FACULTAD DE MEDICINA J.M.
J
ESCUELA DE MEDICINA EXTENSION VALERA
UNIDAD ACADEMICA FARMACOLOGÍA
DIPLOMADO EN FARMACOTERAPEUTICA
MÓDULO III FARMACOTERAPÉUTICA DEL DOLOR Y LA INFLAMACIÓN
ANALGÉSICOS Y ANTIPIRÉTICOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS,
ANALGÉSICOS OPIÁCEOS y ANESTÉSICOS LOCALES. ESCALERA ANALGÉSICA OMS.
Dra. Laura Cristina Vásquez
MD. MSc. PhD. Prof. Titular Farmacología
DEFINICION: EXPERIENCIA SENSITIVA Y EMOCIONAL DESAGRADABLE RELACIONADA CON UN DAÑO
TISULAR ACTUAL O POTENCIAL, DE CARÁCTER AGUDO O CRÓNICO/ SOMÁTICO O VISCERAL.
FISIOPATOLOGIA: ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES PERIFÉRICOS DEL DOLOR Y SUS FIBRAS
NERVIOSAS SENSITIVAS ADELTA Y C (NOCICEPTORES), PIEL Y MÚSCULOS QUE RESPONDEN AL CALOR,
PRESIÓN MECÁNICA O A ESTÍMULOS QUÍMICOS.
EPIDEMIOLOGIA: PUEDE AFECTAR APROXIMADAMENTE AL 20% DE LA POBLACIÓN. SUS COSTES
DIRECTOS O INDIRECTOS PUEDEN LLEGAR AL 2,8% DEL PIB EN PAÍSES INDUSTRIALIZADOS .
(Vallejos et al, 2015; López et al, 2016; Acs Trauma Quality Programs Best Practices Guidelines for Acute Pain Management Ii Trauma Patients,
2022 ; Walson ,2022).
Protocolo Manejo Dolor Agudo Post Operatorio. Ministerio de Salud. Gobierno de Chile 2023
DOLOR AGUDO
ANSIEDAD/HIPERACTIVIDAD SNS (TAQUICARDIA, FR, TA, DIAFORESIS, MIDRIASIS). INCREMENTA
METABÓLISMO, DETERIORA CICATRIZACIÓN, SUPRIME RESPUESTA INMUNE Y REDUCE LA
MOVILIDAD.
ETIOLOGÍAS POSOPERATORIO Y TRAUMÁTICO. HOY EN DÍA, SE PLANTEA EL GRAN PROBLEMA
CLÍNICO DE LA CRONIFICACIÓN DEL DOLOR AGUDO, ENTENDIENDO QUE LA MAYOR PARTE DE LOS
DOLORES CRÓNICOS SE ORIGINAN SOBRE UN DOLOR AGUDO INCORRECTAMENTE TRATADO QUE
PERDURA EN EL TIEMPO.
DOLOR CRÓNICO
DURA MÁS DE TRES MESES Y, SOBRE TODO, CONVIERTE EL SÍNTOMA EN UNA VERDADERA
ENFERMEDAD. NO INCLUYE HIPERACTIVIDAD SIMPÁTICA, SE ASOCIA CON SIGNOS VEGETATIVOS
(DETERIORO PSÍQUICO Y FÍSICO, TRASTORNOS DEL SUEÑO Y DEL APETITO, DISMINUCIÓN DE LA
FUNCIONALIDAD DEL PACIENTE). INCREMENTA EL RIESGO DE DESORDEN DE ESTRÉS
POSTRAUMÁTICO.
DOLOR POSTOPERATORIO
DOLOR AGUDO DE INICIO RECIENTE, AUTO LIMITADO, QUE ALCANZA SU MÁXIMA INTENSIDAD LAS
PRIMERAS 24 HORAS Y LUEGO DISMINUYE; APARECE COMO CONSECUENCIA DE ESTIMULACIÓN
NOCICEPTIVA, DEBIDO A LESIÓN TISULAR INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA, DISTENSIÓN VESICAL E
INTESTINAL, ESPASMOS MUSCULARES, LESIONES NERVIOSAS
EL CONTROL INADECUADO DEL DOLOR POSTOPERATORIO ACARREA: ES UN FACTOR IMPORTANTE DE
DETERIORO DE LA FUNCIÓN RESPIRATORIA (BAJA ACTIVIDAD MUCOCILIAR BRONQUIAL
OCASIONADA POR VENTILACIÓN MECÁNICA, ANESTÉSICOS INHALATORIOS Y EFECTOS DEPRESORES
DE OPIÁCEOS) PODRÍA AUMENTAR EL RIESGO DE COMPLICACIONES INFECCIOSAS
(Vallejos et al., 2015)
DOLOR NOCICEPTIVO: CONSIDERADO UNA SEÑAL DE ALARMA QUE RESULTA DE
UN DAÑO ACTUAL O AMENAZA DE DAÑO A TEJIDOS NO NEURALES. RESULTA
DE LA ACTIVACIÓN DE NOCICEPTORES EN UN SISTEMA NERVIOSO QUE FUNCIONA
NORMALMENTE.
DOLOR NEUROPÁTICO: PUEDE SER CAUSADO DESDE UNA LESIÓN O
ENFERMEDAD EN EL SISTEMA NERVIOSO SOMATO SENSITIVO Y CONFIRMADA
POR INVESTIGACIONES DIAGNÓSTICAS. UNA PERSONA PUEDE EXPERIMENTAR
AMBOS TIPOS NOCICEPTIVO (CIRUGÍA) Y DOLOR NEUROPÁTICO (NEUROPATÍA
DIABÉTICA) EN EL MISMO MOMENTO (Assessment and Management of Pain Third Edition 2013).
ANALGESICOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS AINES
POTENCIA ANALGÉSICA, ANTIINFLAMATORIA Y VARIEDAD DE FORMAS FARMACÉUTICAS
Tomado con fines académicos de Grosser et al., 2023
Tomado con fines academicos de Leza J & Lizasoain I. , 2014
PROPÓSITO DEL DESARROLLO DE AINES SELECTIVOS DE COX-2
CELECOXIB ÚNICO INHIBIDOR DE LA COX-2 APROBADO EN ESTADOS UNIDOS.
COMPUESTOS MÁS ANTIGUOS (DICLOFENACO, ETODOLACO, MELOXICAM, NIMESULIDA) TIENEN UN
CIERTO GRADO DE SELECTIVIDAD PARA COX-2.
ROFECOXIB, VALDECOXIB Y LUMIRACOXIB SE RETIRARON DEBIDO A LAS
COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES
DEBEN EVITARSE EN PACIENTES PROPENSOS A ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR O
CEREBROVASCULAR.
REDUCEN LAS COMPLICACIONES GI GRAVES EN COMPARACIÓN CON LOS COMPUESTOS
NO SELECTIVOS
NINGUNO DE LOS AINES SELECTIVOS COX-2 HA ESTABLECIDO UNA EFICACIA SUPERIOR.
PARACETAMOL/ACETAMINOFÉN: INHIBE LA COX A SNC Y EN LAS VÍAS DESCENDENTES INHIBITORIAS DEL
DOLOR, ACTIVANDO VÍAS SEROTONÉRGICAS Y ANTINOCICEPTIVAS. ES UN INHIBIDOR DE COX NO SELECTIVO,
QUE ACTÚA EN EL SITIO DE PERÓXIDO DE LA ENZIMA Y SE DISTINGUE POR ELLO ENTRE LOS AINE. TAMBIÉN
INHIBE SÍNTESIS DEL ÓXIDO NÍTRICO, HIPERALGESIA PRODUCIDA POR SUSTANCIA P Y LEVEMENTE LA
PRODUCCIÓN DE PROSTAGLANDINAS PERIFÉRICAS.
DICLOFENAC DOLOR AGUDO POSTOPERATORIO MODERADO A SEVERO
KETOROLAC Notolac® EVITA SÍNTESIS DE PROSTAGLANDINAS Y LEUCOTRIENOS, PERMITE LA LIBERACIÓN
DE OPIOIDES ENDÓGENOS, MÁS POTENTES DEL GRUPO DE LOS AINE COMO ANALGÉSICO MODERADA
ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA. DISMINUCIÓN DEL USO DE MORFINA EN UN 25%,
METAMIZOL/DIPIRONA Bral® Novalcina ® INHIBE CICLOOXIGENASA, VÍA DEL ÓXIDO NÍTRICO, GMP
CÍCLICO Y LA APERTURA DE CANALES DE POTASIO QUE HIPERPOLARIZAN EL NOCICEPTOR E IMPIDE SU
DESCARGA, RESULTANDO EN RELAJACIÓN DEL MÚSCULO LISO/ EFECTO ANTIESPASMÓDICO.
RIESGO DE AGRANULOCITOSIS (UNO POR CADA 1.000.000 USUARIOS), SUSPENDIDO EN ESTADOS UNIDOS,
LIMITÁNDOSE A ALGUNOS PAÍSES DE EUROPA, AMÉRICA LATINA Y ÁFRICA. SIN EMBARGO, LA BAJA
INCIDENCIA DE AGRANULOCITOSIS EN AMÉRICA LATINA, SUGIERE QUE ESTE EFECTO ADVERSO ES CAUSADO
POR SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA Y DE ORIGEN INMUNOALÉRGICO. EXPOSICIÓN A ALTAS DOSIS O DURANTE
PERÍODOS PROLONGADOS.
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS TÓPICOS APLICADOS DIRECTAMENTE EN LA REGIÓN
DOLOROSA PARA ARTROSIS, TORCEDURAS, ESGUINCES Y CONTUSIONES MENORES
SOLUCIÓN AL 1,5% PARCHE O GEL AL 1% DE DICLOFENAC ARTROSIS DE LAS RODILLAS.
(Watson,2023).
Tomado con fines académicos de Grosser et al., 2019
Tomado con fines académicos de Grosser et al., 2019
Tomado con fines académicos de Grosser et al., 2019
OPIOIDES TRATAMIENTO DEL DOLOR AGUDO POSTOPERATORIO
ESCALERA ANALGÉSICA SEGUNDO Y EL TERCER PELDAÑO
EXISTEN RECEPTORES OPIOIDES ENDÓGENOS DE VARIAS CLASES: DELTA (Δ), KAPPA (Κ) Y MU (µ)
BLANCO FARMACOLOGICO DONDE EJERCEN UN EFECTO AGONISTA, GENERANDO TANTO
EFECTOS ANALGÉSICOS COMO REACCIONES ADVERSAS, LAS CUALES SON CAUSADAS POR
CASCADAS DE LIBERACIÓN DE PROTEÍNA G DEPENDIENTES.
Tomado con fines académicos de Jutkiewicz & Traynor, 2023
Tomado con fines académicos de Grosser et al., 2012
Tomado con fines académicos de Grosser et al., 2019
MORFINA MANEJO EN EL DOLOR DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO, ANGINA INESTABLE
PROLONGADA, SÍNDROMES TRAUMÁTICOS SEVEROS Y DOLORES VISCERALES, EXCLUYENDO
DOLOR POR CÓLICO BILIAR. LA ANALGESIA SE PROLONGA EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA
RENAL
MEPERIDINA ESPASMO BILIAR Y DEL ESFÍNTER DE ODDI. NO DEBE UTILIZARSE EN PACIENTES
CON FUNCIÓN RENAL COMPROMETIDA NORMEPERIDINA/NEUROTOXICIDAD. DUPLICÁNDOSE EN
PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL NO SE RECOMIENDA SU EMPLEO EN DOLOR AGUDO NI POR
CÁNCER.
FENTANILO EXCELENTE ANALGESIA POSTOPERATORIA DE CORTA DURACIÓN. INFUSIÓN
CONTINUA DEBE VIGILARSE YA QUE SE CORRE EL RIESGO DE SOBREDOSIFICACIÓN.
OTROS OPIOIDES DE CORTA DURACIÓN ALFENTANIL Y EL REMIFENTANIL PUEDEN SER
CONTINUADOS EN INFUSIÓN DURANTE EL PERIODO POSTOPERATORIO A BAJAS DOSIS. INDICADO
PARA MANEJAR DOLOR SEVERO; TIENE UN INICIO DE ACCIÓN RÁPIDA DE 7 A 15 MINUTOS Y UNA
VIDA MEDIA DE 2 A 4 HORAS.
TAPENTADOL ES UN NUEVO ANALGÉSICO QUE POSEE UN DOBLE MECANISMO DE ACCIÓN, ES
OPIÁCEO E INHIBIDOR DE LA RECAPTACIÓN DE NORADRENALINA, CON ACCIÓN A NIVEL CENTRAL;
SE USA PRINCIPALMENTE PARA DOLOR CRÓNICO EN ADULTOS
OXICODONA AGONISTA PURO DE LOS RECEPTORES OPIÁCEOS (MU) Y (KAPPA), CON
ACCIÓN ANSIOLÍTICA PERO PRINCIPALMENTE ANALGÉSICAMENOR INCIDENCIA DE
NÁUSEAS Y VÓMITO.
TRAMADOL AGONISTA DE RECEPTORES (MU) CENTRALES Y PERIFÉRICOS, ES
ACTIVADOR DE LAS VÍAS INHIBITORIAS MONOAMINÉRGICAS ESPINALES, CON UNA
BIODISPONIBILIDAD DEL 70% Y NO CAUSA DEPRESIÓN RESPIRATORIA. INDICADO PARA
DOLOR MODERADO A SEVERO EN PACIENTES QUE NO RESPONDEN A PARACETAMOL,
AINES O METAMIZOL. LA DEPENDENCIA Y TOLERANCIA SON INFRECUENTES CON ESTE
OPIÁCEO.
CODEÍNA SE METABOLIZA COMO MORFINA (5-10%) Y LA MORFINA-6-GLUCORÓNIDO,
SU CAPACIDAD PARA METABOLIZARSE VARÍA ENTRE INDIVIDUOS (CAUCÁSICOS 10%,
ASIÁTICOS 2% Y ÁRABES 1%); OTROS INDIVIDUOS SON GRANDES
[Link] UNA EFICACIA ANALGÉSICA BAJA E IMPREDECIBLE. OTROS
ANALGÉSICOS COMÚNMENTE USADOS, SOLOS O EN COMBINACIÓN CON CODEÍNA,
PROVEEN MEJOR ALIVIO DEL DOLOR, TALES COMO PARACETAMOL E IBUPROFENO.
OLICERIDINA APROBADO PARA USO INTRAVENOSO SOLO EN EL ÁMBITO
HOSPITALARIO, COMO AGONISTA PARCIAL Y SELECTIVIDAD SOBRE LA PROTEÍNA G
ANESTÉSICOS LOCALES
LOS ANESTÉSICOS LOCALES ACTÚAN BLOQUEANDO CANALES DE SODIO PARA IMPEDIR EL AUMENTO
TRANSITORIO EN LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA NERVIOSA AL SODIO, QUE SE REQUIERE
PARA QUE OCURRA UN POTENCIAL DE ACCIÓN. ENTRE LAS TÉCNICAS DE SUMINISTRO SE INCLUYEN
ADMINISTRACIÓN TÓPICA, INFILTRACIÓN, BLOQUEOS ANULARES, BLOQUEOS DE NERVIOS
PERIFÉRICOS Y BLOQUEOS NEURAXIALES (RAQUÍDEO, EPIDURAL O CAUDAL).
ESTRUCTURALMENTE ESTAN COMPUESTOS POR UN GRUPO LIPÓFILO, UNIDO POR UN ENLACE AMIDA
O ÉSTER A UNA CADENA DE CARBONOS LA CUAL, A SU VEZ, ESTÁ UNIDA A UN GRUPO HIDRÓFILO.
LOS COMPUESTOS DE ESTA CLASE QUE SE UTILIZAN MÁS AMPLIAMENTE SON LA BUPIVACAÍNA, LA
LIDOCAÍNA, LA MEPIVACAÍNA, LA PROCAÍNA, LA ROPIVACAÍNA Y LA TETRACAÍNA. LA LIDOCAÍNA ES EL
PRINCIPIO ACTIVO QUE SE EMPLEA CON MÁS FRECUENCIA. LA BUPIVACAÍNA DESTACA POR SU
CARDIOTOXICIDAD. LA MEPIVACAÍNA NO DEBE UTILIZARSE EN LA ANESTESIA OBSTÉTRICA DEBIDO A
SU TOXICIDAD PARA EL RECIÉN NACIDO.
LA BIOTRANSFORMACIÓN DE AMIDAS OCURRE PRINCIPALMENTE EN EL HÍGADO. LOS ÉSTERES SON
BIOTRANSFORMADOS POR LA COLINESTERASA PLASMÁTICA (SEUDOCOLINESTERASA).
ACCIONES
LOS ANESTÉSICOS LOCALES CAUSAN VASODILATACIÓN, LO CUAL OCASIONA DIFUSIÓN RÁPIDA DESDE
EL SITIO DE ACCIÓN Y DA POR RESULTADO UNA CORTA DURACIÓN DEL EFECTO CUANDO DICHOS
FÁRMACOS SE ADMINISTRAN SOLOS. AL AÑADIR EL VASOCONSTRICTOR EPINEFRINA AL ANESTÉSICO
LOCAL, LA RAPIDEZ DE DIFUSIÓN Y ABSORCIÓN DEL ANESTÉSICO LOCAL DISMINUYE. ESTO MINIMIZA
LA TOXICIDAD SISTÉMICA Y AUMENTA LA DURACIÓN DEL EFECTO.
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR N-METIL-D-ASPARTATO/KETAMINA
ASTA DORSAL DE LA MÉDULA ESPINAL POR LO TANTO, PUEDE SER BENEFICIOSA EN COMBINACIÓN
CON OPIOIDES. TAMBIÉN ES CONOCIDO QUE LA KETAMINA ES CAPAZ DE ORIGINAR DISOCIACIÓN
ENTRE EL TÁLAMO, LA CORTEZA Y EL SISTEMA LÍMBICO. DE ESTA FORMA SE ORIGINA ANALGESIA, AL
EVITAR QUE LOS ESTÍMULOS DOLOROSOS LLEGUEN A LOS CENTROS DEL SISTEMA LÍMBICO Y
CORTICAL.
GABAPENTINOIDES/GABAPENTINA Y PREGABALINA MANEJO DEL DOLOR CRÓNICO
ACTUALMENTE FORMAN PARTE DE LAS TERAPIAS ANALGÉSICAS PERIOPERATORIAS.
CORTICOSTEROIDES TIENEN PROPIEDADES ANALGÉSICAS Y ANTIINFLAMATORIAS POR LA
INHIBICIÓN CONJUNTA DE LA COX Y LIPOOXIGENASA, Y SE HA DEMOSTRADO QUE EL USO
PREOPERATORIO DE DEXAMETASONA (4-8 MG I.V.) PREVIENE ADEMÁS LA APARICIÓN DE VÓMITOS Y
NÁUSEAS POSTOPERATORIAS.
SULFATO DE MAGNESIO POTENCIA EL EFECTO NEUROMUSCULAR TANTO DE LOS AGENTES
DESPOLARIZANTES COMO DE LOS NO DESPOLARIZANTES, LOS EFECTOS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL DE LOS ANESTÉSICOS, HIPNÓTICOS Y OPIODES (SOTO, 2020)
MÉTODO ESCALONADO DE LA OMS PUEDE SER SINTETIZADO EN CINCO FRASES:
1) “POR VÍA ORAL”
2) “A LA HORA EXACTA”
3) “EN FORMA ESCALONADA”
4) “PARA CADA PERSONA, EL CASO INDIVIDUAL”
5) “EN FORMA DETALLADA”
(MINISTERIO DE SALUD. GUÍA CLÍNICA ALIVIO DEL DOLOR POR CÁNCER AVANZADO Y CUIDADOS PALIATIVOS. SANTIAGO,
CHILE MINSAL).
UNIVERSIDAD DE LOS ANDES
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA EXTENSION VALERA
UNIDAD ACADEMICA FARMACOLOGÍA
DIPLOMADO EN FARMACOTERAPEUTICA
MÓDULO III
PRACTICA: MODALIDADES ANALGESIA. MODELOS DE SINERGISMO
FARMACOLÓGICO APLICADO A LA ANALGESIA
OBJETIVOS:
1.- DISCUTIR MEDIANTE LECTURA BREVE LAS DIFERENTES MODALIDADES ANALGÉSICAS
2.- DESCRIBIR LAS COMBINACIONES ANALGÉSICAS DISPONIBLES COMO MODELOS DE
SINERGISMO FARMACOLÓGICO
3.- ANALIZAR Y DISCUTIR LA INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL/ACETAMINOFÉN
ANALGESIA PREVENTIVA
ANALGESIA POSTOPERATORIA .
ANALGESIA MULTIMODAL
ANALGESIA INTERVENCIONISTA
Protocolo Manejo Dolor Agudo Post Operatorio. Ministerio de Salud. Gobierno de Chile 2023
SINERGISMO FARMACOLÓGICO.
CONSIDERACIONES
1.- VÍA DE ADMINISTRACIÓN: AUNQUE SIEMPRE SE PREFIERE LA VÍA ORAL, POR
CONVENIENTE Y MENOS INVASIVA, LOS TRATAMIENTOS TÓPICOS PODRÍAN TENER EFICACIA
SIMILAR A OTRAS VÍAS CON MENOS EFECTOS ADVERSOS
2.- AJUSTAR LA ADMINISTRACIÓN DEL FÁRMACO ES IMPORTANTE. CONSIDERE
FORMULACIONES DE ACCIÓN RÁPIDA CON VIDA MEDIA CORTA PARA EPISODIOS DE DOLOR
SEVERO. PODRIA SER NECESARIO BALANCEAR MÁS REGULARMENTE EN PACIENTES QUE
EXPERIMENTAN COLOR CONTINUO Y LAS FORMULACIONES DE LIBERACIÓN PROLONGADA
PODRÍAN MEJORAR LA ADHERENCIA
3.- INICIAR/CAMBIAR UN ANALGÉSICO SOLO A LA VEZ. COMIENCE CON DOSIS BAJAS,
AJUSTE SUFICIENTEMENTE LENTO EL INTERVALO PARA EVALUAR EL EFECTO. EL TRATAMIENTO
DEBE SER MONITORIZADO FRECUENTEMENTE Y, SI ES REQUERIDO, AJUSTE PARA MEJORAR LA
EFECTIVIDAD Y LIMITAR LOS EFECTOS ADVERSOS
4.- CONSIDERAR EL EMPLEO DE TERAPIAS COMBINADAS LAS DROGAS CON
MECANISMO DE ACCIÓN COMPLEMENTARIO PODRÍAN TENER EFECTO SINÉRGICO PARA
BRINDAR MAYOR ALIVIO DEL DOLOR CON POCOS EFECTOS COLATERALES, INCLUSO MÁS QUE
ALTAS DOSIS DE UN SOLO ANALGÉSICO
(Schofield, 2022)
MODELOS SINERGISMO
METAMIZOL + DICLOFENAC
BUPIVACAÍNA + TRAMADOL (HISTERECTOMÍA)
METAMIZOL + TRAMADOL (DOLOR POSTOPERATORIO)
KETOROLACO + MORFINA INTRARTICULAR (ARTROPLASTIA TOTAL RODILLA)
AINE + CODEÍNA,
PARACETAMOL + CODEÍNA
PARACETAMOL + TRAMADOL (RESTAURAR LA VÍA ORAL).
DICLOFENACO SÓDICO 50 mg + CODEÍNA 50 mg.
IBUPROFENO 300 mg + CODEÍNA 20 mg.
PARACETAMOL 500 mg + CODEÍNA 25 mg.
PARACETAMOL 325 mg + TRAMADOL 37,5 mg.
VENTAJAS: DOSIS DE AMBOS MEDICAMENTOS SON BAJAS, LO CUAL AYUDA A
DISMINUIR LOS EFECTOS COLATERALES.
COADYUVANTES: ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS, ANTIEPILÉPTICOS, ANESTÉSICOS
LOCALES, BENZODIACEPINAS (ANSIEDAD/DOLOR PSICÓGENO)
GLUCOCORTICOIDES (ONCOLÓGICOS/ÁNIMO Y APETITO)
TOXICIDAD POR ACETAMINOFEN/PARACETAMOL
SEGUNDA CAUSA DE TRASPLANTE DE HÍGADO ESTADOS UNIDOS, Y REPRESENTA 500
MUERTES POR AÑO EN ESE PAÍS, 50% INTENCIONAL.
DOSIS RECOMENDADA 650 mg c/4 A 6 HORAS SIN EXCEDER 4 g ADULTO. NIÑOS:,
15 mg/Kg 6 HORAS.
TOXICOCINÉTICA: GLUCORONIDACION (55 – 60%) SULFATACIÓN (30-35%), 5%
SIN CAMBIOS. 5 A 10% RESTANTE METABOLITO INTERMEDIO REACTIVO,
N-ACETIL-P-BENZOQUINONAIMINA (NAPQI).
OXIDACIÓN CATALIZADA CITOCROMO P450 CYP: CYP2E1, CYP3A4 Y CYP1A2.
DOSIS TERAPÉUTICA, NAPQI REACCIONA RÁPIDAMENTE CON EL GLUTATIÓN Y
GENERA UN METABOLITO SIN PROPIEDADES TOXICAS QUE SE EXCRETAN CON
FACILIDAD.
SOBREDOSIS NAPQI EXCEDE LA PRODUCCIÓN DE GLUTATIÓN, NAPQI LIBRE ATACA
PROTEÍNAS MITOCONDRIALES Y CELULARES.
NECROSIS HEPATOCITOS/ INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA.
ETAPAS INTOXICACIÓN :
PRIMERA ETAPA: (30 MINUTOS A 24 HORAS) ASINTOMÁTICO O EMESIS
SEGUNDA ETAPA: (18 A 72 HORAS) EMESIS + DOLOR EN EL CUADRANTE SUPERIOR DERECHO +
HIPOTENSIÓN
TERCERA ETAPA: (72 HORAS A 96 HORAS) DISFUNCIÓN HEPÁTICA+ INSUFICIENCIA RENAL +
COAGULOPATIAS + ACIDOSIS METABÓLICA + ENCEFALOPATÍA. SÍNTOMAS
GASTROINTESTINALES REAPARECEN Y LA MUERTE ES MÁS COMÚN EN ESTA ETAPA.
CUARTA ETAPA (4 DÍAS A 3 SEMANAS) RECUPERACIÓN
TRATAMIENTO
N-ACETIL CISTEÍNA (NAC): (10 HORAS SIGUIENTES A LA SOBREDOSIS), NAC REACCIONA
DIRECTAMENTE CON LA NAPQI Y A LA VEZ SIRVE DE PRECURSOR DEL GLUTATIÓN.
CARBÓN ACTIVADO: PRIMERAS 4 HORAS DESPUÉS DE LA INGESTIÓN
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA Y RENAL, SI OCURREN.
HIPOGLUCEMIA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA FULMINANTE INDICACIÓN TRASPLANTE DE HÍGADO.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
SÍNDROME HEPATORRENAL
HEPATITIS VIRAL
ENFERMEDAD DE WILSON
PANCREATITIS
NECROSIS TUBULAR AGUDA
INFECCIÓN POR CITOMEGALOVIRUS
ULCERA PÉPTICA
EDUCACIÓN DEL PACIENTE: CONCIENCIA/COMPRENSIÓN DOSIFICACIÓN/
TOXICIDAD.
ENFERMERA /FARMACÉUTICO JUEGAN UN PAPEL IMPORTANTE EN LA EDUCACIÓN
DE LA FAMILIA
ACETAMINOFÉN DEBE MANTENERSE FUERA DEL ALCANCE DE LOS NIÑOS
REFERENCIAS Y LECTURAS COMPLEMENTARIAS
Vallejos Narváez, Ávila M, Latorre S, Delgadillo J, Manosalva G, Malaver S, Hernández E, Torres P, Bernal G, Tovar A, Caicedo L. Analgésicos en el
paciente hospitalizado: Revisión de tema. Rev. colomb. cienc. quim. farm. vol.44 no.1 Bogotá Jan./April 2015.
Doi: [Link]
González de Mejía N. Revision. Analgesia multimodal postoperatoria Rev. Soc. Esp. Dolor vol.12 no.2 Madrid mar. 2005
Conner M, Dorian-Conner C, Green L, Armstrong S, Taniguchi C, Tashjian A y Golan D. Toxicidad de los fármacos. Golan D, Tashjian A, Armstrong E,
Armstrong A. Principios de Farmacología. 2012.
Grosser T, Smyth E y FitzGerald G. Capítulo 38. Farmacoterapia de inflamación, fiebre, dolor y gota. En: Goodman, L.S., Gilman, A., Las bases
farmacológicas de la terapéutica. Décimo Tercera Edición 2019. McGraw- Hill Interamericana.
Pensado Castiñeiras A. Tratamiento del Dolor en el Paciente Quemado Rev Mult Ins Cutánea Aguda. 2020; 21: 23-35
Pandharipande, P., & McGrane, S. Pain control in the critically ill adult patient. Obtenido de UpToDate:
[Link]
h_result&selectedTitle=2~141&usage_type=default &display_rank=1. Version 2023.
Busse J., Craigie S, Juurlink D, et [Link] of opioids in the management of chronic non-cancer pain. Journal List CMAJ v.189(18); 2017 May
8 PMC5422149 [Link]
Hahn S, 2020. REPORT ON EVIDENCE-BASED OPIOID ANALGESIC PRESCRIBING GUIDELINES Submitted Pursuant to Section 3002 of the Substance
Use-Disorder Prevention that Promotes Opioid Recovery and Treatment (SUPPORT) for Patients and Communities Act of 2018 U.S. Food and Drug
Administration [Link]
López P, M. Freijeiro, D. Torres, A. Baluja, I. Vidal, J. Álvarez. Progress in the treatment of pain. Clinical applications 2016
Vega-Morales D , Pérez-Luna I , Aguirre-García V , Vázquez-Fuentes B. Non-steroidal anti-inflammatory drugs in the elderly. Agreement with safe
prescription recommendations according to cardiovascular and gastrointestinal risks. Reumatol Clin (Engl Ed) . 2021 Nov;17(9):499-503. doi:
10.1016/[Link].2020.05.010.
Domper Arnal M, Hijos-Mallada G, Lanas A. Gastrointestinal and cardiovascular adverse events associated with NSAIDs. .Expert Opin Drug Saf
.2022 Mar;21(3):373-384. doi: 10.1080/14740338.2021.1965988.
Yuen Ho K, Cardosa M, Chaiamnuay S , et al,. Practice Advisory on the Appropriate Use of NSAIDs in Primary Care. J Pain Res. 2020 Aug
3;13:1925-1939. doi: 10.2147/JPR.S247781. eCollection 2020.
Suneil Agrawal; Babak Khazaeni. Acetaminophen Toxicity. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing;
PMID: 28722946 Bookshelf ID: NBK441917 2023
Soto Otero Y. Analgesia multimodal una alternativa para el paciente quirúrgico. Rev Cubana Pediatr vol.92 no.2 Ciudad de la
Habana abr.-jun. 2020 Epub 15-Abr-2020
Protocolo Manejo Dolor Agudo Post Operatorio. Ministerio de Salud. Gobierno de Chile 2023.
[Link]
Ministerio de Salud. Guía Clínica Alivio del Dolor por Cáncer Avanzado y Cuidados Paliativos. Santiago, Chile Minsal 2011.
[Link]
Aguilar J, Montes A, Benito C, Caba F y Margarit C. Manejo farmacológico del dolor agudo postoperatorio en España. Datos de la
encuesta nacional de la Sociedad Española del Dolor (SED). Rev Soc Esp Dolor 2018; 25(2): 70-85
Clinical Best Practice [Link] and Management of Pain Third Edition Dic 2013.
[Link]
Schofield P, Dunham M, Martin D, Bellamy G, et al. Evidence-based clinical practice guidelines on the management of pain in older people
– a summary report. Br J Pain. 2022 Feb; 16(1): 6–13 doi: 10.1177/2049463720976155
[Link]
Griffin R & Woolf C. Farmacologia de la analgesia. En:Golan, Tashjian, Armstrong & Armstrong. Principios de Farmacologia. [Link]
PointPp 264-283-
Leza J & Lizasoain I. Farmacos antiinflamatorios no esteroideos y otroas analgesicos antipireticos En: Velazquez Farmacologia Basica y
Clinica 2014. pp 513-536
Linneo (1707- 1778)
fundador de la botánica
sistemática:
“He visto pasar de
cerca al Dios eterno,
infinito, omnisciente
y omnipotente y me
he postrado de
hinojos en adoración”