TUBERCULOSIS Seminario Dra.

Sandra Guillén y Farreras

GENERALIDADES Es la primera causa de muerte por enfermedad infecciosa y la más
prevalente a nivel mundial.
AGEN
Es el agente infeccioso que ha provocado más muertes en la historia
de la humanidad, evidencia de restos óseos del neolítico 5.000 años
antes de nuestra historia.

Algunos hablan de la primera enfermedad conicidad en el mundo.

La TBC es una enfermedad crónica, transmisible, prevenible y curable.

SOCIA
L
AMBIE HUÉSP
EPIDEMIOLOGÍA

PRINCIPALES DESAFÍOS PARA ESTE MILENIO SITUACIÓN ACTUAL

→ Constante avance del VIH. → Enfermos con TBC: Más de 10 millones.

→ La debilidad de los sistemas sanitarios. → Muertes por año: 1,6 millones
→ Las reformas de salud que no priorizan el control de la TBC. → Muertes TBC/HIV año: 0,3 millones.
→ Médicos privados no involucrados. → Enfermaron 1 millón de niños, de los cuales 230.000
→ El incremento de la multidrogorresistente (TBC-MDR) y la murieron por asociación de TBC/HIV.
extensiva resistencia (XDR-TBC). → Tuberculosis Multiresistente (TBC-MDR): Es una gran amenaza
→ El incremento de poblaciones vulnerables en las cuales la sanitaria. Hubo 558.000 casos de resistencia a la rifampicina, osea,
incidencia y letalidad de TBC es mayor en personas privadas tenemos un 82% de resistencia a la rifampicina.
de libertad (poblaciones carcelarias), poblaciones indígenas, → A nivel mundial la incidencia está disminuyendo el 2% anual
refugiados, personas con VIH, poblaciones periurbanas, en y junto con el Pacifico Occidental y las Américas han alcanzado
situación de vulnerabilidad etc. las metas actuales.
→ EI 95% de las muertes ocurren en países subdesarrollados.
La gran estrategia de la OMS es el Plan ALTO TBC 2006-2015-2035
con gran compromiso a nivel regional.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS ACTUALES NACIONALES
 AÑO NÚMERO DE CASOS

2015 10.755 casos.

2016 10.702 casos.

2017 11.695 casos anuales notificados.

Uno de cada 5 pacientes tiene menos de 20 años.
Tasa de 26,5 por 100.000 hab.

2018 9.635 casos entre 20 y 44 años que fallecieron un 7,61% más

que en 2017. Los lugares donde hay estrellas son los países donde empezaron a
tener casos de ultra resistencia, que sería el caso de Perú, Sudáfrica,
La mortalidad ha bajado a un 64,5% entre 1980-2012 pero estamos Nigeria, Rusia, India, China.
lejos todavía de las metas.

OMS METAS AL 2035

→ Reducir la mortalidad a un 95%.

→ Reducir la incidencia a un 90%.
→ Que los pacientes no afronten los costos.

TBC MULTIRESISTENTE

→ 2012 se detectaron 94.000 pacientes candidatos al

tratamiento de la TBC-MR.
→ 84.000 fueron con TBC-MR confirmada, más 10.000 con
resistencia a la Rifampicina detectada con la prueba Xpert
MTB/RIF.
→ Un aumento del 42% respecto a 2011.

ETIOLOGÍA
 tinción. Esta pared confiere a la micobacteria unas propiedades
biológicas características:
En general se consideran como agentes etiológicos de la TB humana: → Por un lado, puede requerir el calentamiento de la célula
Mycobacterium tuberculosis, M. bovis, M. africanum (subtipos I y II) y el hasta casi los 100 °C para facilitar que el colorante penetre en
bacilo de Calmette-Guérin (BCG). Estas especies, junto con M. microti, ella. Una vez conseguida la tinción, la descoloración puede
M. canetti, M. caprae y M. pinnipedii, se consideran integrantes del resultar igualmente difícil, incluso con una solución ácido-alcohólica.
complejo de M. tuberculosis. Este es el fundamento de la tinción de Ziehl-Neelsen y de otras
variantes de tinción con fluorocromos (auramina).
Los miembros de este grupo son micobacterias altamente → También les confiere mayor resistencia a algunos agentes
relacionadas, que exhiben gran homogeneidad en la secuencia de químicos (desinfectantes) y a determinados antibióticos;
nucleótidos, a pesar de sus variaciones en cuanto a poder patógeno, → Así como propiedades hidrofóbicas.
distribución geográfica, epidemiología, hospedador preferente y → Además, algunos de los constituyentes lipídicos de la pared
algunas características fisiológicas, tales como la morfología colonial, desempeñan un papel muy importante en la patogenicidad de
patrones de resistencia y susceptibilidad a antibióticos y desinfectantes. la micobacteria (persistencia intracelular).
→ Por otro lado, destaca su velocidad de crecimiento en
El hábitat natural de las especies del complejo de M. tuberculosis es el medios de cultivo sólidos, que es mucho más lenta que la de
tejido infectado de los seres humanos y otros mamíferos. otras bacterias (su tiempo de división es de unas 18 h), y tarda
varias semanas en dar colonias visibles en medios
M. bovis causa TBC en el ganado, los humanos y otros primates, así convencionales.
como en animales como perros, gatos, cerdos o papagayos. El BCG,
que se usa para la vacuna antituberculosa en diferentes partes del
mundo, tiene las mismas propiedades que M. bovis, pero con una TRANSMISIÓN
virulencia más atenuada.

M. africanum es causa de TBC humana en África tropical, y representa → Persona a persona.

una forma intermedia entre M. tuberculosis y M. bovis. → No por fomites.
→ En el 95% es por vía aérea (microgotas cuanto más pequeñas más
En la mayoría de los países con condiciones sanitarias avanzadas, la
infectantes).
TBC humana la produce fundamentalmente M. tuberculosis; por ello,
→ El 5% es por vía digestiva o cutáneo mucosa (leche cruda-
en adelante se hará referencia específicamente a M. tuberculosis, que
bovinos).
es el agente etiológico más importante.
→ El periodo de transmisibilidad en un paciente infectante con
TBC pulmonar será hasta buenos resultados con tratamiento
M. tuberculosis es un bacilo inmóvil, aerobio estricto y no
específico.
esporulado. Como las restantes especies del género Mycobacterium,
→ Luego del ingreso de bacilo el 95% lo controla el sistema
posee una pared celular muy rica en lípidos (el 40% de su peso seco
inmune, solo el 5% genera enfermedad.
total), lo cual reduce notablemente su permeabilidad y dificulta su
 por las defensas del huésped ya que los fármacos no actúan
sobre ellos.
¿DE QUÉ DEPENDE EL INGRESO DEL BACILO?

ACCIONES DE CONTROL
→ Foco.
→ N° de bacilos.
→ Aerosolización. → Cualquier efector de salud deberá detectar al sintomático
→ Tiempo de contacto. respiratorio más allá de la consulta habitual.
→ Hacinamiento. → Controlar el contacto del paciente tosedor sobre todo en
instituciones cerradas como cárceles, guarderías, asilos,
psiquiátricos, albergues.
Número de bacilos x Virulencia x Hipersensibilidad → Asociaciones mórbidas: HIV/sida, alcoholismo, DBT, drogas,
Resistencia natural x Resistencia adquirida corticoterapia, desnutridos, dializados, inmunosupresores.
→ Extremos de la vida.
→ Embarazo.
Eso es lo que me da la famosa “Ley de Rich” (la cual podemos aplicar → Tratamiento y curación de casos detectados.
para todas las enfermedades infecciosas). → Vacunación BCG al RN antes de los 7 días de vida.
→ Notificación de casos.

POBLACIONES BACILARES
CUADRO CLÍNICO
1. Crecimiento continuo: Mayoría de bacilos fácilmente
detectables en la expectoración. Ubicados en las lesiones
cavitarias. CUANDO SOSPECHO?
2. Crecimiento en fase de inhibición ácida: Bacilos
➢ Tos y cuadro de más de 15 días.
intracelulares donde existe pH ácido. Es la población bacilar
➢ Puede haber signos en la auscultación, palpación y percusión.
persistente con multiplicación esporádica. Favorece las
➢ Disnea.
recaídas.
➢ Disminución de peso.
3. Multiplicación esporádica: Localizados en el cáseum con pH
➢ Hemoptisis.
neutro. Bacilos durmientes o latentes que también son
➢ Anorexia.
causantes de las recaídas luego de finalizado el tratamiento.
➢ Fatiga.
Rara la resistencia por su escasa actividad metabólica.
➢ Sudor nocturno.
4. Bacilos durmientes o persistentes: No tienen actividad
➢ Fiebre.
metabólica. Es probable que los mismos sólo sean eliminados
 ➢ Dolor torácico.
➢ Astenia. ➢ Localizaciones más frecuentes: Pleura, Adenopatías hiliares
➢ Adinamia. o mediastinales.
➢ Otras localizaciones: Laríngea, abdominal, genitourinaria,
➢ Fiebre de origen desconocido: Aumenta la morbimortalidad en
pericárdica, peritoneal, osteoarticular, meníngea, ganglionar y
mayores de 65 años. cutánea.

TBC PULMONAR TBC GANGLIONAR

PLEURITIS TUBERCULOSA → Actualmente es la forma más frecuente de TB extratorácica.
→ La mayoría de las adenitis tuberculosas son una
→ La afectación de la pleura puede darse en el niño (pleuritis manifestación posprimaria de la infección por M. tuberculosis,
primaria), pero la más frecuente es la del adulto (pleuritis ya sea por diseminación linfática o hematógena.
post- primaria). → En los pacientes infectados por el HIV es relativamente
→ Se trata de una reacción inflamatoria pleural con pocos frecuente.
bacilos y mucha exudación. → El cuadro clínico es bastante inespecífico y consiste en el
→ Pueden darse varios tipos: Pleuritis seca, serofibrinosa, hallazgo de una o varias adenopatías, casi siempre
hemática, supurada, callosa. laterocervicales, pero que pueden localizarse en cualquier
→ Se presenta con un cuadro de tos, febrícula y dolor torácico territorio ganglionar.
de características pleuríticas (en punta de costado). Su → La biopsia permite alcanzar el diagnóstico en los pacientes
presentación suele ser lenta e insidiosa. HIV negativos, y en los positivos es frecuente obtenerlo
→ El líquido amarillento con predominio de linfocitos es la mediante el examen bacteriológico.
norma y la determinación de la Enzima Adenosin Deaminasa → La evolución con el tratamiento es en general favorable, si
(ADA) está casi siempre por encima de 45 U/L. bien en algunos casos ha de recurrirse a la exéresis
→ El diagnóstico se establece casi siempre mediante el quirúrgica.
hallazgo de granulomas caseificantes en la biopsia pleural, y
en la mitad de los casos por el cultivo del líquido y/o de la
biopsia pleural. TBC MILIAR
→ La evolución tras el tratamiento es habitualmente buena;
pueden quedar secuelas por la fibrosis pleural residual que → Es una de las manifestaciones más graves de la TB, que a
puede producir problemas de mecánica pulmonar veces sólo se diagnostica en la autopsia.
secundarios. → Se presenta a cualquier edad, aunque es más frecuente en
los jóvenes y pacientes HIV positivos.
→ Se produce como consecuencia de la erosión de un foco
TBC EXTRAPULMONAR tuberculoso de un vaso sanguíneo y su posterior diseminación
por todo el organismo en forma de pequeños gránulos
→ Cualquier órgano que no sea pulmón. (granulia miliar).
→ Tienen una incidencia 15 a un 20% en inmunocompetentes → El cuadro clínico es variable, el síntoma más frecuente es la
y 70% en inmunosuprimidos. fiebre; de hecho, la TBC miliar debe tenerse siempre presente
en el síndrome de “fiebre de origen desconocido”. → Casos confirmados: Muestras biológicas
→ Otros síntomas son disnea, tos y afección del estado positivas para M. Tuberculosis.
general.
→ La diseminación puede TBC Meníngea → Casos sospechosos: Son los que presentan
expresarse clínicamente sólo en 2 o más síntomas inespecíficos durante 2 o más
los pulmones o sólo en las
semanas: Fiebre, cefalea, vómitos, compromiso del
meninges, pero es frecuente que
estado general, depresión del sensorio,
las manifestaciones aparezcan en
ambos sitios. alteraciones de los pares craneales con
→ Para el diagnóstico es muy útil el alteraciones del LCR (claro o xantocrómico,
patrón radiológico (las radiografías leucocitos aumentados con predominio MNN,
de tórax pueden mostrar múltiples proteínas aumentadas, glucorraquia disminuida) y/o
opacidades bilaterales de pequeño contacto con paciente TBC Pulmonar con
tamaño denominadas infiltrados baciloscopia positiva.
miliares por su semejanza con las
semillas de mijo). → Casos confirmados: Casos sospechosos +
→ Debe intentarse la búsqueda del
Examen directo y cultivo para M. Tuberculosis
bacilo en muestras respiratorias de esputo, broncoaspirado,
lavado broncoalveolar, sangre o líquido cefalorraquídeo (LCR). positivo. Datos histopatológicos positivos.
→ El estudio histológico y microbiológico de biopsias (pulmón,
hígado, médula ósea) puede constituir la clave diagnóstica. TBC → Casos sospechosos: Síndrome febril
→ La prueba de la tuberculina suele ser negativa en más de la Extrapulmonar prolongado con signos y síntomas específicos del
mitad de los casos. órgano afectado (pleura, laringe, ganglios linfáticos
→ En general, el pronóstico es favorable si se instaura el periféricos o abdominales, genitourinario,
tratamiento adecuado. osteoarticular, piel, otros) y/o contacto con paciente
TBC Pulmonar con baciloscopia positiva.

→ Casos confirmados: Caso sospechosos +

DEFINICIONES OPERACIONALES DEL
Examen directo y cultivo para M. Tuberculosis
DIAGNÓSTICO positivo + Datos histopatológicos.

TBC Drogo- → Casos sospechosos: Las personas con

Resistente síntomas respiratorios que presentan factores de
TBC Pulmonar → Casos sospechosos: Sintomático
(TBC-DR): riesgo como:
respiratorio. Bacilos
➢ Fracaso en el tratamiento.
resistentes a
→ Casos probables: Sintomaticos respiratorios uno o más ➢ VIH/Sida.
con baciloscopia negativa u otros criterios y que medicamentos. ➢ Contacto con TBC-MRD.
comenzó tratamiento ➢ DBT.
 → Orina:
➢ Cárceles.
➢ Piuria ácida abacteriana: Sospecho TBC renal.
➢ Personal de salud.
➢ Proteinuria y hematuria.
→ Caso confirmado: ➢ Frente a este cuadro si o si deberá hacerse un urocultivo para
➢ TBC Monoresistente: Son los casos micobacterias.
generalmente de TBC Pulmonar en donde la → Es importante pedir estudio de hígado para saber cómo
resistencia es a una sola droga. están las transaminasas para después evaluar la toxicidad de
➢ TBC Poliresistente: Son los casos las drogas en el tratamiento.
generalmente de TBC Pulmonar en donde la
resistencia se da a dos o más drogas y se
excluye la resistencia a la Isoniacida y ADENOSIN DEAMINASA EN LÍQUIDOS DE LESIÓN
Rifampicina.

TBC Son los casos donde se ha aislado por cultivo → Enzima liberada por linfocitos durante la etapa de
Multiresistente cepas de M. Tuberculosis resistente in vitro a la modulación de la respuesta inmune inflamatoria.
(TBC-MDR) Isoniacida y Rifampicina simultáneamente con o → Método rápido, bajo costo y se puede adaptar a métodos
sin resistencia a otros fármacos. automatizados.
→ Puede ser de alto valor en TBC Pleural y esto indica la
TBC Son los casos donde además de MDR presentan
Ultraresistente presencia de linfocitos T activados.
resistencia a otras drogas de segunda línea:
(TBC-XDR) → Pero tiene falsos positivos con carcinoma, LES, Artritis
Kanamicina, Amikacina, Capreomicina, alguna
Reumatoidea, Empiema.
Fluoroquinolonas al mismo tiempo.
→ No es recomendable usarla en TBC meningocócica.
Coinfección TBC/VIH → De acuerdo a la red nacional en pleuresías serofibrinosa el
valor normal es de mayor o igual a 60 U/L.
→ Sensibilidad de 84%. Especificidad de 94%.
LABORATORIO GENERAL
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
→ Es inespecífico.
→ Anemia microcítica por desnutrición o hemoptisis.
Indicadas como referencia:
→ Leucocitosis.
→ Leucopenia con linfopenia.
→ En el diagnóstico tuberculosis infantil.
→ VSG elevada o no.
→ Contactos.
→ Aumento de las globulinas alfa.
→ Sintomático respiratorio.
→ Hipoalbuminemia.
→ Sospechosos de tuberculosis extrapulmonar.

Primaria → Linfadenopatías hiliares 96% en niños.

→ En HIV más frecuentes unilaterales y del lado
derecho.
→ Opacidades parenquimatosas del intersticio.
→ Forma miliar es la más común en niños e
inmunocomprometidos.
→ Nódulos de 2 a 3 mm de distribución
homogénea con predominio en las bases. Puede
resolver en dos a seis meses de tratamiento,
pueden coalescer y formar consolidaciones
focales o difusas.
→ Atelectasias e hiperinsuflación.
→ Derrame pleural unilateral (niños infrecuente).
→ Secuela engrosamiento pleural y calcificación.

Reinfección → Infiltrado precoz de Assman Redeker: Lesión

única infraclavicular externa que puede
progresar a cavitación.
→ Infiltrado, exudados, cavernas.
 La recolección de las muestras de esputo debe ser tomada en un lugar
bien ventilado, no concurrido (patio). Evitar consultorios, baños, salas
de espera, laboratorios.

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO

Diagnóstico de la → Métodos microbiológicos.

MUESTRAS BIOLÓGICAS PARA AISLAMIENTO DE Enfermedad TBC ➢ Baciloscopia.
MICOBACTERIAS ➢ Cultivo con baciloscopia positiva
confirma el 90%.
→ Métodos moleculares.

Pulmonares → Esputo normal o inducido. Diagnóstico de la → Métodos inmunológicos.

(86%) → Lavado broncoalveolar. Infección TBC ➢ PPD.
→ Lavado gástrico en BB. ➢ ELISA.
➢ Quantiferon TBC.
→ Biopsia endoscópica o quirúrgicas.

Extrapulmonares → Líquidos de punción de cavidades

(14%) serosas.
→ Biopsias.
→ Sangre.
→ Orina.

El envío de muestras debe ser en un envase que sea contenido en un

segundo envase y que a la vez sea contenido en un tercer envase junto
con la solicitud del examen.
 R: Rifampicina.
H: Isoniacida.

PCR EN TIEMPO REAL: Es un test de resistencia para Rifampicina.

Se utilizan los esputos. El resultado se obtiene en menos de 2 horas.
Se pueden realizar hasta 16 tests con el aparato. Es específico para
Micobacteria. Detecta la resistencia para la Rifampicina por el gen
rpoB. Aprobación por OMS en diciembre de 2010.

Son de alto costo.

 DETECCIÓN RÁPIDA DE LA RESISTENCIA AL USO
DE LA RIFAMPICINA POR FAGOS

→ Los virus tienen la habilidad de infectar y replicarse en el

interior de la bacteria.
→ Produce resultados en 48 horas, partiendo de un cultivo
positivo.
→ Agilizar la identificación de pacientes con fallas en el
tratamiento con esquemas de primera línea.
→ Detección rápida de resistencia a la rifampicina.

→ 7 nuevos métodos aprobados por la OMS desde 2007.

→ 3 diagnósticos comercialmente disponibles, aún no
aprobados por la OMS.
→ 6 diagnósticos en desarrollo.

¿CUANDO REALIZO PRUEBA DE SENSIBILIDAD A

DROGAS?

→ Foco TBC multiresistente o un foco institucionalizado.

→ HIV o otros inmunodeprimidos (Ej. DBT).
→ Baciloscopia positiva tras dos meses de tratamiento.
→ Cultivo positivo tras 2 meses de tratamiento.
→ Evolución clínica.
→ Tratamiento previo (abandono).

No son validadas para TBC Extrapulmonar.

Sensibilidad mayor a 90% en baciloscopia positiva; muy variable en
baciloscopia negativa (20 a 100%). Esto sería una toma de biopsia con un granuloma: Células epitelioides
Probabilidad de contaminaciones cruzadas. rodeadas por una cadena de linfocitos que en la medida que se van
fusionando puede formar las células de Langhans. Van haciendo como → Caso de tuberculosis extrapulmonar menos severa
una rueda y en el centro se puede observar en caseum. (ganglionar, pleuresía unilateral y tuberculosis de piel
localizada sin diseminación aparente) o los que tomaron
menos de un mes.
EVOLUCIÓN NATURAL DE LA ENFERMEDAD
➢ Primera parte o fase inicial: Se administran los medicamentos
en forma diaria para eliminar la mayor parte de la población
bacilar rápidamente y obtener la conversión bacteriológica en el
plazo más breve posible.
Isoniacida + Rifampicina + Pirazinamida + Etambutol
➢ Segunda parte o fase de consolidación: El objetivo es reducir
el número de bacilos persistentes a fin de evitar recaídas
después de finalizado el tratamiento. Si bien se recomienda
administrar los medicamentos en forma diaria, como opción se
puede hacer una fase de continuación trisemanal en días no
consecutivos, siempre y cuando el tratamiento sea directamente
observado (paciente toma los medicamentos en presencia del
personal u otro agente de salud).
Isoniacida + Rifampicina.
➢ Realizar baciloscopia al final del 2do mes.
➢ Si el resultado es positivo se debe realizar cultivo.

CLASIFICACIÓN 10/2012
CASO DE TUBERCULOSIS PREVIAMENTE DIAGNOSTICADO

→ Abandono: Interrumpió el tratamiento desde hace 2 meses o más.

CASO NUEVO
→ Recaída: Caso de TBC que completó el tratamiento y fue dado de
alta como curado y que tiene baciloscopia positiva.
→ Caso nuevo de tuberculosis pulmonar con baciloscopia
→ Fracaso: Caso que continúa con baciloscopia positiva durante el
positiva.
tratamiento o se hace baciloscopia positiva después del segundo mes
→ Caso de tuberculosis pulmonar baciloscopia negativa con
de tratamiento.
lesiones radiológicas extensas y sintomatología importante.
→ Caso de tuberculosis extrapulmonar severa (meningitis,
Se realiza primero cultivo y prueba de sensibilidad a drogas
formas miliares, pericarditis, peritonitis, pleuresía bilateral,
adaptándose el tratamiento en caso de aparecer multirresistencias.
intestinal, genito-urinaria, etc).
De lo contrario trato igual que a los casos nuevos.
CASO CRÓNICO DE TUBERCULOSIS

→ Sigue teniendo baciloscopia o cultivo de esputo positivo, después de

un retratamiento supervisado: En ese caso se debe evaluar
multirresistencias.

TRATAMIENTO

OBJETIVOS

→ Negativizar la baciloscopia:
➢ Evitamos la transmisibilidad.
➢ Destrucción de bacilos en cavernas.
→ Evitar selección de mutantes resistentes con fármacos
bactericidas.
→ Esterilizar todas las lesiones para evitar recaídas. DROGAS ANTITUBERCULOSAS
→ Prolongar el tratamiento para eliminar bacilos de
crecimiento lento.
→ Tratamiento directamente observado y estrictamente SEGÚN EFICACIA
abreviado. Metas: curar 85%. Detectar síntomas respiratorios
en el 70%. Nuevas estrategias de investigación para identificar Grupo 1 Drogas de primera línea: Isoniacida (H), Rifampicina (R),
nuevos blancos moleculares con potencial actividad Pirazinamida (Z) y Etambutol (E). Estos fármacos son
terapéutica. efectivos en la mayoría de los casos.
→ Diagnóstico diferencial con otras micobacterias con GRAM Grupo 2 Agentes inyectables: Estreptomicina (S), Kanamicina (Ka),
positivos, Rhodococcus, Nocardias, donde no hay transmisión Amikacina (Ak) y Ciprocerina (Cp).
de persona a persona.
Grupo 3 Fluoroquinolonas: Ciprofloxacina, ofloxacina,
levofloxacina, moxifloxacina, gatifloxacina.

Grupo 4 Drogas de segunda línea: Etionamida (Eth), Cicloserina

(Cs), Terazosina (Tz) y Ácido paraaminosalicílico (PAS).

Grupo 5 Otras drogas potencialmente útiles: Amoxiclavulanico,

 Linezolid, Rifamicinas.

En el análisis del tratamiento, ¿porque la clave está en la

Rifampicina?

Porque es una droga que actúa en los bacilos de crecimiento continuo

y de alta velocidad de crecimiento a lenta velocidad de crecimiento, o
sea, también actúa sobre los bacilos durmientes.
También actúa en la activación metabólica.
Solamente la Isoniacida, Etambutol y Estreptomicina pueden actuar en
los de crecimiento continuo, no llegan a los de crecimiento lento.
La pirazinamida también actúa en la inhibición ácida.

RIFAMPICINA

ISONIACIDA
 ESTREPTOMICINA

PIRAZINAMIDA ETAMBUTOL
 Existen diferentes presentaciones farmacológicas.
SITUACIONES EN EL TRATAMIENTO ➢ Asocian 2: Isoniacida 150 mg + Rifampicina 300 mg.
➢ Asocian 3: Isoniacida 75 mg + Rifampicina 150 mg +
Pirazinamida 400 mg.
→ El crecimiento lento del bacilo permite que la toma sea cada 24-48 ➢ Asocian 4: La asociación de los 4 fármacos utilizados en la
horas. primera fase de tratamiento (Isoniacida 75 mg + Rifampicina
→ La inhibición del crecimiento dura varios días y permite usar dosis 150 mg + Pirazinamida 400 mg + Etambutol 275 mg) es una
trisemanal en la fase de consolidación. nueva presentación disponible en AR.
→ Los fármacos antituberculosos pueden estar presentes en
pequeñas concentraciones en la leche materna. Va estar estandarizado según el peso del paciente adulto (cuadro en la
→ No se suspende la lactancia. próxima página).
→ Se recomienda indicar Piridoxina 25 mg/día en las
embarazadas que reciben Isoniazida igual que para pacientes
predispuestos ( DBT, HIV/Sida, Alcoholismo, Desnutrición).
→ Se puede llegar a usar 100 mg/día en polineuropatía.
→ Realizar hepatograma de inicio.
→ En caso de hepatopatía severa o evolutiva es aconsejable un
régimen que no incluya fármacos hepatotóxicos.
→ Suspender por la hepatotoxicidad si aparecen náuseas,
vómitos, dolor abdominal, ictericia.
→ Si hay petequias debo solicitar recuento de plaquetas. Si
bajaron, probablemente se deba a trombocitopenia por
Rifampicina y se debe suspender definitivamente el fármaco y
controlar las plaquetas hasta que normalicen.
→ Elevaciones leves, asintomáticas y transitorias de las
transaminasas, no se debe suspender el tratamiento y se
harán controles más frecuentes.
→ La Pirazinamida es la que con más frecuencia de
hepatotoxicidad. Paciente con Gota la suspendo. Artralgias no
suspende.

FÁRMACOS EN DOSIS FIJAS

 → Incluir 5 drogas y asegurar
que sea adecuado el régimen
una vez que se suspende el
inyectable a los 6 meses
aproximadamente.
→ Se prefiere no usar
tratamiento intermitente.
→ No conviene usar
Estreptomicina. Si usar
Kanamicina, Amikacina.
→ Si hay resistencia a
Kanamicina se puede usar
Capreomicina.
→ Agregar una fluoroquinolona,
de preferencia Levofloxacina.
→ En Rosario el 95% son cepas
R.

MULTIRRESISTENCIA
* Se puede usar Estreptomicina en lugar de Etambutol.

➢ Fase inicial de una duración mínima de dos meses que incluya

inyectable.
PLANIFICACIÓN DEL TRATAMIENTO DE TBC
➢ Fase de continuación con los fármacos orales.
MULTIRESISTENTE
La duración del tratamiento es como mínimo de 18 meses a partir de
obtener el primer cultivo negativo (con no menos de cuatro cultivos
→ Nunca agregarse un solo fármaco a un régimen que falla. negativos en ese periodo).
“Evitar el Síndrome de Adicción”.
→ Mantener igual esquema hasta resultado de prueba de La tasa de recaídas es superior a 10%.
sensibilidad a drogas.
→ El régimen terapéutico debe tener tres drogas nuevas y una Hay dos patronas de resistencia típicos de brotes nosocomiales
de ellas debe ser inyectable. expandidas a la comunidad:
 1. Paciente resistente a dos fármacos, que son Isoniazida y → Idealmente se requiere 99% de eficiencia para evaluar
Rifampicina: Común en las denominadas cepas R. En la fasae resistencia a Rifampicina.
inicial se puede usar Pirazinamida, Etambutol, Quinolonas, → 97% de eficiencia para Isoniacida.
Cicloserina asociados a un inyectable, Estreptomicina por → 92% para Estreptomicina y Etambutol.
ejemplo. → Los dos métodos que mostraron mayor eficiencia para
2. Pacientes resistentes a seis fármacos, que son Isoniacida y/o Rifampicina y resultan los más recomendables
Estreptomicina, Isoniazida, Rifampicina, Etambutol, son el de la nitratasa y el uso de micobacteriófagos.
Pirazinamida y Kanamicina: Común en las denominadas
cepas M. En la fase inicial se puede usar Cicloserina,
Etionamida, Ácido Paraaminosalicílico, Quinolona y
Métodos de la → Accesible.
Capreomicina.
Nitratasa → Resultados en 10 días.
→ Uso en muestras con baciloscopia
positiva (+++).
PLANIFICACIÓN DEL TRATAMIENTO DE TB
ULTRARESISTENTE Micobacterófagos → Accesible.
→ Resultados en 2 días.
→ Desarrollados para detectar resistencia
a la Rifampicina.
→ Usar toda droga de primera línea si presenta sensibilidad.
→ Utilizar un inyectable al cual la cepa sea susceptible y Métodos → Uso restringido a laboratorios de
deberá utilizarse por lo menos 12 meses o todo el tratamiento. Colorimétricos referencia.
→ Utilizar una quinolona de cuarta generación como
Moxifloxacina o sino dosis altas de Levofloxacina 100 mg/día.
→ Utilizar todos los fármacos del grupo 4 que no se usaron CRITERIOS DE INTERNACIÓN
(Cicloserina, Terizidona, Etionamida, Protionamida, PAS).
→ Utilizar dos o más agentes del grupo 5 (Clofazimina,
Linezolid, Tioacetazona, Amoxiclavulanico, Imipenen, → TBC grave que requiere vigilancia y cuidados especiales,
Claritromicina). como TBC Meníngea.
→ Considerar la posibilidad de cirugía si está localizada. → TBC complicadas con hemoptisis grave, neumotórax
espontáneo, cuadro de empiema, toxicidad severa a drogas.
→ Enfermedades graves: DBT, Insuficiencia renal.
DETECCIÓN DE RESISTENCIAS POR DETECTORES → Necesidad de tratamiento quirúrgico complementario.
DE VIABILIDAD BACILAR → Situaciones sociales que impidan el tratamiento
ambulatorio.

→ Se combinan con el método de Canetti, patrón de oro.

EXAMEN DE CONTACTOS ENFERMOS DE TBC INDICACIONES PARA LA PRUEBA TUBERCULÍNICA

Se entiende por contactos a las personas que comparten → Contactos bacilíferos.

temporalmente un espacio común con un paciente con TBC, cualquiera → Inmunocompromiso.
sea la localización de la enfermedad (pulmonar o extrapulmonar) y → Personal de salud.
categoría diagnóstica (confirmada o no bacteriológicamente). → Población carcelaria.
→ Internados en geriátricos y neuropsiquiátricos.
A efectos prácticos se considerarán contactos a las personas próximas → Pacientes que tengan imágenes radiológicas compatibles
al enfermo durante el período sintomático de éste o durante los 3 con secuelas de TB y sin tratamiento previo.
meses precedentes al diagnóstico. → Inmigrantes de áreas prevalentes.

MITOS Y VERDADES CON RELACIÓN A

LA PPD (PRUEBA CUTÁNEA DE
DERIVADO PROTEICO PURIFICADO)

→ Es una respuesta antigénica a la inoculación

de proteínas.
→ Reacción positiva no indica enfermedad,
indica infección.
→ Se solicita en niños, en
inmunocomprometidos, pero su positividad es
un dato más dentro de un conjunto de
evaluaciones.
→ Puede tener reacciones cruzadas con
Micobacterias atípicas, Mycobacterium bovis y
con cepa bovina atenuada de la vacuna BCG.
→ Depende del área geográfica y del huésped.
→ Se puede evaluar el riesgo anual de
infección pero no es sensible ni específica para
detectar a todos los infectados.
→ El 10-20% son positivas en pacientes con inmunosupresión, VACUNA BCG
insuficiencia renal, malnutrición y en VIH puede ser anergica.

La PPD-S se inocula con 0,1 ml en la región dorsal del antebrazo. → Suspensión de bacilos de Mycobacterium bovis vivos
La lectura debe realizarse a las 48-72 horas, midiendo el halo de atenuados.
induración. → Protege de formas graves como la Meningitis Tuberculosa y
➢ Si es mayor a 10 mm de diámetro es positiva (específica de las formas Miliares en menores de 5 años.
infección tuberculosa). → Principal estrategia actual es mejorar la vacuna actual
➢ Si es de 5-9 mm es una reacción intermedia (posible infección actuando sobre los más de 4.000 genes de M. Bovis que
tuberculosa, vacunación u otras micobacterias). generen organismos recombinantes que expresan citoquinas o
➢ Si es menor a 5 mm es negativa (no infección). sobreexpresan antígenos potencialmente protectores.

VIRAJE TUBERCULÍNICO: Es la diferencia igual o mayor a 10 mm en

una segunda prueba en un tiempo inferior a 2 años. COINFECCIÓN HIV/SIDA/TBC
EFECTO BOOSTER: Es la presencia de una reacción cutánea
amplificada inducida por aplicación repetida de PPD.
HIV Fase → Adenopatías inusuales.
Precoz → Pueden presentarse lesiones en los lóbulos
superiores.
INDICACIONES DE LA QUIMIOPROFILAXIS → Frecuentemente hay cavitación.
→ Enfermedad extrapulmonar en el 10-15% de los
casos.
→ Contacto con enfermo contagioso. → CD4 mayor a 350 células/mm3.
→ Hiperergia tuberculínica.
HIV/Sida → Adenopatías comunes.
→ Viraje tuberculínico.
→ Las lesiones se pueden localizar en lóbulo medio
→ Inmunosupresión o enfermedad anergizante con PPD amyor e inferiores.
a 5 mm. → Típico que no haya cavernas.
→ Enfermedad extrapulmonar en más del 50% de
los casos.
→ CD4 menor a 200 células/mm3.

PROBLEMAS ASOCIADOS A LA COINFECCIÓN HIV/TBC

→ Retraso en el diagnóstico y tratamiento.

→ Abandono (de los cuales el 21,4% desarrollan
multirresistencia).
→ Menor absorción de niveles plasmáticos.
→ Interacción farmacológica.
→ Asociación a otras enfermedades oportunistas.