opciones. ( 39133377 )
 Los niveles de vWF se recuperan rápidamente tras la
interrupción de la ECMO. (Libro Rojo 6.ª edición)

HIT (trombocitopenia inducida por heparina)

(volver al índice)

epidemiología
 La incidencia podría ser de aproximadamente el 5 %.
Esta es una complicación poco común, pero real. (Libro
Rojo, 6.ª edición)
diagnóstico
 El diagnóstico es un desafío porque tanto la
trombocitopenia como la trombosis son comunes en la
ECMO.
 Las pistas para un diagnóstico de HIT pueden incluir la
disminución del recuento de plaquetas y la trombosis
del circuito. ( 38747332 )
 La puntuación 4T 📖 parece tener una
sensibilidad adecuada (con una puntuación de 0 a 3
 excluyendo HIT). Sin embargo, la puntuación 4T podría
tener una especificidad reducida . ( 32232501 )
 El diagnóstico definitivo se basa en la detección de
anticuerpos contra el factor plaquetario 4 y en el ensayo
de liberación de serotonina (el algoritmo de diagnóstico
se analiza con más detalle aquí: 📖 ).
Tratamiento para HIT probable/definida
 Si existe una preocupación clínica significativa acerca
de la HIT, se debe cambiar la anticoagulación a un
agente no heparínico (bivalirudina o argatrobán)
mientras se realiza la evaluación.
 Se debe evitar la transfusión de plaquetas (ya que
puede agravar la trombosis).
 El recubrimiento con heparina del circuito ECMO no
parece causar ni perpetuar la trombocitopenia ni la
trombosis. ( 31632747 ) Sin embargo, se debe evitar, en
la medida de lo posible, el recubrimiento con heparina
débilmente unida. (Libro rojo, 6.ª edición)
 (Más información sobre el tratamiento de HIT: 📖 ).

sangría
(volver al índice)

sitios comunes de sangrado

 Los sitios de canulación son los más comunes. (Taha

2024)
 Otro sitio quirúrgico/de procedimiento (por ejemplo,
después de cirugía cardiotorácica).
 Pulmones, incluida hemoptisis relacionada con succión
(6%).
 Sangrado gastrointestinal (~5%). ( 36703184 )
  Hemorragia intracraneal (~3%).
 Hemorragia retroperitoneal.
 Hemotórax.

Fisiopatología de la hemorragia en ECMO

Los pacientes con ECMO a menudo acumulan una variedad de

coagulopatías con el tiempo:

 Anticoagulación (p. ej., heparina o bivalirudina).

 La CID causa coagulopatía consuntiva (p. ej.,
hipofibrinogenemia).
 Trombocitopenia.
 Disfunción plaquetaria:
 [1] Disfunción plaquetaria urémica.
 [2] Relacionados con la medicación (por
ejemplo, aspirina, inhibidores de P2Y12).
 [3] La disfunción plaquetaria es causada por la
pérdida de los receptores de glicoproteínas Iba
y VI en las plaquetas debido a la exposición a
un alto estrés de corte en el circuito
ECMO. ( 37519116 )
 Síndrome de von Willebrand adquirido ⚡️

manejo de hemorragias

evaluación del estado de la coagulación

 Hemograma completo.
 Nivel de fibrinógeno.
 INR, PTT.
 Nivel anti-Xa (para pacientes tratados con heparina).
 TEG.
  Calcio ionizado (si se somete a transfusión masiva o
diálisis con un anticoagulante de citrato).
posibles intervenciones
 Control del foco hemorrágico . El control hemostático
local es ideal (p. ej., taponamiento, control quirúrgico,
embolización angiográfica). Los agentes hemostáticos
tópicos pueden ser útiles para el sangrado superficial.
 Transfusión de glóbulos rojos para reemplazar pérdidas
de sangre.
 Ajustar el nivel objetivo de anticoagulación :
 Puede ser necesario suspender
temporalmente la anticoagulación en caso de
hemorragia grave (por ejemplo, hemorragia
intracraneal).
 En caso de hemorragia catastrófica , se puede
considerar la reversión de la heparina con
protamina (aunque esto conlleva un alto
riesgo de formación de coágulos pulmonares
de membrana). 📖 (Maybauer 2022)
 En caso de sangrado moderado , reducir el
nivel objetivo de intensidad de
anticoagulación puede ser un compromiso
razonable.
 Considere aumentar el flujo de ECMO para
reducir el riesgo de trombosis del circuito.
 Abordar otras coagulopatías :
 Transfusión de plaquetas para objetivo >50-
100 b/L.
 Crioprecipitado para alcanzar niveles de
fibrinógeno >150-200 mg/dL.
 Se puede considerar la realización de FFP
(especialmente si la TEG revela un tiempo R
prolongado).
  La desmopresina (DDAVP) puede ser una
terapia racional para mejorar la función
plaquetaria y aliviar el síndrome de von
Willebrand adquirido, pero no hay evidencia
que respalde su uso.
 Administración de calcio para la hipocalcemia.
 Las hemorragias incontrolables y
potencialmente mortales se han tratado con
éxito con antifibrinolíticos (ácido
aminocaproico o ácido tranexámico). Sin
embargo, debido al riesgo de trombosis del
circuito, estos deben utilizarse solo en caso de
hemorragia refractaria. (Schmidt 2022)

hemólisis
(volver al índice)

causas de hemólisis
 Presiones excesivas en el circuito:
 Pven <-100 mm ⚡️; vibración en los tubos.
 Pieza >250 mm. ⚡️
 Altos caudales en el circuito. ⚡️
 Tubería doblada o rota
intencionalmente. (Schmidt 2022)
 Coágulo en el circuito:
 Trombosis del cabezal de la bomba (ocurre en
<4% de los casos, pero puede causar
hemólisis repentina y masiva). ( 34339398 )
 Disfunción de la membrana pulmonar. ⚡️
 El intercambiador de calor que está funcionando mal.
 Ventilación Impella (si está presente).
diagnóstico de hemólisis significativa
 Hemoglobina libre plasmática :
 Generalmente, la hemoglobina libre es <10
mg/dl. (Maybauer 2022)
 50-100 mg/dL indica hemólisis moderada
(ocurre en aproximadamente el 3% de los
pacientes). Esto debería motivar una
evaluación de la causa de la
hemólisis. (Maybauer, 2022) Sin una
explicación alternativa, es preocupante que se
trate de hemólisis derivada del
circuito. (Schmidt, 2022)
 >100 mg/dL indica hemólisis grave que
requiere atención inmediata. (Libro Rojo 6.ª
edición)
 Otras causas de hemoglobina libre plasmática
elevada pueden incluir transfusión de sangre,
cirugía y artefactos de laboratorio debido a
hemólisis dentro del tubo sanguíneo.
 Índice de hemólisis (HI) :
 Este índice se mide rutinariamente en el
laboratorio de química para evaluar la
hemólisis en muestras. Se calcula mediante
espectrofotometría en plasma, por lo que es
fundamentalmente una medición de la
hemoglobina libre en plasma .
 El índice de hemólisis se correlaciona
linealmente con la hemoglobina libre del
plasma, con valores que pueden ser
aproximadamente 1,5 veces más altos que la
hemoglobina libre del plasma (figura a
continuación).
  Muchos centros carecen de acceso inmediato
a la medición de hemoglobina libre de plasma,
por lo que pueden utilizar en su lugar el índice
de hemólisis.
 Examen y evaluación de orina :
 La orina rosada puede presentarse en casos
de hemólisis grave (aunque esto no es
específico, ya que también puede ocurrir con
un traumatismo leve de Foley). En pacientes
anúricos en diálisis, el efluente de diálisis
puede adquirir un color rosado. (Taha 2024)
 El análisis de orina puede ser químicamente
positivo para “hemo” sin que se observen
eritrocitos en el sedimento.
 Otros índices menos específicos :
 LDH >2000 U/L sugiere hemólisis (pero la LDH
se correlaciona pobremente con la
hemoglobina libre en plasma).
 Caída de la hemoglobina.
 Correla
ción entre el índice de hemólisis (IH) y la hemoglobina libre
plasmática. (Zapletal B et al. PMID 38611592 )
consecuencias de la hemólisis
 [1] Lesión renal aguda.
 [2] Trombosis (activa las plaquetas).
 [3] El agotamiento de óxido de nitrógeno aumenta el
tono vascular.
 (También interfiere con el ensayo colorimétrico anti-
Xa. ⚡️)
epidemiología
  Una serie encontró que la hemoglobina libre en plasma
>50 mg/dL en el 4% de los sobrevivientes y el 16% de
los no sobrevivientes entre una población mixta de
ECMO VV y ECMO VA. ( 25902047 )
 La hemólisis puede ser más frecuente en la ECMO VA
que en la ECMO VV. (Libro Rojo 6.ª edición)
gestión
 Se deben reducir las presiones del circuito y las
vibraciones de las tuberías:
 Si es posible, reduzca el caudal del circuito.
 Retire cualquier torcedura en el tubo.
 Más discusión sobre la gestión de Pven: ⚡️
 Más discusión sobre la gestión de la Parte: ⚡️
 Si hay coágulos presentes en el circuito y/o membrana:
 Es posible que sea necesario cambiar
componentes del circuito (por ejemplo, la
membrana pulmonar o todo el circuito).
 Se debe optimizar la anticoagulación para
evitar la trombosis persistente.
 Reemplace el intercambiador de calor si presenta
fallas. (Schmidt 2022)
 La anemia puede requerir una transfusión de glóbulos
rojos (discusión sobre la hemoglobina objetivo: ⚡️).

hemoglobina óptima
(volver al índice)

 Una hemoglobina >7 g/dL es adecuada para la mayoría

de los pacientes. ( 38999360 )
 La hemoglobina >8 g/dL es un objetivo razonable con
isquemia miocárdica activa.
  Ocasionalmente, se puede utilizar una transfusión
sanguínea para alcanzar una hemoglobina de 10 g/dL
para mejorar el aporte de oxígeno (DO₂). Sin embargo,
idealmente, esto debería evitarse, dada la evidencia de
que una estrategia transfusional restrictiva puede
mejorar los resultados. ( 28704244 ) Se deben
considerar varias desventajas de un nivel de
hemoglobina más alto:
 [1] Un nivel elevado de hemoglobina
aumenta la viscosidad de la sangre , lo que
puede perjudicar el flujo a través del circuito y
el cuerpo.
 [2] Un hematocrito más alto aumentará la
tendencia de la sangre a coagularse.
 [3] La transfusión sanguínea conlleva
numerosos riesgos potenciales (incluida la
exacerbación del SDRA, la sobrecarga de
volumen, la infección, la inmunosupresión y la
aloinmunización). Esta última puede ser
especialmente problemática en pacientes que
requieren trasplante de órganos.
 [4] No está claro si la sangre transfundida
realmente mejora el aporte de oxígeno a los
tejidos. (Schmidt 2022)

complicaciones pulmonares
(volver al índice)

Las complicaciones comunes incluyen:

 Neumonía (incluida la neumonía asociada al respirador).
 Edema pulmonar y hemorragia alveolar difusa
(especialmente con dilatación del VI en ECMO VA: ⚡️)
  Debilidad neuromuscular que causa disfunción del
diafragma.
 Neumotórax.
 Derrame pleural (incluido hemotórax).
 Embolia pulmonar (que se analiza más adelante).
embolia pulmonar (y enfermedad tromboembólica
venosa)
 Causas de la EP:
 [1] Trombosis en el sitio de la cánula venosa.
 [2] Embolización de coágulos formados dentro
del circuito (ECMO VV).
 Epidemiología: El riesgo de EP es alto (a menudo en el
rango del 10-15%).
 Diagnóstico:
 La ecografía es la prueba de elección para
evaluar la TVP. Se debe realizar un estudio
rutinario de TVP tras la decanulación.
 La angiografía por TC se puede utilizar para
evaluar la EP (pero esto puede ser un desafío
debido a la dinámica anormal del flujo de
contraste).
 La ecocardiografía transesofágica puede
identificar émbolos pulmonares centrales
grandes.
 Tratamiento:
 Está indicada la anticoagulación (incluido
potencialmente un ajuste en la intensidad de
la anticoagulación).
 En el caso de una EP submasiva o masiva, el
tPA generalmente está contraindicado en el
contexto de la ECMO (debido a la coagulopatía
compleja subyacente). La EP central de gran
 tamaño puede tratarse con trombectomía
mecánica. (Más información: 📖 )

problemas gastrointestinales
(volver al índice)

apoyo nutricional
 El soporte nutricional generalmente es similar al de
otros pacientes con enfermedades críticas.
 Puede preferirse el acceso por sonda orogástrica al
acceso por sonda nasogástrica para evitar la epistaxis.
 Históricamente, la ECMO VA se consideraba una
contraindicación para la nutrición enteral debido a la
preocupación por la isquemia mesentérica. Sin
embargo, la evidencia reciente ha disipado estos
temores, sugiriendo que la nutrición enteral
podría reducir el riesgo de isquemia
mesentérica. ( 33609105 , 30030574 ) Tras la
reanimación inicial y la estabilización con ECMO VA, la
nutrición enteral parece ser segura y beneficiosa.
 La calorimetría indirecta no es posible en la ECMO
porque la membrana pulmonar elimina el CO2. Por lo
tanto, las necesidades calóricas deben estimarse en
función del peso (p. ej., 25 kcal/kg). (Taha 2024)
 La nutrición parenteral total puede causar problemas
debido a la acumulación de lípidos infundidos en la
membrana pulmonar. Se prefiere la nutrición enteral
siempre que sea posible.
 (Puede encontrar más información sobre nutrición en
cuidados críticos aquí: 📖 )
profilaxis de las úlceras por estrés
  La profilaxis de úlceras por estrés generalmente está
indicada para pacientes sometidos a ECMO. Los
pacientes se encuentran en estado crítico, a menudo
con ventilación mecánica y con alta coagulopatía.
 No existe evidencia clara respecto a la profilaxis óptima
de las úlceras por estrés entre los pacientes tratados
con ECMO.
 Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) tienen la
ventaja de ser más eficaces que los bloqueadores H2
(reducción absoluta del 0,5 % en hemorragia
gastrointestinal clínicamente significativa según el
ensayo PEPTIC). ( 31950977 )

IRA (lesión renal aguda)

(volver al índice)

epidemiología
 La insuficiencia renal que requiere diálisis se presenta
en aproximadamente el 40 % de los pacientes con
ECMO. Este es un problema grave que aumenta la
mortalidad y puede interferir con otras terapias (p. ej.,
trasplante cardíaco). (Libro Rojo, 6.ª edición)
Las causas de IRA incluyen:
 Hipoperfusión renal (y falta de sangre pulsátil en ECMO
VA).
 Hemólisis.
 Microembolias en la vasculatura renal.
 Medicamentos nefrotóxicos (lista: 📖 ).
 Nefropatía congestiva.
 Efectos inflamatorios de la exposición de la sangre al
circuito y la membrana. (Libro Rojo, 6.ª edición)
 (Para una lista más completa de las causas de IRA: 📖 ).
Prevención de la IRA :
 Minimizar la hemólisis:
 Evite la hemólisis utilizando caudales y
presiones seguros.
 Responder rápidamente a la evidencia de
hemólisis.
 Evite la inserción de un Impella de ventilación,
si es posible.
 Evite las nefrotoxinas tanto como sea posible (por
ejemplo, vancomicina, AINE).
 Apunte a un estado de volumen euvolémico.
La investigación de la IRA puede implicar:
 Análisis de orina, incluido análisis de sedimentos.
 Medición del nivel de creatinina quinasa.
 Evaluación de hemólisis. ⚡️
 Niveles relevantes de fármacos (p. ej., vancomicina,
aminoglucósido, tacrolimus).
 Ecografía renal.
gestión
 Tratamiento de apoyo general para la IRA como se
analiza aquí: 📖 .
 La hemodiálisis puede realizarse a través de un acceso
independiente o accediendo al circuito ECMO. Siempre
que sea posible, es preferible mantener la hemodiálisis
separada del circuito ECMO para simplificar al máximo
este último y facilitar la resolución de problemas.

complicaciones neurológicas
(volver al índice)
lesión cerebral hipóxico-isquémica (también conocida
como isquemia cerebral global)

epidemiología y causas
 La lesión cerebral hipóxico-isquémica es una
complicación común de la ECMO y ocurre en el 14-61%
de los pacientes. ( 31599814 )
 Las causas incluyen:
 [1] Hipoperfusión del SNC antes de la
canulación (causa más común).
 [2] Hipoxemia diferencial. ⚡️
 [3] Paro cardíaco.
 [4] Desregulación del CO2 y vasoconstricción
cerebral. ( 31599814 )
gestión
 [1] El tratamiento postparo cardíaco implica las
estrategias de reanimación estándar (incluido el control
de la temperatura). El circuito ECMO puede utilizarse
para controlar la temperatura, eliminando así la
necesidad de otros dispositivos de control de
temperatura. 📖
 [2] Evite cualquier sedante u opioide de acción
prolongada que pueda interferir con el neuropronóstico.

accidente cerebrovascular isquémico

epidemiología y causas
 La incidencia puede ser de ~5-10%.
 Las causas incluyen:
 El accidente cerebrovascular embólico es el
más común (especialmente con VA-ECMO,
 pero puede ocurrir una embolia paradójica con
VV-ECMO).
 Embolia séptica.
 Trombosis de la vena del seno cerebral (el
riesgo puede aumentar con la canulación de la
vena yugular).
diagnóstico
 La tomografía computarizada es un estudio
fundamental:
 La angiografía por TC puede ayudar a evaluar
la oclusión de vasos grandes (OVG).
 Se recomienda la venografía por TC en
pacientes con ECMO VV para descartar
trombosis de los senos venosos
cerebrales. ( 31599814 )
 Se puede considerar la perfusión por
TC mientras el paciente está en el escáner
(dada la dificultad de movilizar a los pacientes
con ECMO para realizar la tomografía
computarizada).
gestión
 Opciones de revascularización : 📖
 La alteplasa intravenosa está contraindicada
en ECMO. ( 31599814 , 39620302 )
 La trombectomía mecánica se puede realizar
en caso de oclusión de vasos grandes.
 Anticoagulación e investigación de la causa del
accidente cerebrovascular :
 En ECMO VA, verifique el circuito para
detectar trombosis y puede considerar el
intercambio del circuito.
  Considere la intensidad óptima de la
anticoagulación. Esto puede ser muy
complejo, ya que la anticoagulación en el
contexto de un ictus grave puede aumentar el
riesgo de transformación hemorrágica. En
ictus moderados a graves, se puede
considerar suspender la anticoagulación
durante unos días. ( 31599814 )
 Presión arterial : En general, a los pacientes con un
nuevo accidente cerebrovascular isquémico agudo sin
intervención se les debe permitir tener hipertensión
permisiva hasta 220/120 mm para promover la
perfusión de la prenumbra isquémica.
 ECMO VA: La función cardíaca a menudo no
puede tolerar una poscarga excesiva, por lo
que no se pueden tolerar presiones arteriales
muy altas. ( 39620302 )

embolia aérea cerebral

 Los síntomas pueden incluir:

 Alarmas que indican aire dentro del circuito
ECMO.
 Inestabilidad hemodinámica.
 Síntomas neurológicos agudos (que pueden
incluir coma, convulsiones, déficits focales,
dolor de cabeza y/o encefalopatía).
 Se debe obtener una tomografía computarizada del
cerebro para evaluar patologías
alternativas. ( 31599814 )
 El tratamiento es de soporte. Maximizar la FiO2 para
disminuir el contenido de nitrógeno en la sangre puede
acelerar la reabsorción de émbolos (el tratamiento se
describe con más detalle aquí: 📖 ).
ICH (hemorragia intracraneal)

epidemiología
 El riesgo es de ~4%. ( 33814895 )
 La mayoría de los ICH parecen estar presentes poco
después de la canulación ECMO. ( 33814895 )
 El riesgo se relaciona principalmente con la
anticoagulación y/o las coagulopatías consuntivas. Los
factores de riesgo específicos incluyen:
 La trombocitopenia, en particular, es un factor
de riesgo.
 Uso de anticoagulantes y antiplaquetarios.
 Infecciones del torrente sanguíneo.
 Reducción rápida de pCO2 (que puede causar
una zona isquémica con posterior
transformación hemorrágica).
 Insuficiencia renal,
diálisis. ( 31599814 , 33814895 )
 Tipos de hemorragia intracraneal:
 [1] Hemorragia intraparenquimatosa.
 [2] Hemorragia subaracnoidea.
 [3] Hematoma subdural.
investigación
 La tomografía computarizada con angiografía por TC +/-
venografía por TC es la prueba de elección.
gestión
 La anticoagulación debe suspenderse y posiblemente
revertirse (aunque la reversión puede conllevar un alto
riesgo de trombosis pulmonar de membrana). Se puede
aumentar el flujo del circuito ECMO para reducir el
 riesgo de trombosis. La duración de la suspensión de la
anticoagulación puede depender de las características
específicas del paciente. La monitorización estrecha
para detectar cualquier evidencia de trombosis también
puede ayudar a orientar el manejo (p. ej., inspección
visual de trombos y presiones del circuito). ( 33814895)
 Las plaquetas deben mantenerse al menos en
>50.000. (Libro Rojo 6e)
 Control de la presión arterial para reducir la expansión
del hematoma.
 Puede encontrar más información sobre la
investigación hematológica y el tratamiento
del sangrado en ECMO aquí: ⚡️
 Estrategias generales de manejo de la
hemorragia intracraneal: 📖

CVST (trombosis de los senos venosos cerebrales)

 La TVC puede estar asociada con cánulas yugulares de

gran calibre, que causan hipertensión venosa.
 Las manifestaciones son diversas (por ejemplo, dolor de
cabeza, convulsiones, encefalopatía).
 El diagnóstico se basa en la venografía por TC.
 Gestión:
 Anticoagulación (que los pacientes toman de
todos modos).
 Se puede considerar la acetazolamida para
reducir la presión intracraneal.
 Se puede considerar la trombectomía
mecánica endovascular. ( 39620302 )
 (Más sobre la gestión de CVST: 📖 )

convulsiones
  Se informan convulsiones en el 1-6% de los pacientes
con ECMO. ( 31599814 )
 Tratamiento:
 Es probable que el propofol y las
benzodiazepinas queden secuestrados por el
circuito ECMO, por lo que pueden requerirse
dosis más altas de lo habitual.
 El levetiracetam no se secuestra
sustancialmente (<10% de unión a proteínas,
LogP -0,6). ( 31599814 )

isquemia de las extremidades

(volver al índice)

factores de riesgo de isquemia de extremidades

 Tipo de ECMO:
 Tasa de ~1% en ECMO VV.
 Tasa de ~5% en ECMO VA.
 Cánula de mayor calibre.
 Enfermedad arterial periférica.
 Canulación en la arteria femoral superficial.
 Disección arterial.
 El drenaje venoso deteriorado conduce al síndrome
compartimental.
causas comunes de isquemia de las extremidades
 Formación de trombo con embolización distal a la
extremidad.
 Oclusión vascular por la propia cánula. (Libro Rojo, 6.ª
edición)
La monitorización y el diagnóstico de la perfusión de
las extremidades pueden implicar:
  Examen clínico (moteado, temperatura, pulsos).
 La espectroscopia de infrarrojo cercano (NIRS) puede
ser útil. Una rSO2 sostenida <50 % indica una perfusión
inadecuada en las extremidades. Un diferencial de rSO2
>15 % entre las piernas también sugiere hipoperfusión
regional. ( 29848162 ) La NIRS puede revelar la
oxigenación tisular incluso en ausencia de flujo
sanguíneo pulsátil.
 Evaluación ecográfica (la ecografía Doppler espectral
puede evaluar el flujo sanguíneo, en comparación con la
extremidad contralateral, para tener en cuenta los
cambios en la eyección del ventrículo
izquierdo). ( 25296619 )
 La angiografía por TC con escorrentía puede ser
definitiva.
gestión
 Catéter de perfusión distal para ECMO VA (algunos
centros lo insertan de forma rutinaria, otros de forma
selectiva).
 Reducir gradualmente los vasopresores según sea
posible.
 Otras terapias pueden incluir:
 Estrategias de revascularización (por ejemplo,
cirugía vascular o radiología intervencionista).
 El síndrome compartimental puede requerir
fasciotomía.
 Si todo lo demás falla, puede ser necesaria la
amputación.
 La rabdomiólisis puede requerir tratamiento
médico.
 Abordaje de la infección en un paciente con
ECMO
(volver al índice)

El diagnóstico de la infección es un desafío

 La ECMO por sí misma desencadena una respuesta
inflamatoria sistémica.
 El sistema de calefacción/refrigeración previene la
fiebre o la hipotermia (signos comunes de infección).
 La PCR o la procalcitonina son inespecíficas y no suelen
recomendarse para pacientes con ECMO. (Libro Rojo 6.ª
edición, 38442737 )
 Los datos de cultivos microbianos suelen ser esenciales
(sin embargo, distinguir
entre infección y colonización puede seguir siendo
confuso).
 Con frecuencia se desconoce cómo definir con precisión
las infecciones entre los pacientes tratados con
ECMO. ( 38442737 )
sitios comunes de infección
 Infección preexistente antes del inicio de la ECMO (por
ejemplo, neumonía adquirida en la comunidad).
 La neumonía asociada al ventilador (NAV) es la infección
más común entre los pacientes con ECMO
VV. ( 38442737 )
 Infección de la línea (incluidos los sitios de las cánulas).
 El riesgo de infección en el sitio de inserción
de la cánula fue del 14 % en el ensayo
EOLIA. ( 29791822 ) El riesgo aumenta
linealmente con la duración del
tratamiento. ( 35326801 )
  No se recomienda acceder directamente al
circuito para realizar cultivos, ya que esto
puede correr el riesgo de contaminar el
circuito. ( 38442737 )
 Tratamiento:
 El tratamiento inicial incluye
antibióticos. Realice un seguimiento
de los hemocultivos para determinar
si la sangre puede esterilizarse. Si
los hemocultivos persisten, podría
ser necesario reemplazar el circuito
ECMO. (Taha 2024) También podría
ser adecuado realizar estudios
adicionales para detectar
endocarditis y otras infecciones del
dispositivo o la vía.
 Si la infección es persistente y no
está controlada, puede ser necesario
retirar las cánulas de ECMO e
insertar cánulas nuevas en sitios
diferentes.
 Por lo general, es necesario
continuar con los antibióticos hasta
después de la
decanulación. ( 38442737 )
 Infección del sitio quirúrgico .
 Infección del tracto urinario (aunque a menudo es difícil
diferenciar la infección de la colonización; se analiza
más a fondo aquí: 📖 ).
 C. difficile . ( 38442737 )
Los organismos patógenos a menudo reflejan
patógenos nosocomiales
 Más común:
  Organismos grampositivos, incluidos SARM,
estafilococos coagulasa negativos y especies
de Enterococcus.
 Organismos gramnegativos, incluidos
Pseudomonas aeruginosa o
Enterobacteriaceae.
 Las especies de Candida pueden estar implicadas,
especialmente entre pacientes expuestos
repetidamente a antibióticos de amplio espectro.
(Más información sobre la investigación y el tratamiento de la
infección en la UCI: 📖 )

farmacología antimicrobiana en ECMO

(volver al índice)

A continuación, se presentan los antibióticos más útiles para los

pacientes en ECMO. Los antibióticos hidrófilos presentan la
farmacocinética más predecible, aunque su volumen de
distribución será mayor (debido al volumen del circuito ECMO).

Enfoque general para determinar el riesgo de

secuestro del circuito ECMO ⚡️
 Unión a proteínas <30% (baja) :
 LogP <1 y Vd <1 L/kg: Riesgo bajo.
 LogP 1-2 y Vd 1-5 L/kg: Riesgo bajo a
moderado.
 LogP >2 y Vd >5 L/kg: Riesgo moderado
(considerar aumentar dosis/frecuencia).
 Unión a proteínas 30-60% (moderada) :
 LogP <1 y Vd <1 L/kg: Riesgo bajo a
moderado.
 LogP 1-2 y Vd 1-5 L/kg: Riesgo moderado
(considerar aumentar dosis/frecuencia).
 LogP >2 y Vd >5 L/kg: riesgo moderado a alto
(utilizar dosis de carga y/o mantenimiento más
altas y/o aumentar la frecuencia)
 Unión a proteínas >60% (alta) :
 LogP <1 y Vd <1 L/kg: Riesgo moderado
(considerar aumentar dosis/frecuencia).
 LogP 1-2 y Vd 1-5 L/kg: riesgo moderado a alto
(utilizar dosis de carga y/o mantenimiento más
altas y/o aumentar la frecuencia)
 LogP >1 y Vd >5 L/kg: Alto riesgo (evitar si es
posible; si es necesario, usar dosis de carga o
de mantenimiento más altas y aumentar la
frecuencia si corresponde; seguir los niveles
de medicación si están disponibles). (Libro
Rojo 6.ª edición)
betalactámicos
 Ampicilina 🟢 💉 (20 % de unión a proteínas; Vd 0,25
L/kg; LogP -1,1). El límite superior de la dosis estándar
parece alcanzar los objetivos terapéuticos, pero los
datos clínicos disponibles son escasos. ( 37243488 )
 Nafcilina 🟠 💉 (90 % de unión a proteínas; LogP 2,9).
Puede ser secuestrada por el circuito ECMO. Dosis en el
extremo superior del rango de dosificación
normal. ( 39367501 )
 Cefazolina 🟡 💉 (80 % de unión a proteínas; Vd 0,2 L/kg;
LogP -0,6). La dosis estándar probablemente sea
adecuada, pero algunos datos in vitro sugieren una
pérdida de aproximadamente el 20 % en el circuito.
 Dosis dentro del rango de dosis
estándar. ( 31610538 , 35326801 , 39367501 )
 Ceftazidima 🟢 💉 (15 % de unión a proteínas; Vd 0,3
l/kg; LogP -1,6). La farmacocinética no se ve afectada
por la ECMO. ( 35326801 )
 Ceftriaxona 🟢 💉 (90 % de unión a proteínas; Vd 0,2
l/kg; LogP -1,7). La dosis estándar parece alcanzar los
objetivos terapéuticos. En un estudio prospectivo con 14
pacientes, la ECMO no influyó en la farmacocinética de
la ceftriaxona. ( 35253107 ) Dosis en el extremo
superior del rango de dosificación
normal. ( 35253107 ; 29732181 , 39367501 )
 Cefepima 🟢 💉 (20 % de unión a proteínas, Vd 0,3 L/kg;
LogP -0,1). Es improbable que se vea afectada por la
ECMO, tras la validación en muestras farmacocinéticas
de pacientes. ( 39367501 )
 Ceftarolina 🟢 💉 (20 % de unión a proteínas; Vd 0,3 l/kg;
LogP -0,8 a 2,3). Es improbable que se vea afectada por
la ECMO, pero existen pocos datos sobre su uso clínico.
Kim et al. sugieren aumentar la dosis a 600 mg cada 8
horas. ( 39367501 )
 Piperacilina-tazobactam 🟡 💉 (30 % de unión a
proteínas; Vd 0,3 l/kg; LogP 0,5). Los datos son algo
contradictorios. Dosis en el extremo superior del rango
de dosificación normal (idealmente con infusión
prolongada). ( 29732181 , 34460303 , 33569597 , 3936
7501 )
 Ertapenem : 🔴 💉 (90 % de unión a proteínas, LogP
0,3). Faltan datos; utilice meropenem en su
lugar. ( 39367501 )
 Meropenem 🟢 💉 (2 % de unión a proteínas; Vd 0,35
l/kg; LogP -0,7). La dosificación es similar a la de otros
pacientes críticos, y varios estudios no muestran
cambios en la farmacocinética debido a la
ECMO. ( 29732181 , 35326801 , 34460303 )
otros antibióticos
 Azitromicina 🟢 💉 (7-51 % de unión a proteínas; LogP 3-
4): Usar dosis estándar. Una serie de casos demostró un
efecto mínimo sobre la farmacocinética. ( 39367501 )
 Doxiciclina 🟡 💉 (80 % de unión a proteínas; Vd 0,75
l/kg; LogP 0,6). Los datos son limitados, pero un informe
de caso mostró una farmacocinética adecuada. ( Mehta
et al. ) Kim et al. recomiendan el uso de dosis
estándar. ( 39367501 )
 Linezolid 🟠 💉 (30 % de unión a proteínas; Vd 0,6 l/kg;
LogP 0,7). A pesar de su hidrofilicidad, algunos informes
de casos describen niveles inadecuados al usar
linezolid. ( 32426841 , 35326801 , 33239110 , 2345361
7 ) La ceftarolina podría ser preferible para el
tratamiento de la neumonía por SARM. Kim et al.
recomiendan considerar una dosis de 600 mg cada 8
horas o un fármaco alternativo en caso de infección
grave o si se observa una respuesta
subóptima. ( 39367501 )
 Daptomicina 🟢 💉 (90 % de unión a proteínas; LogP -5).
Los datos sugieren efectos mínimos en la
farmacocinética (incluido un estudio prospectivo con 36
pacientes). ( 38814793 ) Se pueden utilizar dosis
estándar. ( 39367501 )
 Metronidazol 🟢 💉 (20% de unión a proteínas; Vd 0,7
L/kg; LogP -0,18). Es poco probable que se vea afectado
por la ECMO.
 Trimetoprima-sulfametoxazol 🟠 💉 (El sulfametoxazol
se une a las proteínas en un 70% con un LogP de 0,9; el
trimetoprima se une a las proteínas en un 44% con un
LogP de 0,9). Hay pocos datos disponibles (un solo
informe de caso mostró una farmacocinética
adecuada). ( 39367501 ) La dosis de trimetoprima-
sulfametoxazol es controvertida, ya que las dosis
 tradicionales son innecesariamente altas (p. ej., 15
mg/kg/día para Pneumocystis). Por lo tanto, es probable
que el uso de una dosis tradicional alcance niveles
adecuados.
 Fluoroquinolonas 🟢 💉
 Ciprofloxacino (30% de unión a proteínas; Vd
2,5 L/kg; LogP -1,1).
 Levofloxacino (30% unión a proteínas; Vd
1,1 L/kg; LogP -0,4).
 Las concentraciones de fluoroquinolonas
siguen siendo terapéuticas con la dosis
estándar, pero las fluoroquinolonas no suelen
ser las preferidas en la
UCI. ( 29732181 , 35326801 )
Antibióticos nefrotóxicos con posible monitorización
de dosis terapéutica
 Vancomicina 💉 (50 % de unión a proteínas; Vd 0,7
L/kg; LogP -3,1). Dosis similar a la de otros pacientes
críticos (p. ej., dosis de carga de 25-30 mg/kg seguida
de 30-40 mg/kg/día). ( 35326801 ) Se requiere una
monitorización cuidadosa de los
niveles. ( 29732181 ) Se debe evitar el uso de
vancomicina, en la medida de lo posible, para reducir el
riesgo de insuficiencia renal.
 Aminoglucósidos 💉 (<30 % de unión a proteínas; LogP
<0). El volumen de distribución suele aumentar, pero el
circuito no adsorbe aminoglucósidos. Se debe realizar
una monitorización estrecha. Las principales
desventajas son la nefrotoxicidad y la penetración
limitada en algunos tejidos.
terapias antimicóticas
  Fluconazol 💉 (10 % de unión a proteínas; Vd 0,7 l/kg;
LogP 0,4). El secuestro parece ser mínimo con el circuito
ECMO. ( 35326801 ) Kim et al. recomiendan usar una
dosis de carga de 12 mg/kg o el doble de la dosis
habitual, seguida de dosis estándar. ( 39367501 )
 Voriconazol 💉 (60 % de unión a proteínas; LogP 1,5).
Parece producirse una adsorción significativa del
fármaco al circuito (71 % de pérdida del fármaco en el
circuito según un informe). ( 29732181 ) Kim et al.
sugieren aumentar la duración de la dosis de carga (p.
ej., 6 mg/kg cada 12 horas durante dos días) y luego
reducirla a 3-4 mg/kg. También se deben controlar los
niveles del fármaco. ( 39367501 )
 Caspofungina 💉 (95 % de unión a proteínas; Vd 0,3-2
L/kg; LogP -3,8). Las dosis habituales probablemente
sean adecuadas, aunque los estudios son
contradictorios. ( 32816724 , 37300631 )
 Micafungina 💉 (>99% de unión a proteínas; Vd 0,2
L/kg; LogP -1,6). Los estudios son limitados; algunos
sugieren que no hay diferencia, pero el estudio
EMPIRICUS sugiere una reducción del 23% en el área
bajo la curva. ( 37300631 ) Un aumento de la dosis a
~150 mg/día probablemente sea
adecuado. ( 39367501 )

Farmacología de ECMO
(volver al índice)

Enfoque general para determinar el riesgo de

secuestro del circuito ECMO
 Unión a proteínas <30% (baja) :
 LogP <1 y Vd <1 L/kg : Riesgo bajo.
  LogP 1-2 y Vd 1-5 L/kg : Riesgo bajo a
moderado.
 LogP >2 y Vd >5 L/kg : Riesgo moderado
(considerar aumentar dosis/frecuencia).
 Unión a proteínas 30-60% (moderada) :
 LogP <1 y Vd <1 L/kg : riesgo bajo a
moderado.
 LogP 1-2 y Vd 1-5 L/kg : Riesgo moderado
(considerar aumentar dosis/frecuencia).
 LogP >2 y Vd >5 L/kg : riesgo moderado a alto
(utilizar dosis de carga y/o mantenimiento más
altas y/o aumentar la frecuencia)
 Unión a proteínas >60% (alta) :
 LogP <1 y Vd <1 L/kg : Riesgo moderado
(considerar aumentar dosis/frecuencia).
 LogP 1-2 y Vd 1-5 L/kg : riesgo moderado a
alto (utilizar dosis de carga y/o mantenimiento
más altas y/o aumentar la frecuencia)
 LogP >1 y Vd >5 L/kg : Alto riesgo (evitar si es
posible; si es necesario, usar dosis de carga o
de mantenimiento más altas y aumentar la
frecuencia si corresponde; seguir los niveles
de medicación si están disponibles). (Libro
Rojo 6.ª edición)
 (Log P es el coeficiente de partición octanol-agua.
Valores altos de Log P indican mayor lipofilicidad).
 ⚠️Siempre que sea posible, se deben buscar datos
farmacocinéticos de cada medicamento. El enfoque
anterior es una guía general para medicamentos cuya
farmacología en ECMO no se ha investigado a fondo.
Principales problemas farmacológicos en la ECMO
  [1] Aumento del volumen de distribución (afecta a
medicamentos hidrofílicos con un Vd bajo):
 Esto es resultado del volumen adicional de
sangre en el circuito.
 [2] Secuestro (afecta principalmente a fármacos
altamente lipofílicos y unidos a proteínas):
 Los medicamentos se adhieren al plástico del
circuito.
 Inicialmente, el secuestro puede disminuir los
niveles del fármaco.
 Posteriormente, la reabsorción de fármacos
del circuito puede provocar toxicidad.
 El secuestro puede ser mayor con circuitos
recién preparados. (Libro Rojo, 6.ª edición)
 [3] Niveles bajos de albúmina (afecta a fármacos
altamente unidos a proteínas):
 Los niveles de albúmina pueden disminuir
debido a la adsorción de proteínas en el
circuito.
 Los niveles más bajos de albúmina pueden
aumentar los niveles de fármaco libre.
Estrategias generales para optimizar la
farmacocinética
 Seleccione un fármaco más hidrófilo, si es posible.
 Si es posible, seleccione medicamentos con un índice
terapéutico más amplio (que sean
farmacocinéticamente más tolerantes).
 Titular los medicamentos al nivel o efecto:
 [1] Si se puede verificar el nivel del
medicamento (por ejemplo, vancomicina,
fenobarbital), siga esto cuidadosamente.
  [2] En el caso de sedantes/analgésicos, la
administración en bolos según sea necesario
puede permitir la personalización de la dosis y
evitar la acumulación del fármaco (que puede
resultar de infusiones que no se reducen de
forma continua y agresiva).
farmacología antibiótica : ⚡️

analgesia y sedación

La mayoría de los medicamentos neuroactivos son lipofílicos (ya

que esto es necesario para penetrar en el cerebro). Esto provoca
que muchos sedantes y analgésicos tengan una adsorción
relativamente alta en el circuito ECMO. Sin embargo, dado que
muchos de estos fármacos se titulan para lograr su efecto, aún
pueden usarse eficazmente, aunque con dosis más altas y una
mayor atención al ajuste de la dosis.

Terapias no farmacológicas para mejorar la

comodidad
 Aclaramiento adecuado de CO2 : En pacientes con
taquipnea o disincronía con el ventilador, aumentar la
velocidad de barrido puede reducir la pCO2 y, por lo
tanto, disminuir el impulso respiratorio. (Más
información sobre la titulación de gases de barrido: ⚡️)
 Trate la hipernatremia ya que puede promover la
sed y la agitación. 📖
acetaminofén 💉
 El acetaminofén tiene una farmacocinética favorable en
ECMO (unión a proteínas del 20 %; LogP 0,5).
 El acetaminofén programado puede proporcionar una
analgesia leve con mínima toxicidad. Su eficacia es baja
 y de inicio gradual, por lo que generalmente es óptimo
administrarlo de forma programada (en lugar de según
necesidad).
opioides
 Resumen farmacocinético :
 Hidromorfona: 10% de unión a proteínas; LogP
0,9 (Taha 2024)
 Fentanilo: 80-85% de unión a proteínas; LogP
4,1
 Morfina: 30-40% de unión a proteínas; LogP
0,9
 Hidromorfona :
 Baja lipofilicidad y unión a proteínas.
 Generalmente, es el opioide preferido para
pacientes con ECMO (Taha 2024) .
 La hidromorfona tiene una vida media
relativamente larga, por lo que puede
dosificarse según sea necesario.
 Algunos estudios sugieren que el uso de
hidromorfona se correlaciona con una
reducción de los requerimientos de opioides y
una mejora en los días de vida sin delirio ni
coma, en comparación con el
fentanilo. ( 38999360 )
 El fentanilo puede ser útil para una analgesia muy
breve (p. ej., para procedimientos). Es el opioide de uso
común más secuestrado. (Taha 2024)
 Morfina : Farmacocinéticamente, la morfina es
razonablemente buena. Sin embargo, la liberación de
histamina y la acumulación de metabolitos activos en la
insuficiencia renal limitan su uso. (Taha 2024)
propofol
  Farmacocinética: 95-99% de unión a proteínas; LogP
3,8.
 El propofol es seguro de usar con los oxigenadores de
membrana actuales. Sin embargo, se secuestrará
sustancialmente dentro del circuito ECMO, por lo que
podrían requerirse dosis más altas. No está claro cómo
equilibrar la necesidad de dosis más altas con la
minimización del síndrome de infusión de propofol.
 El propofol puede seguir siendo útil para la sedación en
procedimientos y la sedación a corto plazo. (Taha 2024)
agonistas alfa-2 centrales
 Infusión de dexmedetomidina : 💉
 Farmacocinética: 94-97% de unión a
proteínas; LogP 3,39 (Taha 2024)
 El circuito adsorberá considerablemente la
dexmedetomidina. Podrían requerirse dosis
más altas, especialmente si se modifica el
circuito. (Libro Rojo, 6.ª edición)
 Guanfacina enteral : 💉
 Farmacocinética: 70% de unión a proteínas;
LogP ~1,7 ( PubChem ).
 Es probable que la guanfacina quede
secuestrada en el circuito ECMO, pero se
podrían probar dosis altas.
ketamina
 Farmacocinética: ~35-47% unión a proteínas; Log P ~3.
 El circuito puede adsorber ketamina, lo que resulta en
niveles más bajos del fármaco. Sin embargo, numerosos
estudios describen el uso exitoso de ketamina en
pacientes con ECMO.
benzodiazepinas
  Farmacocinética:
 Midazolam: 97% de unión a proteínas; LogP
3,9
 Lorazepam: 85% de unión a proteínas; LogP
2,2
 Diazepam: 98% de unión a proteínas; LogP 2,8
 Las benzodiazepinas tendrán una duración de efecto
reducida debido a la depuración por el circuito ECMO.
 El midazolam podría ser útil para la sedación durante
procedimientos.
 Las benzodiazepinas generalmente no son los agentes
preferidos en la UCI debido al mayor riesgo de delirio en
la UCI.
antipsicóticos
 Farmacocinética:
 Haloperidol: 90% de unión a proteínas; LogP
4,3
 Quetiapina: 80% de unión a proteínas; LogP
2,8
 Olanzapina: 93% de unión a proteínas; LogP 4
 Lurasidona: 99% de unión a proteínas; LogP
5,6
 Clorpromazina: >90% unión a proteínas; LogP
5,4
 En general, es probable que los antipsicóticos queden
sustancialmente secuestrados por el circuito ECMO. El
haloperidol intravenoso podría utilizarse para
emergencias conductuales. Sin embargo, parece
improbable que el uso continuo de antipsicóticos
atípicos adyuvantes alcance los objetivos
farmacocinéticos. También existe el riesgo de que, una
 vez saturado el circuito con el fármaco, se acumulen
niveles, lo que puede provocar sedación excesiva .
ácido valproico 💉
 Farmacocinética: 90-95% de unión a proteínas; LogP 2,8
 El ácido valproico tiene propiedades estabilizadoras del
estado de ánimo que pueden ser útiles para el
tratamiento de algunos pacientes con delirio agitado
persistente que es refractario a los agentes más
comúnmente utilizados.
 El ácido valproico se ha utilizado con éxito en pacientes
con ECMO para el manejo de las
convulsiones. ( 33198577 ) Podría considerarse para la
agitación refractaria. Una ventaja del ácido valproico es
la posibilidad de medir los niveles del fármaco (sin
embargo, se requiere precaución al medir el
nivel total de valproato, ya que el nivel libre puede ser
proporcionalmente mayor en pacientes con
hipoalbuminemia).
fenobarbital
 Farmacocinética: 50% de unión a proteínas; LogP 1,5
 El metabolismo extremadamente lento y la capacidad
de controlar los niveles de fenobarbital facilitan una
titulación segura del fenobarbital para obtener el efecto
deseado.
 El fenobarbital puede ser un agente útil para la
sedación complementaria en el contexto de
ECMO. ( Curran et al. )
 Una limitación importante del fenobarbital es que
induce las enzimas del citocromo P450, con numerosas
interacciones farmacológicas. Esto podría complicar aún
más la farmacocinética, especialmente en pacientes
que toman una amplia variedad de medicamentos. Por
lo tanto, el fenobarbital podría ser más útil hacia el final
 de un ciclo de ECMO, cuando los pacientes toman
menos medicamentos.

paralíticos

 Farmacocinética:
 Cisatracurio: LogP -3,73, 38% de unión a
proteínas.
 Rocuronio: LogP -1,68, 46% de unión a
proteínas.
 Vecuronio: LogP -0,75, 70 % de unión a
proteínas. (Taha 2024)
 El cisatracurio es el mejor agente para las infusiones
paralizantes continuas. Su depuración no se ve afectada
por la disfunción renal o hepática, común en pacientes
con ECMO. El cisatracurio presenta menor lipofilicidad
que el rocuronio o el vecuronio, por lo que
probablemente presente un menor secuestro en ECMO.
El cisatracurio también puede presentar una menor tasa
de complicaciones neuromusculares que los
aminoesteroides paralizantes (rocuronio, vecuronio).
 La parálisis debe controlarse de cerca utilizando un tren
de cuatro y ajustarse según el efecto.

Radiología ECMO
(volver al índice)

Existen innumerables configuraciones posibles de ECMO. A

continuación, se describen las más comunes.

VV ECMO con dos cánulas

La distancia entre las dos cánulas idealmente debe ser >10-15
cm para evitar la recirculación. ( 33272724 )

configuración femoroyugular
 Cánula de drenaje venoso : la punta distal está
debajo de la unión VCI/AD, cerca de la vena hepática.
 Cánula de retorno arterial : punta distal en la unión
VCS/AD.
(configuración femorofemoral; menos común)
 Cánula de drenaje venoso : Punta distal en la VCI
inferior, 5-10 cm por debajo de la unión AR/VCI, por
encima de la bifurcación de las venas
ilíacas. ( 33272724 )
 Cánula de retorno arterial : Punta distal en la
aurícula derecha.

ECMO VV con un solo catéter

Catéter Avalon (catéter bicava de doble luz)

 El puerto de retorno se encuentra dentro de la AR,
orientado hacia la válvula tricúspide. Si el flujo arterial
se aleja de la válvula tricúspide, esto puede favorecer la
recirculación.
Catéter ProtekDuo (ECMO de arteria venopulmonar)
 Se trata de una cánula única de doble luz ubicada de
manera similar a un catéter Swan-Ganz, con la punta
del catéter ubicada en la arteria pulmonar principal.
 Los puertos de drenaje deben proyectarse sobre la
aurícula derecha. ( 33272724 )

ECMO VA periférico
  Cánula de drenaje venoso :
 A menudo en la unión de la VCI y la aurícula
derecha (unos centímetros por encima del
diafragma).
 En ocasiones, se puede insertar a través de la
aurícula derecha, con la punta distal en la
unión VCS/AD. (Shepard 2019)
 Cánula de retorno arterial :
 Generalmente en la arteria ilíaca común o la
aorta distal.
 (No requiere radiografía diaria).

ECMO en el embarazo
(volver al índice)

indicaciones
 Las indicaciones son similares a las de las poblaciones
no embarazadas.
 El feto es un órgano terminal, por lo que el sufrimiento
fetal puede indicar una perfusión sistémica o un
intercambio de gases inadecuados.
 Las indicaciones más comunes incluyen:
 SDRA.
 Embolia pulmonar.
 Embolia de líquido amniótico.
 Crisis hipertensiva pulmonar.
 Miocardiopatía periparto.
objetivos de intercambio de gases
 El objetivo de oxigenación suele ser una PaO2 ≧70 mm
y una saturación de oxígeno ≧95% para garantizar la


oxigenación fetal.
 La PaCO2 normalmente es de ~27-32 mm durante el
embarazo, por lo que generalmente se debe intentar
tratar la alcalosis respiratoria leve.
 (Más información sobre los parámetros normales de
gases en sangre durante el embarazo: 📖 ).
medicamentos
 Anticoagulación: Se puede utilizar heparina o
inhibidores de la transcriptasa inversa (ITD) (de forma
similar a otros pacientes con ECMO). (Libro Rojo, 6.ª
edición)
 Esteroide: la dexametasona o la betametasona tienen
una mayor captación fetal (se analiza más a fondo: 📖 )

candidatura para ECMO

(volver al índice)

Selección de pacientes para ECMO VV

La ECMO VV es un puente hacia:

1. Recuperación de pulmones nativos (la mayoría de los
pacientes).
2. Trasplante de pulmón. ( 33965970 )
contraindicaciones para la ECMO VV
 [1] Lesión pulmonar irreversible más no elegible para
trasplante (contraindicación absoluta).
 [2] Patología del SNC:
 Hemorragia del sistema nervioso central.
  Patología irreversible e incapacitante del
sistema nervioso central.
 [3] Coagulopatía/hemorragia no corregible:
 Contraindicación para la anticoagulación (p.
ej., coagulopatía grave).
 [4] Ventilación mecánica durante >7 días con Pplat >30
cm y FiO2 >90%. ( 33965970 )
 [5] Consideraciones globales:
 Insuficiencia multiorgánica aguda y grave
(especialmente si es poco probable que la
insuficiencia respiratoria determine el
resultado general).
 Enfermedad preexistente que limita la vida
(por ejemplo, neoplasia maligna avanzada).
 Edad >75 años, especialmente con deterioro
del estado funcional basal (riesgo de muerte
creciente con el aumento de la edad; no se ha
establecido un umbral de corte estricto).
 Inmunosupresión severa.
Indicaciones generales para ECMO VV
 Insuficiencia respiratoria hipoxémica:
 Indicación general: P/F <80 mm después de
un tratamiento médico óptimo, incluida una
prueba de posición prona (si es posible).
 Los criterios del ensayo EOLIA incluyen los
siguientes (a pesar de que la optimización
incluye medidas como parálisis, decúbito
prono y vasodilatadores pulmonares
inhalados). ( 38999360 )
 P/F <50 durante >3 horas, con FiO2
>0,8%.
  P/F <80 durante >6 horas, con FiO2
>0,8%.
 Insuficiencia respiratoria hipercápnica:
 pH < 7,20-7,25 con PaCO2 > 60 mm a pesar
de ventilación mecánica convencional óptima

meseta ≦ 30-32 cm).

(frecuencia respiratoria 35 l/m y presión

 Trasplante de pulmón : Apoyo como puente al

trasplante de pulmón o disfunción primaria del injerto
tras el trasplante de pulmón. ( 33965970 )
Situaciones en las que la ECMO VV puede ser
beneficiosa
 Indicaciones comunes :
 SDRA, incluyendo diversas etiologías como:
 Neumonía grave.
 Aspiración.
 Traumatismo torácico (p. ej., lesión
pulmonar traumática y contusión
pulmonar grave).
 Neumonía eosinofílica aguda.
 Estado asmático.
 Síndromes de fuga aérea masiva (p. ej., fístula
broncopleural grande). ( 38999360 )
 Lesión grave por inhalación.
 Otras indicaciones pueden incluir :
 Hemorragia pulmonar (incluida la hemorragia
alveolar difusa). La anticoagulación puede
omitirse o utilizarse con menor intensidad,
asumiendo un mayor riesgo de complicaciones
relacionadas con el dispositivo. (Libro Rojo, 6.ª
edición)
  Trasplante peripulmonar (p. ej., disfunción
primaria del injerto pulmonar y puente al
trasplante). ( 33965970 )
 Manejo complejo de la vía aérea.
sistemas de puntuación
 La puntuación RESP puede utilizarse para predecir la
mortalidad.

Selección de pacientes para ECMO VA

VA ECMO es un puente hacia:

 [1] Recuperación del corazón nativo, p. ej.:
 Tiempo de recuperación (por ejemplo,
miocarditis viral).
 Puente al procedimiento (p. ej.,
revascularización, embolectomía pulmonar).
 [2] LVAD duradero.
 [3] Trasplante de corazón o de corazón-pulmón.
contraindicaciones para la ECMO VA
 La recuperación cardíaca es poco probable y no es
candidato para un trasplante de corazón o un LVAD
duradero.
 Baja expectativa de vida (por ejemplo, enfermedades de
órganos periféricos en etapa terminal, malignidad
avanzada, miocardiopatía crónica inducida por
quimioterapia).
 Enfermedad vascular grave (incluidas las arterias
axilares).
 Disección aórtica aguda tipo A o B con ramas aórticas
extensas afectadas.
 Insuficiencia aórtica grave.
  Deterioro neurológico grave (p. ej., lesión cerebral
anóxica prolongada, traumatismo extenso o
hemorragia).
 Inmunosupresión severa.
 Contraindicación para la anticoagulación (p. ej.,
coagulopatía grave).
 Cirrosis (Child-Pugh clase B y C; calculadora en línea
aquí 🧮 ).
 Edad avanzada (mayor riesgo de mortalidad; no se ha
establecido un umbral). ( 34339398 , Libro Rojo 6e)
Situaciones comunes en las que la ECMO VA puede
ser beneficiosa
 Miocarditis fulminante.
 Infarto agudo de miocardio.
 Intoxicación con fármacos cardiotóxicos.
 Hipotermia con inestabilidad cardiocirculatoria
refractaria.
 Embolia pulmonar masiva.
Consideraciones
 Se debe considerar la ECMO VA para el shock
cardiogénico dentro de las 6 horas de su aparición,
refractario a la farmacología convencional y
fluidoterapia, en pacientes con colapso
cardiocirculatorio reversible o aquellos elegibles para
LVAD o trasplante. ( 34339398 )
 Las puntuaciones pronósticas se pueden utilizar para
proporcionar información sobre la toma de decisiones
antes de la ECMO.
 La puntuación SAVE predice la supervivencia
después de ECMO VA (MDCalc: 🧮 ).

Preguntas y discusión
 (volver al índice)

Para mantener esta página pequeña y rápida, las preguntas y

discusiones sobre esta publicación se pueden encontrar en otra
página aquí .

Agradecimiento: Gracias al Dr. Scott Weingart (@emcrit) por sus

valiosos comentarios sobre este capítulo.

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