¿Qué es un ACV?
El accidente cerebrovascular (ACV) es un síndrome caracterizado por el inicio agudo de un
déficit neurológico que persiste durante al menos 24 horas, que refleja compromiso focal del
SNC y que es resultado de un trastorno de la circulación cerebral.
Ataque isquémico transitorio
Son episodios de apoplejía sintomáticas que duran poco tiempo, la duración es menor de 24
horas, muchas duran menos de una hora. Si se encuentra infarto se define como ECV. Las TIA
son consecuencia de una embolia encefálica o una trombosis de un vaso intracraneal.
Stroke isquémico
Etiología
Fisiopatología
● Autorregulación cerebral: El flujo sanguíneo cerebral está diseminado por la resistencia
vascular cerebral, directamente relacionada con su diá[Link] el proceso por medio del cual
el FSC se mantiene constante a pesar de las variaciones en la presión de perfusió[Link]
mantenimiento del FSC ocurre dentro de un rango de presión arterial media de 60 a 150
[Link] de este rango, el cerebro no puede compensar los cambios en la presión de
perfusión, ya que aumenta el riesgo de isquemia a bajas presiones y edema a altas presiones.
● Cascada isquémica: La isquemia genera una cascada de eventos que conducen a muerte
neuronal;incluye disminución del ATP, cambios en las concentraciones de Na, K, y Ca;
aumento de lactato, acidosis, acumulaciones de radicales libres, acumulación intracelular de
agua y estimulación persistente de receptores de [Link] cinasas de proteínas
dependientes de Ca, fosfolipasa A2. el óxido nítrico sintetasa, las endonucleasas y las
proteasas se activan acumulando sodio y calcio intraneuronal que revierte la absorción del
glutamato en los astrocitos y también aumenta la excitotoxicidad y la activación de
fosfolipasas que lesionan la membrana [Link] activación del receptor N-metil-D aspartato
lleva a la producción de óxido nítrico y esta cantidad aumenta que lleva a la exposición a la
hipoxia, también puede lesionar componentes celulares, además, puede reaccionar con el
anión superóxido, produciendo peroxinitrito, que fragmenta cadenas simples del ADN y
activa apoptosis.
● Necrosis y apoptosis: La muerte celular después de la isquemia ocurre por necrosis o por
[Link] inflamación aumenta el FSC a la región isquémica, que puede suministrar
glucosa y oxígeno de las células;este aumento del FSC libera Ca, que resulta en aumento del
daño [Link] necrosis predomina en el centro del infarto y la apoptosis en el área de
penumbra isqué[Link] necrosis se acompoña de edema celular, lesión del tejido circundante,
lisis de la membrana celular y lesión de los [Link] cicrulación colateral produce energía
suficiente para permitir la expresión de proteínas que median la apoptosis.
● Penumbra isquémica: Es el área de tejido que rodea el centro del infarto, con afectación
funcional pero potencialmente [Link] isquemua incluye área que se recuperan
espontáneamente, denominadas áreas de oligohemia benigna, y áreas que pueden progresar a
cambios irreversibles, denominados áreas de [Link] progresión a infarto depende del
grado de circulación colateral, la duración de la lesión y el metabolismo celular.
● Edema cerebral: Aproximadamente, el 10% de los ACV isquémicos se clasifican como
malignos, debido a la presencia de edema cerebral, aumento de presión intracraneal y
herniación [Link] dos mecanismos fisiopatológicos del edema son citotóxico y
vasogé[Link] el citotóxico, la isquemia por estrés oxidativo genera expresión de canales no
selectivos, como el receptor tipo 1 para la sulfonilurea y el NCca-ATP, que ingresan
masivamente sodio a la cé[Link] edema vasogénico es causado por el aumento de la
permeabilidad de la barrera hematoencefálica, permitiendo que macromoléculas entren en el
espacio extracelular, lo que aumenta el volumen de fluido a este nivel.
Cambios bioquímicos
A las 2 horas: Aumento de glutamato→ No se aprecia nada en tomografía
A las 4 horas: Incremento de necrosis tumoral alfa e interleucina 6→ Borramiento de surcos en
tomografía
Más de 5 horas: Aumento de interleucina 6 y otros neurotransmisores→ Asimetría ventricular, ya
que la inflamación desplaza la pared ventricular
Escala TOAST
Hay 5 categorías y sirven para optimizar el tratamiento específico de cada paciente.
● Enfermedad aterotrombótica ateroesclerótica de gran vaso:
● Cardioembolismo
● Enfermedad oclusiva de pequeño vaso.
● Otras causas
● De origen indeterminado
Escala de NIHSS
Evaluación cuantitativa del déficit neurológico tras un ACV isquémico. Nos permite medir el
deterioro neurológico, determinar el tratamiento adecuado y predecir la evolución del paciente.
Nos permite explorar funciones corticales, motoras, sensibilidad, coordinación y lenguaje. Está
constituida por 11 acápites.
Escala ABCD
Métodos de diagnóstico
TAC
La CT permite identificar o excluir una hemorragia como causa de apoplejía y además comprobar la
presencia de hemorragias extraparenquimatosas, neoplasias, abscesos y otros trastornos que simulan
una apoplejía. Las imágenes del cerebro por CT que se obtienen en las primeras horas después del
infarto no suelen mostrar anomalías, de manera que no siempre se observa el infarto de forma fiable
hasta pasadas 24 o 48 horas.
● Permite asegurar que el proceso es realmente una ECV.
● Diferenciación entre isquémico y hemorrágico.
● Estudio contrastado, útil para las malformaciones vasculares.
Resonancia magnética
La MRI permite conocer con precisión la extensión y ubicación de un infarto en cualquier región del
encéfalo, incluida la fosa posterior y la superficie cortical. Identifica también hemorragia intracraneal
y otras anormalidades, y por el empleo de secuencias especiales puede ser tan sensible como CT para
detectar hemorragia intracerebral aguda.
Stroke hemorrágico
Se divide en hemorragia subaracnoidea y hemorragia cerebral.
Factores de riesgo:
Modificables: HTA, Terapia anticoagulante, Terapia trombolítica, Alta ingesta de alcohol,
Antecedente de ACV, Uso de drogas ilícitas (Ej. Cocaína).
No Modificables:
Edad avanzada, Raza negra, Amiloidosis cerebral, Coagulopatías, Vasculitis, Malformaciones
arteriovenosas, Neoplasias intracraneales.
Hemorragia subaracnoidea
Es más frecuente en mujeres, se instala durante la actividad, la cefalea es el síntoma principal,
no está focalizado y presenta signos de irritación meníngea.
Hemorragia cerebral hipertensiva o hemorragia cerebral intraparenquimatosa o hemorragia
intracerebral primaria.
Causa principal: HTA
Fisiopatología
El mecanismo fisiopatológico por el cual ocurre este tipo de ACV es por la lipohialinosis o
lipinohialinosis, que se va agregando en las paredes de las arterias cerebrales, y generalmente afecta
las paredes de las arterias penetrantes (que están situadas profundamente en el cerebro, y son
las que van a los ganglios basales, razón por la cual las hemorragias cerebrales ocurren más a
estos niveles). La lipohialinosis debilita la pared arterial, y produce en estas arterias
microaneurismas, llamados de Charcot-Bouchard; son aneurismas microscópicos, que al romperse
dan lugar a la hemorragia intraparenquimatosa.
ANEURISMA DE CHARCOT- BOUCHARD
● ¿Qué es?
Son aneurismas diminutos (microaneurismas) en el cerebro que se producen en pequeños vasos
sanguíneos penetrantes con un diámetro inferior a 300 micrómetros. Los vasos más comunes
involucrados son las ramas lenticuloestriadas (LSA) de la arteria cerebral media (MCA).
● ¿Quienes son?
Los aneurismas de Charcot-Bouchard llevan el nombre del médico francés Jean-Martin Charcot y su
alumno Charles Joseph Bouchard. En el siglo XIX, Bouchard descubrió estos aneurismas durante su
investigación con Charcot.
Cole y Yates reforzaron el trabajo de Charcot y Bouchard al demostrar que los aneurismas realmente
existen utilizando técnicas micro angiográficas en la década de 1960.
● Fisiopatología
Los LSA se ramifican en ángulo recto desde la MCA, lo que hace que el flujo sanguíneo a través del
LSA se altere y no sea laminar. La fricción entre el flujo sanguíneo y las paredes laterales de los vasos
sanguíneos da lugar a una fuerza de cizallamiento. Además, los cambios en la presión arterial, la
velocidad y el diámetro que ocurren en la ramificación de las arteriolas a los capilares aumentan la
fuerza de corte en las LSA. Con el tiempo, el aumento de la presión arterial y la tensión de la pared
aumentan los factores aterogénicos y la proliferación de células del músculo liso, lo que provoca
anomalías en las uniones celulares y la formación de microaneurismas. La ruptura de los
microaneurismas provoca sangrado y formación de hematomas en las estructuras profundas del
cerebro, comúnmente en los ganglios basales.
Después de esta secuencia de eventos está la interrupción de la estructura parenquimatosa circundante,
el efecto de masa en las estructuras circundantes, la interrupción en la liberación de neurotransmisores
y la despolarización de la membrana. A través de diferentes mecanismos, se activan varias vías
inflamatorias. Algunos de estos mecanismos incluyen:
● Liberación de sustancias inflamatorias de la sangre a la región perihematomal.
● Destrucción mecánica del tejido neural y glial circundante.
● Desglose de la hemoglobina que causa daño neuronal
● Activación de la cascada de la coagulación y aumento de los niveles de trombina que aumenta
aún más los procesos proinflamatorios
La mayor parte del agrandamiento del hematoma ocurre dentro de las primeras 3 horas del inicio, pero
puede continuar expandiéndose después de las 12 horas del inicio. El edema perihematomal alcanza
su punto máximo a los cinco días desde el inicio. Con el aumento de la presión intracraneal, la
perfusión cerebral disminuye y los pacientes tienen riesgo de hipoxia cerebral global.
Diagnóstico topográfico
Topografía parenquimatosa: Dilucidar qué lóbulo está afectado
Topografía vascular: Dilucidar qué arteria está afectada
Luego mandar a realizar tomografía computarizada