Criterios de mejora de los resultados globales de la enfermedad renal (KDIGO) para la estadificación de la IRA [7]

Escenario Creatinina sérica Producción de orina

Oliguria < 400 mL / 24 h LRA estadio 1 Aumento de 0,3 mg/dL (26,5 µmol/L) o 1,5–1,9 veces el valor inicial < 0,5 mL/kg/hora durante 6 a 12 horas

Anuria < 100 mL / 24 h LRA en estadio 2 2,0–2,9 veces el valor inicial < 0,5 mL/kg/hora durante ≥12 horas

≥ 3 veces el valor inicial o aumentar a ≥ 4 mg/dL (354 µmol/L) o se

< 0,3 mL/kg/hora durante ≥ 24 horas o anuria
Poliuria > 3 L / 24 h LRA estadio 3 inició terapia de reemplazo renal o en pacientes < 18 años:
durante ≥ 12 horas
disminución de la TFGe a < 35 mL/min/1,73 m²

Si la creatinina sérica y la producción de orina se correlacionan con diferentes estadios, considere la estadificación según el criterio que
corresponda al estadio más alto.

Importante Diagnóstico Tratamiento

Hemorragia,vómitos,diarrea, sudoración, quemaduras,diuréticos,mala ingesta oral,deshidratación, hipercalcemia ( produce poliuria debido a la

Hipovolemia supresión de la acuaporina-2 en el conducto colector y la inhibición de la reabsorción de sodio y cloruro en el asa de Henle)
Reanimación con cristaloides isotónicos IV
Hipovolemia
para reponer pérdidas.
Hipotensión Sepsis, shock cardiogénico (disminucióndel gasto cardíaco), shock anafiláctico

Lesión renal aguda prerrenal : Síndrome cardiorrenal: insuficiencia cardíaca congestiva: ↓ gasto cardíaco y ↑ presión venosa renal → baja la PPR (presión de perfusión renal)
Disminución del suministro de sangre a
los riñones (debido a hipovolemia ,
Disminución del volumen Síndrome hepatorrenal : en cirrosis , insuficiencia hepática: 1)↓ Albúmina → ↓ presión oncótica → fuga de líquido al tercer espacio (ascitis) → agrava ↓
hipotensión o vasoconstricción renal ) → EABV. 2) Vasodilatación sistémica → Vasodilatación esplácnica → ↓ volumen arterial efectivo. 3) Vasodilatación sistémica → ↓ PA → ↑ SRAA + ↑ SNS
Hallazgos del estudio de sangre
Soporte hemodinámico inmediato y
circulante (↓ volumen Creatinina sérica elevada Choque
fallo de la autorregulación vascular tratamiento de la causa del shock.
arterial efectivo ) Relación BUN:creatinina sérica ≥ 20:1
renal para mantenerla perfusión renal → Hallazgos del estudio de orina
Síndrome compartimental abdominal: ↑ presión intraabdominal → ↑ presión tubular/venosa → cae la TFG.
disminución de la TFG → activación del Análisis de orina normal
Baja excreción urinaria de sodio y urea
sistema renina-angiotensina → aumento Pancreatitis aguda: secuestro de líquido → hipovolemia.
Baja excreción fraccional de sodio ( FENa < 1% ) Síndrome cardiorrenal: diuréticos en IC
de la liberación de aldosterona → Baja excreción fraccional de urea ( FEURea < 35% ) aguda.Síndrome hepatorrenal: albúmina IV +
Alta osmolalidad urinaria ( > 500 mOsm/kg ) y gravedad específica ( Volumen arterial efectivo midodrina y/o octreótido; considerar
aumento de la reabsorción de Na + y Aterosclerótica (la más común): ostial/proximal, >55 años, factores CV > 1,020 )
reducido
estrategias para HRS refractario; interconsulta
H2O → aumento de la osmolalidad En EAR bilateral (o riñón único), los IECA/ARA-II Sedimento urinario : cilindros hialinos debido a la orina (cardio/hepato/nefro).
Estenosis de la arteria renal eliminan la vasoconstricción eferente compensadora concentrada en el contexto de baja perfusión renal.
urinaria → secreción de hormona Hallazgos clínicos : mejora rápida de la función renal tras una
→ ↓ TFG brusca, ↑ Cr y ↓ orina.
antidiurética → aumento de la intervención aguda (líquidos intravenosos para la hipovolemia o
Displasia fibromuscular (DFM): mujeres jóvenes <55 años, porción media-distal (“rosario”). diuréticos para la hipervolemia en el síndrome cardiorrenal)
reabsorción de H2O y urea
Los pacientes con IRA prerrenal que reciben tratamiento diurético
La creatinina todavía se secreta en los pueden presentar una FENa falsamente elevada . Por lo tanto, la
túbulos proximales , por lo que la FEurea puede ser más informativa en este contexto.
AINE / COX-2 (ibuprofeno, naproxeno, celecoxib): ↓
relación BUN:creatinina en sangre prostaglandinas vasodilatadoras de la aferente.
aumenta (aproximadamente el 60 %de Arteriola aferente(vasoconstricción → ↓ presión intraglomerular → ↓ TFG) Fármacos que alteran
Suspender el agente causal y asegurar
Inhibidores de calcineurina (ciclosporina, tacrolimus): perfusión glomerular (p. ej.,
los casos de IRA) ↑ endotelina, ↓ NO/PG → vasoconstricción aferente. IECA, ARA-II, AINE)
hidratación adecuada.

Medicamentos
Lesión renal aguda

IECA (enalapril, lisinopril, etc.).

Arteriola eferente (vasodilatación → ↓ presión intraglomerular → ↓ TFG)
ARA-II (losartán, valsartán, etc.).

Isquemia hipotensión prolongada, AKI prerrenal Suspender nefrotóxicos; soporte de IRA

(cristaloides según volumen).Fase oligúrica:
Necrosis tubular aguda (ATN) vigilar balance hídrico para evitar
Necrosis tubular aguda contraste, aminoglucósidos, anfotericina B, [Link] poliúrica: reponer agua y
Fármacos nefrotóxicos electrolitos para prevenir hipovolemia.
(causa aprox el 85 %de las IRA vancomicina, cisplatino , metotrexato , etilenglicol
intrínsecas)
hemoglobina, mioglobina en rabdomiólisis , ácido
Nefritis intersticial aguda Retirar el fármaco/causa; tratar etiología;
Toxinas endógenas úrico en TLS , cadenas ligeras de proteína de Bence-
(AIN) considerar glucocorticoides.
Jones en mieloma múltiple
Hallazgos del estudio de sangre
Lesión renal aguda intrínseca: Daño a Concentración elevada de creatinina sérica y nivel de creatinina
Medicación: AINE, antibióticos (B-lactamicos), IBP, fenitoína, interferón, ciclosporina sérica en rápido aumento
un componente vascular o tubular de la Relación BUN:creatinina ≤ 15:1
Infección
nefrona → necrosis o apoptosis de las Bacterianas: Legionella spp., Streptococcus spp . Cilindros leucocitarios (WBC casts) y Tríada de Nefritis Hallazgos del estudio de orina Manejo de soporte; evitar nueva exposición a la
Nefritis intersticial aguda Alta excreción urinaria de sodio y urea Nefropatía por contraste
células tubulares → disminución de la Hongos: Candida , Histoplasma intersticial aguda: fiebre + exantema + eosinofilia.
Concentración alta de sodio en orina ( > 40 mEq/L )
nefrotoxina; tratar complicaciones.
Virales: virus de la hepatitis C , citomegalovirus , VIH
capacidad de reabsorción de Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis , amiloidosis Alta excreción fraccional de sodio ( FENa > 2–3% )
electrolitos (p. ej., Na + ), agua y/o urea Alta excreción fraccional de urea ( FEURea > 50% )
Osmolalidad urinaria baja ( < 350 mOsm/kg )
(dependiendo de la ubicación de la Sedimento urinario : células epiteliales tubulares renales o
lesión a lo largo del sistema tubular) → cilindros granulares, de color marrón turbio o pigmentados.
CID. Síndrome urémico hemolítico ( SHU ) → MAHA y trombocitopenia. Púrpura Biopsia : en caso de sospecha de glomerulonefritis de progresión
aumento de Na + y H2O en la orina → trombocitopénica trombótica ( PTT ) → déficit de ADAMTS13 → microtrombos plaquetarios rápida y nefropatía por mieloma
disminución de la osmolalidad urinaria Emergencia hipertensiva → necrosis fibrinoide/arterioloesclerosis de arteriolas renales →
Tríada de microangiopatía trombótica: Anemia
Hallazgos clínicos : falta de respuesta a la intervención aguda
Glucocorticoides ± inmunosupresión
isquemia glomerulotubular Se puede observar un FENa falsamente bajo en algunos pacientes
(aproximadamente el 35 % de los casos Microangiopatía trombótica hemolítica microangiopática (↓RBC, esquistocitos) + con IRA intrínseca , por ejemplo, debido a glomerulonefritis , Glomerulonefritis específica (según tipo; ver GN rápidamente
Crisis renal esclerodérmica → vasculopatía obliterante + MAT con HTA súbita
de IRA) trombocitopenia (↓PLT) + AKI nefritis intersticial aguda , rabdomiólisis o nefropatía inducida por progresiva).
Trombosis de la vena renal → congestión/edema intersticial, hematuria/proteinuria y ↓TFG,
ateroémbolos renales → cristales de colesterol ocluyen arteriolas tras contraste .
procedimientos/anticoagulación, infarto renal → oclusión arterial (embolia/trombosis)

Emergencia hipertensiva: antihipertensivos

Vasculitis ANCA (GPA, MPA, EGPA) → capilaritis glomerular y hemorragia alveolar. Enfermedad Tríada de glomerulonefritis de progresión rápida (como [Link] renal esclerodérmica: iniciar IECA
Glomerulonefritis anti-MBG (Goodpasture) → anticuerpos contra membrana basal glomerular y [Link] si fuera síndrome nefrótico): Proteinuria ↑ + cilindros Causas vasculares (preferir captopril) de [Link]/SUH:
lúpica (LES). eritrocitarios (+) + AKI plasmaféresis (intercambio plasmático);
interconsulta con especialista.

Lesión renal aguda posrenal:

Unilateral: casi nunca da AKI si el riñón contralateral está sano.
Obstrucción bilateral del flujo urinario Excepción: riñón solitario. Hallazgos del estudio de sangre
(cálculos, HBP , neoplasia , anomalías Concentración elevada de creatinina sérica en la obstrucción
bilateral Obstrucción de la salida Alivio urgente de la obstrucción: catéter
congénitas) → aumento de la presión Proximal / alta (uréter) Bilateral: sí da AKI.
La relación BUN:creatinina varía; generalmente es normal (es vesical uretral; si no pasa, suprapúbico.
hidrostática retrógrada dentro de los Causas típicas: cálculos ureterales bilaterales, tumores ureterales o pelvianos que comprimen (cervix, colon, próstata), coágulos, necrosis papilar, decir, 10:1–20:1 )
Hallazgos del estudio de orina
túbulos renales → disminución de la TFG fibrosis retroperitoneal, embarazo.
Análisis de orina normal : cuando se debe a vejiga neurogénica
y compresión de la vasculatura renal → Hematuria : cuando se debe a cálculos, cáncer de vejiga , coágulos
La osmolalidad de la orina varía.
acidosis , sobrecarga de líquidos y Imágenes ( ecografía renal o tomografía computarizada sin
aumento de BUN , Na + y K + . contraste )
Distensión vesical , volumen residual posmiccional elevado,
Se puede mantener una TFG normal
hidronefrosis bilateral y/o cálculos obstructivos.
mientras un riñón funcione Distal / baja (cuello Produce hidronefrosis bilateral y vejiga distendida. Hallazgos clínicos : mejora rápida de la función renal tras la Obstrucción ureteral o renal Urología urgente para desobstrucción: stents
normalmente ( aproximadamente el 5 vesical–uretra) resolución de la obstrucción. pélvica ureterales o nefrostomía percutánea.
Causas típicas: HBP, vejiga neurogénica (lesión medular, Parkinson, ACV), fármacos anticolinérgicos, estenosis uretral, cáncer de próstata/vejiga.
% de los casos de IRA)

Rasgos característicos (algunos pacientes pueden no pasar por

Fase Duración
todas las fases)

• Pueden estar presentes síntomas de la enfermedad subyacente

Evento iniciador (lesión renal) • Horas a días
que causa la IRA.

• Deterioro progresivo de la función renal.• Producción reducida de

orina (oliguria), < 50 mL/24 h = anuria.• Aumento de la retención de
Fase oligúrica o anúrica (fase
urea y creatinina (azotemia).• Complicaciones: retención de • 1–3 semanas
de mantenimiento)
líquidos (edema pulmonar), hipercalemia, acidosis metabólica,
uremia, letargo, asterixis.

• La filtración glomerular vuelve a la normalidad → ↑ producción de

orina (poliuria), mientras la reabsorción tubular permanece
Fase poliúrica / diurética • ≈ 2 semanas
alterada.• Complicaciones: pérdida de electrolitos y agua
(deshidratación, hiponatremia e hipocalemia).

Fase de recuperación • La función renal y la producción de orina se normalizan. • Meses a años

Características clínicas
Categoría Hallazgos clínicos Orienta a

Generales Puede ser asintomático; oliguria/anuria; fatiga, confusión, letargo Presencia de AKI
Hipotensión (ortostática o franca), taquicardia, turgencia cutánea
Depleción de volumen reducida AKI prerrenal por pérdida de volumen
Edema periférico y pulmonar, hipertensión, insuficiencia cardiaca,
Sobrecarga de volumen disnea Retención de Na⁺/H₂O por AKI
Anorexia, náuseas, encefalopatía, asterixis, pericarditis,
Uremia disfunción plaquetaria Fallo depurativo/complicaciones urémicas
Obstrucción urinaria Vejiga distendida, micción incompleta, dolor vesical o en flancos AKI posrenal
Gravedad Convulsiones o coma (casos severos) Urgencia vital
Riesgo infeccioso: mayor en todas las fases (causa más común de muerte), por inmunidad deteriorada y fuentes exógenas (p. ej., catéteres
urinarios/suprapúbicos).

Prerrenal Intrínseco Posrenal

Relación
• > 20:1 • < 15:1
BUN:creatinina
FENa • < 1% • > 2–3%
• Varía
FEUrea • < 35% • > 50%
Concentración de
• < 20 mEq/L • > 40 mEq/L
sodio en la orina
Osmolalidad de la
• > 500 mOsm/kg • < 350 mOsm/kg • < 350 mOsm/kg
orina
• Células epiteliales tubulares o cilindros granulares marrón
turbio/pigmentados (p. ej., por NTA).• Cilindros de glóbulos rojos (p. • Hematuria (cálculos, cáncer de vejiga,
Sedimento urinario • Cilindros hialinos ej., por glomerulonefritis).• Cilindros grasos (p. ej., por síndrome coágulos) o ausente (p. ej., vejiga
nefrótico).• Cilindros leucocitarios (p. ej., por nefritis intersticial neurogénica).
alérgica).