Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía

CICATRIZACIÓN
Delgado Mendoza Ivonne
Gregorio Lopez Dilan Alexis
Cirugía y Anestesiología Vazquez Martinez Guillermo
9PM12
 INTRODUCCIÓN
Proceso fisiológico que tiene lugar para resolver la pérdida de continuidad
de la piel producida por una herida o trauma. Esto implica una serie de
eventos celulares y moleculares coordinados que incluyen hemostasia,
inflamación, proliferación y remodelación.
 FASES DE LA CICATRIZACIÓN
Se dividiran en 4 fases:
Hemostasia: Detener el sangrado →
Vasoconstricción, Proliferación: Formación de tejido de granulación → fibroblastos
agregación plaquetaria, formación del coágulo; se liberan producen matriz extracelular (MEC), colágeno tipo III, fibronectina;
factores de crecimiento y mediadores que iniciarán las angiogénesis; reepitelización por queratinocitos; contracción de la
siguientes fases. herida gracias a miofibroblastos.

Inflamación: Reclutamiento de neutrófilos, macrófagos; Remodelación / Maduración: Reorganización de la MEC,

eliminación de bacterias, detritos celulares; liberación de degradación de colágeno tipo III y reemplazo gradual por tipo I
citoquinas y mediadores; vasodilatación, aumento de más fuerte; mejora de resistencia tensil; disminución de vasos
permeabilidad vascular. sanguíneos y actividad celular; formación de cicatriz definitiva.
 BIOQUÍMICA Y MOLÉCULAS
IMPLICADAS
Factores de crecimiento y citoquinas Coagulación

PDGF: Atrae fibroblastos, células endoteliales; estimula Plaquetas: Liberan factores de crecimiento,
proliferación. citoquinas; se agregan; forman tapón plaquetario.
TGF‑β: Regula la síntesis de colágeno, la Fibrina + fibronectina: Forman matriz provisional
diferenciación de fibroblastos a miofibroblastos, sobre la cual migran células; estabilización del
promueve la remodelación; además modula la coágulo.
inflamación.
VEGF: Promueve angiogénesis, formación de nuevos
vasos sanguíneos.
Citoquinas inflamatorias: IL‑1, IL‑6, TNF‑α, etc., para
reclutar células inflamatorias, aumentar permeabilidad.
 BIOQUÍMICA Y MOLÉCULAS
IMPLICADAS
Células clave Matriz extracelular (MEC) y enzimas
degradadoras
Neutrófilos: Primeros en llegar; fagocitosis; liberan
especies reactivas de oxígeno para matar
MEC provisional: Fibrina + fibronectina,
microorganismos; digieren tejido muerto.
proteoglicanos, ácido hialurónico, colágeno tipo III
Macrófagos: Limpian restos celulares; secretan factores
inicialmente.
de crecimiento; orquestan transición de inflamación a
Colágeno: Tipo III (más abundante al inicio, más débil),
proliferación.
luego tipo I conforme madura. Mejora resistencia.
Fibroblastos: Producción de matriz extracelular;
Enzimas: MMPs y sus inhibidores (TIMPs) son críticas
colágeno, fibronectina, proteoglicanos; migración hacia
la herida. para degradar matriz vieja y permitir remodelación.
Queratinocitos: Reepitelización, migran sobre la matriz
provisional para cerrar la superficie.
Miofibroblastos: Contribuyen a la contracción de la
herida.
Endoteliales: Angiogénesis.
BIOQUÍMICA Y MOLÉCULAS
IMPLICADAS
Factores físicos y metabólicos

Oxígeno: Esencial para fagocitosis, para actividad de

las enzimas, síntesis de colágeno, angiogénesis.
Nutrición: proteínas, vitaminas (C, A), minerales como
zinc, cobre.
 FASES DE LA CICATRIZACIÓN
HEMOSTASIA
Moléculas implicadas
¿Qué ocurre?
Inicia inmediatamente después de la lesión. Factores de coagulación: principalmente el factor tisular (Factor III),
El objetivo es detener la hemorragia mediante la trombina, fibrinógeno → fibrina.
formación de un coágulo hemostático. Factores de crecimiento liberados por plaquetas:
PDGF: Recluta fibroblastos y células endoteliales.
TGF-β: Estimula producción de matriz y suprime inflamación.
VEGF: Induce angiogénesis.

¿Cómo sucede?

[Link]ón: contracción de los vasos dañados para reducir el sangrado.

[Link]ón plaquetaria: las plaquetas se adhieren al colágeno expuesto de la
matriz extracelular lesionada. Células implicadas
[Link]ón del tapón plaquetario: las plaquetas se agregan entre sí mediante
integrinas y fibrinógeno. Plaquetas
[Link]ón: se activa la cascada de coagulación → formación de fibrina que
estabiliza el tapón.
 FASES DE LA CICATRIZACIÓN
FASE INFLAMATORIA
Moléculas implicadas
¿Qué ocurre?
El coágulo proporciona una matriz temporal y Citoquinas proinflamatorias: IL-1, IL-6, TNF-α → activan el endotelio
señales para el reclutamiento de células inmunes. y estimulan producción de más citoquinas.
Se produce una respuesta inmunitaria local para Quimiocinas: Como MCP-1 para atraer monocitos.
eliminar bacterias, cuerpos extraños y restos ROS (especies reactivas de oxígeno): Eliminan patógenos pero
necróticos. también pueden dañar tejidos.

¿Cómo sucede? Células implicadas

[Link]ón: mediada por histamina y prostaglandinas, permite la Neutrófilos
salida de células inflamatorias. Macrófagos
[Link]: atracción de células inmunes hacia la herida. Mastocitos
[Link]: limpieza de microorganismos y tejido muerto.
 FASES DE LA CICATRIZACIÓN
FASE PROLIFERATIVA

¿Qué ocurre? Moléculas implicadas:

El tejido dañado es reemplazado por tejido de VEGF: Estimula angiogénesis.

granulación: vascularizado, compuesto por MEC FGF (Fibroblast Growth Factor): Estimula proliferación de fibroblastos.
laxa, fibroblastos y células endoteliales. TGF-β: Regula formación de colágeno.
Se produce reepitelización y comienza la Colágeno tipo III, fibronectina, ácido hialurónico → Componentes
contracción de la herida. de la MEC inicial.

¿Cómo sucede?

[Link]énesis: células endoteliales proliferan a partir de vasos preexistentes Células implicadas

(estimuladas por VEGF).
[Link]ón de fibroblastos: sintetizan colágeno tipo III, fibronectina y GAGs. Fibroblastos
[Link]ón de matriz extracelular provisional. Miofibroblastos
[Link]ón: queratinocitos migran desde los bordes hacia el centro de la Células endoteliales
herida. Queratinocitos
[Link]ón de la herida: mediada por miofibroblastos. Macrófagos tipo M2
 FASES DE LA CICATRIZACIÓN
FASE DE REMODELACIÓN / MADURACIÓN
¿Qué ocurre?
Moléculas implicadas
Se reemplaza la matriz provisional por una matriz
madura rica en colágeno tipo I.
Colágeno tipo I: Proporciona fuerza y resistencia.
Disminuye la celularidad y la vascularización.
MMPs (ej. MMP-1, MMP-9): Degradan colágeno viejo.
La herida alcanza su máxima resistencia
TIMP-1, TIMP-2: Previenen degradación excesiva.
mecánica (70–80 % de la piel sana).

¿Cómo sucede?
Células implicadas
[Link] de colágeno tipo III por tipo I (más resistente).
[Link] de células innecesarias: fibroblastos, miofibroblastos, Fibroblastos
endoteliales. MMPs (Matrix Metalloproteinases)
[Link]ón de la vascularización: reducción del tejido de granulación. TIMPs (inhibidores tisulares de MMPs)
[Link]ón y alineación de fibras de colágeno en dirección de la
tensión.
 RESULTADO ESPERADO
Cierre de la herida: Reepitelización completa, unión de los bordes, restauración de la
barrera epitelial.
Formación de tejido de granulación rico en vasos sanguíneos, rojo‑rosado inicialmente,
bien vascularizado.
Remodelación progresiva: Mejora de la organización del colágeno, incremento en la
resistencia mecánica del tejido cicatrizado.
Reducción de la vascularización, disminución de células inflamatorias activas,
reducción del edema y eliminación de exudado.
Cicatriz estable, que puede cambiar de color, grosor, visibilidad con el tiempo.
FACTORES LOCALES
Y GENERALES DE LA
CICATRIZACIÓN
 FACTORES LOCALES
Son los que actúan directamente en la herida y pueden acelerar o
retrasar la cicatrización:

Infección
Irrigación sanguínea y oxigenación
La presencia de bacterias provoca
inflamación crónica y destrucción tisular.
La infección es la causa más frecuente de
Una buena vascularización es
retraso en la cicatrización.
clave para llevar oxígeno y
nutrientes.
Hipoxia = retraso cicatrizal.
 FACTORES LOCALES
Cuerpos extraños o necrosis
Restos de tejido muerto, suturas
mal colocadas o materiales
contaminados retrasan el cierre.

Todo bien Ulcera Ulcera Osteonecrosis Gangrena Gangrena

superficial Profunda Parcial
 FACTORES LOCALES
Movimiento excesivo en Técnica quirúrgica Buena hemostasia, correcta asepsia y
la herida sutura sin demasiada tensión favorecen la
cicatrización.
Estira el tejido en *Sutura
regeneración y promesio
rompe el colágeno del IMSS*
recién formado.
Tamaño y localización de la herida
Heridas grandes, profundas o en zonas
con mala irrigación (piernas, pies) tardan
más en cicatrizar.
FACTORES
GENERALES
 FACTORES LOCALES
Son condiciones del organismo en conjunto que influyen en la capacidad de cicatrizar:

Edad Estado nutricional

Proteínas: esenciales para síntesis
Jóvenes→ cicatrizan más rápido. de colágeno.
Ancianos → menor actividad Vitamina C: necesaria para
celular y vascular, cicatrización hidroxilación del colágeno.
más lenta. Vitamina A: estimula epitelización.
Zinc y hierro: fundamentales en
enzimas de cicatrización.
 FACTORES LOCALES
Son condiciones del organismo en conjunto que influyen en la capacidad de cicatrizar:

Enfermedades crónicas Medicamentos

Diabetes mellitus:
Corticoides: inhiben fibroblastos
microangiopatía, disminución inmunitaria.
y colágeno.
Insuficiencia vascular periférica.
Quimioterapia y radioterapia:
Cáncer o insuficiencia renal/hepática:
destruyen células en proliferación.
metabolismo alterado.
Antiinflamatorios: pueden
retrasar fase inflamatoria.

Grupo CTO Editorial. (2019). Cirugía general (11.ª ed.). CTO Editorial.
 FACTORES LOCALES
Son condiciones del organismo en conjunto que influyen en la capacidad de cicatrizar:

Hábitos Estado inmunológico y

Tabaquismo: vasoconstricción, hormonal
menor oxígeno tisular.
Alcoholismo: desnutrición, Inmunosupresión retrasa la cicatrización.
déficit vitamínico. Hormonas como glucocorticoides alteran la
respuesta inflamatoria.

Brunicardi, F. C., Andersen, D. K., Billiar, T. R., Dunn, D. L., Hunter, J. G., Matthews,
J. B., & Pollock, R. E. (2015). Principios de cirugía (10.ª ed.). McGraw-Hill Education.
CICATRIZACIÓN PATOLÓGICA
Cicatriz hipertrófica

Surge por un desarrollo excesivo de miofibroblastos,

que conlleva una tendencia a la retracción y tiene
importantes repercusiones funcionales. No sobrepasa
los límites de la cicatriz.

Grupo CTO Editorial. (2019). Cirugía general (11.ª ed.). CTO Editorial.
CICATRIZACIÓN PATOLÓGICA
Cicatriz queloide

Cicatriz exuberante por exceso de

colágeno, que rebasa los límites de
la piel sana. Se considera un tumor
benigno. Son más frecuentes en
región preesternal y espalda, así
como en personas de tez oscura.

Grupo CTO Editorial. (2019). Cirugía general (11.ª ed.). CTO Editorial.
 CICATRIZACIÓN PATOLÓGICA
Cicatriz atrófica

Es una hendidura o depresión en la piel que se

produce cuando el proceso de cicatrización de una
herida no genera suficiente tejido.

Bolognia, J. L., Schaffer, J. V., & Cerroni, L. (Eds.). (2022). Dermatology (4th ed.). Elsevier.
CICATRIZACIÓN PATOLÓGICA
Cicatriz contracturada

Aparece cuando, durante la reparación de una

herida (sobre todo quemaduras profundas), el
tejido cicatricial se contrae en exceso.

Brunicardi, F. C., Andersen, D. K., Billiar, T. R., Dunn, D. L., Hunter, J. G., Matthews, J. B., & Pollock, R. E. (2015). Principios de
cirugía (10.ª ed.). McGraw-Hill Education.
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