RAE: Describir los mecanismos por los cuales se produce acidosis metabólica.
1. Introducción
El equilibrio ácido-base es un pilar esencial de la homeostasis corporal, ya que
permite mantener el pH sanguíneo entre 7.35 y 7.45, rango esencial para la función
enzimática, la actividad metabólica y la oxigenación tisular. Los trastornos de este
equilibrio surgen cuando los mecanismos respiratorios o renales no logran compensar
alteraciones en la concentración de iones H+, bicarbonato (HCO3-) o en la presión
parcial de dióxido de carbono (pCO2), provocando acidosis o alcalosis de tipo
metabólico o respiratorio. Estas alteraciones pueden tener múltiples causas como lo
son una insuficiencia renal, trastornos pulmonares, deshidratación o pérdidas
gastrointestinales, y poder identificarlos de manera correcta es fundamental para
orientar el diagnóstico y el tratamiento, restableciendo así la homeostasis.
2. Concepto de homeostasis
La homeostasis es el proceso fisiológico que permite al organismo mantener estables
condiciones internas esenciales como lo son el pH, la temperatura, la presión arterial y
los electrolitos, pese a los cambios que se pueden presentar en el entorno. Este
equilibrio es vital para la función celular y la estabilidad de los sistemas orgánicos. Va
a ser regulada principalmente mediante mecanismos de retroalimentación negativa,
coordinados por los sistemas nervioso y endocrino, que corrigen alteraciones a través
de órganos como pulmones, riñones e hígado. Su alteración puede generar trastornos
clínicos como acidosis, shock o insuficiencia renal.
3. Concepto de equilibrio ácido-base y su papel en la homeostasis
El equilibrio ácido-base es el conjunto de mecanismos fisiológicos que aseguran que
el pH del líquido extracelular (y, en cierto grado del intracelular) permanezca dentro
de límites compatibles con la vida, generalmente entre 7.35 y 7.45 en sangre arterial a
pesar de las continuas perturbaciones metabólicas o respiratorias.
Este equilibrio participa de forma clave en la homeostasis, pues contribuye a mantener
el ambiente interno estable. El pH afecta numerosas funciones celulares como lo son
la actividad enzimática, la unión del oxígeno, la excitabilidad de membranas y los
procesos de transporte iónico, ya que estas funciones son extremadamente sensibles a
cambios en el pH.
4. Relevancia clínica de las alteraciones del pH sobre funciones enzimáticas,
neurológicas y cardiovasculares
Las alteraciones del pH van a tener una gran relevancia clínica porque afectan
directamente la función de sistemas enzimáticos, neurológicos y cardiovasculares.
En el ámbito enzimático, las variaciones del pH modifican la estructura tridimensional
de las enzimas, alterando su sitio activo y reduciendo su eficiencia catalítica. Un pH
anormal puede inhibir procesos metabólicos esenciales como la glucólisis, la
fosforilación oxidativa o la síntesis proteica.
A nivel neurológico, la acidosis causa depresión del sistema nervioso central,
somnolencia y confusión; mientras que la alcalosis produce hiperexcitabilidad,
parestesias y convulsiones, debido a alteraciones en la excitabilidad neuronal y en la
unión del calcio a las proteínas plasmáticas.
En el sistema cardiovascular, los cambios del pH afectan la contractilidad miocárdica,
el ritmo cardíaco y la respuesta vascular. La acidosis reduce la sensibilidad a las
catecolaminas, produce vasodilatación y puede inducir hipotensión, mientras que la
alcalosis puede causar vasoconstricción coronaria y arritmias.
5. Diferencia entre acidosis metabólica (↓HCO₃⁻ o ↑ácidos) y acidosis
respiratoria (↑CO₂).
Se diferencian principalmente por su origen y por el mecanismo fisiopatológico que
altera el pH sanguíneo.
Acidosis metabólica: Esta ocurre por disminución del bicarbonato (↓HCO₃⁻) o
acumulación de ácidos no volátiles como por ejemplo el ácido láctico o cuerpos
cetónicos. Su causa puede ser por pérdida de bicarbonato (diarrea, acidosis tubular
renal) o exceso de producción/ingreso de ácidos (cetoacidosis, intoxicación). El
organismo en estos casos compensa aumentando la ventilación (hiperventilación) para
eliminar CO2 y elevar el pH.
Acidosis respiratoria: Se produce por retención de dióxido de carbono (CO₂) debido a
una hipoventilación alveolar (enfermedades pulmonares, depresión del centro
respiratorio o alteraciones neuromusculares). El aumento de CO2 genera más ácido
carbónico (H₂CO₃) bajando el pH. La compensación en estos casos es de tipo renal,
mediante el aumento de la reabsorción de HCO₃⁻ y excreción de H⁺.
Tipo de Causa principal Alteración Mecanismo compensador
acidosis primaria
Metabólica ↓ HCO₃⁻ o ↑ ácidos Disminuye Hiperventilación (↓ CO₂)
HCO₃⁻
Respiratoria ↑ CO₂ Aumenta pCO₂ Excreción renal de H⁺ / ↑
(hipoventilación) HCO₃⁻
6. Parámetros diagnósticos: pH, pCO2, HCO₃⁻.
Los parámetros diagnósticos básicos para evaluar el equilibrio ácido-base son el pH,
la pCO₂ y el HCO₃⁻, obtenidos generalmente por una gasometría arterial.
- pH: Indica la concentración de iones de hidrógeno (H+) en la sangre.
Valores normales: 7,35-7,45.
- pH<7,35- Acidosis.
- pH>7.45-Alcalosis.
- pCO₂: Refleja la función respiratoria y la capacidad pulmonar para eliminar
CO2.
Valores normales:35-45 mmHg
- ↑ pCO₂ → acidosis respiratoria.
- ↓ pCO₂ → alcalosis respiratoria.
- HCO₃⁻: Representa el componente metabólico o renal del equilibrio ácido-base.
Valores normales: 22-26 mEq/L
- ↓ HCO₃⁻ → acidosis metabólica.
- ↑ HCO₃⁻ → alcalosis metabólica.
7. Acidosis metabólica
La acidosis metabólica se define como un trastorno del equilibrio ácido-base
caracterizado por una disminución del pH sanguíneo (<7,35) y una reducción primaria
del bicarbonato plasmático (HCO₃⁻ < 22 mEq/L), consecuencia de un exceso de
producción o acumulación de ácidos no volátiles.
8. Mecanismos de producción de la acidosis metabólica
La acidosis metabólica se origina cuando existe un exceso de carga ácida en el
organismo o una pérdida significativa de bases, alterando la relación normal entre el
bicarbonato y la presión parcial de dióxido de carbono. Los 3 mecanismos
fundamentales que la producen son los siguientes:
1. Pérdida de bicarbonato (HCO₃⁻)
El bicarbonato es el principal amortiguador extracelular, por lo que su pérdida directa
o indirecta compromete la capacidad del plasma para neutralizar los iones H+.
a) Pérdidas gastrointestinales
- Ocurren por diarreas severas, fístulas pancreáticas, biliares o intestinales, o
drenajes quirúrgicos prolongados.
- El contenido intestinal es rico en bicarbonato, especialmente en el duodeno y el
páncreas; su pérdida produce acidosis metabólica con anión gap normal
(hiperclorémica), ya que el cloro aumenta para mantener la electroneutralidad.
b) Pérdidas renales
- Se presentan en la acidosis tubular renal tipo II (proximal), donde hay un
defecto en la reabsorción de (HCO₃⁻) en el túbulo proximal.
- También puede observarse en pacientes tratados con inhibidores de la anhidrasa
carbónica (como la acetazolamida), que reducen la regeneración de
bicarbonato.
2. Aumento en la producción o aporte de ácidos
Es el mecanismo más frecuente en la práctica clínica y suele producir acidosis
metabólica con anion gap elevado, por el acumúlo de ácidos no volátiles o la ingestión
de sustancias que se metabolizan a ácidos.
a) Producción endógena excesiva
- Cetoacidosis diabética: por deficiencia de insulina, los ácidos grasos se
convierten en cuerpos cetónicos.
- Cetoacidosis alcohólica o por ayuno prolongado: por aumento en la lipólisis y
déficit nutricional.
- Acidosis láctica: secundaria a hipoxia tisular (shock, sepsis, convulsiones,
insuficiencias respiratorias) o por alteraciones metabólicas en hepatopatías o
consumo de fármacos como la metformina.
b) Aporte exógeno de ácidos o sustancias acidificantes
- Intoxicación por metanol: se metaboliza a ácido fórmico, tóxico para el nervio
óptico.
- Intoxicación por etilenglicol: produce ácido oxálico, que precipita como
cristales de oxalato cálcico en los túbulos renales.
- Intoxicación por salicilatos: generan acidosis mixta. Estos cuadros cursan con
anión gap elevado (>12 mEq/L).
3. Disminución en la excreción renal de H+
En condiciones normales, el riñón elimina de 50 a 100 mEq de ácido por día y
regenera bicarbonato nuevo. Cuando este proceso se altera, se acumulan protones
(H+) en el medio interno.
a) Insuficiencia renal crónica
- La disminución del filtrado glomerular (TFG) reduce la capacidad de eliminar
ácidos fijos y regenerar HCO₃⁻.
- Los ácidos se acumulan progresivamente, y la acidosis suele ser crónica y de
anión gap elevado.
b) Acidosis tubular renal
- En la acidosis tubular renal tipo I (distal), el túbulo distal pierde la capacidad
de secretar H+, impidiendo la acidificación final de la orina.
- En la tipo IV, existe resistencia o déficit de aldosterona, lo que reduce la
excreción de H+ y K+, originando hiperpotasemia y acidosis.
Mecanismo Causa principal Tipo de anion Ejemplos clínicos
gap
Pérdida de HCO₃⁻ Pérdida GI o Normal Diarrea, acidosis tubular
renal de bases (hiperclorémica tipo II
)
Aumento de Producción o Elevado Cetoacidosis, acidosis
ácidos ingreso de ácidos láctica, intoxicaciones
Disminución de Fallo renal o Variable IRC, acidosis tubular tipo
excreción de H⁺ tubular (elevado o I o IV
normal)
9. Manifestaciones clínicas principales
Sistema respiratorio:
- Respiración de Kussmaul: respiración profunda, rápida y laboriosa, es el
mecanismo compensador más característico, ya que el cuerpo intenta eliminar
CO2 para elevar el pH.
- Disnea o sensación de falta de aire, incluso sin enfermedad pulmonar.
Sistema cardiovascular:
- Disminución de la contractilidad miocárdica: menor gasto cardíaco.
- Vasodilatación periférica: hipotensión arterial.
- Arritmias cardíacas por alteraciones del potasio (hiperpotasemia)
- En casos severos puede evolucionar a shock o paro cardíaco si no se corrige la
causa.
Sistema neurológico:
- Letargia, confusión, somnolencia o coma por depresión del sistema nervioso
central.
- En acidosis graves puede haber cefalea, debilidad, mareo y disminución del
nivel de conciencia.
Sistema gastrointestinal y metabólico
- Náuseas, vómitos, anorexia y dolor abdominal, frecuentes en la cetoacidosis
diabética.
- Hiperkalemia por salida del potasio intracelular al plasma.
10. Anión GAP
El anión gap (AG) es la diferencia entre los cationes y aniones medidos en el plasma,
utilizada para identificar el tipo de acidosis metabólica
Fórmula
AG=[Na+]−([Cl−]+[HCO3−])
Valores normales: 8-12 mEq/L
11. Anión gap elevado y anión gap normal
Anión GAP elevado (Normoclorémica): Un anión gap elevado (>12 mEq/L) indica
acumulación de ácidos no medidos en la sangre, como ocurre en acidosis láctica,
cetoacidosis, insuficiencia renal o intoxicaciones (metanol, etilenglicol,salicilatos).
Anión GAP normal (Hiperclorémica): Un anión gap normal (8-12 mEq/L) indica
que la acidosis metabólica se debe a pérdida de bicarbonato (HCO₃⁻), compensada por
un aumento de cloro (Cl⁻). Las causas más comunes son diarreas, acidosis tubular
renal o el uso de inhibidores de la anhidrasa carbónica.
12. Mnemotecnias diagnósticas
Acidosis metabólica con anión gap elevado: CAT MUDPILES
- C: Monóxido de carbono.
- A: Alcohol
- T: Tolueno
- M: Metanol
- U: Uremia (insuficiencia renal)
- D: Cetoacidosis (diabética, alcohólica, por ayuno)
- P: Paraldehído.
- I: Intoxicación por hierro.
- L: Ácido láctico.
- E: Etilenglicol.
- S: Salicilatos (aspirina)
Acidosis metabólica con anión gap normal: HARD UP
- H: Hiperalimentación
- A: Acidosis tubular renal.
- R: Reposición excesiva con soluciones salinas.
- D: Diarrea.
- U: Derivaciones urinarias.
- P: Pancreatitis.
13. Electroneutralidad
El principio de electroneutralidad indica que en el plasma la suma de cargas positivas
(cationes) es igual a la suma de cargas negativas (aniones).
El anión gap se basa en este principio y permite estimar los aniones no medidos
(proteínas, fosfatos, lactato, etc) al comparar los principales iones medidos.
AG=[Na+]−([Cl−]+[HCO3−])
Un AG elevado indica exceso de ácidos no medidos, mientras que un AG normal
refleja pérdida de HCO₃⁻ compensada por aumento de Cl-.
14. Compensación en la acidosis metabólica
El organismo activa varios mecanismos de compensación para intentar restaurar el
pH. Estos incluyen amortiguadores químicos, respuesta respiratoria y respuesta renal.
Amortiguadores químicos (principal: Sistema bicarbonato)
El sistema bicarbonato/ácido carbónico (HCO₃⁻/H₂CO₃) es el principal tampón
extracelular.
Cuando aumenta el H+, el bicarbonato lo neutraliza:
H++HCO3−⇌H2CO3⇌CO2+H2O
El CO2 producido se elimina por los pulmones, ayudando a mantener el pH estable de
forma inmediata.
Compensación respiratoria
La hiperventilación reduce la pCO2, desplazando la ecuación hacia la izquierda y
elevando el pH.
En la acidosis metabólica, esto se manifiesta clínicamente como respiración de
Kussmaul.
Compensación renal
Si el trastorno es respiratorio o crónico, el riñón actúa excretando iones H+ y
reabsorbiendo o generando nuevo HCO₃⁻.
Este proceso es más lento (horas o días), pero mantiene la compensación a largo
plazo.
15. Relación con el caso clínico
Juan, paciente de 42 años, diabético, alcohólico y en tratamiento con metformina,
presentó pérdida de conciencia tras ejercitarse intensamente luego de una noche de
consumo de alcohol. En los exámenes se evidenció pH 7.31, HCO₃⁻ 5 mEq/L, pCO₂
10 mmHg y anión gap 19 mEq/L, compatibles con una acidosis metabólica con
anión gap elevado. La disminución marcada del bicarbonato y el pH, junto con la
hiperventilación compensatoria (pCO₂ bajo), confirman un trastorno metabólico
primario con respuesta respiratoria adecuada.
La causa más probable es mixta, combinando acidosis láctica (por metformina y
ejercicio extremo con hipoxia muscular) y cetoacidosis alcohólica o diabética (por
déficit relativo de insulina y consumo de alcohol). Estos procesos generan un exceso
de ácidos no medidos, elevando el anión gap y reduciendo el bicarbonato plasmático.
En conjunto, el cuadro refleja una acidosis metabólica severa secundaria a múltiples
factores desencadenantes que alteraron los mecanismos de equilibrio ácido-base.