Sede: Avenida Justo Arosemena
Facultad de Ciencias de la salud Dr. William C. Gorgas
Escuela de Tecnología Medica
Materia:
Endocrinología
Tema:
Dislipidemias
Integrantes:
Mendoza Zulay
Rodríguez Caled
Vega Melody
Gonzalez, Karen
Profesor:
José Antonio Cedeño Escudero
Año lectivo
2025
índice
Contenido
Introducción ............................................................................................................. 3
Contenido ................................................................................................................ 4
Generalidades sobre Lípidos ............................................................................ 4
METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEÍNAS ........................................................... 6
TRANSPORTE DE LÍPIDOS ABSORBIDOS EN EL INTESTINO ........................... 6
TRANSPORTE DE LOS LÍPIDOS SINTETIZADOS EN EL HÍGADO ..................... 7
TRANSPORTE DE LÍPIDOS DESDE TEJIDOS PERIFÉRICOS HACIA EL
HÍGADO .................................................................................................................. 9
DISLIPIDEMIAS .................................................................................................... 10
Principales Trastornos Lipídicos ............................................................................ 11
Factores de Riesgo y Epidemiología ..................................................................... 13
DIAGNÓSTICO DE LAS DISLIPIDEMIAS............................................................. 15
Prevención y Tratamiento ...................................................................................... 20
1. Cambios en el estilo de vida .................................................................... 20
2. Tratamiento farmacológico ...................................................................... 21
3. Manejo individualizado según el riesgo cardiovascular ....................... 21
Conclusión............................................................................................................. 22
Bibliografía ............................................................................................................ 23
2
Introducción
Las dislipidemias son alteraciones en el metabolismo de las lipoproteínas que
pueden derivar en enfermedades cardiovasculares, aterosclerosis y otras
complicaciones metabólicas. Dado que los lípidos son moléculas hidrofóbicas,
requieren de lipoproteínas para su transporte en la sangre, asegurando su
distribución y eliminación adecuada. Cualquier anomalía en este proceso puede
ocasionar acumulación de lípidos en los tejidos y afectar la función celular.
El metabolismo de las lipoproteínas sigue dos vías principales: la exógena, que
transporta los lípidos absorbidos en el intestino, y la endógena, que moviliza los
lípidos sintetizados en el hígado hacia los tejidos. Además, el transporte inverso de
colesterol permite su eliminación a través del hígado y la bilis. Dentro de estas rutas
metabólicas, diferentes tipos de lipoproteínas (quilomicrones, VLDL, LDL, HDL)
desempeñan funciones específicas, reguladas por apolipoproteínas y enzimas
clave.
El diagnóstico y manejo de las dislipidemias requieren una evaluación integral del
perfil lipídico, considerando factores de riesgo como la dieta, la genética y el estilo
de vida. Su tratamiento se centra en modificar hábitos alimenticios, realizar actividad
física y, en algunos casos, el uso de fármacos hipolipemiantes para reducir el riesgo
de complicaciones cardiovasculares.
3
Contenido
Los compuestos lipídicos, por sus características hidrofóbicas, requieren de
vehículos que los conviertan en hidrosolubles para su transporte en la sangre.
Debido a la inclusión de los lípidos en partículas conocidas como lipoproteínas.
Éstas son complejos con superficie externa hidrofílica y una región central formada
por lípidos hidrofóbicos.
Anormalidades en el metabolismo de las lipoproteínas ocasionan padecimientos
tan diversos como aterosclerosis, alteraciones en la embriogénesis o en el
desarrollo del sistema nervioso central.
Generalidades sobre Lípidos
Los lípidos son moléculas insolubles en agua con funciones esenciales en el
organismo. Se encuentran principalmente en membranas celulares, actúan como
reserva energética como triglicéridos, forman parte de la síntesis de hormonas
esteroides y ácidos biliares como el colesterol y participan en la señalización celular
en la prostaglandinas y fosfatidilinositol.
Existen tres tipos principales de lípidos complejos:
1. Triglicéridos: Principal forma de almacenamiento y transporte de ácidos
grasos, compuestos por tres ácidos grasos unidos a glicerol.
2. Fosfolípidos: Componentes estructurales de las membranas celulares.
3. Colesterol: Molécula de cuatro anillos de carbono, precursor de hormonas y
ácidos biliares; en la sangre, dos terceras partes están esterificadas con
ácidos grasos.
Las lipoproteínas son estructuras hidrosolubles que transportan lípidos en la sangre.
Están formadas por triglicéridos, colesterol, ésteres de colesterol y proteínas
específicas llamadas apolipoproteínas, que determinan su función y destino
metabólico. Se dividen en seis clases principales, diferenciadas por su densidad
4
Las seis clases de lipoproteínas se diferencian por su densidad, composición y
función en el metabolismo lipídico.
Lipoproteína Densidad Principal función
(g/mL)
Transportan triglicéridos de la dieta desde
Quilomicrones < 0.95 el intestino hacia los tejidos periféricos y el
hígado.
VLDL (Lipoproteínas de Muy Transportan triglicéridos endógenos del
0.95 - 1.006
Baja Densidad) hígado a los tejidos.
Producto intermedio en la conversión de
IDL (Lipoproteínas de
VLDL a LDL; pueden ser captadas por el
Densidad Intermedia) 1.006 - 1.019
hígado o transformarse en LDL.
Transportan colesterol a los tejidos; su
LDL (Lipoproteínas de Baja
1.019 - 1.063 acumulación en las arterias contribuye a la
Densidad)
aterosclerosis
Transportan colesterol desde los tejidos
HDL (Lipoproteínas de Alta periféricos hacia el hígado para su
1.063 - 1.210
Densidad) eliminación (transporte inverso de
colesterol).
Variante de LDL con una proteína adicional
Lp(a) (Lipoproteína A) Similar a LDL (Apo(a)); su alto nivel se asocia con mayor
riesgo cardiovascular.
5
METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEÍNAS
El metabolismo de los lípidos sigue dos vías principales el transporte desde el
hígado e intestino hacia los tejidos donde serán utilizados o
almacenados y el transporte inverso de colesterol desde los
tejidos periféricos al hígado para su eliminación en la bilis en el
primer caso el hígado utiliza lipoproteínas con apoproteína B-100
mientras que el intestino emplea apoproteína B-48 permitiendo
un metabolismo más rápido y mayor transporte de triglicéridos.
En la segunda vía las HDL lipoproteínas de alta densidad se encargan de remover
el exceso de colesterol en los tejidos favoreciendo su eliminación y reduciendo el
riesgo de acumulación en las arterias ambas vías están interconectadas para una
regulación eficiente de los lípidos en el organismo.
Este proceso se divide en tres vías principales: transporte exógeno, transporte
endógeno y transporte inverso de colesterol.
TRANSPORTE DE LÍPIDOS ABSORBIDOS EN EL INTESTINO
El transporte de lípidos absorbidos en el intestino comienza con la absorción de
triglicéridos y colesterol en los enterocitos, donde los ácidos grasos y el colesterol
libre se transforman en triglicéridos y ésteres de colesterol para formar
quilomicrones, cuya principal apoproteína es la apoB-48, una proteína que facilita
su transporte en la circulación.
Una vez en la sangre, los quilomicrones adquieren apoproteínas de las HDL, como
apoC-II y apoE, que regulan su metabolismo. La enzima lipasa lipoproteínica (LPL)
hidroliza los triglicéridos de los quilomicrones en ácidos grasos libres, permitiendo
su uso por los tejidos musculares y adiposos.
A medida que pierden triglicéridos, los quilomicrones se transforman en remanentes,
que contienen una proporción equilibrada de colesterol y triglicéridos. Estos
6
remanentes son captados por el hígado a través de receptores específicos
mediados por la apoE, asegurando su eliminación o reutilización en la síntesis de
nuevas lipoproteínas.
Variaciones en la apoE pueden influir en la depuración de los remanentes y
predisponer a dislipidemias, como la disbetalipoproteinemia. La interacción de los
remanentes con la enzima CETP permite la transferencia de colesterol entre
lipoproteínas, optimizando su
metabolismo y reduciendo el exceso de
colesterol en la sangre.
TRANSPORTE DE LOS LÍPIDOS SINTETIZADOS EN EL HÍGADO
El transporte de los lípidos
sintetizados en el hígado involucra
lipoproteínas que contienen la
apoB-100. Similar al proceso de
los quilomicrones, los lípidos se
adhieren a la apoB-100 hasta
alcanzar un tamaño adecuado
para su secreción, aunque muchas de estas proteínas se degradan antes de
completarlo.
La insulina regula esta secreción, alternando el hígado y el intestino como fuentes
de lipoproteínas a lo largo del día. La producción de lipoproteínas en el hígado está
influenciada por la concentración de ácidos grasos y la expresión de proteínas
7
reguladoras como SREBP, LXR, FXR y PPAR-α, dando origen a las VLDL, que
contienen principalmente triglicéridos. Estas lipoproteínas se dividen en tres
subclases: VLDL-1, VLDL-2 y VLDL-3, siendo la VLDL-2 la más común y la VLDL-
1 la que se produce en condiciones de hipertrigliceridemia.
En la sangre, las VLDL interactúan con la lipoproteína lipasa (LPL), lo que reduce
su tamaño y aumenta su densidad, transformándolas en IDL, que contienen
proporciones similares de colesterol y triglicéridos. Algunas IDL son eliminadas
rápidamente por la apoE, mientras que otras continúan su metabolismo por acción
de la CETP y la lipasa hepática hasta convertirse en LDL, un proceso que dura
aproximadamente 24 horas.
Las LDL se subdividen en varias clases. Las primeras en formarse son grandes y
ligeras, con baja cantidad de apoE, lo que favorece su eliminación. Si no son
eliminadas, se transforman en LDL pequeñas y densas, ricas en triglicéridos y con
menor contenido de antioxidantes, lo que favorece su acumulación en placas
ateromatosas.
Las LDL son el principal transportador de colesterol en el plasma y su eliminación
ocurre mayormente a través del receptor LDL, cuya deficiencia causa
hipercolesterolemia familiar. Este receptor se encuentra principalmente en el hígado
y su expresión aumenta cuando el colesterol intracelular es bajo. Las hormonas
tiroideas regulan este proceso.
Cuando el receptor LDL se une a las LDL, es internalizado y reciclado. En este
proceso intervienen proteínas como ARH y MYLIP. La proteína PCSK9 también
juega un papel clave al unirse al receptor LDL, provocando su degradación. Las
mutaciones activantes de PCSK9 causan hipercolesterolemia, mientras que las
mutaciones inactivantes reducen los niveles de LDL y el riesgo de aterosclerosis,
razón por la cual existen tratamientos dirigidos a inhibir esta proteína.
Una tercera parte de la eliminación de LDL se realiza por receptores alternativos
llamados scavenger, localizados en el hígado, macrófagos y sistema retículo
8
endotelial. Estos receptores no están regulados por el colesterol intracelular y
contribuyen al acúmulo de colesterol en las placas de ateroma.
TRANSPORTE DE LÍPIDOS DESDE TEJIDOS PERIFÉRICOS HACIA EL
HÍGADO
El transporte inverso de colesterol permite movilizar el colesterol de los tejidos
periféricos al hígado para su reutilización o eliminación. Este proceso es mediado
por las HDL, cuya apoproteína principal es la apoA-I, encargada de captar colesterol
a través de transportadores como ABC-A1, cuya deficiencia puede causar
enfermedades como Tangier o hipoalfalipoproteinemia familiar.
Las HDL pequeñas captan
colesterol y, con la acción de
LCAT, se convierten en HDL2,
que transfieren ésteres de
colesterol a otras lipoproteínas
mediante CETP, facilitando su
eliminación. La lipasa hepática
degrada algunas HDL,
reduciendo los niveles de
colesterol HDL, mientras que
otras son captadas por el
receptor SRB1 en el hígado.
Las HDL maduras contienen apoA-II y diversas enzimas con funciones
antiinflamatorias y protectoras contra lipoproteínas aterogénicas, desempeñando
múltiples actividades biológicas en la regulación del metabolismo lipídico.
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DISLIPIDEMIAS
La dislipidemia es una alteración en los niveles
de lípidos en la sangre, que puede incluir un
aumento de los triglicéridos, colesterol LDL bajo
y una disminución de HDL alto. Este
desequilibrio contribuye al riesgo
cardiovascular, especialmente cuando las lipoproteínas aterogénicas, como IDL y
VLDL, están elevadas. Estas alteraciones pueden deberse a un exceso o
deficiencia en la producción, transporte o eliminación de lipoproteínas, que son las
moléculas encargadas de movilizar los lípidos en el organismo.
Las dislipidemias son un factor de riesgo clave para enfermedades
cardiovasculares, ya que contribuyen a la formación de placas de ateroma en las
arterias, lo que puede derivar en:
• Aterosclerosis: Acumulación de colesterol y otras sustancias en las
paredes de las arterias, reduciendo el flujo sanguíneo.
• Enfermedad coronaria: Bloqueo de las arterias que irrigan el corazón,
aumentando el riesgo de infarto.
• Accidente cerebrovascular: Obstrucción de vasos sanguíneos en el
cerebro debido a depósitos de grasa.
La aterogenicidad de la dislipidemia está asociada con el efecto indirecto sobre
otras lipoproteínas, como el aumento de LDL pequeñas y densas y la disminución
del HDL. Estas alteraciones favorecen la formación de placas de arteroma y el
desarrollo de enfermedades cardiovasculares.
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Principales Trastornos Lipídicos
Hipercolesterolemia familiar
Es la dislipidemia monogénica más común y la que se
relaciona con un mayor riesgo de aterosclerosis. Su
patrón de herencia puede ser autosómico dominante
o recesivo. La anormalidad principal es la elevación
de colesterol-LDL como consecuencia, en la forma autosómica dominante, de
mutaciones del gen del receptor LDL o de la apoB , que ocasionan un defecto de
su catabolismo. La gravedad de la enfermedad es modulada por el tipo de mutación.
En general, las mutaciones que eliminan la producción del receptor LDL se
relacionan con un cuadro clínico más grave que las mutaciones que resultan en
formas truncadas o anormales de la proteína
Los casos debidos a mutaciones en la apoproteína B tienen concentraciones de
colesterol menores que los causados por defectos en el receptor LDL.
Existen dos formas de presentación: la heterocigota y la homocigota. La forma
heterocigota es la más común, se caracteriza por tener valores de colesterol entre
300 a 400 mg/dL.
Hipercolesterolemia poligénico
En esta alteración las elevaciones del colesterol LDL son modestas (menores de
190 mg/dL) y no tienen xantomas. El defecto genético permanece sin estar bien
definido. El diagnóstico se establece cuando el paciente y, por lo menos dos
familiares de primer grado tienen colesterol-LDL de alrededor de 190 mg/dL en
ausencia de xantomas. Este tipo de trastorno también se relaciona con cardiopatía
isquémica.
11
Hiperlipidemia familiar combinada
Su prevalencia es de alrededor de 1 a 2% de la población. Es responsable de 30 a
50% de los casos familiares con cardiopatía isquémica prematura y casi de 10% de
todos los casos con cardiopatía isquémica. Es un síndrome caracterizado por
hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, o ambas.
Es un síndrome en el que para su certero diagnóstico se requiere de la presencia
de al menos un familiar con concentraciones altas de colesterol, otro con valores
anormales de triglicéridos y otro con ambos defectos; por lo que es necesario el
estudio de cuantos miembros de la familia sea posible.
Otras características de la enfermedad son
concentraciones altas de apoproteína B, la elevación
de colesterol-LDL y triglicéridos, o ambos esto
muestra presencia en un alto porcentaje de los casos
de predominio de las LDL pequeñas y densas,
ausencia de xantomas, patrón de herencia
autosómico dominante e historia familiar de
cardiopatía isquémica prematura. Con frecuencia se
observan fluctuaciones espontáneas en las concentraciones de colesterol y
triglicéridos.
Los valores de colesterol-HDL tienden a ser menores de 40 mg/dL aun en ausencia
de hipertrigliceridemia. La existencia de colesterol, triglicéridos muy elevados, o de
ambos, debe sugerir la coexistencia de una dislipidemia secundaria.
En más de la mitad de los casos es posible demostrar que hay resistencia a la
insulina y su frecuencia es mayor en la diabetes tipo 2.
Hipertrigliceridemia familiar
Se caracteriza por valores de triglicéridos mayores de 250 mg/dL, con colesterol-
LDL normal o bajo. Su gravedad aumenta cuando se asocia a obesidad, diabetes,
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alcoholismo, uso de glucocorticoides y, cabe
resaltar que es una causa frecuente de pancreatitis
y xantomas eruptivos. El diagnóstico se establece
cuando el paciente y uno más de sus familiares
tiene este patrón de dislipidemia. Por lo común
coexiste en pacientes con diabetes mellitus tipo 2
y, en ocasiones, aparece antes del desarrollo de la
hiperglucemia.
Disbetalipoproteinemia
Éste es un tipo menos frecuente de hiperlipidemia familiar. Su manifestación clínica
más común es la hiperlipidemia mixta. Se caracteriza por el acúmulo en el plasma
de remanentes de quilomicrones y lipoproteínas de densidad intermedia (IDL)
debido a defectos en la depuración de estas partículas, lipoproteínas.
La disbetalipoproteinemia se debe, en la mayor parte
de los casos, a la presencia de una isoforma de la
apoproteína E (apoE-2) que tiene una pobre afinidad
por los receptores a los que se une la apoE. Para que
la enfermedad se exprese, debe coexistir otra causa
de dislipidemia que disminuya el número o la función
del receptor LDL proteína B con dicho receptor. Entre
las causas precipitantes más frecuentes están obesidad, diabetes mellitus,
hipotiroidismo y algunos fármacos, como b bloqueadores y diuréticos.
Factores de Riesgo y Epidemiología
Múltiples estudios han demostrado que la elevación de la concentración de
colesterol sérico es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de
cardiopatía isquémica. Esta aseveración es aplicable a casi cualquier grupo de la
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población, incluyendo ancianos, sujetos con diabetes o mujeres. La uniformidad de
los resultados es coherente con la aterogenicidad de las lipoproteínas que
transportan al colesterol.
Por desgracia, la mayor parte de los estudios
epidemiológicos en los que se han medido el riesgo
cardiovascular al que se asocian las concentraciones
de colesterol y triglicéridos lo han hecho asumiendo que
los lípidos son variables independientes entre sí y que
las causas por las que estos parámetros se elevan
tienen una aterogenicidad similar. No se tomó en cuenta
que lo que se estaba midiendo era el tipo y cantidad de
diversas clases de lipoproteínas con capacidades distintas para depositarse en una
placa de ateroma
Algunos factores de riesgo asociados a la dislipidemia son:
• Factores genéticos: como el hipercolesterolemia familiar, tienen un fuerte
componente hereditario.
• Dieta no saludable: Alto consumo de grasas saturadas, grasas trans y
carbohidratos refinados.
• Obesidad y síndrome metabólico: Se asocian con niveles elevados de
triglicéridos y colesterol LDL, y bajos niveles de colesterol HDL.
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• Diabetes Mellitus tipo 2: Puede provocar
dislipidemia diabética, caracterizada por
hipertrigliceridemia y disminución del HDL.
DIAGNÓSTICO DE LAS DISLIPIDEMIAS
A principios del decenio de 1990-99, diversas
organizaciones propusieron recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de
las dislipidemias; de esas, la que ha recibido mayor aceptación es el Programa
Nacional de Educación en Colesterol (NCEP) de EUA. Se han publicado tres
versiones, la última en 2001, con una actualización en 2004. En el año 2013, el lugar
del NCEP lo tomó un comité organizado por la Asociación Americana del Corazón y
el Colegio Americano de Cardiólogos, que propusieron una nueva guía.
Estas recomendaciones sugieren la medición del colesterol total (CT), triglicéridos
y colesterol-HDL después de un ayuno de 9 a 12 h. Debido a que estas
anormalidades no causan síntomas, su concentración debe ser medida en todos los
adultos de 20 años de edad o mayores, por lo menos una vez cada cinco años. La
medición no se debe practicar en personas que en las últimas seis semanas
hubiesen sufrido un evento de estrés físico, lo que incluye enfermedades
intercurrentes agudas, embarazo, cirugía o pérdida de peso. En caso de
practicarlos, los valores encontrados serán menores a las concentraciones que por
lo regular tiene la persona. En los pacientes que han sufrido un infarto del miocardio,
la medición puede ser practicada en las primeras 24 h de evolución; en caso de
encontrarse valores altos de manera anormal en una muestra tomada en los
siguientes días, de seguro la concentración habitual será aún mayor, lo que justifica
el inicio del tratamiento sin la necesidad de esperar seis emanas para tomar una
muestra representativa.
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Con el fin de disminuir la variabilidad biológica en las mediciones, es recomendable
que antes de tomar la muestra, el sujeto de estudio permanezca 5 min sentado y la
aplicación del torniquete no exceda 1 min. La variación de la concentración de
colesterol atribuible a causas biológicas puede llegar a ser hasta de 5%. Variaciones
circadianas y ultradianas explican parte de la fluctuación.
Los elementos del perfil de lípidos, medidos como mg/dL, se utilizan para estimar el
colesterol LDL obtenido con la fórmula de Friedewald.
Colesterol LDL = colesterol total - (colesterol HDL + TG/5)
Esta fórmula no es útil en personas con hipertrigliceridemia o diabetes, en quienes
se recomienda el uso del colesterol no-HDL, que se obtiene con la fórmula:
Colesterol no-HDL = colesterol total - colesterol HDL
La identificación de la causa de una dislipidemia inicia al hacer un diagnóstico
sindromático. Cualquier anormalidad del perfil de lípidos se puede catalogar como
alguno de los síndromes siguientes:
• Hipercolesterolemia aislada: colesterol total > 200 mg/dL y triglicéridos <
150 mg/dL. Se clasifica como grave si el colesterol es > 300 mg/dL.
• Hiperlipidemia mixta: colesterol total > 200 mg/dL y triglicéridos > 150
mg/dL.
• Hipertrigliceridemia aislada: triglicéridos > 200 mg/ dL más colesterol total
< 200 mg/dL. Se clasifica como grave si los triglicéridos > 1 000 mg/dL.
• Hipoalfalipoproteinemia: colesterol HDL < 40 mg/ dL. Se clasifica como
aislada si los triglicéridos < 150 mg/dL.
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Puntos de cohorte para interpretar un perfil de lípidos
Exámenes de laboratorio: se recomienda la realización de química sanguínea,
fosfatasa alcalina, examen general de orina y hormona estimulante de la tiroides
(TSH).
La valoración de un paciente con dislipidemia incluye: Historia clínica completa.
Se debe incluir una búsqueda intencionada de enfermedades cardiovasculares en
el individuo o en sus familiares, historia familiar de muertes por padecimientos
cardiovasculares prematuros, pancreatitis, hipertensión arterial, diabetes, obesidad
o dislipidemia; historia personal de pancreatitis, hipertensión arterial, diabetes,
obesidad o dislipidemias; consumo de fármacos que alteran el perfil de lípidos,
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tabaquismo (definido por el consumo regular de 10 o más cigarros al día),
alcoholismo, causas secundarias de dislipidemias, evaluación de la dieta y de la
actividad física. En la exploración física debe buscarse:
1. Xantomas: hay tres variedades de xantomas que sugieren el tipo de dislipidemia
existente. Los xantomas tendinosos son protuberancias localizadas con
frecuencia en el tendón de Aquiles o en el de los extensores de las manos. Su
presencia establece el diagnóstico de hipercolesterolemia familiar. Su
identificación basta con la flexión del pie y una palpación cuidadosa; en caso de
los tendones extensores de las manos, la flexión de los dedos facilita su
reconocimiento. Los xantomas eruptivos son pápulas pequeñas, de borde
eritematoso con centro blanquecino, a menudo confluentes, que aparecen en los
sitios de presión. Su existencia da diagnóstico de concentraciones de
triglicéridos por arriba de 1 000 mg/dL. Los xantomas tuberosos son nódulos que
aparecen en los codos y rodillas, son de formas irregulares y poco móviles,
aunque no se encuentran fijos a estructuras profundas. Su manifestación sugiere
el diagnóstico de disbetalipoproteinemia. En pocas ocasiones pueden
observarse depósitos lipídicos de color amarillento en los pliegues de las manos.
A esta alteración se conoce como xanthomata estriata palmaris y se observa en
pacientes con disbetalipoproteinemia o colestasis.
2. Soplos carotídeos.
3. Disminución en la intensidad de los pulsos poplíteos, pedios y tibiales
posteriores.
4. Anormalidades en el examen de fondo de ojo.
5. Distribución centrípeta de la grasa corporal: la forma más sencilla de evaluarla
es medir la circunferencia de la cintura.
6. Hipertensión arterial.
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7. Índice de masa corporal (peso/talla2): se considera como óptimo entre 18.5 y
24.9. De acuerdo con el consenso europeo, obesidad grado I se define por un
IMC entre 25 y 29.9; grado II, entre 30 y 39.9 y grado III, por arriba de 40. Otras
Signos de hipercolesterolemia familiar. A, B) Xantomas en el tendón de Aquiles y en los extensores de la mano.
C) Arco corneal completo en un varón < 45 años. D) Xantomas eruptivos y planos en manos y rodillas de un
niño de 5 años con HFHo.
8. recomendaciones como las de los institutos nacionales de salud de EUA (NIH),
le llaman sobrepeso entre 25 a 29.9 y obesidad por arriba de 30.
La evaluación se complementa con el estudio de la familia. Es útil cuando se
sospechan hiperlipidemias primarias y permite detectar con mayor probabilidad
nuevos pacientes afectados y facilitan la participación de sus miembros en el
tratamiento. Al estudiar a una familia deben registrarse los siguientes datos de cada
uno de sus miembros: edad, manifestación de complicaciones vasculares, otros
factores de riesgo; edad de aparición de la afección vascular y los lípidos séricos.
De los miembros de la familia que han fallecido es conveniente recabar la edad del
deceso y su causa.
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Prevención y Tratamiento
En la prevención y tratamiento de las dislipidemias, se recomienda un enfoque
integral que incluya modificaciones en el estilo de vida, tratamiento farmacológico
cuando sea necesario y un manejo individualizado según el riesgo cardiovascular
del paciente.
1. Cambios en el estilo de vida
Los cambios en el estilo de vida son la primera línea de tratamiento, especialmente
en la hipertrigliceridemia y otras dislipidemias. Estos incluyen:
• Dieta saludable:
o Reducción del consumo de grasas saturadas y trans.
o Aumento en el consumo de fibra, frutas, verduras y grasas saludables.
o Control del consumo de carbohidratos refinados y azúcares simples.
• Ejercicio físico:
o Se recomienda al menos 5 días a la semana durante 1 hora, con
intensidad moderada y control de la frecuencia cardiaca.
• Reducción del tabaquismo y alcohol:
o El tabaco es una de las causas más frecuentes de colesterol-HDL
bajo, por lo que su suspensión es clave.
o En cuanto al alcohol, se recomienda un consumo máximo de 350
mL de vino o cerveza, o 30 mL de licor al día. Su consumo está
prohibido en personas con triglicéridos mayores a 1,000 mg/dL,
debido al riesgo de pancreatitis.
• Pérdida de peso:
o Incluso una reducción del 3% del peso corporal puede mejorar
significativamente el perfil lipídico.
• Optimización del control glucémico:
o En pacientes con diabetes, es fundamental normalizar la glucosa
antes de usar múltiples hipolipemiantes.
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2. Tratamiento farmacológico
Cuando los cambios en el estilo de vida no son suficientes, se utilizan medicamentos
para reducir los niveles de colesterol y triglicéridos.
• Estatinas: Primera opción para disminuir el colesterol-LDL y reducir el riesgo
cardiovascular.
• Fibratos: Reducen los triglicéridos y aumentan el colesterol-HDL.
• Ezetimiba: Inhibe la absorción intestinal de colesterol y suele usarse en
combinación con estatinas.
• Inhibidores de PCSK9: Indicado en pacientes con hipercolesterolemia
grave o familiar.
• Ácidos grasos omega-3: Para casos de hipertrigliceridemia severa.
3. Manejo individualizado según el riesgo cardiovascular
El tratamiento debe adaptarse según el tipo de dislipidemia y el nivel de riesgo
cardiovascular del paciente:
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Conclusión
Las dislipidemias son trastornos del metabolismo de los lípidos que pueden derivar
en enfermedades cardiovasculares graves. Se caracterizan por alteraciones en los
niveles de colesterol, triglicéridos y lipoproteínas en la sangre, con implicaciones
significativas para la salud pública. Su diagnóstico y manejo requieren una
evaluación clínica y bioquímica detallada, incluyendo la medición de lípidos séricos
y la identificación de factores de riesgo asociados, como obesidad, diabetes y
antecedentes familiares.
la importancia de la clasificación de las dislipidemias, que pueden ser primarias
(genéticas) o secundarias (relacionadas con enfermedades o estilos de vida).
Además, enfatiza que el tratamiento debe enfocarse en reducir el riesgo
cardiovascular mediante cambios en el estilo de vida, como la dieta y el ejercicio,
además del uso de medicamentos como estatinas y fibratos cuando sea necesario.
La evidencia epidemiológica demuestra que el control de los lípidos séricos reduce
significativamente la mortalidad cardiovascular. Sin embargo, muchas personas con
dislipidemias no son diagnosticadas ni tratadas adecuadamente, lo que resalta la
necesidad de mejorar las estrategias de detección y tratamiento para prevenir
complicaciones a largo plazo.
22
Bibliografía
• Cuéllar, A. y. D., Sibaja, C. M., & Aguirre, A. U. (2016). Endocrinología
clínica de Dorantes y Martínez. Editorial El Manual Moderno. (Cuéllar et al.,
2016)
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