ESTAFILOCOCOS
Características generales
Especies principales
Cocos Grampositivos, no móviles, no esporulados, dispuestos en racimos
irregulares (aspecto de uvas). Características de crecimiento y resistencia
1. Staphylococcus aureus
o Coagulasa positivo, patógeno más relevante. Aerobios o microaerófilos; crecen rápido en medios comunes (óptimo: 37 °C). Catalasa positiva → distingue de Streptococcus.
o Infecciones desde leves (foliculitis, forúnculos) Fermentan carbohidratos → producen ácido láctico
hasta graves (endocarditis, neumonía, Fermentan carbohidratos, producen catalasa (diferencia con Streptococcus). sin gas.
septicemia). Resistentes al calor y NaCl; sensibles a
o Produce numerosas toxinas y enzimas. hexaclorofeno 3%.
Resistentes a la desecación, calor (50 °C/30 min) y altas concentraciones de NaCl
o Coloniza la piel y nasofaringe (20–50 % de Resistencia antimicrobiana mediada por genes
portadores sanos). Morfología y cultivo mecA / mecC (proteína PBP2a).
2. S. epidermidis Tipos de SCCmec: I–X (asociados a MRSA
hospitalario o comunitario).
o Coagulasa negativo, parte de la microbiota Cocos de ~1 µm de diámetro, dispuestos en racimos, pares o
cutánea. tétradas.
o Causa infecciones asociadas a dispositivos Colonias redondas, lisas y brillantes; S. aureus produce pigmento
dorado. Epidemiología y control
médicos (catéteres, prótesis). Crecen mejor a 37 °C; pigmentan más a temperatura ambiente.
o Forma biopelículas resistentes a antibióticos. S. aureus puede mostrar hemólisis β en agar sangre. Reservorio: ser humano (piel, mucosas,
3. S. saprophyticus fosas nasales).
o Infecciones urinarias en mujeres jóvenes. Transmisión: contacto directo o fómites.
4. S. lugdunensis Factores de riesgo: hospitalización,
o Patógeno emergente, virulencia similar a S. Enzimas y toxinas principales dispositivos invasivos, inmunosupresión.
aureus. Infecciones nosocomiales y comunitarias
Coagulasa: coagula plasma, asociada a patogenicidad. (CA-MRSA).
Estructura antigénica y factores de virulencia Medidas preventivas:
Catalasa: degrada peróxido de hidrógeno. o Higiene y asepsia rigurosa.
Pared celular con peptidoglucano (estimula IL-1 y complemento) y o Detección de portadores nasales en
ácidos teicoicos (adhesión, antigenicidad). personal sanitario.
Hialuronidasa (diseminación), lipasas, proteinasas, β-lactamasa
Cápsula polisacarídica (tipos 5 y 8): antifagocítica. o Aislamiento de casos resistentes.
(resistencia).
Proteína A: se une a la fracción Fc de IgG → evita opsonización. o Uso racional de antibióticos.
MSCRAMMs (adhesinas): fijan fibrinógeno, fibronectina y
colágeno, favoreciendo colonización e invasión. Hemolisinas (α, β, γ, δ): destruyen membranas celulares.
Leucocidina de Panton-Valentine (PVL): lisa leucocitos → abscesos y
Patogenia y manifestaciones clínicas neumonía necrosante.
Tratamiento
Mecanismos de enfermedad:
o Infección directa → abscesos, forúnculos, impétigo, Diagnóstico de laboratorio Drenaje quirúrgico de abscesos + antibióticos.
osteomielitis.
o Diseminación hematógena → endocarditis, neumonía, Muestras: pus, sangre, esputo, líquido cefalorraquídeo, etc. Fármaco de elección: penicilinas resistentes a β-lactamasa
meningitis, septicemia. Tinción de Gram: cocos Grampositivos en racimos. (nafcilina, oxacilina).
o Toxigénesis pura → intoxicación alimentaria, piel Prueba de catalasa: positiva (distingue de Streptococcus).
escaldada, choque tóxico. Prueba de coagulasa: positiva en S. aureus.
S. aureus: infecciones supurativas agudas con Cultivo en agar sangre o manitol-salado: fermentación de Para MRSA: vancomicina, daptomicina, linezolida,
manitol por S. aureus. ceftarolina.
formación de pus.
S. epidermidis: infecciones en dispositivos médicos PCR para genes mecA/mecC: detección de MRSA.
(biopelículas) S. epidermidis: difícil erradicación por biopelículas → requiere
retirada del dispositivo.