✅ SISTEMA RESPIRATORIO

Cuáles son las vías respiratorias

Incluyen vías altas nariz, fosas nasales, cavidades paranasales, faringe y laringe) y vías bajas (tráquea,
bronquios, bronquiolos y alvéolos). Su función es conducir, calentar, filtrar y humidificar el aire para que llegue a
los pulmones en condiciones adecuadas.
Las vías respiratorias bajas son la parte del sistema respiratorio que se encarga de llevar el aire desde la tráquea
hacia los pulmones, donde ocurre el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono.
Incluyen:
Pulmones: estructura elástica encerrada en la caja torácica
Bronquios (tubos principales que llevan el aire a cada pulmón)
Bronquiolos (ramificaciones más pequeñas dentro de los pulmones)
Alvéolos (pequeños sacos donde se realiza el intercambio gaseoso)

Función del aparato respiratorio (explicación sencilla)

Su función principal es realizar el intercambio gaseoso: ingresar oxígeno al organismo y eliminar dióxido de
carbono. Esto permite la producción de energía celular, mantener el pH sanguíneo y asegurar la vida del
organismo.

● Transporte de oxígeno:El O₂ entra a los pulmones, pasa a la sangre y se une a la hemoglobina

para llevarlo a los tejidos.
● Respiración: Incluye ventilación, intercambio gaseoso, transporte en sangre y uso de O₂ por las
células.
● Ventilación: Entrada y salida de aire gracias al diafragma. Depende de la presión intratorácica, la
permeabilidad de las vías aéreas y la elasticidad pulmonar.
● Presiones respiratorias: Se valoran presiones inspiratoria y espiratoria, y niveles de O₂/CO₂
mediante gasometría y observación clínica.
● Resistencia de las vías aéreas: Oposición al flujo de aire. Aumenta con broncoconstricción,
inflamación o secreciones.
● Distensibilidad: Capacidad del pulmón y tórax para expandirse. Disminuye en fibrosis o edema;
aumenta en enfisema.
● Volúmenes y capacidades pulmonares: Incluyen volumen corriente, reservas y capacidad vital.
Se miden con espirometría.
 ● Difusión y perfusión: :La difusión es el paso de gases entre alvéolos y sangre por gradiente de
concentración. La perfusión es el flujo sanguíneo que llega a los capilares pulmonares.
Para que haya buen intercambio gaseoso debe haber equilibrio entre ambas.
● Intercambio de gases: En los alvéolos: el O₂ pasa a la sangre y el CO₂ pasa al alvéolo para ser
eliminado.

Control neurológico de la ventilación La ventilación está regulada por el bulbo raquídeo y la protuberancia,
que controlan ritmo y profundidad respiratoria. Los quimiorreceptores centrales responden al CO₂ y pH, y los
periféricos al O₂. El sistema nervioso ajusta la respiración según las necesidades metabólicas.
Valoración del sistema pulmonar
Incluye
● Inspección (movimientos torácicos, uso de músculos accesorios)
● Palpación (expansión, vibraciones vocales)
● Percusión (sonoridad pulmonar)
● Auscultación (ruidos normales y adventicios)
● Evaluación de frecuencia, ritmo, esfuerzo respiratorio y saturación de oxígeno.
Valoración de las vías respiratorias altas Incluye:
● Nariz y paranasales: permeabilidad, mucosa, secreciones.
● Boca y faringe: mucosas, amígdalas, inflamación.
● Tráquea: alineación, desviación.
● Inspección torácica: simetría, forma, movimientos.
● Patrón respiratorio: ritmo, FR, esfuerzo.
● Palpación: expansión, frémitos.
● Percusión: sonoridad o matidez.
● Auscultación: ruidos normales y adventicios.
● Volumen de aire: amplitud respiratoria.
● Ventilación por minuto: FR × volumen corriente.
● Capacidad vital y fuerza inspiratoria: evaluadas con espirometría o maniobras funcionales.

Consideraciones gerontológicas:
● Desde los 50 años los alvéolos pierden elasticidad.
● Disminuye la movilidad torácica y la capacidad vital.
● Aumenta el espacio muerto respiratorio.
● Baja la eficacia del intercambio de oxígeno y el O₂ arterial.
● Se reduce la fuerza muscular respiratoria y la respuesta a la hipoxia.
● Mayor riesgo de infecciones respiratorias.
● Cuidados: buena higiene bucal, actividad física y evitar sedantes.
●
Disnea sensación subjetiva de respiración difícil o laboriosa falta de aire aliento disminuida.
Síntoma común o trastorno respiratorio, sobre todo cuando hay menor distensibilidad del pulmón o incremento
en la resistencia de las vías aéreas. Afecta la ventilación que debe bombear la sangre a través de los pulmones
contra una mayor resistencia.
Tipo de disnea
Disnea por trastorno neurológico o neuromuscular ( síndrome disfagia muscular)
Disnea después del ejercicio físico en personas sanas.
Disnea súbita en una persona sana: puede indicar neumotórax (aire en la cavidad pleura)l, obstrucción
respiratoria aguda, reacciona alérgica o infarto al miocardio IAM
Disnea súbita en pacientes inmuno inmovilizados: puede ser por embolia pulmonar
Disnea y taquipnea acompañada de hipoxia progresiva en una persona que recién experimenta traumatismo
pulmonar; choque, derivación cardiopulmonar o múltiples transfusiones sanguíneas = SDRS
Causas: EPOC, asma, ICC, neumonía, anemia, ansiedad.
Síntomas: sensación de falta de aire, taquipnea, cianosis.
Tratamiento: oxígeno, broncodilatadores, tratar causa.
Intervenciones: colocar en Fowler, controlar FR y SpO₂, tranquilizar, administrar medicación y favorecer
ventilación.

ORTOPNEA: incapacidad para respirar con facilidad y expectorar en posición erecta puede ser por enfermedad
cardíaca o epoc.

Tos reflejo que protege a los pulmones de la acumulación de secreciones o inhalación de cuerpos extraños
Se produce por la irritación de la membrana mucosa en cualquier parte del conducto respiratorio
puede ser producido por
● Proceso infeccioso
● Irritación por humo, aire contaminado, polvo, dolor etc
● Cardíacas, estimulación de algunos medicamentos
● Tabaco: reflujo de enfermedades gastro faríngeas
Valoración: tipo, duración, factores desencadenantes, esputo.
Tipos: seca: caracterizada por infección alta de origen viral
Aguda: causada por laringotraqueitis lesión traqueal
Grave o variable. carcinoma broncogénico
Causas: infecciones, asma, reflujo, tabaquismo
Intervenciones: favorecer tos eficaz, humidificar ambiente, vigilar el esputo.

Producción de esputos Valoración: color, cantidad, olor, viscosidad.

Causas: infecciones, bronquitis crónica, EPOC, edema pulmonar.
Síntomas: tos productiva, sibilancias, dificultad respiratoria.
Tratamiento: hidratación, mucolíticos, antibióticos si corresponde.
Intervenciones: drenaje postural, aspiración si es necesario, control de signos.

Dolor torácico Valoración: localización, tipo, duración, relación con respiración.

Causas: pleuritis, neumonía, TEP, IAM.
Síntomas: dolor punzante o opresivo, disnea.
Tratamiento: analgésicos, tratamiento de causa.
Intervenciones: monitorizar, posición cómoda, controlar signos vitales.

Sibilancias Valoración: auscultación, FR, saturación.

Causas: broncoespasmo, asma, EPOC, obstrucción.
Síntomas: ruido musical respiratorio, disnea.
Tratamiento: oxígeno.
Intervenciones: posición Fowler, administrar medicación, evaluar respuesta.

Hemoptisis Valoración: cantidad de sangre, color, frecuencia.

Causas: TBC, bronquiectasias, cáncer, neumonía grave.
Síntomas: sangre en esputo, tos, palidez, taquicardia.
Tratamiento: estabilización, oxígeno, tratar causa.
Intervenciones: colocar en posición lateral sobre pulmón afectado, vigilar signos, preparar para estudios.

Dedos hipocráticos Son la deformación de las uñas y falanges distales en forma de “palillos de tambor”. Se
relaciona con hipoxia crónica, EPOC, fibrosis pulmonar, cardiopatías cianóticas y cáncer de pulmón.
Factores de riesgo de enfermedades respiratorias
Tabaquismo, exposición a humo o contaminantes, infecciones previas, alergias, hacinamiento, falta de
vacunación, enfermedades crónicas (EPOC, asma, ICC insuficiencia cardiaca congestiva ), edad avanzada y
mala higiene ambiental. Todos aumentan la vulnerabilidad a infecciones y daño pulmonar.
Evaluación diagnóstica
Incluye radiografía de tórax, TAC, espirometría, oximetría, gasometría arterial, cultivo de esputo, hemograma,
broncoscopia y pruebas de alergia. Permiten identificar infecciones, obstrucciones, alteraciones en la ventilación
y estructura pulmonar.

🔸 INFECCIONES DE VÍAS RESPIRATORIAS

Infecciones de vías respiratorias altas (resumen general)

Incluyen rinitis, sinusitis, faringitis, y laringitis. Son de causa viral principalmente. Producen congestión,
odinofagia, tos y fiebre leve. El tratamiento es sintomático: hidratación, analgésicos y reposo. Vigilar signos de
complicación.

También conocidas como ira cuando se inhala microorganismos virus o bacterias afecta cavidad nasal , senos
paranasales frontales, esfenoide, faringe, laringe y tráquea
El 99% proviene de infecciones virales
Causas: infecciones respiratorias, cambios de temperatura.
Signos: odinofagia, fiebre, adenopatías.
Tratamiento: antibióticos si es bacteriana; analgésicos.
Intervenciones: hidratación, control de fiebre, educación sobre completar antibióticos.

Rinitis:inflamación de mucosa nasal (aguda/crónica, alérgica o no).

Fisiopatología: alérgenos o virus → inflamación, edema y moco.
Causas: virus, alergias, irritantes.
Signos: congestión, rinorrea, estornudos, prurito.
Tratamiento: sintomáticos si es viral; antihistamínicos y corticoides [Link] es bacteriana: antibióticos.
Intervenciones: humidificación, educación.

Rinosinusitis inflamación de senos paranasales y mucosa nasal.

Clasificación: aguda (<4 sem), subaguda (4–12 sem), crónica (>12 sem).
Etiología: viral o bacteriana.
Fisiopatología: obstrucción del drenaje → moco retenido → infección.
Signos: dolor facial, congestión, fiebre, secreción purulenta.
Tratamiento: analgésicos; antibióticos si es bacteriana.
Intervenciones: compresas tibias, humidificación, educación.
Laringitis inflamación por uso excesivo de la voz, irritantes o cambios térmicos.
Fisiopatología: irritación/infección → edema de cuerdas vocales.
Signos: ronquera/afonía, tos, cosquilleo faríngeo.
Tratamiento: reposo vocal, humidificación, analgésicos.
Intervenciones: humidificación, evitar irritantes, vigilar obstrucción.
Faringitis
Fisiopatología: inflamación súbita de la faringe por virus o estreptococos.
Signos: dolor de garganta, fiebre, odinofagia.
Tratamiento: analgésicos; antibiótico si es estreptococo.
Intervenciones: hidratación, gargarismos tibios, educación.
MANEJO DE PACIENTES CON TRASTORNOS EN TÓRAX Y VÍA RESPIRATORIAS BAJAS

Atelectasia colapso parcial o total de alvéolos. Debido a exceso o tapones de moco, suele ocurrir con mayor
frecuencia en pacientes o personas postradas o en pacientes con obstrucción crónica de las vías respiratorias,
por ejemplo cáncer pulmonar.
Fisiopatología: obstrucción o presión externa que impide la expansión alveolar.
Causas: postoperatorio, secreciones, compresión, hipoventilación, entre otras
Signos: disnea, taquipnea, disminución de ruidos respiratorios.
Tratamiento: fisioterapia respiratoria, movilización, oxigenoterapia
Prevención: tos eficaz, deambulación precoz.
Intervenciones: estimular ventilación profunda, controlar saturación.

Neumonía infección del parénquima pulmonar. Por bacterias, micobacterias. hongos o virus
● NSC comunitaria
● NCH hospitalaria
● NC broncoaspiración
● NC x inmunitaria
Fisiopatología: inflamación alveolar → consolidación.
Afecta la ventilación y difusión del aire produciendo reacción inflamatoria en los alvéolos la cual da como
resultado exudado que interfiere en la difusión de oxígeno y dióxido de carbono.
También los leucocitos neutrófilos ocupan espacio alveolar lo que disminuye la difusión de oxígeno.
Signos: fiebre, tos purulenta, disnea, dolor pleurítico, taquipnea (entre 25 y 45rxm). Uso de músculos accesorios.
Erupciones. Esputo purulento. Cianosis y central por hipoxia. Ruido respiratorios como crepitaciones
Tratamiento: antibióticos, hidratación, oxigenoterapia
Prevención y manejo de neumonía
Vacunación (antigripal y antineumocócica), higiene de manos, elevar la cabecera, movilización temprana,
hidratación y control de secreciones..
En ancianos los síntomas clásicos están enmascarados o ausentes.
Complicaciones choque e insuficiencia respiratoria grave - ventilación mecánica asistida
Derrame pleural.
Intervenciones: control de secreciones, cambios de posición, vigilancia de saturación.

Broncoaspiración: entrada de contenido gástrico o corporal a la vía aérea.

FP se produce un bloqueo mecánico de las vías respiratorias e infección secundaria debido al jugo gástrico
ácido del estómago, causando quemaduras químicas a los alvéolos y el árbol traqueobronquial, como resultado
se pierde factor tensoactivo lo que causa que las vías respiratorias se cierran y los alvéolos colapsen y
disminuya el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono, causando insuficiencia respiratoria.
Causas: vómitos, reflujo, alteración del nivel de conciencia, deglución deficiente, mal posicionamiento.
Manejo: aspiración inmediata si es posible, oxígeno, antibióticos si hay neumonía aspirativa.
Prevención: posición semifowler o lateral cambios diarios ,dieta blanda, fármacos que disminuyen la tos e
higiene bucal.
Intervenciones de enfermería en riesgo de broncoaspiración
Mantener Fowler, controlar reflejo de deglución, verificar posición de sonda nasogástrica, administrar dieta
lentamente, evitar alimentos de riesgo, vigilar signos respiratorios, aspiración de secreciones si es necesario.

Síndrome respiratorio agudo grave

Enfermedad viral respiratoria causada por coronavirus
Se desarrolla en individuos de estrecho contacto transmitido a través de las gotitas de moco o saliva inspirados
en la tos o estornudos.
También si una persona toca una superficie u objeto contaminado por saliva o moco y después toca su propia
mucosa.
Síntomas característicos: tos, fiebre, disfunción respiratoria
Factores de riesgo: ancianos, enfermedades crónicas como diabetes, hipertensión, crónica, epoc

Tuberculosis
Enfermedad infecciosa que afecta la parénquima pulmonar, también puede transmitirse a otras partes del cuerpo
cómo meninges, riñones, huesos o ganglios.
Bacilos ácido resistentes anaerobios de crecimiento lento sensibles al calor y la luz ultravioleta
Fisiopatología: bacilo forma granulomas (cabernas) pulmonares.
Causas: contagio aéreo.
Signos: tos crónica, hemoptisis, fiebre vespertina, sudoración nocturna, pérdida de peso.
Factores de riesgo: hacinamiento, inmunosupresión, desnutrición.
Tratamiento: esquema antituberculoso por 6 meses a 12. Objetivo erradicar y disminuir la recaída
Se usan cuatro medicamentos de primera línea y dos de segunda línea
Intervenciones: aislamiento respiratorio, control de adherencia, educación.

Trastorno pleural alteración de pleura (inflamación, líquido o aire).

Fisiopatología: afecta presión pleural y expansión pulmonar.
Signos: dolor pleurítico en los movimientos respiratorios, aliento corto en inspiración, respiración profunda,
desaparece cuando aumenta la cantidad de líquido acumulado.
Tratamiento: depende de la causa (drenaje, antibióticos, analgesia).
Intervenciones: monitorizar, favorecer respiración profunda.

Pleuritisies la inflamación de la pleura, que son las membranas delgadas que recubren los pulmones y la
cavidad torácica. Esta inflamación provoca un dolor agudo en el pecho que empeora al respirar profundo, toser o
estornudar
Fisiopatología: fricción entre pleuras → dolor.
Causas: infecciones virales, bacterianas, autoinmunes.
Signos: dolor punzante que aumenta con respiración, roce pleural.
Tratamiento: analgésicos, tratar causa.
Intervenciones: posición cómoda, controlar FR, administrar medicación.

Derrame pleura lacumulación anormal de líquido en el espacio que se encuentra entre los pulmones y la pared
del tórax. acumulación de líquido entre pleuras.
Fisiopatología: aumento de producción o disminución del drenaje pleural.
Causas: insuficiencia cardíaca, infección, cáncer.
Signos: matidez a la percusión, disnea, disminución del murmullo.
Tratamiento: toracocentesis, diuréticos según causa.
Intervenciones: preparar para drenaje, controlar signos..
Clínica: disnea, dolor pleurítico, matidez a la percusión, disminución del murmullo.
Diagnóstico: radiografía, ecografía y toracocentesis.

Empiema acumulación de pus en la cavidad pleural.

Edema pulmonar:
Fisiopatología El edema pulmonar ocurre cuando se acumula líquido dentro de los alvéolos, impidiendo el
intercambio de oxígeno y generando dificultad respiratoria.
Esto sucede porque el líquido se filtra desde los capilares pulmonares hacia el tejido y los alvéolos, ya sea por
aumento de la presión dentro de los vasos o por daño directo de la membrana alveolo-capilar.
Aumento de presión (cardiogénico): el corazón, especialmente el ventrículo izquierdo, no bombea bien. La
sangre se acumula hacia los pulmones, sube la presión en los capilares y el líquido es “empujado” hacia los
alvéolos.
Daño de la membrana (no cardiogénico): una lesión pulmonar (sepsis, neumonía grave, inhalación de tóxicos,,
etc.) vuelve más permeable la barrera alveolo-capilar, permitiendo que el líquido pase aunque la presión sea
normal.
En ambos casos, el líquido dentro de los alvéolos bloquea la entrada de oxígeno, provocando hipoxia, disnea
intensa y sensación de ahogo.
Causas: insuficiencia cardíaca, sepsis, sobredosis, lesión pulmonar.
Signos: disnea severa, ortopnea, espuma rosada, crepitantes, hipoxemia.
Tratamiento: oxígeno, diuréticos, vasodilatadores, soporte ventilatorio.
Intervenciones: Fowler, controlar signos, restricción hídrica si corresponde, vigilar diuresis, monitoreo
cardiopulmonar

Embolia pulmonar
FP es debido a un coágulo de sangre o trombo o por otro tipo de trombos como aire, grasa, líquido amniótico y
séptico de bacterias del trombo
Todo comienza cuando un trombo obstruye de modo completo o parcial una arteria pulmonar o sus ramas por lo
que el espacio muerto alveolar se incrementa, porque recibe sangre escasa o nula, por lo que el intercambio de
gases es defectuoso
Además se liberan varias sustancias de coágulos que causan obstrucción regional de vasos sanguíneos y
bronquiolos, lo que ocasiona incremento de la resistencia vascular pulmonar, porque hay discrepancia en la
ventilación y perfusión.
Resumiendo la consecuencia hemodinámica es aumento de la resistencia vascular pulmonar por
vasoconstricción en la región y reducción del tamaño del lecho base pulmonar como resultado aumenta la
presión pulmonar + el aumento del trabajo de ventilación derecho para mantener el flujo de sangre y pulmonar
.
Se lo relaciona con: traumatismos, cirugías,embarazo, insuficiencia cardíaca, personas más de 50 años,
hipercoagulabilidad e inmovilidad prolongada.

Intervenciones de enfermería: deambulación, ejercicios activos y posición de piernas, no sentarse o acostarse

por periodos prolongados, no cruzar piernas, si se sienta las piernas y pies no deben estar colgados sino
apoyados en el piso o en la silla.
Evaluar embolia, interrogar sobre dolor molestias de las extremidades.
Vigilar tratamiento: durante la infusión trombolítica debe permanecer en la cama en reposo, vigilar signos vitales
y evitar métodos invasivos controlar laboratorios de dos a tres veces por día.
Manejo del dolor: el dolor es torácico de tipo pleurítico posición semifowler,girar con frecuencia, analgesia.
Manejo del oxígeno, oxigenoterapia aumento de frecuencia respiratoria y perfusion y drenaje postural o
aspiración para mejorar la secreciones
Tromboembolismo pulmonar (TEP): obstrucción de arteria pulmonar por trombo.
Factores de riesgo: inmovilidad, cirugía, trombofilia, anticonceptivos.
Clínica: disnea súbita, dolor pleurítico, taquicardia, hemoptisis ocasional.
Diagnóstico y manejo del TEP
Diagnóstico: angio-TAC, dímero D, ecografía Doppler.
Manejo: anticoagulación, oxígeno y estabilización hemodinámica.
Intervenciones: control cardiopulmonar, evitar movilización brusca, administrar medicación indicada.

EPOC enfermedad crónica progresiva por limitación del flujo aéreo. Incluye bronquitis crónica y enfisema.
Se caracteriza por limitación del flujo de aire, no del todo reversible, suele ser progresivo y se acompaña de
una respiración inflamatoria anormal del pulmón o partículas nocivas o gases
Fisiopatología: inflamación crónica, destrucción alveolar, atrapamiento de aire e hiperinflación.
tratamiento, oxigenoterapia y cuidados respiratorios avanzados.
Con el tiempo evoluciona con
● tejido cianótico
● estrechamiento de la luz de las vías respiratorias
● inflamación en la parénquima pulmonar y bronquiolitis
● reducción de la elasticidad pulmonar
Causas: exposición crónica al tabaco (principal), contaminantes ambientales y laborales.
Factores de riesgo: tabaquismo, edad avanzada, infecciones respiratorias repetidas entre otras
Signos y síntomas: Disnea progresiva, tos crónica, expectoración, intolerancia al ejercicio, sibilancias, tórax en
tonel, uso de músculos accesorios, hipoxemia e hiperinsuflación.
Tratamiento Broncodilatadores inhalados, corticoides inhalados, oxigenoterapia domiciliaria si es necesario,
vacunación (gripe y neumococo), rehabilitación pulmonar, abandono del tabaco.
Intervenciones de enfermería en EPOC
Fowler, administrar medicación inhalada correctamente, controlar saturación, enseñar respiración con labios
fruncidos, promover abandono del tabaco, vigilar signos de exacerbación.

Bronquitis crónica
Es una enfermedad donde los bronquios están inflamados de forma permanente, producen moco en exceso y
eso causa tos diaria por al menos 3 meses al año, por 2 años seguidos.
El aire entra y sale con dificultad porque los tubos están estrechados y llenos de secreciones.
Los tapones de moco reducen la función ciliar
Enfisema Es una enfermedad donde los alvéolos se rompen y se agrandan, perdiendo elasticidad.
Como resultado, el pulmón queda atrapado aire, cuesta sacarlo y aparece la falta de aire.
Ambas forman parte de la EPOC..
Es decir hay aumento del espacio muerto en el área de capilares y alvéolos donde no hay intercambio de
oxígeno y dióxido de carbono ( hipoxemia), termina con aumento de dióxido de carbono en la sangre arterial
(hipercapnia), y esto provoca acidosis respiratoria.
Complicándose el ventrículo derecho, vena distendidas del cuello, dolor en regiones hepáticas y edema
periférico.
Se ve un tórax hiperinsuflado e hiperextendido acompañado de disnea durante el ejercicio y pérdida de peso.
Tiene respiración activa y requiere de esfuerzo muscular.
Factores de riesgo Factores ambientales, Factores genéticos
Signos y síntomas
Tos crónica, pérdida de esputo y disnea con ejercicio.
A medida que aumenta la disnea en reposo e infiere en la alimentación lo que disminuye el peso y por
gasto energético el esfuerzo respiratorio, ya que se suma los músculos accesorios.
Tratamiento: broncodilatadores corticoides antibióticos mucolíticos antitusivos vasodilatadores vacuna
contra la gripe
Oxigenoterapia permanente para la disnea, .
Cuidados enfermería
limpiar las vías respiratorias, administración de fármacos, mejorar los patrones respiratorios, incremento
de la tolerancia a la actividad, vigilar complicaciones

Asma enfermedad inflamatoria crónica con obstrucción reversible.

Causa hiperactividad de las vías respiratorias, edema mucoso y producción de moco.
Sus factores son la alergia es el factor predisponente exposición crónica o irritante de las vías respiratorias
estación del clima o hierbas, árboles, caspa anima,l ejercicio, estrés emocional, infecciones virales.
Fisiopatología: la inflamación de las vías respiratorias produce estrechamiento, incluye broncocontracciones,
edema hiperactividad y remodelación de las vías respiratorias.
Dónde se contrae los músculos lisos bronquiales. esto incluye edema mucoso. hipersecreción de moco donde el
moco es duro y espeso y difícil de extraer
Causas: alérgenos, ejercicio, infecciones.
Signos: sibilancias, disnea, tos, opresión torácica. Diaforesis, taquicardia e hipoxemia, cianosis central
Prevención realizar pruebas para identificar sustancias que desencadenan los síntomas
Complicaciones. Neumonía, atelectasia , insuficiencia respiratoria
Tratamiento: salbutamol, intertropico, inhalador corticoides y oxigenoterapia.
Intervenciones de enfermería en crisis asmática: detectar que está en un crisi asmática,oxigenoterapia
administración de oxígeno mayor concentrado que la que encontramos en la atmósfera el objetivo es que la
sangre transporte oxígeno a los tejidos, Hidratación
Vigilar Cambio del patrón respiratorio, hipoxemia, cambios neurológicos como trastornos del juicio, agitación
desorientación con función letargia coma.
Disnea, aumento de la presión arterial taquicardia, arritmia cianosis central diaforesis, extremidades frías.

Neumotórax: aire en el espacio pleural.

Tipos: espontáneo, traumático, iatrogénico, a tensión.
Clínica: dolor súbito, disnea, ausencia de murmullo, hipertensión: hipotensión y desviación traqueal.
Manejo del neumotórax e intervenciones
Oxígeno, control de signos, posición semifowler, preparación para drenaje pleural, vigilar escape de aire y
funcionamiento del sello de agua.

Traqueotomía:
Concepto: apertura quirúrgica en tráquea para asegurar vía aérea.
Cuidados: limpieza de cánula, aspiración de secreciones, humidificación, fijación segura, observar signos de
infección, vigilar permeabilidad y saturación.

Toracocentesis: punción pleural para extraer líquido o aire.

Para qué sirve: diagnóstico (análisis del líquido) y tratamiento (aliviar disnea y compresión pulmonar).
intervenciones de enfermería
Explicar procedimiento, posición sentado inclinado, control de signos antes/durante/después, mantener técnica
estéril, vigilar complicaciones (neumotórax, sangrado), registrar volumen y características del líquido.
Oxigenoterapia: Qué es: administración de oxígeno suplementario.
Para qué sirve: corregir hipoxemia, mejorar ventilación y disminuir trabajo respiratorio.
El O₂ aumenta la presión alveolar, mejora la difusión hacia la sangre y aumenta la saturación, asegurando
perfusión adecuada a órganos.
Posición Fowler y semifowler: Para mejorar expansión pulmonar y disminuir trabajo respiratorio.
Fundamento: facilita caída del diafragma, aumenta volumen vital y reduce compresión torácica.
Fomentar la tos: Para qué: eliminar secreciones y despejar vía aérea.
Fundamento: mejora ventilación, evita atelectasia y disminuye riesgo de infección.
Administración de medicamentos respiratorios: El objetivo es reducir inflamación, broncoconstricción o
infección para mejorar el intercambio gaseoso y la ventilación.
Control de signos vitales: Para qué: detectar cambios respiratorios, hemodinámicos o infecciosos.
Fundamento: frecuencia respiratoria, saturación, pulso y TA reflejan oxigenación, perfusión y respuesta al
tratamiento.
CARDIOVASCULAR

La función del sistema cardiovascular es transportar sangre por todo el cuerpo para:
Llevar oxígeno y nutrientes a los tejidos.
Retirar desechos como dióxido de carbono.
Regular la temperatura, el pH y los líquidos del organismo.
Proteger mediante células inmunes que viajan en la sangre.
En resumen: mantiene las células vivas y el cuerpo funcionando.

Valoración del sistema cardiovascular

Antecedentes de salud: síntomas frecuentes (arritmia, problemas con conducción, trastornos estructurales
trastornos infecciosos, trastornos inflamatorios, ICC, choque cardiogénico)
SÍNTOMAS FRECUENTES
Dolor o malestar toráxico
Disnea
Edema periférico aumentando
Peso distensión abdominal (Por crecer brazo hígado ascitis)
Fatiga, mareo, síncope o cambio de nivel de conciencia.
Dolor: tipo de dolor, ubicación si se irradia la regiones duración

Atención médica familiar y social

Si ha habido muerte súbita en familiares jóvenes, anomalía de los músculos, problemas genéticos, factores de
riesgo como, la edad, consumo de tóxicos. estilo de vida. manejo del estrés. cambio de la salud en los últimos
años
Fármacos: tipo dosis. tiempo, si son prescriptos
Nutrición:Actividad y ejercicio
Sueño y reposo
Valoración física : Apariencia general, inspección de la piel, presión arterial, presión del pulso, cambios
ortostáticos, infección de las extremidades, valorar los otros sistemas (pulmones, si tiene tos seca, estertores y
vigilancias, abdomen si estás distendido, hepatomegalia, etc)

Arritmias: Una arritmia es cuando el corazón no late con el ritmo normal.

Puede latir demasiado rápido, demasiado lento o de forma irregular.
El ritmo normal es como un “compás”; cuando se altera, aparece la arritmia.
¿Por qué pasa?
Porque se altera el sistema eléctrico del corazón, que es el que coordina cada latido.
Causas: cardiopatías, electrolitos alterados, medicamentos, hipoxia.
Signos: palpitaciones, mareos, síncope, disnea, fatiga, taquicardia o bradicardia.
Tratamiento: anti arrítmicos, cardioversión, marcapaso según tipo.
Intervenciones: control cardiaco, vigilar electrolitos, administrar medicación, controlar signos de bajo gasto
cardiaco

✅ Tipos principales de arritmias

1. Taquiarritmias (el corazón late rápido)

● Taquicardia sinusal: ritmo rápido pero regular; suele ser por estrés, fiebre, ansiedad, ejercicio.
● Fibrilación auricular (FA): ritmo muy irregular en las aurículas; es la más frecuente.
● Aleteo auricular: aurículas laten rapidísimo, pero más organizado que la FA.
● Taquicardia supraventricular (TSV): episodios repentinos de latidos muy rápidos.
● Taquicardia ventricular: ritmo rápido en los ventrículos; puede ser grave.
 ● Fibrilación ventricular: desorganización total del ritmo; es una emergencia.

2. Bradicardias (el corazón late lento)

● Bradicardia sinusal: el “marcapasos natural” del corazón va lento.
● Bloqueos auriculoventriculares (BAV):
● Primer grado
● Segundo grado
● Tercer grado (bloqueo completo; puede requerir marcapasos)

3. Extrasístoles (latidos “saltados” o adelantados)

● Extrasístoles auriculares (EAA)
● Extrasístoles ventriculares (EAV)
● Son muy comunes y muchas veces benignas.
✨ Explicación súper simple
Rápido → Taquiarritmia
Lento → Bradicardia
Latidos adelantados → Extrasístoles
Totalmente desorganizado → Fibrilación (auricular o ventricular)

Anomalías en la conducción

Bloqueo AV o del Haz de His: la conducción eléctrica se disminuye o se detiene.

● Causas
● Enfermedad de Lyme
● Medicamentos
● Isquemia / Infarto
● Valvulopatías
● Endocarditis
● Miocarditis
● Aumento del tono vagal (ej.: entrenamiento prolongado, sueño, tos, presión en ojos, presión en
grandes vasos, estimulación anal)
Signos y síntomas
Dependen de la frecuencia ventricular y de la gravedad del trastorno.
El bloqueo AV de primer grado casi nunca produce síntomas.
Bloqueos más avanzados: bradicardia, ↓ perfusión → afecta cerebro, corazón, riñones y
pulmones.
Bloqueo AV de tercer grado: paciente puede estar estable; siempre se trata al paciente, no solo el ritmo.
Tratamiento
Depende de la causa y la estabilidad del paciente.
Paciente estable, sin síntomas: suspender causa (p. ej., fármacos).
Atropina EV en bolo para aumentar frecuencia cardíaca.
Marcapasos en bloqueo AV tipo II o de tercer grado.
Valoración
Se evalúan:
Causas potenciales, factores de riesgo y antecedentes.
Episodios de síncope, desmayos, inestabilidad, fatiga, dolor torácico, palpitaciones.
Medicación actual, estudios realizados y laboratorios.
Examen físico: estado de conciencia, piel, venas del cuello, auscultación de ruidos cardíacos y estertores.
Signos vitales: FC, FR, pulso y TA.
Intervenciones de enfermería
 Monitorear arritmias: presión arterial, pulso, ritmo y frecuencia cardíaca, frecuencia y profundidad
respiratoria, ruidos cardíacos.
Preguntar por episodios previos.
Verificar fatiga y otros síntomas.
Controlar medicación actual.
Verificar estudios y necesidad de oxígeno.

Vasculopatía coronaria arterias que irrigan al músculo cardíaco

Aterosclerosis
Es cuando se acumula grasa, colesterol y sustancias en las paredes de las arterias.
Esa “placa” estrecha la arteria y hace que la sangre pase con dificultad.
Puede terminar en infarto o ACV si se tapa completamente.
Causas: dislipemia, hipertensión, inflamación crónica.
Factores de riesgo: tabaquismo, sedentarismo, obesidad, diabetes, edad, herencia.
Signos: pueden ser asintomáticos.
Síntomas: dolor torácico, disnea, fatiga. Isquemia, disminución del gasto cardíaco.
Tratamiento: estatinas, control de TA, dieta saludable, ejercicio, control glucémico.

Arteriosclerosis (lo que llamaste “alteroclerosis”)

Es un término más general: significa que las arterias se endurecen y pierden elasticidad con el tiempo.
Puede deberse al envejecimiento o a la aterosclerosis.
📌 Diferencia corta:
Aterosclerosis = placa de grasa que tapa.
Arteriosclerosis = arterias duras y rígidas.

Angina de pecho: qué es y fisiopatología

Qué es: dolor torácico por isquemia transitoria sin necrosis.
Es la insuficiencia del flujo sanguíneo coronario que disminuye la demanda de oxígeno al miocardio en respuesta
al ejercicio físico o estrés emocional.
Fisiopatología: obstrucción importante de una gran arteria coronaria al estar bloqueada resulta la isquemia y por
ende dolor.
Sus factores relacionados con el dolor son
● ejercicio físico
● exposición al frío por la vasoconstricción y el aumento de la tensión arterial dado que de hay una
demanda de oxígeno
● consumos de comidas abundantes
● estrés o emociones fuertes.
Características importantes sede en reposo y o al administración de nitroglicerina
Causas: aterosclerosis (principal), espasmo coronario.
Síntomas: dolor opresivo retroesternal, irradiado a brazo/cuello, cede con reposo o nitroglicerina.
Tratamiento: el objetivo es disminuir la demanda de oxígeno del miocardio. Nitroglicerina. betabloqueantes,
antiagregantes.
Intervenciones: reposo, control de signos, administrar medicación, vigilar dolor, educación sobre factores de
riesgo.
Síndrome Coronario Agudo / IAM
Qué es: isquemia coronaria severa que produce necrosis miocárdica. Aquí la isquemia produce muerte del
miocardio.
Fisiopatología aquí se destruye de manera permanente un área del miocardio, ocluye completa las arterias
produciendo muerte celular - necrosis
Signos:
● Cardios vasculares
Dolor o malestar toráxico, que no se alivia con reposo ni con medicación
Palpitaciones
Ingurgitación yugular
Presión arterial elevada y estimulación simpática/ presión arterial disminuida por choque
cardiogénico
Pulso irregular por fibrilación auricular
● Respiratorios : Estertores, taquipnea, disnea, edema, pulmonar
● Digestivo : Náuseas vómitos
● Genito urinario: disminuye el volumen urinario
● Cutáneos piel fría húmeda de aféresis pálida
● Psicológicos temor con sensación de muerte inminente o negación que algo está mal
● Neurológicos ansiedad inquietud sensación de inestabilidad disminuye el oxígeno en el cerebro
disminuyen las contracciones del corazón, alteración del sistema simpático.

Diagnóstico: ECG, laboratorio

Tratamiento: nitroglicerina. Morfina, beta bloqueadores, heparina
Reducir el daño, conservar la función y prevenir las complicaciones.

Endocarditis infecciosa: : infección del endocardio y válvulas.

Fisiopatología: bacteriemia → adhesión de patógenos en válvulas → vegetaciones → daño valvular.
Causas: estafilococos, estreptococos, prótesis valvulares.
Signos: fiebre, soplos nuevos, petequias, nódulos de Osler, embolias.
Tratamiento: antibióticos IV prolongados.
Intervenciones: vigilar fiebre, administrar antibióticos, controlar signos de insuficiencia cardíaca y embolias.
Miocarditis: frases inflamatorias que compromete el miocardio puede causar dilatación cardíaca formación de
trombos en la pared del corazón infiltración de células hemáticas circulantes, alrededor de los vasos coronarios y
fibrillas musculares y degeneración de las fibras nerviosas.
Es un proceso inflamación y necrosis del miocardio y producción de mucho daño
Fisiopatología: infección viral o autoinmune → lesión miocárdica → disminución de contractilidad.
Causas: virus, bacterias, tóxicos, autoinmunes.
Signos/Síntomas: fatiga, disnea, palpitaciones, dolor torácico.
Tratamiento: soporte hemodinámico, antiinflamatorios, tratar causa.

Pericarditis: inflamación del pericardio.

Causas: infecciones virales, autoinmunes, IAM, insuficiencia renal.
Fisiopatología: irritación pericárdica → líquido → dolor pleurítico.
Insuficiencia cardíaca IC
Es la incapacidad del corazón de bombear sangre En contracciones suficientes para cubrir los requerimientos de
oxígeno y nutrientes de los tejidos

Como consecuencia, la sangre se “estanca” y el líquido se acumula en pulmones y piernas.

Fisiopatología deriva de afecciones cardíacas como AHT crónica, arteriopatía coronaria, enfermedad vascular
IC síndrome clínico caracterizado por signos y síntomas de sobrecarga hídrica y perfusión tisular inadecuada
porque el corazón genera demanda insuficiencia del gasto cardíaco
Problema de contracción cardíaca disfunción sistólica y difusión diastólica
La insuficiencia cardíaca ocurre cuando el corazón no puede bombear suficiente sangre para cubrir las
necesidades del cuerpo.
Como consecuencia, la sangre se “estanca” y el líquido se acumula en pulmones y piernas.
🚨 Signos y síntomas
1. Dificultad para respirar (disnea)
Falta de aire al hacer actividad. Falta de aire incluso en reposo. Ahogo al acostarse (ortopnea) →
necesita varias almohadas.
2. Edemas (hinchazón): En pies, tobillos y piernas. Aumenta hacia la tarde.
3. Cansancio extremo Fatiga al mínimo esfuerzo.
4. Tos o sibilancias, Tos nocturna, seca o con flema.
5. Ganancia de peso rápida Por retención de líquidos.
6. Palpitaciones, El corazón late rápido o irregular.
7. Oliguria nocturna, Orina poco de día y más de noche.
8. Ingurgitación yugular Venas del cuello sobresalen por la congestión.
💊 Tratamiento
Medicamentos más usados
Diuréticos → eliminan líquidos (ej: furosemida).
IECA / ARA II → bajan presión y facilitan el trabajo del corazón.
Betabloqueantes → disminuyen frecuencia cardíaca y consumo de oxígeno.
Digoxina → ayuda a que el corazón lata más fuerte (casos seleccionados).
Anticoagulantes si hay riesgo de trombos (FA).
Cambios de estilo de vida Reducir [Link] peso [Link] física según tolerancia.
Evitar alcohol y tabaco.
Intervenciones de enfermería (
Valoración
Control de signos vitales (FC, TA, FR, SatO₂).
Registrar peso diario.
Evaluar edemas, diuresis y dificultad respiratoria.
Vigilar ingurgitación yugular y ruidos pulmonares.
Cuidados e intervenciones
Posición semifowler o fowler para mejorar respiración.
Administrar oxígeno si está indicado.
Control estricto de líquidos:
Ingresos y egresos.
Restricción hídrica si lo indica el médico.
Administrar medicamentos según prescripción.
Vigilar efectos adversos de diuréticos (hipotensión, hipokalemia).
Fomentar una dieta hiposódica.
Educar al paciente:
Signos de alarma,
Importancia de adherencia al tratamiento,
Control de peso y actividad.

Edema pulmonar
Es la acumulación de líquido en el espacio intersticial del pulmón que se difunde hacia los alveolos.
Fisiopatología
Es un episodio agudo que se deriva de un IC izquierdo crónico habiendo un incremento rápido de la presión
circular trae consigo una elevación aguda de la presión hidrostática que empuja el líquido hacia fuera de los
capilares pulmonares del espacio intersticial y alveolar, el líquido se mezcla con con el aire lo que genera
síntomas clásicos esputo rosado espumoso e hipoxemia grave.
Signos y síntomas
inquietud y ansiedad creciente
Disminución de la oxígeno cerebral
Inicio súbito disnea sensación de sofocación
Manos frías y húmedas
Cianosis profunda en lechos ungueales
Piel grisácea
Vena del cuello se ingurgitan
Dos incesante con esputo
Tratamiento oxigenoterapia, morfina, diuréticos, nitroglicerina, nitratos de sodio

Trastorno venoso tromboembolia venosa

TVP Y EP (EMBOLIA PULMONAR)

Fisiopatología las venas tienen válvulas que permiten el retorno sanguíneo del corazón tres factores conocidos
como la tríada de Virchow producen la estasis venosa, lesión de la pared del vaso y coagulación sanguínea
alterada.
La estasis venosa es el flujo sanguíneo reducido con IC Y CHOQUE . Cuando venas dilatadas por algún
medicamento cuando contracción del músculo esquelético se reduce como en inmovilización parálisis de
extremidades o anestesia
Reposo en cama disminución del 50% del flujo sanguíneo en piernas
El daño del recubrimiento íntimo de los vasos sanguíneos crea un sitio para que se forme un coágulo o
traumatismo directo del vaso como fractura o luxaciones, irritaciones químicas por medicamentos solución lV.
Uso anticonceptivos orales mayor la coagulación embarazo

La trombosis venosa puede ser en cualquiera de las extremidades inferiores en vena superiores por profundidad
en extremidades superiores es frecuente en pacientes con catéteres IV o enfermedades de hipercoagulación,
marcapasos puestos de químicos catéteres de diálisis nutrición parenteral también por esfuerzo movimiento
repetitivo

TVP que se prolongan por los trombos : son agregados plaquetarios unidas a la pared venosa que tienen una
apéndice como cola que contiene fibrillas leucocitos eritrocitos. La cola crece se propaga en dirección al flujo
sanguíneo y se desprende produciendo trombosis pulmonar.
Signos y síntomas manifestaciones son inespecíficas, esputo
Edema tumefacción de la extremidad caliente dolor en la palpación signos de Homans (dolor en la pantorrilla
después de dosificación brusca de la piel)
Vena superficiales dolor sensibilidad a la palpación enrojecimiento color en la área afectada riesgo de
desprendimiento del trombo es muy bajo
Prevención uso de medias elásticas graduales ejercicios de piernas
Tratamiento anticoagulantes terapéutica trombolítica heparina oral
Cuidado enfermería anticoagulante.

Úlcera de la pierna
excavación de la superficie de la piel que ocurre cuando se esfacela tejido necrótico e inflamado.
Fisiopatología cuando el metabolismo celular no mantiene el balance energético el resultado es muerte celular
necrosis.
Signos y síntomas arteriales
Claudicación intermitente causado por la actividad y aliviada con el reposo
Dolor en dedo o pares anteriores del pie cuando está en reposo
Producción de gangrena
Venosa
Dolor sordo pesado en pies y tobillos edematizados la úlcera se presenta en la área grande superficial y
exudado abundante.

Tratamiento antibiótico terapia, compresión para facilitar el retorno venoso del corazón
Desbridamiento favorece la cicatrización mantener la limpieza de secreciones y tejido necrótico

Trombosis Venosa Profunda (TVP)

Fisiopatología
Las venas tienen válvulas que permiten el retorno sanguíneo. La tríada de Virchow causa trombosis:
Estasis venosa: flujo reducido (IC, choque), venas dilatadas por fármacos, inmovilización, parálisis,
anestesia. El reposo en cama ↓ 50% del flujo en piernas.
Lesión de la pared: daño del endotelio por traumatismos (fracturas, luxaciones), irritación química de
medicamentos o soluciones IV.
Hipercoagulabilidad: anticonceptivos orales, embarazo, trastornos de coagulación.

La TVP aparece en extremidades inferiores o superiores (común en catéteres IV, marcapasos, nutrición
parenteral, actividad repetitiva).
Los trombos se forman por agregados plaquetarios adheridos a la pared; su “cola” puede desprenderse y causar
Tromboembolismo Pulmonar (TEP).
Signos y síntomas
● Edema y tumefacción de la extremidad
● Calor, dolor y sensibilidad a la palpación
● Signo de Homans (dolor en pantorrilla al dorsiflexionar)
● En venas superficiales: dolor, enrojecimiento; bajo riesgo de embolia
● Prevención
● Medias elásticas, ejercicios de piernas.
Tratamiento
● Anticoagulantes (heparina, orales), trombolíticos.
● Cuidados de enfermería
● Control de anticoagulación y vigilancia de signos de complicaciones.
Úlcera de pierna
Pérdida de tejido por necrosis cuando el metabolismo celular no mantiene su balance energético.
● Úlceras arteriales
Signos y síntomas
Claudicación intermitente (dolor con actividad que mejora en reposo)
Dolor en dedos/pie en reposo
Posible gangrena
● Úlceras venosas
Signos y síntomas
Dolor sordo y pesado
Edema en pies y tobillos
● Úlcera grande, superficial y con abundante exudado
Tratamiento (ambas)
● Antibióticos si hay infección
 ● Compresión en úlceras venosas
● Desbridamiento y limpieza del tejido necrótico

Hipertensión Arterial (HTA)

Prevalencia
Aumenta con la edad y con la presencia de factores de riesgo cardiovasculares.
Tipos
➔ Hipertensión primaria: causa desconocida (la más frecuente).
➔ Hipertensión secundaria: por enfermedades renales, endocrinas, fármacos, etc.
Fisiopatología
La presión arterial (PA) = gasto cardíaco × resistencia periférica.
El gasto cardíaco = frecuencia cardíaca × volumen sistólico.
La HTA es multifactorial y se relaciona con:
↑ Actividad simpática
↑ Reabsorción renal de sodio → ↑ volumen circulante
↑ Sistema renina–angiotensina–aldosterona → retención de sodio/agua y vasoconstricción
↓ Vasodilatación por disfunción endotelial
Resistencia a la insulina, hipertrigliceridemia, obesidad, intolerancia a la glucosa
Consideraciones gerontológicas
● Cambios por envejecimiento:
● Placas ateroscleróticas
● Menor elasticidad arterial (más colágeno, fragmentación elástica)
● Disminución de la vasodilatación
● → Mayor resistencia vascular y menor capacidad para manejar el volumen sanguíneo.
Signos y síntomas
● Cefalea
● Dolor torácico
● Visión borrosa
● Dolor retroocular
● Acúfenos (zumbidos)
● Alteraciones del ritmo cardíaco
● Epistaxis (hemorragia nasal)
Tratamiento médico
● Los fármacos buscan:
● ↓ Resistencia periférica
● ↓ Volumen sanguíneo
● ↓ Fuerza y velocidad de contracción miocárdica
📘 SISTEMA URINARIO

Asistencias a pacientes con difusión renal y urinaria

Desequilibrio hidroelectrolitico : importante control de

● ingreso Y egreso
● fuente de pérdida
● peso del paciente
Estar atento a los signos y síntomas como:
● Disminución del ponderal aguda mayor al 5% + disminución de la temperatura corporal +
sequedad de la piel mucosa + arrugas longitudinales en la lengua + oliguria o no nicturia
(indica déficit volumétrica)
● Aumento del poner al agudo mayor al 5% + magerema + crepitaciones húmedas en el
pulmón más edema + disnea ( indica exceso volumétrico)
● Cólicos abdominales, aprehensión, convulsiones, edema ( esternón queda la huella del
dedo) oliguria o anuria ( esto indica déficit de sodio)
● Sequedad y pegajosidad de mucosa, rubor de piel, oliguria anuria, sed , sequedad y
rugosidad de la lengua ( indica exceso de sodio)
● Anorexia, distensión gaseosa intestinal, íleo paralítico, dolor abdominal, relajación muscular
( indica déficit de potasio)
● Diarrea, cólico intestinal, irritabilidad y náuseas (indica exceso de potasio)
Si

La función del sistema urinario es

● filtrar la sangre para:
● Eliminar desechos y toxinas a través de la orina.
● Regular el agua y electrolitos (sodio, potasio, etc.).
● Controlar la presión arterial.
● Mantener el equilibrio ácido-base del cuerpo.
En resumen: limpia la sangre y mantiene el equilibrio interno del organismo.
Valoración del sistema urinario
Incluye la recolección de datos subjetivos y objetivos:
a) Anamnesis
Frecuencia urinaria.
Dolor (disuria, dolor lumbar, suprapúbico).
Características de la orina (olor, color, espuma, hematuria).
Patrón de ingesta y eliminación.
Antecedentes urinarios (ITU, cálculos, cirugías).
Medicación actual (diuréticos, AINES, antibióticos).
b) Examen físico
Inspección de región suprapúbica.
Palpación (distensión vesical).
Percusión (puño-percusión en fosa lumbar).
Evaluación de edemas.
Control de signos vitales.
c) Estudios complementarios
EGO (orina completa).
Urocultivo.
Urea, creatinina.
Ecografía renal.
Balance hídrico.

Asistencia a pacientes con disfunción renal y urinaria

La enfermería se enfoca en:
➔ Mantener la perfusión renal adecuada.
➔ Controlar la diuresis hora a hora.
➔ Vigilar signos de hipovolemia o sobrecarga.
➔ Fomentar la ingesta hídrica si está permitido.
➔ Control estricto del balance hídrico.
➔ Administrar medicación: diuréticos, antibióticos, antihipertensivos.
➔ Educación sobre dieta (restricción de sodio, potasio, proteínas según patología).
➔ Prevención de infección urinaria.

Sondeo intermitente por el propio paciente

Es un drenaje periódico después de una aleación de la médula espinal.
El objetivo es disminuir la morbilidad relacionada con el uso a largo plazo de la sonda o permanencia y alargar
la interrupción del sondeo si es posible.

Drenaje vesical suprapúbico

Es un método para lograr un drenaje de la vejiga introduciendo una sonda en la vejiga por una incisión o punción
suprapúbica.
Se emplea como medida temporal para desviar el flujo evitando la uretra o por disfunción vesical o fractura
pélvica.
Se deja durante varias semanas.

Conservación del drenaje urinario adecuado

➔ Mantener permeabilidad de sondas y catéteres.
➔ Evitar acodamientos.
➔ Mantener la bolsa colectora por debajo del nivel de la vejiga.
➔ Registrar características de la orina.
➔ Asegurar técnica aséptica en manipulaciones.
➔ Educar al paciente sobre higiene perineal.
Sonda vesical
a) Principios asistenciales
Técnica estéril para colocación.
Fijación adecuada para evitar la transmisión
Mantener el sistema cerrado.
Higiene diaria del meato urinario.
Control de diuresis y color de la orina.
b) Ventajas
Medición exacta de la diuresis.
Alivia la retención urinaria.
Permite cuidados en pacientes críticos.
c) Desventajas
Riesgo alto de infección urinaria.
Irritación uretral.
Dependencia prolongada si no se evalúa retiro oportuno.
Incontinencia urinaria
Tipos:
● De esfuerzo: por aumento de presión abdominal.
● De urgencia: vejiga hiperactiva.
● Por rebosamiento: retención crónica.
● Funcional: limitaciones físicas/motoras.
Cuidados de enfermería
Entrenamiento vesical.
Ejercicios de Kegel.
Control de líquidos.
Higiene para prevenir dermatitis.
Evaluación de impacto emocional.

Diálisis ¿Qué es?

Procedimiento que sustituye la función renal, eliminando toxinas y exceso de líquidos.
➔ Objetivo Mantener equilibrio hidroelectrolítico.
➔ Eliminar productos nitrogenados.
➔ Controlar volumen corporal.
Ventajas
Prolonga la vida en insuficiencia renal.
Mejora síntomas urémicos.
Desventajas
● Dependencia del procedimiento.
● Complicaciones (infección, hipotensión).
● Dieta estricta.
¿Dónde se realiza?
● Hospitales.
● Centros de diálisis.
● En algunos casos, en domicilio (diálisis peritoneal).
8. Hemodiálisis
¿Qué es?Depuración sanguínea mediante una máquina que filtra la sangre a través de un dializador.
Objetivo Sustituir la filtración glomerular.
Ventajas
➔ Limpieza más rápida y efectiva.
➔ Control estricto del volumen.
Desventajas
➔ Acceso vascular (FAV) puede infectarse o trombosarse.
➔ Sesiones 3 veces por semana.
➔ Cansancio post-diálisis.
9. Cuidados de enfermería en cirugía renal
➢ Control de dolor.
➢ Vigilancia de hemorragia.
➢ Control de balance hídrico.
➢ Evaluación del drenaje urinario.
➢ Cuidado del sitio quirúrgico.
➢ Movilización progresiva.
➢ Educación para el alta (signos de alarma, higiene, ingesta).
Atención a pacientes con trastornos urinarios
Incluye ITU, cálculos, vejiga neurogénica, retención:
 ➔ Analgesia según prescripción.
➔ Aumento de ingesta hídrica si está permitido.
➔ Control de fiebre.
➔ Recolección de orina correctamente.
➔ Educación sobre prevención (agua, higiene, no retener).

Pre Renal. Intra renal y post renal

Insuficiencia Renal Aguda (IRA)

¿Qué es? Pérdida súbita y reversible de la función renal.
Causas
Isquemia ( hemorragia cirugía vasos renales)
Choques séptico
Pigmentos ( hemoglobina ejemplo después de una transfusión - mío globina ejemplo diabetes o convulsiones)
Nefrotoxinas
● Excepto tomicina gentamicina
● Atb
● Arsénico otros metales pesados
● Antiinflamatorios no esteroides

Manifestaciones clínicas
● Estado crítico incluye letalgia con náuseas, vómitos, diarrea persistente
● Piel y mucosa seca por deshidratación
● Aliento olor a orina
 ● Signos y síntomas Somnolencia, cefalea, espasmos musculares, convulsiones, volumen de orina
mieescaso sanguinolento
● Tratamiento
Diálisis a la brevedad para evitar complicaciones de uremia como hiperpotasemia, pericarditis,convulsiones
Ingresar líquidon transferencias
Trasplante renal.

➔ Cuidados de enfermería
➔ Educación nutricional.
➔ Control de peso.
➔ Evaluación de signos de sobrecarga.
➔ Cuidado de FAV en hemodiálisis.
➔ Apoyo emocional.
➔ Tratamiento
➔ Corregir causa.
➔ Manejo del volumen.
➔ Diuréticos (si corresponde).
➔ Diálisis si hay indicación.
➔ Intervenciones de enfermería
➔ Control estricto de diuresis.
➔ Balance hídrico.
➔ Control del potasio.
➔ Cuidado de accesos venosos.
➔ Apoyo psicológico.

12. Insuficiencia Renal Crónica (IRC)¿Qué es?

Pérdida progresiva e irreversible de la función renal.
Es el deterioro progresivo e irreversible de la función renal como incapacidad corporal para conservar el
equilibrio de líquidos y electrolitos y el metabolismo lo que culmina en uremia y otros desechos nitrogenados en
la sangre.
Fisiopatología se acumula en la sangre productos terminales del metabolismo proteico que se excretan de la
orina
Desequilibrio en la composición química corporal aparatos y sistemas como cardiovascular hematológico
digestivo nervioso músculos esquelético piel aparato reproductor
Retención hidrosalina edema ICC y hta
Desequilibrio en el calcio fosfato y tiroides
Presenta anemia por producción inadecuada de eritropoyetina
Acortamiento de la vida de eritrocitos y tendencia hemorrágica sobre todo en el aparato digestivo
Complicaciones neurológicas. tensión arterial grave. función psíquica como cambios de personalidad y conducta
convulsiones y coma.
Manifestaciones clínicas fatiga. letargia. cefalea .debilidad .síntomas digestivos. anorexia .vómito.s tendencia
hemorrágica. confusión y disminución de la saliva. sabor metálico y pérdida del olfato.

Infecciones de las vías urinarias

Causadas por E. coli.
Más frecuentes en mujeres.
Síntomas: disuria, polaquiuria, urgencia, fiebre (si hay pielonefritis).
Tratamiento: antibióticos, hidratación.
Cuidados: higiene, aumento de ingesta, no retener orina.
 Sitios
● Vejiga = cistitis
● Uretra= uretritis
● Próstata = prostatitis
● Riñón = piolanefritis
Factores que contribuyen a la infracción de las vías urinarias:
Son consecuencias de microorganismos entéricos que ascienden desde el peritoneo a la uretra y vejiga
dónde se adhieren a la mucosa.
Es un mecanismo de defensa de la vejiga ( presencia de líquido en la pared vesical y factor el de
eliminación así arrastra las bacterias con la orina y protege de infecciones urinarias)

Reflujo uretro vesical

● Reflujo retrógrado de orina Hacia uretra por presión de la vejiga ,por tos, estornudos, cuando la
orina vuelve a la vejiga
● Reflejo uretra vesical o vesicouretral
● Regreso de orina de la vejiga a uno u otros uréteres por insuficiencia de válvula por causa
congénitas o anomalías uretrales y la bacteria llega al riñón y la destruye.
● Contaminación fecal
● Bacterias de heces
● Otros
● Introducción de instrumento para sondeo
● Estasis urinario vesical
● Obstrucción del flujo de orina
● Diabetes predispone para esto

Enfermedades renales
🔹 Glomerulonefritis
Dónde se da: glomérulos renales.
Qué es: inflamación inmunológica del glomérulo.
Causas: post-estreptocócica, autoinmune.
Síntomas: hematuria, edemas, hipertensión, proteinuria.
Tratamiento: antibióticos (si es post-infecciosa), corticoides, restricción de líquidos y sodio.
🔹 Nefropatía (o mastopatía) diabética
Dónde se da: glomérulos y túbulos renales.
Qué es: daño progresivo por hiperglucemia crónica.
Causas: diabetes mal controlada.
Síntomas: proteinuria, edemas, HTA.
Tratamiento: control de glucemia, IECA, dieta, manejo de IRC.
🔹 Nefrolitiasis (cálculos renales)
Dónde se da: riñón, uréter o vejiga.
Qué es: formación de piedras minerales.
Causas: baja ingesta de agua, dietas ricas en sodio/proteínas, hiperuricemia.
Síntomas: dolor cólico intenso, hematuria, náuseas.
Tratamiento: hidratación, analgesia, litotricia, cirugía si hay obstrucción.
Sonda vesical:
Tubo flexible que drena la orina desde la vejiga.
Tipos
Foley (permanente).
Nelaton (intermitente).
Couvelaire (hematuria con coágulos).
Sonda suprapúbica.
Cuándo se emplea
● Retención urinaria.
● Cirugía.
● Monitoreo estricto de diuresis.
● Pacientes inmovilizados.
Ventajas
➔ Drenaje controlado.
➔ Medición precisa.
Desventajas
➔ Alto riesgo de infección.
➔ Lesión uretral.
➔ Dependencia si se mantiene demasiado tiempo.

Cambias en la micción
● Micción normal son entre 5 a 6 veces diarias y en ocasiones una vez a la noche promedio de 1200
a 1500 ML por 24 horas
● Micción frecuente x aumento de líquido. X aumento de hta, diuréticos infecciones etc,
● Micción urgente lesiones inflamatorias en la vejiga próstata o uretras dolor quemante,
uretritis ,cistitis
Cistitis: micción dolorosa frecuente y con ardor sensación de pujar espasmos en la región vesical
suprapúbica. hemorragia dorsalgia
Pielonefritis: infección urinaria superior. Es una infección de la pelvis al túbulos y tejidos intestinales la
bacteria puede llegar desde la vejiga uretra desde el torrente sanguíneo obstrucción por litiasis. fiebre
escalofríos dolor en el costado y disuria dolor al orinar
Pielonefritis aguda fiebre dolor en francos a la palpación leucocitos piura disuria poliuria

Urolitiasis
Presencia de cálculos en las vías urinarias depósito de sistemas cristalinos como fosfato de calcio y ácido
úrico que que se excretan en la orina
Su tamaño varía desde arenillas hasta cálculos en el tamaño de una naranja
Sitio pelvis. renal .uréteres. vejiga

Factores que estimulan la formación de cálculos

Infecciones, estasis de orina y periodo de inmovilización, hipercalcemia ,hipercalcemia ,acidosis tubular
renal y ingestión excesiva de vitamina d, leche y alcalinas , leucemia

Manifestaciones clínicas
Urolitiasis: obstrucciones de infección dolor intenso y molestias
Pelvis renal: dolor intenso y profundo en la región lumbar hematuria piuria náuseas vómitos diarrea
malestar abdominal
Tratamiento dieta baja en calcio fosfato escasa proteína ingreso adecuado de líquido.
Extracción quirúrgica cuando no mejora para corregir anormalidades renales y así mejora la expulsión de
la orina

Litotripsia extracorporal método no quirúrgico de desintegración de cálculos en el cáliz renal y se expulsan

por la orina
Se efectúa con anestesia epidural y su aplica múltiples choques en la zona renal

Intervenciones de enfermería
 ➔ alivio del dolor y malestar
➔ administración de antibióticos
➔ ingerir volumen considerable de líquido
➔ aumentar el flujo sanguíneo renal así arrastra las bacterias presentes en las vías urinarias
➔ Enseñar al enfermo el cuidado del hogar.

📘 SISTEMA NEUROLÓGICO — RESUMEN COMPLETO PARA FINAL

La función principal del sistema neurológico (o sistema nervioso) es recibir información, procesarla y generar
respuestas para que el cuerpo pueda funcionar y adaptarse.
En forma sencilla:
Coordina y controla todas las funciones del cuerpo.
Recibe estímulos (internos y externos), los interpreta en el cerebro y envía órdenes a los órganos, músculos y
glándulas para mantener la vida, el movimiento, la percepción y el equilibrio del organismo.

Sistema nervioso central

Función voluntaria, compuesto por
● El cerebro : tiene cuatro hemisferios el frontal parietal occipital y temporal.
El cerebro es es el centro de control del sistema neurológico, genera pensamientos y emociones -
a su vez está dividido en ventrículo que son cuatro cámaras rellenas de líquidos cefálico que es el
colchón para el tejido cerebral, la función es la nutrición y eliminación cerebra
● El tronco encefálico: está formado por
1 mesencéfalo es el centro de reflejos auditivos y visuales
2 protuberancia es el núcleo que controla la respiración
3 bulbo raquídeo: se continúa con médula espinal es importante para la frecuencia cardíaca la tensión
arterial la respiración y la deglución
● El cerebelo: su función es la coordinación de la actividad muscular esquelética mantiene el
equilibrio y movimientos finos
● Y la médula espinal que es el centro transmisor de mensajes desde el cerebro hacia los reflejos
Sistema nervioso autónomo:
Es involuntario
Es un efecto regulador de grandes músculos
Respuesta muscular instantánea y sostenida
Está formado por
● Nervios
● Ganglios (grupo de nervios)
● Receptores sensoriales situados fuera del cerebro y médula espinal-
se dividen en:
1. Sensoriales ( aferentes). Llevan el impulso
2. Motor ( eferente) es el que trae el impulso. De acá se desprenden los nervios raquídeo
Nervio raquídeo: son 31 pares
● Cervicales 8
● Torácicos 12
● Lambaré 5
● Sacro 5
● Consígenos 1
Contienen fibras sensoriales y motoras. Nervio vago

El sistema nervioso autónomo se divide en dos partes

 Simpático: neurotransmisores de los impulsos. North adrenalina que prepara a la persona para controlar
situaciones que percibe como peligro o estresantes para participar de actividades energéticas.
Parasimpáticas: neurotransmisores - acetilcolina funciona durante situaciones no estresante

1. Examen neurológico

PATOLOGÍAS NEUROLÓGICAS

Patologías cerebrovasculares
Procesos que alteran el flujo sanguíneo cerebral: isquemia (trombosis, embolia) o hemorragia.
Causan déficit neurológico focal agudo.
ACV Qué es: Déficit neurológico súbito por interrupción del flujo sanguíneo cerebral.
Etiología: Isquémico (85%): trombosis, [Link]ágico (15%): rotura vascular.
Fisiopatología:
Disminución de oxígeno → muerte neuronal → área de penumbra.
Causas: HTA, fibrilación auricular, diabetes, tabaquismo, dislipidemia.
Signos y síntomas:
Déficit motor unilateral, disartria, afasia, desviación bucal, pérdida súbita de fuerza, cefalea intensa
(hemorrágico).
Tratamiento:
➔ Isquémico: trombolisis (si aplica), antiagregantes.
➔ Hemorrágico: control de HTA, cirugía según caso.
Intervenciones de enfermería:
Control neurológico frecuente, TA, glucemia, administración de medicación, posición segura, manejo de vía
aérea, prevención de aspiración y úlceras.

Infección intracraneal (meningitis/encefalitis)

Qué es:Inflamación del cerebro o meninges.
Etiología: Bacterias, virus, hongos.
Fisiopatología:Inflamación → edema cerebral → aumento de PIC.
Síntomas:Fiebre, rigidez nucal, fotofobia, vómitos, alteración de conciencia.
Tratamiento: Antibióticos/antivirales, corticoides.
Intervenciones: Aislamiento, control neurológico, manejo de fiebre, hidratación, prevención de convulsiones.
Absceso cerebral : el absceso cerebral es un cúmulo de post de la parénquima encefálica por invasión directa
al cerebro por traumatismo intracraneal o cirugía, por diseminación de infección del sitio cercano como seno de
la cara oídos dientes absceso pulmonar endocarditis infecciosa.
Signos y síntomas
Dolor de cabeza persistente sobre todo por la mañana
Vómitos debilidad en las extremidades baja visión convulsiones cambio de nivel de conciencia como letargia
confusión irritabilidad desorientación en la conducta y fiebre
Tratamiento antibiótico terapia y cirugía, corticoide, fenidantomina, fenobarbital para convulsiones

. Aneurisma intracraneal
Es una rotura de la aneurisma intracraneal con hemorragia subaracnoidea.
Es una dilatación de las paredes de la arteria cerebral puede ser por aterosclerosis, defecto congénito
vasculopatía, hipertensión, traumatismo cráneo cefálico.
Fisiopatología
Los síntomas aparecen cuando el aneurisma se agranda Y comprime las paredes craneales o parénquima
cerebral o cuando se rompen y causan hemorragia en espacios subaracnoideo intracraneal
El metabolismo del encéfalo se perturba al quedar en contacto con la sangre o hipertensión intracraneal que
comprime y lesiona el tejido encefálico
Etiología: Congénita, HTA, tabaquismo, trastornos del tejido conectivo.
Signos y síntomas:
Cefalea “en trueno”, rigidez nucal, vómitos, pérdida de conciencia. Pérdida de visión zumbidos,mareos en
miparesia, la mortalidad es inmediata el pronóstico depende del estado neurológico del individuo, edad
enfermedades que existen, extensión y sitio
Tratamiento:Se busca que el encéfalo restablezca el daño inicial que es la hemorragia para impedir la
disminución de otras complicaciones como nuevas hemorragias vasoespasmos cerebrales que culminan con la
isquemia encefálica hidrocefalia aguda o epilepsia.
Reposo en cama consideraciones para evitar agitación y estrés.
Corregir la vasoespasmo cerebral es una complicación grave de la hemorragia subaracnoidea. Se trata con
medicamentos de administración de nifedipina ( bloqueador de los conductos de calcio para proteger contra el
deterioro isquémico tardía)
Intervenciones de enfermería:
Control neurológico y hemodinámico, evitar aumentos de presión, ambiente tranquilo, vigilancia de signos de
sangrado.
Hipertensión intracraneal (HIC) es el aumento de la presión dentro del cráneo.
Fisiopatología:Aumento de volumen (sangre, líquido, masa) → disminución de perfusión cerebral.
Causas:Trauma, tumores, hemorragias, infecciones.
Signos y síntomas: Cefalea, vómito en proyectil, alteración de conciencia, papiledema, bradicardia + HTA
(Cushing).
Tratamiento:Mannitol, hiperventilación controlada, cirugía descompresiva.
Intervenciones de enfermería:
Elevar la cabecera 30°, evitar flexión de cuello, controlar CO₂, mantener oxigenación, evitar estímulos dolorosos.
Hipertensión sistémica Aumento sostenido de la presión arterial.
Etiología: Genética, obesidad, sedentarismo, exceso de sal, renal.
Fisiopatología: Vasoconstricción crónica → daño en órganos blanco (riñón, cerebro, corazón).
Signos y síntomas: Puede ser asintomática. Cefalea, mareos, tinnitus.
Tratamiento: Antihipertensivos, dieta, ejercicio.
Intervenciones de enfermería:
Control de TA, adherencia, educación dietaria, detección de complicaciones.
Patologías por alteración de neurotransmisores
Alteraciones en dopamina, acetilcolina, GABA, serotonina.
Producen trastornos del movimiento, memoria, ánimo o función neuromuscular (Parkinson, Alzheimer, miastenia,
epilepsia).
Parkinson Enfermedad neurodegenerativa crónica.
Fisiopatología: Pérdida de neuronas dopaminérgicas en sustancia negra.
Se caracteriza por bradicinesia lentitud en el movimiento, temblores y rigidez muscular
Causas:Desconocida; factores genéticos y ambientales. Personas de más de 50 años hasta los 69. Encefalitis.
Intoxicación por monóxido de carbono, hipoxia o fármacos.
Síntomas:Temblor en reposo, rigidez, bradicinesia, inestabilidad postural.
Tratamiento: antihistamínicos poseen efecto anticolinérgicos controles y sedantes leves y corrigen los temblores
(Pueden producir confusión visión borrosa estreñimiento sé que en la boca mareos perdía el equilibrio déficit
para orinar)
Anticolinérgicos El Trihexifenidilo prociclidina, mesilato de benzotropina, controlan temblores rigidez y se
combinan con levodopa y levodopina ( su uso puede producir confusión depresión alteraciones en el sueño).
Antidepresivos para aliviar la depresión
Intervenciones de enfermería:
Evitar caídas, facilitar la movilidad, comidas blandas, control del estreñimiento, apoyo emocional.
Miastenia Gravis
enfermedad autoinmune crónica que provoca debilidad en los músculos voluntarios.
Fisiopatología: Anticuerpos contra receptores de acetilcolina → debilidad muscular fluctuante.
Causas: Autoinmune, timoma.
Síntomas:Ptosis, diplopía, fatiga, dificultad para deglutir, crisis respiratoria.
Tratamiento:Anticolinesterásicos, inmunosupresores, plasmaféresis.
Administración de inmunosupresores disminuye la inmunosupresión contra receptores de acetilcolina y su
eliminación directa por intercambio plasmático administración de corticoides plasmaféresis timectomía
Prednisona para disminuir la incidencia de los efectos adversos.
Intercambio de plasma es una técnica que permite la extracción del plasmaféresis se le activa el plasma y sus
componentes la cual se reintroduce al restante
Intervenciones de enfermería:
Control respiratorio, comidas pequeñas, evitar fatiga, medir fuerza muscular.
Trastorno convulsivo / Epilepsia
Descargas eléctricas anormales repetitivas.
convulsiones: son crisis de la actividad motora sensorial del sistema nervioso central y autónomo de una o
ambas, como consecuencia de descargas excesivas y repentinas de las neuronas cerebrales
Causas:Genéticas, defectos del desarrollo y adquiridas como la hipoxemia. fiebre en niño.s traumatismos
craneales encefálicos. tensión arterial. infecciones del sistema nervioso central .trastornos metabólicos y toxinas
y tumores cerebrales
Valoración antes y durante el ataque observar los siguientes aspectos
1. Antes observar estímulos visuales auditivos olfativos táctiles emocionales psíquicos sueño
hiperventilación
2. Lo primero que hace el individuo durante el ataque sitio que comienza movimiento a rigidez
posición del globo ocular y cabeza
3. El tipo de movimientos de la parte afectada
4. Si tiene ojos abiertos si giran ojos cabeza hacia qué lado
5. Incontinencia urinaria o heces
6. Duración de cada fase de ataque
7. Duración de la inconsciencia
8. Parálisis debilidad evidente en brazos o piernas después del ataque
9. Incapacidad de hablar después
10. Si duerme o no después del ataque
 11. Presencia o no de confusión después del ataque.
intervenciones de enfermería
La enfermera debe evitar que el individuo se lastime al dar apoyo físico psicológico
● Colocar en el suelo si se puede
● Proteger cabeza con una toalla
● Afloja ropa
● Alejar muebles si se puede para evitar que se golpe
● Si está en la cama quitar almo
● Si antes del ataque se puede colocar un pañuelo entre los dientes para disminuir la posibilidad de
que se muerda la lengua
● No intentar sujetar durante la crisis
● Colocarlo sobre el costado con la cabeza flexionada hacia adelante para desplazar la lengua y
facilitar el drenaje saliva y moco
● Después el ataque conservar sobre el costado
● Reorientarlo si está en confusión luego de la convulsión y si se despierta alterado tranquilizarlo
suavemente

Métodos diagnósticos neurológicos

★ TAC.
★ RMN.
★ EEG.
★ Punción lumbar.
★ Angiografía cerebral.
★ Potenciales evocados.
Intervenciones de enfermería en disfunción neurológica
➔ Control neurológico frecuente.
➔ Asegurar vía aérea.
➔ Prevención de aspiración.
➔ Movilización y prevención de úlceras.
➔ Manejo del dolor.
➔ Control de TA y glucemia.
➔ Seguridad para prevenir caídas o crisis.

Convulsiones — asistencia durante la crisis

➔ No sujetar.
➔ Retirar objetos peligrosos.
➔ Proteger cabeza.
➔ Aflojar ropa.
➔ Colocar de lado post-crisis.
➔ Control de tiempo.
➔ Administrar medicación si está indicada.

Trombosis y embolia cerebral

Isquemia por obstrucción de una arteria cerebral.
Fisiopatología:Falta de flujo → daño neuronal → infarto.
Causas:HTA, ateroesclerosis, FA, hipercoagulabilidad.
Síntomas:Déficit neurológico súbito unilateral.
Tratamiento:Trombolisis, antiagregantes, anticoagulación.

Intervenciones:Control neurológico, TA, glucemia, seguridad, prevención de aspiración.

Hemorragia cerebral
Rotura de un vaso cerebral → sangrado intracraneal.
Causas: HTA, aneurisma, traumatismo.
Síntomas: cefalea intensa, vómitos, déficit neurológico, alteración de conciencia.
Tratamiento: control de TA, cirugía si corresponde.
Cuidados: monitoreo neurológico, manejo de PIC, vía aérea.
Si querés, puedo seguir con Sistema endócrino, cardiovascular o armarte preguntas tipo examen con estos
temas

APARATO DIGESTIVO

Es el conjunto de órganos que se encargan de recibir los alimentos, descomponerlos, absorber los
nutrientes y eliminar lo que el cuerpo no necesita.
Funciona como una “fábrica” donde cada parte cumple una tarea específica.

🧩 Partes del aparato digestivo y su función

1. Boca Función: Inicio de la digestión. Los dientes trituran los alimentos y la saliva los humedece y
comienza a desarmarlos químicamente.
2. Faringe Función: Es un “tubo” compartido entre el sistema respiratorio y digestivo.
Ayuda a pasar el alimento desde la boca hacia el esófago de manera segura.
3. Esófago Función: Conduce el bolo alimenticio hacia el estómago mediante movimientos llamados
peristaltismo (ondas que empujan la comida).
4. Estómago Función: Mezcla el alimento con jugos gástricos y lo convierte en una pasta llamada quimo.
Aquí se descomponen proteínas y se eliminan bacterias gracias al ácido clorhídrico.
5. Hígado Función: Produce la bilis, que sirve para digerir las grasas.
Además, filtra toxinas y almacena nutrientes (como glucógeno para energía).

6. Vesícula biliar Función: Guarda y libera la bilis hacia el intestino delgado cuando se necesitan digerir
grasas.
7. Páncreas Función: Libera enzimas digestivas que ayudan a descomponer proteínas, grasas y
carbohidratos. También produce insulina para regular el azúcar en sangre (función endocrina).
8. Intestino delgado Función: Es el órgano donde se absorben la mayoría de los nutrientes.
El quimo se mezcla con bilis y jugos pancreáticos.
9. Intestino grueso (colon) Función: Absorbe agua, forma las heces y aloja bacterias que ayudan en el
equilibrio del cuerpo.
10. Recto y ano Función: Almacenan y eliminan las heces.

Tenemos también glándulas accesorias

● Glándulas salivales
● Hígado
● Páncreas
● Glándulas gástricas
● Glándulas intestinales
Etapas del proceso digestivo
● Ingestión: los alimentos son triturados por los dientes y mezclados por la saliva
● Digestión las enzimas de los jugos descomponen los nutrientes en moléculas sencillas
 ● Absorción las moléculas sencillas atraviesan las paredes del tubo digestivo y son transportadas por
la sangre
● Asimilación las células utilizan los nutrientes para obtener energía y fabricar nuevas moléculas
● Defecación las sustancias no requeridas o no absorbidas son eliminadas por el ano
Regulación del proceso digestivo
● Regulación nerviosa es por sistema nervioso entérico, regula la actividad del músculo liso y de las
glándulas que segregan en él
● Fibras nerviosas simpáticas y parasimpáticas: activan o inhiben la función digestiva
● Regulación hormonal: mediante hormonas tisulares gástricas ( estómago) secretina y
colecistoquinina ( intestino delgado)

TRASTORNOS DIGESTIVOS Y GASTROINTESTINALES

Valoración de la parte superior del aparato digestivo

Anamnesis: dientes, encías, mucosa bucal, boca, lengua, verificar higiene dental, cepillado si realiza
consultas odontológicas, que come diariamente, cuánto líquido consume regularmente, si hay obstrucción
o lesiones en la boca. lengua. encías. garganta. se utiliza dentadura postiza. Si puede
deglutir bien, si tiene dolor, si tiene dolor de garganta o cambios en la voz
Inspeccionar labios, mucosa, hidratación color si tiene úlceras

Trastornos en la boca

Trastornos labiales
● Queilitis actínica: irritación de labios por exposición solar, formando costras y fisuras granjeras
● Herpes simple virus donde aparecen vesículas en los labios, cuando se rompen se forman úlceras
cubiertas por membrana gris
● Chanora lesión rojiza que úlcera y se cubre de costras
● Dermatitis por contacto: lápiz labial ungüento para prevenir grietas, pasta dental fuerte o alergias
causa eritema y quemadura.
Trastornos gingivales
● Gingivitis inflamación e hinchazón de las encías superficiales. puede haber hemorragia al contacto
● Gingivoestomatitis herpética vesículas que dan la sensación de quemadura
● Periodontitis llamada piorrea o gingivitis no tratada, donde termina perdiendo dientes por el sarro
Trastornos dentales
● Caries debido a la acción de las bacterias sobre los carbohidratos fermentables en la boca.
● Mal oclusión: falta de contacto adecuado de dientes al cerrar la boca ortodoncia
Trastorno esofágico deglución (tubo muscular cubierto de moco, inicia en la faringe termina 4 cm
debajo del diafragma, su función transporte de líquido )
● Deglución puede ser disfagia o dificultad del paso de alimentos. Odinofagia
obstrucción de alimento
Trastorno Acalasia: es la disminución de actividad peristáltica, falta de reflejos de la cavidad
en respuesta a la deglución. Un problema neuromuscular.
Los síntomas: es deglución difícil o salida de líquido y regurgitación del alimento.
Trastorno espasmo difuso: es una hernia de la musculatura que sobresale por la mucosa a la
luz del tubo, sobre todo en la zona del cuello.
Se llena de líquido y alimentos no ingeridos, por lo que hay regurgitación, pudiendo causar tos
irritación de la tráquea, hay halitosis, sabor amargo en la boca, por descomposición de
alimentos.
En la sona del cuello son quirúrgicas
En el tercio medio del esófago son menos frecuentes asintomáticas y no son quirúrgicas
Perforación: puede ser por arma blanca, armas de fuego, quirúrgicas o por vómitos.
Síntomas dolor espontáneo, disfagi,a infecciones, fiebre y potenciación grave hiperpnea y
sensibilidad cervical a la presión, crepitaciones, signo de neumotórax
Cuerpos extraños deglución de dentadura, espina de pescado, lesiones y obstrucción a la luz
Signos y síntomas difagia, disnea por presión
Quemaduras por sustancias químicas, por deglución accidental o intencional de ácido,
también se queman labios bocas y faríngeo
Signos y síntomas dolor, disnea por edema de glotis o por acumulación de moco, intoxicación
fiebre y shock
Requiere tratamiento de urgencia = agua

Hernia hiatal o diafragmática: problema del orificio del diafragma por donde atraviesa el
esófago, está agrandado en la parte superior del estómago y tiende a penetrar en el extremo
inferior del tórax
Hay dos tipos
● Hernia deslizante y paraesofágica: se da sólo en un 10% y aquí todo el estómago
pasa al cardias, no solo el estómago pasa el tórax.
● Hernia hiatal deslizante 90% de los casos: es cuando la parte superior del estómago y
su unión con el esófago se desliza hacia arriba y entra y sale del tórax.

Varices esofágicas: es una manifestación secundaria de la cirrosis hepática

FP son venas dilatadas y tortuosas de la submucosa y el tercio inferior del estómago, esto es
por hipertensión Porta, debido isquemia e hipertensión Porta en el parénquima del hígado
cirrósico y también de intestinos, por lo que sangran con facilidad.
Causas de la ruptura puede ser esfuerzo muscular, defecar, estornudar, alimentos irritantes,
fármacos ( aas) entre otros
Signos y síntomas valorar signos de hemorragia, hipovolemia, piel fría, piel sudorosa
taquicardia, disminución de diuresi,s disminución del pulso periférico, inquietud
Tratamiento: estado es crítico medicación continua, verificación de signos vitales cada dos
horas, verificar magnitud de hematemesis.
Nada por boca, oxigenoterapia por hipoxia, transfusión de sangre, reponer líquidos y
electrolitos, sonda vesical, colocación de sonda nasogástrica de doble valor para taponamiento
( tiene tres orificios). Verificar deshidratación
Tratamiento: omeprazol endovenoso, vasopresores

La función del aparato digestivo es:

● Degradar partículas alimenticias para su digestión
● Absorber el torrente sanguíneo
● Eliminar alimentos no degradados o no absorbidos y otros

Deglución y absorción de nutrientes

➔ Deglución es la degradación.
➔ Absorción de nutrientes: sistema Porta

Peristaltismo intestinal: hay dos tipos

1. Contracciones segmentarias de los músculos intestinales: mezclan con el movimiento
aleatorio, que facilita la digestión y absorción
2. Peristálticas: impulsan el contenido al colon, son movimientos fuertes en el colon, son
ondas más débiles que desplazan el contenido colónico con la lentitud, así como ondas
 peristálticas intensas de contracción periódicas que lo desplazan en forma considerable
cuando llega al recto el contenido y genera la necesidad defecar

Evaluación diagnóstica
➔ Rayos por gastrointestinales
➔ Ultrasonido
➔ Análisis del jugo gástrico
➔ Fibroscopia gastrointestinal superior
➔ Colonofibroscopia fibrótica
➔ Examen de heces ( color de las heces, melena, consistencia y aspecto de las heces)
➔ Tomografía computada forzada
➔ Resonancia magnética

Valoración inicial de enfermería

1. Dolor: duración frecuencial momento de aparicióln localización
2. Indigestión por consumo de alimentos grasos ya que permanecen en el estómago más
tiempo, por consumo de alimentos crudos o muy condimentados
3. Gasas gastrointestinales: eructos y flatulencias
4. Vómitos
5. Hematemesis
6. Diarrea
7. Estreñimiento

Alimentación por sonda naso gástrica y naso entérica: Se administra para satisfacer las
necesidades nutricionales cuando la ingesta es inadecuada o imposible
➔ SNG es en el estómago
➔ SNE es en el duodeno proximal Yuyeno

● La sonda preserva la integridad gastrointestinal

● Preserva la secuencia normal del metabolismo intestinal y hepático
● Preserva la mucosa intestinal
● Preserva la producción normal de insulina debido a la administración intestinal del
carbohidrato
Intervenciones de enfermería
Medidas de higiene, temperatura de la solución, volumen y velocidad de la solución, lavar la
sonda antes y después de la administración del alimento con 50 ML de agua para eliminar la
formación de costras. Se evalúa colocación de sonda posición y velocidad del flujo. Se valora
tolerancia del alimento.

Posibles complicaciones
● Desplazamiento de la sonda, las causas es por tos excesiva tensión en la sonda,
aspiración traqueal, infecciones de las vías respiratorias
● Irritación nasofaríngea causada por la posición de la sonda
● Disnea causada por la sonda, hiperosmolares, infusión rápida, administración muy
caliente o muy fría.
● Deshidratación causada por ingreso insuficiente de líquidos
● Atelectasia causada por broncoaspiración
Hiperalimentación endovenosa: (nutrición parenteral total) es un método de aporte de
nutrientes cuyo objetivo consiste en mejorar el estado de nutricional y aumentar el ponderal
para mejorar la capacidad de curación
Contiene agua y electrolitos aminoácidos, glucosas y vitaminas. Aporta calorías y se administra
por bomba de infusión

GASTRITIS
El inflamación del estómago por exceso en la dieta, ejemplo
● comer con rapidez
● alimentos demasiados condimentados o infectados
● alcohol excesivo
Fisiopatología: la mucosa gástrica se vuelve edematosa y presenta erupciones superficiales
(úlcera superficial) y hemorragia. Secreta jugo gástrico en el volumen escaso y aumenta la
generación de moco.
Signos y síntomas
Malestar en epigástrico, cefalea, lexitú, náuseas, vómitos, falta de apetito dos o tres días.

Gastritis crónica
Se produce cuando las paredes de la mucosa se atrofia y disminuye la cantidad y calidad de
las secreciones y hay además moco y agua en vez de ácido clorhídrico
Signos y síntomas
● Pirosis preprandial y eructos
● Sabor desagradable en la boca
● Náuseas continuas y vómitos en primeras horas de la mañana
Tratamiento
Nada por boca hasta que desaparezcan los síntomas, dieta blanda luego de que desaparezcan
los síntomas, farmacoterapia
Intervenciones de enfermería
Valorar dolor, signos vitales y posible sangrado.
Administrar antiácidos, IBP (omeprazol) y protectores gástricos.
Dieta blanda: evitar café, alcohol, picantes, fritos y cítricos.
Comidas pequeñas y frecuentes.
Evitar AINES.
Educar sobre reducción del estrés y no fumar.

Úlcera péptica
Excavación formada en la mucosa de la pared del estómago (incluido el píloro), duodeno o
esófago
La erosión puede llegar al músculo y de este al peritoneo
Causas
● Área expuesta a la acción del ácido clorhídrico y pepsina
● Estrés emocional o ansiedad
● Tendencia familiares y hereditarias
● Tabaquismo excesivo
● Comer apresurado
● Horarios irregulares
Fisiopatología
Surge de la mucosa gástrica duodenal, cuando no soporta la acción del ácido clorhídrico y la
pepsina.
La aleación impide producción de moco, que cubre la mucosa del ácido clorhídrico como
Barrera
Signos y síntomas : Dolor, sensación quemante, pirosis y eructos, vómitos y náuseas por
obstrucción pilórica, estreñimiento y hemorragia

Tratamiento
Control de secreciones gástricas con sedación y neutralización del jugo gástrico con fármacos,
alimentos no irritantes y antiácidos
Reposo y disminución del estrés cambios en los hábitos
Disminución del tabaquismo
Dieta blanda al principio, con una temperatura adecuada
Escaso consumo de jugos, carnes, café y alcohol
Realizar cuatro comidas
No leche ni crema

Intervenciones de enfermería
Vigilar dolor epigástrico y signos de hemorragia (melena, vómito con sangre).
Administrar IBP, bloqueadores H2, antibióticos si H. pylori, sucralfato.
Dieta no irritante; fraccionar comidas.
No acostarse después de comer; evitar alcohol, tabaco y AINES.
Control estricto de signos vitales.
Enseñar signos de alarma y necesidad de completar tratamiento.

Asistencia paciente con enteropatías

Estreñimiento
La defecación es irregular. dura es casi dolorosa, a veces hay expulsión de heces líquidos
como consecuencia del irritación debido a masa fecales endurecidas en el colon.
Puede haber impactación fecal en el recto
Puede derivar de fármacos
Enfermedad metabólica. diabetes. colon irritable con espasmos
Tomar laxantes excesivos que anulan la sensibilidad del intestino
Fisiopatología
Depende de la interferencia de algunas funciones principales como
A. Transporte ponderal de mucosa. esto facilita la propulsión
B. Actividad mioeléctrica. mezcle el bolo fecal y acción propulsiva
C. Proceso que intervienen en la defecación. urgencia si no la satisface se vuelve el
intestino insensible a la presencia de materia fecal
Signos y síntomas:Dolor y presión, anorexia, cefalea, fatiga, indigestión

Diarrea
La frecuencia de la defecaciones es mucho mayor, cambio el volumen característico y
consistencia de las heces
Se clasifican en
● Aguda o de grandes volúmenes: hipersecreciones de agua y electrolitos
● Infeccioso o pequeño volumen: hay mayor acción peristáltica y desvía de enteropatías
inflamatorias ( bacterias)
Fisiopatología : Los irritantes más comunes son los productos de bacterias o alimentos
contaminados
Por lo que comienza
● Hiperanemia, dilatación vascular y aumento del flujo vascular
● De la mucosa aumento de secreciones de moco
● Hiperperitaltismo: respuesta para eliminar el irritante
● Dolor tipo cólico
Signos y síntomas : Heces es color pardo grisáceas fétidas y con partículas no degradadas y
moco, Cólicos abdominales, distensión, anorexia y sed
Tratamiento : Mayor volumen de líquidos y electrolitos , Farmacoterapia para disminuir la
peristaltismo (loperamida), antibiótico venoclisis

Enfermedad inflamatoria apendicitis - peritonitis

Apendicitis
Es un órgano pequeño que continúa con el ciego, no se conoce su función se llena y vacía de
alimentos regularmente, igual que el ciego.

Fisiopatología : Se inflama, se vuelve de edematoso, por acumulación oclusión, por fragmentos

duros de heces.
El proceso inflamatorio aumenta progresivamente
Signos y síntomas: Dolor en el cuadrante inferior derecho y a la palpación.
Febrícula. náuseas. vómitos. aumento de leucocitos

Complicaciones
En la perforación peritonitis absceso o apendiculares o pileflebitis
Cuando se perfora dolor intenso y aumento en la fiebre
Tratamiento quirúrgico con o sin drenaje

Peritonitis
Es la inflamación de la capa visceral y parietal del peritoneo
Fisiopatología : Se debe a la salida del contenido de algún órgano de la cavidad abdominal por
inflamación o infección, isquemia, traumatismo o perforación por tumor
Aparece; edema del tejido y exudado, el líquido en la cavidad abdominal se enturbia y la
respuesta del aparato intestinal es hiperemotividad seguida poco después de la ileo paralítico
con acumulación de aire y líquido en las áreas intersticiales.
Signos y síntomas
Dolor difuso constante y localizado en el sitio de la infección, Abdomen rígido, Dolor en la
palpación , Náuseas y vómitos, Disminución del peristaltismo, Fiebre

Tratamiento
● reposición de líquidos y electrolitos por hipovolemia, porque se desplazan de las
cavidades intestinales, cambia mucosa y luego pasa a la cavidad peritoneal
● Intubación endotraqueal debido a que el acceso de líquido produce disnea grave y
aumenta la distensión abdominal
● Oxigenoterapia
● ATB
● En caso de sepsis. Tener en cuenta que la principal causa de muerte -Peritonitis.
Se realiza cirugía para sacar la causa de la infección

Divertículo: pequeña hernia de la mucosa debido a un defecto del músculo

Diverticulitis inflamación en el divertículo por alimento y bacterias en el interior que no pueden
salir y producen perforación o absceso intestinal
Fisiopatología : Hay engrosamiento de la capa muscular ( hernia) que produce presión
intraluminal excesiva ( oclusión) .
El divertículo puede quedar obstruido que luego se inflama
A veces absceso que causan peritonitis y hemorragia

Signos y síntomas
síndrome espasmódico produce estreñimiento.i rregularidad en la defecación y diarrea, dolor
en el cuadrante superior izquierdo del abdomen, febrícula.
Al aumentar la oclusión aumenta el estreñimiento y debilidad, fatiga.
Si hay un absceso es una masa palpable

Tratamiento : Dieta con fibra para disminuir el estreñimiento y papilla. En etapa aguda, nada
por boca,ATB, Analgesia,Sonda gástrica aspirativa

Intervenciones de enfermería
Controlar signos vitales.
Valorar y aliviar dolor.
Vigilar abdomen y evacuaciones.
Administrar antibióticos e hidratación.
Reposo intestinal según indicación.
Observar signos de complicación

Obstrucción intestinal delgado

Causas
● Adherencias
● Hernias
● Neoplasia
● Ileo Paralítico
● Enteropatía inflamatoria
● Estenosis
● Cuerpos extraños

Obstrucción intestinal general

● Mecánica: obstrucción luminal por presión sobre las paredes intestinales.
● Ileo Paralítico: músculos intestinales no se mueven y no impulsa el contenido gástrico
Fisiopatología
Acumulación de contenido intestinal, líquido y gases.
La distensión del intestino delgado reduce la absorción de líquidos y electrolitos, por lo que se
pierde y aumenta las secreciones gástricas.
La presión causa isquemia en vasos sanguíneos que ocasionan edema,congestión, necrosis,
ruptura y perforación del intestino.
El vómito pierde potasio calcio, cloro y toda la base que hay en el estómago

Signos y síntomas Dolor tipo ondulatorio, expulsa sangre y moco con heces, Vómito
Si la obstrucción es completa: las ondas peristálticas se vuelven potentes y toman dirección
contraria con lo que impulsan el contenido intestinal hacia la boca y no al recto.
Si la obstrucción está en el íleon vomita materias fecal
Signos de deshidratación, como sed intensa, somnolencia, malestar genera,l lengua y mucosa
seca, piel pálida y turgente

Abdomen distendido
Tratamiento SNG aspirativa,intervención quirúrgica

Obstrucción en el intestino grueso

General: es el sigmoide causa cáncer, diverticulitis, enteropatías inflamatorias

Fisiopatología:La obstrucción de la válvula ilíaca, produce distensión intensa y perforación.

Hay disminución del riego sanguíneo al intestino y su fauce. Se genera necrosis y peligro de
muerte, La deshidratación es más lenta

Signos y síntomas
Aquí la evolución de los síntomas es más lenta, estreñimiento seguido de distensión
abdominal, cólicos porción baja del abdomen Y por último vómitos fecaloideos.

Pacientes con colostomía

Operación tipo estoma,que permite unir el colon con la pared del abdomen, como
consecuencia de un acto quirúrgico para tratar el colon y el contenido es derivado hacia el
exterior.

Ileostomía apertura del intestino delgado: para mantener una vía para eliminar el material de
desecho

Enfermedad del hígado y las vías biliares

El hígado fabrica química dedicada a sintetizar acumular y modificar excretar sustancias que
intervienen en el metabolismo orgánico
Reciben sangre rica en nutrientes directo de los intestinos
Anatomía: está en el cuadrante superior derecho, detrás de las costillas y tiene cuatro
lobulillos
Circulación sanguínea que entra y sale fundamentalmente para su función.
Sangre que llega ( arteria hepática rica en oxígeno) desde la fuente vena porta y recibe sangre
del intestino con nutrientes

Funciones metabólicas del hígado

Regula la glucosa después de cada comida, el hígado capta la glucosa que llega a la vena
porta, la transforma en glucógeno y la almacena, si es necesaria para que el cuerpo la
vuelva a transformar en glucosa.

Proceso glucogénesis
Aquí el hígado sintetiza la cantidad adicionales de glucosa, para que la usen los aminoácidos
de la degradación del producto o el lactato producido por los músculos activos
El uso de esto se transforma en amoniaco, como producto secundario el hígado lo transforma
en urea compuesto inocuo
Proteínas: El hígado sintetiza casi todas las proteínas plasmáticas (albúmina, globulinas alfa y
beta, factores de coagulación y lipoproteínas), excepto las gammaglobulinas.
Grasas:Descompone ácidos grasos para producir energía y cuerpos cetónicos. También los
usa para formar colesterol, lecitina y lipoproteínas.
Vitaminas y fármacos: El hígado los metaboliza y produce bilis.
Bilis:Se forma en hepatocitos, se almacena en la vesícula y contiene agua, sales, bilirrubina y
lípidos. Se libera en la digestión de grasas y elimina bilirrubina.
Bilirrubina:
Producto de la degradación de hemoglobina. Parte se excreta en heces y otra por orina tras
reabsorción intestinal. Aumenta en enfermedades hepáticas y cálculos biliares.
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Vesícula biliar

Órgano que almacena y concentra la bilis hasta su liberación durante la digestión de grasas.
Fisiopatología hepática (cirrosis):
Los hepatocitos dañados sustituyen glucógeno por lípidos, lo que provoca necrosis celular y
disminución de la función hepática.
Se infiltran células inflamatorias y se produce proliferación de tejido fibroso.
Con el tiempo, los hepatocitos se reemplazan por fibrosis, causando contracción y
degeneración del hígado: esto se llama cirrosis.
Evaluación diagnóstica
Prueba de función hepática en sangre
Biopsia del hígado extracción de una pequeña porción de la parénquima

Ictericia concentración de bilirrubina en sangre anormal en esclerótica y la piel

Tipos
● Ictericia hemolítica: cuando hay más destrucción de eritrocitos, entonces el plasma se
satura de Bilirubina, que aunque el hígado funcione no logra metabolizarla a toda.
Entonces aumenta la cantidad de urobilinógeno en las heces y orinas. esto predispone
a cálculos del pigmento vesicular
● Ictericia hepatocelular: aquí los hepatocitos están dañados
● Ictericia obstructiva extrahepática: por obstrucción de la cavidad biliar por un
cálculo,proceso inflamatorio neoplásico y presión por la glándula agrandadas
●
Hipertensión Portal y ascitis
Esta obstrucción del flujo venoso Porta por el hígado, lo que aumenta la presión en el sistema
de porta produciendo hipertensión Portal

Son dos grandes grupos y suelen ser

● Formación de varices esofágicas gástricas y hemorroides: porque están
desembocadas en en la vena Porta, aquí hay una gran concentración de hemorragia
● Acumulación de líquido ascítico en la cavidad abdominal debido a esto disminuye
el volumen vascular a los riñones quienes hacen renina y hace que los riñones
retengan sodio, agua para normalizar el volumen intravascular
Control de retención de hígado y ascitis
1. Control nutricional es para disminuir el sodio y disminuir la retención de líquido, sin sal,
sin conservantes, enlatados, sin margarina
2. Diuréticos restricción de líquidos, administración de diuréticos, controlar ingesta y
egreso, Medir circunferencia de abdomen, pesar diariamente, controlar miembros
inferiores , administrar abomina y prosódica por endovenoso para disminuir edema
haciendo que el líquido ascítico vuelva a las venas y se elimine por el riñón
3. Paracentesis: es la extracción de líquidos de ascitis de la cavidad abdominal peristal por
medio de una incisión quirúrgica o punción de la pared. Se extrae aproximadamente de
2 a 3 l para disminuir los síntomas agudos. Si se extrae demasiado líquido se produce
hipotensión, oliguria, hiponatrémica

Cirrosis hepática

Presencia de tejido cicatrizal en el hígado

1. Cirrosis Porta de la enner llamada alcohólica o nutricional el tejido cicatricial rodea las
áreas cortas
2. Cirrosis post necrótica aparecen bandas anchas de tejidos cicatrizal
3. Cirrosis biliar cicatrices están pericolajetica y perilobular es por obstrucción crónica de
la bilis e infección
Signos y síntomas
Ictericia, fiebre intermitente, endurecimiento del hígado que al final se atrofia, se destruye
Fisiopatología
Al comienzo el hígado es grande, porque los hepatocitos tienen grasa, luego disminuye a
medida que se cicatrizan los tejidos. La vena porta devuelve la sangre al aparato digestivo y a
los vasos por lo que hay congestión pasiva crónica. Surgen dispepsia crónica, cambios en los
hábitos de defecación, estreñimiento, diarrea disminución, ponderal gradual, ascitis y varices
esofágicas, disminución plasmática lo que aumenta el edema, deficiencia de vitamina k y
anemia. Deterioro en la función mental encefalopatías y coma diabético

Intervenciones de enfermería
Controlar signos vitales.
Vigilar edema y ascitis.
Controlar diuresis.
Restringir sodio según indicación.
Administrar diuréticos y medicación indicada.
Vigilar signos de encefalopatía (confusión, somnolencia).
Controlar hemorragias.
Educar sobre evitar alcohol.

DIABETES

La diabetes es un grupo de trastornos caracterizados por la incapacidad del organismo para

producir o utilizar correctamente la insulina, hormona producida por los islotes de Langerhans
en el páncreas.
La insulina la genera el páncreas, en los islotes de langerhans
La insulina regula:
Metabolismo y almacenamiento de glucosa, grasas y aminoácidos.
Almacenamiento de glucógeno en el hígado y utilización de glucosa en músculos.
Transporte de glucosa al tejido adiposo.
Control de la glucemia tras la ingesta de carbohidratos.
Tipos de Diabetes
Tipo 1 (insulino-dependiente, juvenil): 5-10% de los casos; autoinmune, destruye células beta,
genera deficiencia absoluta de insulina y riesgo de cetosis.
Tipo 2 (no insulino-dependiente, adultos): 90-95% de los casos; resistencia a la insulina y
déficit progresivo de secreción, hiperglucemia crónica.
Otros tipos
Asintomática, química, subclínica, lactantes, gestacional, secundaria (medicamentos,
enfermedades pancreáticas), potencial de tolerancia alterada (antecedentes familiares,
obesidad).
Etiología causada por virus herencia incluido el defecto autoinmune y la respuesta
autoinmunitaria podrían contribuir a la aparición de diabetes insulino dependiente por sí solo
Fisiopatología
Tipo 1: destrucción autoinmune de células beta → deficiencia absoluta de insulina →
hiperglucemia.
Tipo 2: resistencia periférica a la insulina + agotamiento progresivo de células beta
→ hiperglucemia crónica.

Diagnóstico
Glucemia en sangre (>120 mg/dl en dos o más ocasiones).
Curva de tolerancia a la glucosa (75 g de carbohidrato y medición a 30, 60 y 120 min).
Orina: no confiable para diagnóstico.
Tratamiento Dieta, ejercicio, medicación (insulina o antidiabéticos).
Complicaciones Agudas
Hipoglucemia: <50 mg/dl; puede ser por exceso de insulina, falta de alimentos o actividad
física intensa.
Signos: sudor, temblores, taquicardia, confusión, mareos, convulsiones.
Cetoacidosis: déficit de insulina → metabolismo de grasas → cuerpos cetónicos →
acidosis metabólica. disminución de la insulina, esto afecta el metabolismo y en
consecuencia reduce la cantidad de glucosa que entra en la célula por lo que el
paciente compensa su metabolización con grasas en vez de con carbohidratos y
usa ácidos grasos libres de tejido adiposo, el hígado actúa en ellos y produce
cuerpos cetónicos, qué pasan a la sangre y surge acidosis metabólica, disminuye en
sangre el bicarbonato. el pH el cuadro clínico se agrava. Se genera una hiperglucemia
pérdida hidroelectrolítica acidemia y coma
Signos: poliuria, polidipsia, polifagia, deshidratación, náuseas, vómitos, respiración profunda
(Kussmaul), somnolencia, coma.
Tratamiento: rehidratación, insulina, corrección de electrolitos.

Complicaciones Crónicas
Macrovasculares: corazón, circulación periférica.
Microvasculares: retinopatía, nefropatía, neuropatía.
Hipoglucemia prolongada puede engrosar membranas capilares, disminuir flexibilidad de
eritrocitos y afectar función de plaquetas y fagocitos.

Pancreatitis
El inflamación del páncreas de carácter grave
Diversas formas
 ● agudo cuando se restaura su estructura y su función normal del páncreas causa
cálculos biliares
● Crónica anomalías del permanentes causadas por alcoholismo

🩺 Fisiopatología de la pancreatitis aguda

El páncreas produce enzimas digestivas que normalmente se activan recién en el intestino.
En la pancreatitis aguda, esas enzimas se activan dentro del páncreas antes de tiempo.
Al activarse ahí, comienzan a “digerir” el propio tejido del páncreas, produciendo inflamación
intensa, dolor y daño celular.
Esta autodigestión genera edema, inflamación y puede liberar sustancias que pasan a la
sangre, causando inflamación generalizada en el cuerpo.
Las causas más comunes que desencadenan esta activación anormal son los cálculos biliares
y el alcohol.
👉 Idea clave: las enzimas digestivas se activan dentro del páncreas en lugar de hacerlo en el
intestino, y eso provoca inflamación y daño.

Causas
● Consumo crónico de alcohol, infecciones virales o bacterianas
● Traumatismos abdominales por objetos
● Vasculopatías sistémicas
● Hiperlipidemia, hiperparotidismo
● Uso de corticoides
● Anticonceptivos orales

Clasificación:
Leve (intestinal o edematosa): riesgo de choque, desequilibrio de líquidos y electrolitos, y
sepsis.
Grave: hemorragia aguda, daño extenso de la glándula, necrosis, afectación vascular, con
riesgo de complicaciones como quistes y abscesos.
Signos y síntomas:
● Dolor abdominal intenso por edema y obstrucción del conducto, de aparición aguda 24–
48 h tras consumo de alcohol o comidas abundantes. Dolor difuso, difícil de localizar,
acompañado de distensión abdominal.
● Rigidez y limitación de movimientos de la pared abdominal (signo grave).
● Náuseas y vómitos, a veces con bilis.
● Fiebre, ictericia, agitación, alteración de la función mental.
● Hipotensión (por hemorragia o hipovolemia), taquicardia, cianosis, piel fría y sudorosa.
● Disnea por hipoxemia y edema abdominal.
● Heces pardo-olorosas, voluminosas.
Tratamiento:
● Ayuno completo (nada por boca).
● Sonda nasogástrica aspirativa.
● Corrección de líquidos y electrolitos.
● Administración de antibióticos e insulina si corresponde.
● Lavado peritoneal cada 48 horas en casos graves.
● Valoración de enfermería:
● Características del dolor y molestias abdominales.
● Reacciones tras ingesta de alcohol o litiasis vesicular.
● Presencia de náuseas, vómitos, diarrea.
 ● Estado respiratorio: frecuencia, cantidad de respiraciones y ruidos.
● Intervenciones de enfermería:
● Aliviar dolor (analgesia, [Link]., meperidina).
● Interrumpir digestión para reducir secreciones y enzimas.
● Reponer líquidos y electrolitos.
● Sonda nasogástrica para descompresión.
● Higiene bucal frecuente.
● Control de balance hídrico.
● Mejorar función respiratoria: posición semifowler, cambios frecuentes de posición,
técnicas de tos.
● Enseñanza al paciente y familia sobre cuidados en el hogar.

QUEMADOS

Las quemaduras dañan los tejidos por calor, radiación o electricidad. Producen coagulación,
desnaturalización de proteínas y pérdida de líquidos y electrolitos. La piel es lo más afectado,
pero las capas profundas también pueden dañarse.
La profundidad depende de la temperatura y del tiempo de contacto.
Ejemplo: líquidos >78,9 °C → quemaduras de segundo grado.
Cambios iniciales:
– Dilatación capilar y aumento de permeabilidad → el plasma sale del vaso y forma
vesículas.
– En quemaduras >30% SC aparece edema generalizado, hemoconcentración e
hipovolemia con ↓ presión arterial y ↓ gasto cardíaco.
– El sistema simpático causa taquicardia y ↑ resistencia periférica.
A las 48–72 h: el líquido regresa al vaso → aumenta la volemia y la función renal,
con riesgo de sobrecarga hídrica.
Líquidos y electrolitos:
– Pérdidas por evaporación: 3–5 L/día.
– Se controlan sodio, potasio, diuresis y peso.
Hematología:
– Muerte de eritrocitos → anemia.
– Disminuyen plaquetas y se alteran los tiempos de coagulación → pueden
requerirse transfusiones.

Fisiopatología
Una quemadura es una lesión en los tejidos causada por calor, sustancias químicas,
electricidad o radiación.
Produce daño celular, pérdida de la función de la piel (barrera protectora), alteraciones
circulatorias, pérdida de líquidos y riesgo de infección.
Clasificación
● Térmicas o por radiación
● Eléctricas e químicas
Clasificación según profundidad:
Primer grado (superficial): Afecta solo la epidermis.
🔹 Piel roja, seca, dolorosa, sin ampollas.
🔹 Ej: quemadura solar leve.
🔹 Cura espontáneamente en 3-5 días.
Segundo grado (intermedia): Afecta epidermis y parte de la dermis.
🔹 Piel roja, con ampollas, húmeda, muy dolorosa.
🔹 Cura en 2-3 semanas (puede dejar cicatriz leve).
Tercer grado (profunda): Afecta toda la dermis y estructuras más profundas.
🔹 Piel blanca, acartonada o negra, sin dolor (por destrucción nerviosa).
🔹 No se regenera por sí sola, requiere injerto o cirugía.

Efectos generales de las quemaduras

Las quemaduras graves producen una respuesta sistémica:
Pérdida de líquidos y proteínas → shock hipovolémico. Suele ser por evaporación de
la herida de 3 a 5 litros por día o más si pierde por natremia, potasemia, por gasto
urinario, disminución del péndulo aproximadamente un kilo por día.
Los eritrocitos mueren o se lesionan provocando anemia, la pérdida de sangre en operaciones
cuidando la herida e inflamaciones ocasiona hemólisis, que contribuye a la anemia también hay
disminución de las plaquetas.

Inflamación generalizada → aumenta la permeabilidad capilar.

Alteraciones metabólicas → aumento del gasto energético y catabolismo.
Riesgo de infección por pérdida de la barrera cutánea.
Dolor intenso y estrés emocional.

Fisiopatología pulmonar
se divide en tres categorías
● Intoxicación por monóxido de carbono produce hipoxia tisular, porque compite con el
oxígeno por el lugar. es decir el monóxido le quita lugar y la célula muere
● Inhalación de humo hace que pierda la acción ciliar, que surge edema grave de la
mucosa respiratoria. En pulmones disminuye la actividad tensoactiva con lo que surge a
atelectasia, luego hay una esfacelación de la mucosa traqueobronquial con
expectoración de material mucopurulenta. Estas dos primeras causan muerte
● Lesiones de las vías respiratorias surgen por vapores, aire caliente, gases nocivos
en las vías respiratorias. surge reacción inflamatoria con edema y obstrucción de las
vías respiratorias en las primeras 48 horas post quemadura
● Lesiones restrictivas las de espesor que abarcan el cuello y el tórax donde el edema de
gran magnitud que comprime la tráquea y las vías respiratorias en el edema afecta
parénquima pulmonar. Es decir el edema de la quemadura apreta el pulmón y vías
respiratorias

Afectación de los distintos sistemas

Neurológico: Dolor severo, ansiedad, estrés, posible confusión si hay hipoxia o shock.
Respiratorio: Lesión por inhalación, edema de vías aéreas, broncoespasmo, hipoxia.
Cardiovascular:Shock por pérdida de líquidos → hipotensión, taquicardia.
Renal: Disminución del volumen urinario, riesgo de insuficiencia renal.
Hematológico: Hemoconcentración, anemia, alteraciones de la coagulación.
Líquidos y electrolitos: Pérdida de sodio, potasio y plasma → deshidratación, edema.
Digestivo: Íleo paralítico por shock o estrés, úlceras de estrés.
Inmunológico
Mayor riesgo de infección por pérdida de piel.

Magnitud de las quemaduras

Según extensión:
1° superficial Eritema solar damas de baja intensidad.
Tejido afectado epidermis.
Síntomas en tu entumecimiento, dolor alivio con el enfriamiento. Recuperación en total una
semana

2° escaldaduras llamas. Quemadura parcial.

Tejido afectado epidermis y parte de la dermis.
Síntomas
Dolor intenso. Hiperestesia sensibilidad del aire frío. Aspecto vesículas y base rojiza
moretoneada necrosis epidérmica exudado edema.
Recuperación de dos a tres semanas cicatrices leves la infección puede hacer que se convierta
en quemadura de tercer grado

3° espesor completo incendios contacto prolongado con líquidos calientes.

Tejido afectado epidermis dermis completa y en ocasiones tejido subcutáneo
Síntomas ausencia de dolor sistema de choque probable hematuria y hemólisis
Aspecto sequedad color blanco y chamuscado cantidad de piel con exposición de tejido
adiposo edema.
Desprendimiento de escaras se precisa injertos de piel cicatrización y pérdida del contorno de
la funcionalidad.

Extensión del área de la superficie quemada

Tipo de lesión quemadura
● insignificante: segundo grado espesor parcial menos el 15% en adultos tercer grado
espesor totalmente del 2%
● Importancia moderada sin complicaciones segundo grado espesor parcial del 15 al 25%
en adultos del 10 al 20% en niños y ancianos. Tercer grado espesor total menos el 10%
● Quemaduras significativas segundo grado espesor parcial más del 25% , tercer grado
espesor total más del 10%. Quemaduras en áreas pequeñas en personas menores de 2
años o de superiores a 60 años. Quemaduras en cara manos pies y piernas. Lesiones
por inhalación quemaduras eléctricas quemaduras con otros traumatismos y
enfermedades

Tratamiento general:
● Enfriar la zona (no hielo).
● Cubrir con gasas estériles.
● No romper ampollas.
● Control del dolor.
● Hidratación y control de líquidos.
● Profilaxis antitetánica.
● En graves: reposición con fluidos (fórmula de Parkland).
● Cirugía o injertos si hay necrosis.
● Intervenciones de enfermería:
● Valorar extensión y profundidad.
● Control de signos vitales y balance hídrico.
● Vigilar vías respiratorias y oxigenación.
● Mantener normotermia.
● Curaciones estériles.
● Administrar analgésicos y antibióticos según indicación.
 ● Apoyo emocional y educación al paciente/familia.

Etapas de la asistencia al paciente quemado (enfermería)

Fase de urgencia o reanimación (0-48 h):
● Mantener vía aérea permeable.
● Control de shock y líquidos (fórmula de Parkland).
● Monitoreo de signos vitales y diuresis.
● Aliviar dolor.
Fase aguda (desde 48 h hasta cierre de heridas):
● Control de infecciones.
● Curaciones estériles y cambio de apósitos.
● Nutrición adecuada (hiperproteica).
● Apoyo psicológico.
● Iniciar rehabilitación temprana.
Fase de rehabilitación:
● Movilización y ejercicios para evitar contracturas.
● Cuidados de cicatrices e injertos.
● Educación para el autocuidado.
● Reinserción social.

Valoración en la fase inmediata (de urgencia)

Objetivo: preservar la vida y evitar complicaciones.
Valoración primaria (ABCDE):
A: Vía aérea (asegurar permeabilidad, eliminar cuerpos extraños, oxígeno).
B: Respiración (evaluar frecuencia, saturación, lesiones por inhalación).
C: Circulación (control de pulso, presión arterial, signos de shock).
D: Estado neurológico (nivel de conciencia).
E: Exposición (evaluar extensión y profundidad de quemaduras).

Intervenciones de enfermería:
● Colocar oxígeno si hay dificultad respiratoria.
● Canalizar vía venosa y comenzar reposición de líquidos.
● Retirar ropa y objetos ajustados.
● Control de diuresis.
● Analgesia según prescripción.
● Registrar todo (signos vitales, líquidos, evolución).
● Apoyar emocionalmente al paciente.