Hemorragia Digestiva Alta

La hemorragia digestiva es una de las emergencias gastrointestinales más comunes y

ocasiona una significativa morbimortalidad debido al aumento del uso de
antiinflamatorios no esteroides y a la alta prevalencia de Helicobacter pylori.

CLASIFICACIÓN:
 De acuerdo con la altura del origen del sangrado,
en:

• Alta: se origina por encima del ligamento de Treitz

(cuarta porción del duodeno), corresponde al
sangrado del esófago, el estómago o el duodeno y
constituye el 90% de todas las hemorragias
digestivas.

Las úlceras del estómago o del duodeno se

denominan úlceras pépticas y son la causa del
sangrado en más del 60% de los casos.

• Baja: se origina por debajo del ligamento de Treitz y corresponde al sangrado del
intestino delgado, el colon, el recto o el ano.

 Punto de vista etiopatogénico, pronóstico y terapéutico, la hemorragia digestiva alta

suele dividirse en:

*Varicosa: La hemorragia de origen varicoso denota

formación de várices esofágicas o gástricas por la
presencia de hipertensión portal en el paciente cirrótico.

*No varicosa ( el 70% de las hemorragias digestivas altas)

 El origen varicoso de una hemorragia empeora el pronóstico y aumenta la

morbimortalidad. La pérdida de sangre por el tracto digestivo puede manifestarse de
diferentes maneras las cuales, a su vez, pueden sugerir la localización del sangrado.

 Puede hacerlo como hematemesis, que es el vómito de sangre y siempre indica un

 sangrado alto. Un aspirado por sonda nasogástrica de sangre o de líquido de color
borra de café tiene el mismo significado.

 Otra forma de presentación es la melena, que es la eliminación de materia fecal

negra, brillante, adherente y con olor fétido característicos, debido a la
transformación de la hemoglobina por las bacterias colónicas. En general, indica un
origen alto del sangrado, ya que requiere que la sangre permanezca por lo menos 8
horas en el tracto gastrointestinal para ser degradada por las bacterias, y por lo
menos un volumen de sangre de 50 mL. Si bien es raro, la melena puede ser
expresión de sangrado del intestino delgado o del colon proximal (derecho); en estos
casos se requiere que el tránsito intestinal esté disminuido y que el sangrado sea
moderado.

 La hematoquecia, que es la deposición de heces sanguinolentas o de sangre pura,

indica en general un sangrado distal al ángulo de Treitz. Sin embargo, un 10-15% de
los pacientes con hematoquecia presentan un sangrado de origen alto, que se
produce por una pérdida de sangre importante de al menos 1.000 mL o un tránsito
intestinal acelerado. Dicho de otra forma, la hemorragia digestiva alta puede
presentarse, con menor frecuencia, con hematoquecia, una situación de suma
gravedad, dado el mayor volumen de sangre que requiere el sangrado para
manifestarse de esta manera.

 La hemorragia digestiva puede ponerse de manifiesto también por una anemia

ferropénica detectada por
las manifestaciones clínicas
del síndrome anémico o por
un hemograma solicitado
por otro motivo. El sangrado
crónico imperceptible por el
tubo digestivo es una causa
común de anemia
ferropénica, en especial en
los hombres y también en
las mujeres posmenopáusicas.
  La pérdida sanguínea se estima mediante
los parámetros dínicos hemodinámicos
(tensión arterial, frecuencia cardíaca,
presencia de hipotensión ortostática), la
diuresis, el estado mental y la coloración
de la piel. Si bien es útil determinar el valor
del hematocrito basal, este no refleja la
magnitud de la pérdida de sangre, ya que se
pierden plasma y glóbulos rojos en igual
proporción. El descenso del hematocrito
comienza a partir de las 8 horas, con un
equilibrio completo en 24a 48 horas por el
traspaso del líquido extravascular al
intravascular para compensar el volumen
perdido.

En menor frecuencia se presenta en patologías como la infección por citomegalovirus

gastrointestinal, Síndrome de Ehler Danlos, Sarcoma Kaposi, Púrpura de Shönlein- Henoch y
otras vasculitis.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA:

Diagnóstico:

Evaluación diagnóstica en los pacientes

con inestabilidad hemodimámica.

*Situación potencialmente mortal*

Anamnesis:

Historia previa del uso de aspirina, AlNE, glucocorticoides, antiagregantes plaquetarios,

anticoagulantes orales e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (lSRS).

Estos fármacos aumentan el riesgo de sangrado

 Los lSRS inhiben la agregación plaquetaria y su uso simultáneo con AlNE o aspirina
aumenta significativamente ese riesgo.

El antecedente de pirosis o dolor epigástrico sugiere gastritis o úlcera gastroduodenal

sangrante.

El antecedente de abuso de alcohol hace pensar en várices esofágicas o gástricas sangrantes

por hipertensión portal, o en gastritis.

También se debe averiguar sobre otras enfermedades que alteran

la hemostasia como hepatopatía crónica no alcohólica,
insuficiencia renal crónica, neoplasia diseminada y otras
alteraciones de la coagulación.

Debe sospecharse el síndrome de Mallory-Weiss en los pacientes

con la tríada de hematemesis, alcoholismo y vómitos frecuentes.
 Examen físico

Con independencia de la altura del sangrado,

la evaluación de las constantes vitales es
esencial para estimar la cantidad de volumen
intravascular perdido.

Determinar la presencia de hipovolemia es

clave como primer paso del examen físico en
el paciente con hemorragias en general y el
tratamiento de la hipovolemia debe
instaurarse de inmediato. A esta intervención
se la suele llamar "reanimación" o
"resucitación".

Se puede valorar la volemia mediante la

realización de ortostatismo, que consta de
cinco pasos:

l. pedirle al paciente que se coloque en

decúbito supino

2. esperar al menos 2 minutos

3. medir la frecuencia card.íaca y la tensión

arterial

4. pedirle al paciente que se ponga de pie

5. realizar las mismas mediciones en los minutos 1,3 y 5

Para definir la hipotensión ortostática:

1. Descenso de 20 mmHg o más de la tensión arterial sistólica

2. Descenso de 10 mm Hg o más de la tensión arterial diastólica

3. Presencia de síntomas como mareos o lipotimia

4. El aumento postura! de la frecuencia cardíaca, es decir, el incremento de 30 latidos o

más en la frecuencia del pulso es más útil a la hora de poner en evidencia la hipovolemia.

5. Para las pérdidas de sangre mayores de 600 mL tiene una sensibilidad del 97% y una
 especificidad del 96%.

Durante el examen físico deben buscarse signos de hepatopatía crónica y de hipertensión

portal, ya que pueden orientar sobre la causa del sangrado, por ejemplo, várices esofágicas o
gástricas.

Si el sangrado se manifestó como hematoquecia, se realiza una exploración rectal para

comprobar la presencia de hemorroides, masas y fisuras. Mediante el tacto rectal se puede
confirmar si hay melena o hematoquecia. A veces es necesario colocar una sonda nasogástrica
y realizar un aspirado. El aspirado de sangre roja sugiere una hemorragia activa, mientras que el
desangre "en borra de café" indica que la hemorragia ha cesado; ambas situaciones confirman
el origen alto de la hemorragia. Sin embargo, si no se detecta sangre (aspirado de líquido claro),
no debe excluirse un sangrado alto. Esta situación se da en un 15% de las lesiones sangrantes
altas. Un ejemplo es el sangrado duodenal con píloro competente que impide el reflujo de
sangre al estómago y otra posibilidad es que el sangrado haya cesado.

A todo paciente con hemorragia digestiva alta, se debe solicitar exámenes de laboratorio como
hemoglobina, hematocrito, recuento plaquetario, creatinina, nitrógeno ureico en sangre, tiempos
de coagulación, perfil hepático y pruebas de compatibilidad sanguíneas. El índice
BUN/Creatinina >32 es indicativo de hemorragia por sobre el ligamento de Treitz, lo que se
explica porque incrementa significativamente el BUN secundario al metabolismo de la
hemoglobina y la absorción de los productos derivados de este proceso.

Medicamentos:

1. Inhibidores de la bomba de protones (IBP): Reducen la producción de ácido estomacal y

permiten la curación.

2. Antibióticos: Si hay infección asociada

3. Medicamentos vasoconstrictores: Ayudan a contraer los vasos sanguíneos y detener el

sangrado
SCORES DE HDA:
 HDA Variceal HDA No Variceal

Rotura de várices esofágicas o gástricas Causas mucosas o arteriales como úlceras

secundarias a hipertensión portal en el contexto de pépticas, gastritis erosiva, síndrome de
enfermedad hepática crónica, Mallory‑Weiss, tumores o angiodisplasias.

• Anamnesis (ATC de hepatopatías, uso de

AINEs y ACO)

• Confirmar HDA (considerar tacto rectal, no

SNG de rutina)

• Evaluación hemodinámica

• Buscar signos de hepatopatía

• Poner 2 vías periféricas gruesas

• Reserva de 2 concentrados de hematíes

• Laboratorio con pruebas de coagulación

• Transfusión de sangre si Hb menor de 7

Hb > 7 g/dl y hasta 9 g/dl (Recomendación 1C)

Hb > 9 g/dl en enfermedad coronaria

-Blatchford Score:

Está validado para predecir la necesidad de

intervenciónclínica

-Va de 0 a 23 puntos

-Un score de 0 con ausencia de comorbilidades severas,

permite diferir la internación y la realización de la
endoscopía

- Si > de 12 VEDA muy temprana (entre 2 a 13 hs del

ingreso)
Explicación con respecto a la Fisiopatología:
Las causas de HDA abarcan un amplio abanico de patologías, destacándose la úlcera péptica,
las várices esofágicas, la gastritis erosiva, el síndrome de Mallory-Weiss, neoplasias y las
angiodisplasias o malformaciones vasculares. Cada una de estas entidades presenta
mecanismos fisiopatológicos diferenciados que condicionan tanto la presentación clínica como
la gravedad del episodio hemorrágico.

Signos incluyen palidez, taquicardia, hipotensión, lipotimia, síncope, confusión, sudoración y, en

casos severos, shock hipovolémico.

La cuantía y la velocidad de instauración de la hemorragia son determinantes en la gravedad y

en las manifestaciones clínicas. La hipovolemia aguda puede llevar rápidamente a un estado de
shock si la pérdida supera el 20-25% del volumen sanguíneo total.

 Fisiopatología y Manifestaciones Clínicas según Etiología

1. Úlcera Péptica

Mecanismos Fisiopatológicos: La úlcera péptica (UP) se debe a una pérdida de continuidad de

la mucosa gástrica o duodenal que penetra hasta la muscular de la mucosa, resultado de un
desequilibrio entre factores agresivos (ácido clorhídrico, pepsina, H. pylori, AINEs) y defensivos
(moco, bicarbonato, flujo sanguíneo, prostaglandinas, regeneración celular).

Principales factores etiológicos:

-Helicobacter pylori: produce inflamación crónica, disminución de células D (baja

somatostatina), aumenta gastrina y, por ende, secreción ácida.

- AINEs: inhiben la síntesis de prostaglandinas E2 y I2, reduciendo el moco y el bicarbonato, el

flujo sanguíneo mucoso y favoreciendo el daño ácido.

- Otras causas: estrés fisiológico, alcohol, tabaco, síndromes de hipersecreción ácida,

radioterapia, infecciones, insuficiencia vascular.

Hemorragia: ocurre por erosión de un vaso sanguíneo submucoso o intramural, con paso de la
sangre al lumen. La localización habitual es la pequeña curvatura del estómago y la cara
posterior de duodeno, donde las úlceras están cerca de vasos arteriales del tronco celíaco o de
la arteria gastroduodenal.
Manifestaciones Clínicas

- Hematemesis (vómito de sangre roja o en posos de café).

- Melena (especialmente en úlceras duodenales).

- Síntomas ulcerosos previos: dolor epigástrico, que puede aliviarse al sangrar la úlcera.

- Signos de hipovolemia: palidez, taquicardia, hipotensión, síncope, sudoración fría.

- Shock en casos de pérdida masiva (>1500 mL).

- Puede presentarse como anemia crónica si el sangrado es lento y persistente, sobre todo en
ancianos.

La hemorragia digestiva alta es la complicación más frecuente de úlcera péptica, representando

en distintos estudios el 30-50% de los casos de HDA no variceal.

2. Várices Esofágicas

Mecanismos Fisiopatológicos

La formación de várices esofágicas es consecuencia de hipertensión portal, más comúnmente

en el paciente con cirrosis hepática. El aumento persistente de la presión portal (>10-12 mmHg)
favorece la apertura y dilatación de colaterales venosas en la submucosa esofágica y gástrica
(principalmente en el tercio distal del esófago y fondo gástrico).

Las várices carecen de un soporte muscular adecuado y el aumento crónico de la presión hace
que las paredes sean delgadas y frágiles, susceptibles de ruptura ante el mínimo aumento del
flujo portal o de la presión intraabdominal (tos, vómitos, maniobra de Valsalva, infecciones o
consumo de alcohol).

Es importante destacar el papel de la disfunción endotelial: en la cirrosis, el aumento de

endotelina-1 y la disminución de óxido nítrico contribuyen a una vasoconstricción y un
remodelado vascular patológico dentro del hígado, aumentando la resistencia intrahepática y
perpetuando el círculo vicioso de hipertensión portal y desarrollo de colaterales.

El grado, tamaño y la presencia de "marcas rojas" en la pared varicosa, más la insuficiencia

hepática avanzada y el consumo de alcohol, incrementan sensiblemente el riesgo de ruptura y
sangrado.

Manifestaciones Clínicas

- Hematemesis masiva: vómitos de sangre roja abundante, generalmente indolora.

- Melena: aunque más frecuente en úlcera, puede acompañar a sangrado menor o previo.
- Descompensación rápida: taquicardia, hipotensión ortostática o franca, estado confusional.

- Shock hipovolémico: puede instalarse rápidamente por la magnitud del sangrado.

- Ictericia, ascitis, esplenomegalia, circulación colateral abdominal**, como parte de los

estigmas de hepatopatía crónica.

- En algunos casos, anemia crónica si hay sangrado leve y mantenido.

- Manifestaciones encefalopáticas secundarias a la absorción de productos nitrogenados de la

sangre digerida pueden aparecer si el control del sangrado se retrasa.

El sangrado variceal es grave: puede representar la causa más frecuente de muerte en

pacientes cirróticos descompensados, con una mortalidad a un año superior al 30%.

3. Gastritis Erosiva

Mecanismos Fisiopatológicos

La gastritis erosiva se caracteriza por la erosión superficial de la mucosa gástrica, producida

por daño a las defensas epiteliales. Esta erosión ocurre ante la exposición a agentes nocivos
como:

- AINEs o aspirina: inhiben la síntesis de prostaglandinas, fundamentales para la integridad

mucosa.

- Alcohol y otras sustancias tóxicas: alteran la permeabilidad y producen daño directo.

- Estrés fisiológico severo: desencadena hipoperfusión de la mucosa gástrica y duodenal,

activando radicales libres y necrosis focal.

- Otras causas: sepsis, insuficiencia hepática o renal, traumatismo, radiación, infecciones

virales, enfermedades autoinmunes o vasculares.

Por tanto, en la gastritis erosiva existe una debilidad de las barreras protectoras frente al ácido
gástrico y enzimas acelerando la lesión celular y permitiendo la hemorragia. Habitualmente, las
erosiones son superficiales, dispersas, y no suelen comprometer vasos importantes, por lo que
suelen ser autolimitadas y de escasa magnitud. Sin embargo, en algunos casos, pueden
evolucionar a ulceración y perforación.

Manifestaciones Clínicas

- Asintomática: es frecuente en estadios leves.

- Dispepsia, náuseas, vómitos.

- En casos moderados a graves, puede manifestarse como** hematemesis, melena o sangre en
aspirado nasogástrico**, debiendo sospecharse en pacientes en cuidados intensivos, en
especial si hay factores precipitantes.

- Dolor epigástrico intermitente.

- Si el sangrado es crónico y escaso, puede detectarse solo por anemia ferropénica.

Las hemorragias intensas son más frecuentes en gastritis aguda por estrés, sobre todo en
politraumatizados, quemados graves o pacientes neurocríticos.

4. Síndrome de Mallory-Weiss

Mecanismos Fisiopatológicos

El síndrome de Mallory-Weiss consiste en una laceración longitudinal de la mucosa esofágica

distal y región proximal gástrica, secundaria a un aumento abrupto de la presión intraabdominal,
generalmente por vómitos o arcadas repetidas y violentas, o tos intensa.

El mecanismo central comprende:

- Contracción gástrica súbita contra un esfínter esofágico inferior cerrado.

- Falla de relajación sincronizada del esfínter durante el vómito.

- El incremento de presión estira y desgarra la mucosa (no suele afectar capa muscular).

- Exposición y ruptura de vasos submucosos, facilitando la hemorragia.

Factores de riesgo: consumo excesivo de alcohol, hiperemesis gravídica, bulimia, traumatismos

abdominales y procedimientos endoscópicos.

Manifestaciones Clínicas:

- Hematemesis aguda después de episodios previos de vómitos, arcadas o tos violenta.

- Puede haber dolor epigástrico o retroesternal simulando angina**.

- Palidez, hipotensión leve, taquicardia, pero por lo general es autolimitada y no suele

evolucionar a shock salvo excepciones.

- Las melenas son raras.

- La hemorragia puede ser de escasa a moderada magnitud, aunque en el 10% de los pacientes
puede ser severa y requerir intervenciones más agresivas.
5. Neoplasias

Mecanismos Fisiopatológicos

La neoplasia gástrica o esofágica, especialmente el adenocarcinoma gástrico, representa una

causa menor pero relevante de HDA, generalmente por la ulceración de la masa tumoral y la
erosión lenta de pequeños vasos submucosos.

- Los tumores pueden sangrar intermitentemente debido a la necrosis central, ulceración,

friabilidad capilar o invasión de vasos.

- Los linfomas gástricos, en particular los de tipo MALT, pueden ulcerarse y provocar sangrado
digestivo alto.

- El sangrado suele ser crónico y de bajo caudal, pero puede ser masivo si se afecta un vaso
calibroso.

Manifestaciones Clínicas

- Melena es frecuente, dada la baja velocidad del sangrado.

- La hematemesis es menos común.

- Anemia crónica y ferropénica.

- Síntomas constitucionales: baja de peso, astenia, anorexia, dolor epigástrico.

- En casos avanzados, puede presentarse sangrado masivo, hipotensión, síncope y shock.

6. Angiodisplasias y Malformaciones Vasculares

Mecanismos Fisiopatológicos

Las angiodisplasias son malformaciones vasculares adquiridas, caracterizadas por vasos

sanguíneos submucosos dilatados, de paredes delgadas, más frecuentes en adultos mayores y
en cualquier segmento del tubo digestivo, aunque predominan en estómago y duodeno
proximal.

Fisiopatología:

- Desbalance entre factores angiogénicos (VEGF, vWF), obstrucción venosa intermitente y

degeneración vascular por hipoxia crónica.

- Formación progresiva de fístulas arteriovenosas en la submucosa.

- Las lesiones son frágiles, sangran fácil e intermitentemente.

- Asociación con enfermedades valvulares, insuficiencia renal, cirrosis y uso de antiagregantes

o anticoagulantes.

Manifestaciones Clínicas

- HDA recurrente o crónica de bajo caudal; episodios de anemia ferropénica sin aclarar el origen.

- Melena o, menos frecuente, hematemesis, según la localización y severidad del sangrado.

- La magnitud del sangrado suele ser leve o moderada, pero ocasionalmente pueden producir
sangrados masivos y de recurrencia frecuente.

 Manifestaciones Clínicas Generales en la HDA

Más allá de la etiología específica, las manifestaciones clínicas de la HDA reflejan la cantidad y
ritmo de sangre extravasada:

Hematémesis: vómito de sangre que puede ser fresca (rojo brillante) o digerida (posos de café).
Es la forma más inequívoca de identificar HDA.

Melena:heces negras, fétidas, brillantes y pegajosas. Se requiere de la extravasación de un

mínimo de 50-100 mL de sangre para que adquiera esta coloración.

Shock hipovolémico: ocurre cuando la pérdida sanguínea es rápida y excede el 20-25% del
volumen sanguíneo (alrededor de 1000-1500 mL en un adulto), con aparición de palidez,
sudoración, hipotensión, taquicardia, disminución de la diuresis, obnubilación, estupor e incluso
pérdida de conciencia.

Anemia crónica: en sangrados persistentes y de bajo volumen; se manifiesta por astenia, disnea,
palidez, taquicardia de esfuerzo.
[Link]
digestiva/hemorragia-digestiva