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Pulmones en el Sistema SRAA

El sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) involucra a los pulmones como el principal sitio de acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), que convierte la angiotensina I en angiotensina II, un vasoconstrictor potente. La angiotensina II aumenta la presión arterial, estimula la liberación de aldosterona y hormona antidiurética, y contribuye al equilibrio hídrico. Además, se mencionan varios inhibidores de la ECA, que se clasifican en grupos según su estructura química.

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Pulmones en el Sistema SRAA

El sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) involucra a los pulmones como el principal sitio de acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), que convierte la angiotensina I en angiotensina II, un vasoconstrictor potente. La angiotensina II aumenta la presión arterial, estimula la liberación de aldosterona y hormona antidiurética, y contribuye al equilibrio hídrico. Además, se mencionan varios inhibidores de la ECA, que se clasifican en grupos según su estructura química.

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Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) Papel de los Pulmones

En el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), los pulmones desempeñan un papel crucial


como sitio principal de acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). La angiotensina I,
formada en la circulación a partir del angiotensinógeno gracias a la renina liberada en el riñón,
llega al endotelio de los vasos pulmonares. Allí, la ECA convierte la angiotensina I en angiotensina
II, un potente vasoconstrictor.

La angiotensina II genera efectos fisiológicos importantes: Produce vasoconstricción, aumentando


la presión arterial.

Estimula la corteza suprarrenal para liberar aldosterona, lo que favorece la reabsorción de sodio y
agua en el riñón.

Incrementa la liberación de hormona antidiurética (ADH) y la sensación de sed, contribuyendo al


equilibrio hídrico. De esta manera, los pulmones, además de su función principal en el intercambio
gaseoso, también participan activamente en la regulación cardiovascular y del balance
hidroelectrolítico.

HOLA LOQUITA AQUÍ ESTA LA PARTE DEL PULMON ASI LO BUSQUE PERO SI QUIERES TE MANDO
IGUALMENTE UN DIBUJO SI QUIERES AGREGARLO LAS REFERENCIAS SON LAS MISMAS NADA MAS
TE VOY A AGREGAR OTRA VA Y DISCULPAME LA VERDAD EN VES DE QUE ESTES TRANQUILA
DESCANSANDO TE DEJE MAS TRABAJO, SE QUE YA NO DEJAN QUE VAYA A DEJARTE ALMENOS NO
POR AHORA PERO ME HUBIERA GUSTADO LLEVARTELO AHORITA PARA QUE TU ESTUBIERAS MAS
TRANQUILA LOQUITA, HUHHH, SABES QUE TE AMO MUCHO LOQUITA DISCULPAME :((

Se han sintetizado muchos inhibidores de la ACE, que pueden clasificarse en tres grupos amplios
con base en la estructura química: 1) fármacos que contienen sulfhidrilo, relacionados desde el
punto de vista estructural con el captoprilo (p. ej., fentiaprilo, pivaloprilo, zofenoprilo, alaceprilo);
2) compuestos que contienen dicarboxilo relacionados en el aspecto estructural, con el enalaprilo
(p. ej., lisinoprilo, benazeprilo, quinaprilo, moexiprilo, ramiprilo, trandolaprilo, espiraprilo,
perindoprilo, pentoprilo, cilazaprilo), y 3) medicamentos que contienen fósforo y muestran
relación estructural con el fosinoprilo.

Captoprilo (CAPOTEN) .Enalaprilo (vAsorEc). Enalaprilato (VAsorEC INJECTION). Lisinoprilo


(PRINIVIL, ZESTRIL). Benazeprilo (LOTENSIN). Fosinoprilo (monopri). Trandolaprilo (mavix).
Quinaprilo (AccuPRIL). Ramiprilo (ALTACE). Ramiprilo (ALTACE). Perindoprilo (Aceon).

ESTOS ULTIMOS SON FARMACOS QUE MENCIONA EL LIBRO SI QUIERES AGREGARLO

Gilman, &. (2007). Las Bases Farmacologicas de La Terapeutica. McGraw-Hill Interamericana.

Y ESTA ES LA REFERENCIA LOQUITA

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