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Endocarditis Infecciosa

Definición
Es una enfermedad inflamatoria de origen infeccioso, que afecta el endocardio o endotelio
vascular en proximidad de defectos cardíacos congénitos o adquiridos, aunque puede
afectar el corazón estructuralmente sano. Se incluye la infección relacionada con los
dispositivos cardíacos.
Se inicia un proceso inflamatorio con formación de vegetaciones que son la lesión típica de
la endocarditis infecciosa (EI).
En la mayoría de los casos existe una lesión cardíaca que predispone al desarrollo de la
endocarditis infecciosa, pero puede desarrollarse en válvulas estructuralmente normales. En
menores de 2 años, esto ocurre en el 50% de los casos y en adultos ronda el 35%,
porcentaje que asciende al 60 – 90% en drogadictos endovenosos.

Incidencia en pediatría es del 0,8 al 3,3 por 1000 hospitalizaciones.

En aumento, por la sobrevida de pacientes en riesgo de EI,
1) aquellos con cardiopatías congénitas tratadas o reparadas,
2) neonatos y niños con vías venosas centrales en unidades de cuidados intensivos, y
3) pacientes con dispositivos intracardíacos y prótesis.
Es una enfermedad grave, aunque la mortalidad ha disminuido de 100% en la era pre
antibiótica a la tasa actual del 6 al 30%. El otro avance importante en el tratamiento de la EI
es la cirugía, dado que erradica el foco infeccioso, repara la destrucción endocárdica y
previene las complicaciones. Aún así la EI sigue siendo una enfermedad severa, con
complicaciones graves en el 50% de los pacientes. La mortalidad del estudio EIRA
(Endocarditis Infecciosa en la República Argentina) fue del 23,5% (en adultos).

Factores de riesgo
Si bien la endocarditis puede ocurrir en cualquier individuo, se han definido las poblaciones
en riesgo, que incluyen:
 Cardiopatía congénita (CIV, tetralogía de Fallot, ductus, obstrucciones del tracto
de salida de ambos ventrículos, coartación de aorta)
 Cirugía cardíaca previa paliativa o definitiva.
 Cardiopatía adquirida (FR, endocarditis previa).
 Catéteres vasculares permanentes.
 Dispositivos intracardíacos y prótesis.
 Inmunodeficiencia.

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 Uso de drogas intravenosas.

 Sepsis por Staphilococcus aureus (20% de EI, aún en corazones sanos).

La cirugía cardíaca correctora sin defectos residuales elimina el riesgo de las cardiopatías
congénitas luego de 6 meses de la intervención. El propio acto quirúrgico es un riesgo
importante en las primeras semanas del postoperatorio.

Patogénesis
Las bacterias que comúnmente conllevan a la EI incluyen los cocos Gram positivos, en
especial Streptococcus viridans (32%), Staphylococcus aureus (27%, en formas agudas y
graves) y S. epidermidis (12%, en endocarditis precoz post cirugía cardíaca).
Otras bacterias aisladas (4%) son las del grupo HACEK, Haemophilus influenzae, H.
aphrophilus, H. paraphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium
hominis, Eikenella y Kingella Kingae).
Las etiologías fúngicas más comunes son por Cándida y Aspergillus y se observa en
neonatos con infección sistémica, posterior a cirugía cardíaca o por daño valvular
secundario a catéter venoso central.
La Pseudomona aeruginosa o Serratia marscenses se encuentra en drogadictos
endovenosos.
La endocarditis clínica con cultivos negativos, hasta en un 20% de los casos, se observa
cuando se realizó tratamiento antibiótico previo, o por bacterias difíciles de cultivar
(Brucella, Coxiella, Chlamydia, Legionella, Bartonella).
Para el desarrollo de endocarditis infecciosa se requiere un evento predisponente, que
permita el acceso al torrente sanguíneo de gérmenes virulentos, como procedimientos
odontológicos, orales (amigdalectomía, adenoidectomía), infecciones cutáneas a distancia.
Aunque la bacteriemia ocurre frecuentemente, rara vez conduce a la endocarditis. La EI
ocurre cuando el flujo turbulento de la enfermedad cardíaca congénita o adquirida
traumatiza y deteriora el endotelio, exponiendo la fibronectina e iniciando la cascada de la
coagulación con formación de coágulos, que serán invadidos por bacterias en el marco de la
bacteriemia. Se conforma así la vegetación, que puede variar en tamaño, ser sésil o
pediculada y móvil, única o múltiple y localizarse en un solo sitio o varios a la vez.

Presentación clínica
La presentación clínica depende de la edad, el estado general y el organismo causante de la
endocarditis.

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Se caracteriza por fiebre, pérdida de peso, fatiga y sudoración nocturna. También son
comunes la mialgia, la artralgia, dolor de cabeza y malestar general. Casi todos los niños
tienen un soplo (90%).
Los Streptococcus del grupo viridans se presentan con un curso indolente y rara vez
ocasionan complicaciones, en especial si el diagnóstico de EI se hace tempranamente, y se
trata con el antibiótico adecuado.
Dado que los síntomas de la EI son generalizados y no específicos, se la debe considerar en
el diagnóstico diferencial de todo niño con fiebre prolongada sin foco y bacteriemia
persistente.
La infección severa con destrucción y regurgitación valvular significativa conduce a
insuficiencia cardíaca congestiva con gran compromiso del estado general.
La endocarditis se desarrolla en el 20% de los casos de sepsis estafilocócica, incluso en
ausencia de enfermedad cardíaca subyacente, por esta razón se recomienda la evaluación
ecocardiográfica en todos los casos de sepsis por S. aureus.
Los complejos inmunes circulantes se desarrollan en el 84 al 100% de los casos de EI, y se
depositan en la piel, el bazo, la sinovial de las articulaciones y la membrana basal
glomerular. Se manifiesta así con esplenomegalia, poliartritis, glomerulonefritis,
hemorragias lineales o en astillas, nodos de Osler (nódulos dolorosos azulados en la yema
de los dedos), lesiones de Janeway (lesiones hemorrágicas indoloras en las palmas de las
manos y las plantas de los pies), y manchas de Roth (hemorragias retinales).

Diagnóstico
La endocarditis infecciosa representa entre el 1 y 3 de cada 1000 internaciones por año.
Tiene baja incidencia y síntomas inespecíficos, esto genera un retraso en su
reconocimiento.
Dado la alta morbimortalidad, el diagnóstico temprano y el tratamiento agresivo es
necesario. Además, se debe evitar el sobre diagnóstico, dado que el tratamiento implica
semanas de antibiótico endovenoso.
Cuando se presentan hallazgos clásicos no cardíacos y soplos regurgitantes nuevos en un
niño febril con bacteriemia por un germen típico, y el ecocardiograma muestra
vegetaciones y/o abscesos, el diagnóstico de endocarditis es fácil. Sin embargo, esta
situación es poco frecuente.
Los criterios de Duke modificados han sido validados en pediatría, y deben utilizarse
cuando el cuadro clínico no está claro.
Endocarditis Definitiva: 2 criterios mayores o 1 mayor y 3 menores, o 5 menores
Endocarditis Posible: hallazgos sugestivos de EI que no cumplen criterios de definitiva
o rechazada.

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Endocarditis Rechazada: firme diagnóstico alternativo que explique las

manifestaciones, la resolución de síntomas en menos de 4 días de ATB.

Criterios de la Universidad de Duke para el diagnóstico de endocarditis:

Mayores:
- Evidencia microbiológica (hemocultivos positivos)
• Microorganismos típicos en 2 cultivos separados (Streptococcus grupo
viridans, bovis, HACEK y Staphylococcus aureus).
• Microorganismo compatible con endocarditis infecciosa aislado de
hemocultivos persistentemente positivos (más de 12 horas de diferencia).
- Evidencia de compromiso endocárdico
• Ecocardiograma compatible con EI: masa intracardíaca oscilante,
absceso, nueva dehiscencia de válvula protésica.
• Evidencia de insuficiencia valvular reciente.

Menores:
- Factores predisponentes: enfermedad cardíaca subyacente o drogadicción EV
- Fiebre mayor a 38 grados
- Fenómenos vasculares: embolias mayores, infartos sépticos pulmonares,
aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, lesiones
de Janeway.
- Fenómenos inmunológicos: glomérulonefritis, nódulos de Osler, manchas de
Roth, factor reumatoideo.
- Evidencias microbiológicas: hemocultivos positivos que no cumplen con las
condiciones previas o evidencias serológicas de infección.

Exámenes de laboratorio
Se deben obtener 3 a 5 muestras para cultivo en diferentes punciones en las primeras 24
horas. En el 90% de los casos los cultivos son positivos. Si el paciente recibió antibióticos
previamente, el rescate de germen se reduce al 64%.
Están aumentados los reactantes de fase aguda, que son útiles para evaluar la eficacia del
tratamiento.
Es habitual la anemia por enfermedad crónica, puede haber leucocitosis, no significativa y
leucopenia en casos agudos y graves.
Si se produce glomerulonefritis por inmunocomplejos o microembolias renales, habrá
hematuria con o sin proteinuria.

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Diagnóstico por imagen

Ecocardiografía
Los hallazgos ecocardiográficos, junto con los hemocultivos, constituyen los pilares
diagnósticos. Se puede evidenciar: vegetaciones, abscesos, seudoaneurismas, dehiscencia
de una válvula protésica o una regurgitación valvular de nueva aparición.
Puede determinar el lugar y la extensión de las lesiones, y la repercusión hemodinámica de
las mismas. Permite detectar además las complicaciones intracardíacas, como la extensión
perianular de la infección (abscesos, fístulas), rotura de cuerdas, derrame pericárdico.
Es útil en la decisión del tratamiento quirúrgico, y en control postoperatorio del paciente.
Por lo general, el ecocardiograma transtorácico (ETT) suele ser suficiente en la población
pediátrica. Se utiliza la ecocardiografía transesofágica (ETE) cuando:
 Ventana transtorácica deficiente (pacientes obesos, o con hiperinsuflación
pulmonar)
 Válvulas protésicas que pueden ocultar las vegetaciones por la sombra acústica que
generan.
 Evidencia clínica y microbiológica de endocarditis con ETT normal
 Niños grandes o adolescentes con tamaño de adulto

Imagen nuclear
Con la introducción de equipos híbridos tanto para la medicina nuclear convencional (TC
de emisión de fotón único, SPECT/TC) como para PET (tomografía con emisión de
positrón, PET/TC) las técnicas moleculares nucleares están evolucionando como un
importante método complementario para pacientes con sospecha de EI y dificultades
diagnósticas.
El principal valor añadido del uso de estas técnicas es la reducción de la tasa de IE mal
diagnosticados, clasificados en la categoría 'Posible EI' utilizando los criterios de Duke, y la
detección de eventos infecciosos embólicos y metastásicos periféricos.
Limitaciones al uso de PET/CT es representado por la localización de émbolos sépticos en
el cerebro, debido a la alta absorción fisiológica de este trazador en la corteza del cerebro, y
al hecho de que las infecciones metastáticas de SNC son generalmente <5 milímetros, el
umbral de la resolución espacial de los exploradores actuales de PET/CT.
Se debe tener cuidado al interpretar resultados de PET/CT en pacientes que se han sometido
recientemente a cirugía cardíaca, ya que una respuesta inflamatoria postoperatoria puede
resultar en una inespecífica absorción de 18-F-FDG en el período postoperatorio inmediato.

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Nuevos criterios de diagnóstico

Los criterios de Duke modificados, basados principalmente en la ecocardiografía y en los
cultivos de sangre, muestran una menor precisión diagnóstica en el caso de la endocarditis
valvular protésica (EP) y marcapasos o desfibrilador, para los que la ecocardiografía es
normal o no concluyente en hasta el 30% de los casos.
Los avances recientes en técnicas de proyección de imagen han dado lugar a una mejora en
la identificación de afectaciones endocárdicos y de complicaciones extracardíacas de la EI.
Trabajos recientes han demostrado que la tomografía computarizada cardíaca / de cuerpo
entero, la resonancia magnética cerebral, 18-F-FDG (fluordeoxiglucosa) PET/TC y el
leucocito radiomarcado SPECT/TC pudieron mejorar la detección de fenómenos vasculares
silenciosos (eventos embólicos o aneurismas infecciosos) así como lesiones endocárdicas.
La adición de los resultados de estas modalidades de diagnóstico puede mejorar la
sensibilidad de los criterios modificados de Duke en casos difíciles.
Teniendo en cuenta los datos publicados recientemente, la Sociedad Europea de
Cardiología en 2015 propuso que se añadan otros criterios de diagnóstico de EI. Cuando el
diagnóstico sólo sea «posible» o incluso «rechazado» pero con un alto nivel de sospecha
clínica, se debe repetir la ecocardiografía y el hemocultivo y se deben utilizar otras técnicas
de imagen, ya sea para el diagnóstico de afectación cardíaca (TC cardíaca, 18-F-FDG
PET/CT o leucocitos radiomarcados SPECT/CT) o para eventos embólicos por
imágenes (RMN cerebral, TC de cuerpo entero y/o PET/CT).

Complicaciones
Las complicaciones son comunes y contribuyen a la morbimortalidad. Los factores de
riesgo incluyen: válvulas protésicas, S. aureus como agente causal, episodios previos de
endocarditis, cardiopatía congénita cianótica, compromiso del lado izquierdo.
• Insuficiencia cardíaca congestiva: es la primera causa de muerte y la principal
indicación de tratamiento quirúrgico. Puede presentarse en el 25 – 70% de los casos.
Es secundaria a regurgitación valvular, por destrucción, perforación, ruptura del
aparato subvalvular, o vegetaciones voluminosas, que generan insuficiencia aórtica
o mitral aguda, con o sin disfunción ventricular.
• Embolización: de fragmentos de vegetación complica a la endocarditis en 20 – 40%
de los casos. El mayor riesgo se da en la primera semana, luego de iniciar el
tratamiento antibiótico, y se reduce al 9 – 12% después de 2 semanas de
tratamiento. Pulmón, SNC, riñón y bazo son los órganos más comúnmente
afectados.
• Abscesos: es una de las complicaciones más severas de la endocarditis. Un absceso
perivalvular se presenta cuando la infección se extiende más allá del anillo valvular.
El S. aureus es el germen más común tanto en niños como en adultos, y casi todos
los abscesos comprometen la válvula aórtica.
Es una enfermedad aguda y severa. El absceso genera regurgitación aórticasevera,
con insuficiencia cardíaca congestiva intratable. La infección se puede extender
hacia el interior de la fibrosa mitral aórtica y comprometer la valva anterior mitral,
con insuficiencia mitral agregada.

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Se puede comprometer la integridad de la pared aórtica con ruptura del seno de

Valsalva, creando una comunicación entre la aorta y el ventrículo derecho.
La fiebre y la bacteriemia son usualmente persistentes, con embolias recurrentes. El
desarrollo de bloqueos AV o intraventriculares es altamente específico de un
absceso perivalvular.
• Aneurismas micóticos: por embolias sépticas, en arterias intracraneales, viscerales,
de miembros inferiores.
• Pericarditis: por extensión de la infección hacia el pericardio.

Manejo
Los criterios de Duke proporcionan pautas para el diagnóstico, pero no para el manejo de la
endocarditis. El uso prolongado de antibióticos endovenosos está recomendado en
endocarditis definitiva, pero su uso en endocarditis posible se debe evaluar en forma
individual.
El tratamiento antibiótico endovenoso es de 4 a 6 semanas. Si se inicia antes de que estén
disponibles los resultados de los cultivos, el antibiótico suele estar dirigido a las bacterias
más comunes, estreptococos y estafilococos. Cuando se aísla el organismo responsable, se
ajusta el tratamiento según antibiograma. El tratamiento antibiótico suele ser combinado
para proporcionar sinergia.
El tratamiento se puede extender más de 6 semanas, en aquellos pacientes con válvulas
protésicas.
La Cirugía está indicada en casos de:
• Seudoaneurisma. Fístula. Vegetación creciente. Absceso perivalvular.
• Insuficiencia valvular severa con falla cardíaca congestiva intratable
• Embolias arteriales recurrentes
• Bacteriemia persistente después de 7 a 10 días de antibiótico adecuado
• Marcapasos, dispositivos intracardíacos y válvulas protésicas infectados

Pronóstico
El pronóstico depende de varios factores. Es peor en niños menores de 3 años. La infección
por S. aureus tiene mayor mortalidad. Las vegetaciones del lado izquierdo tienen peor
pronóstico.
Las causas principales de muerte incluyen insuficiencia cardíaca congestiva, ruptura de
aneurismas micóticos o consecuencias de las embolias.

Profilaxis
En 2007 la Asociación Americana de Cardiología revisó las indicaciones para la profilaxis
antibiótica en los grupos de riesgo. Ya no se recomienda en procedimientos del tracto
genitourinario o gastrointestinal, ni en todos los defectos cardíacos congénitos.

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Si bien las instrumentaciones odontológicas son fuentes posibles de bacteriemia transitoria,

también los son actividades cotidianas como comer o masticar. Dado que la probabilidad de
sufrir anafilaxia por betalactámicos es mayor a la probabilidad de endocarditis infecciosa. Y
principalmente debido al incremento de la resistencia bacteriana a los antimicrobianos por
el uso indiscriminado de antibióticos.

En procedimientos odontológicos y orales, solamente está recomendada en:

1. Válvula protésica o material protésico utilizado para reparación de válvula cardíaca
2. Historia de endocarditis infecciosa
3. Cardiopatía congénita cianótica no reparada o con shunts o conductos paliativos
4. Cardiopatías congénitas reparadas completamente con material protésico en forma
quirúrgica o percutánea hasta los 6 meses de su realización.
5. Cardiopatías congénitas reparadas con técnica quirúrgica o percutánea con lesiones
residuales

Una buena higiene oral es la mejor forma de disminuir la incidencia de bacteriemia y

reducir el riesgo de endocarditis.

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Imágenes.

Nódulo de Osler en
paciente con Endarteritis
aórtica por S. aureus.

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