Enfermedad Vascular Cerebral
Se conoce como enfermedad vascular cerebral (EVC) a una alteración en las
neuronas, que provoca disminución de flujo sanguíneo en el cerebro, acompañada
de alteraciones cerebrales de manera momentánea o permanente. Su incidencia es
paralela al aumento de la población longeva y al aumento de factores de riesgo de
enfermedad vascular aterotrombótica, como hipertensión, diabetes, obesidad y
dislipidemia, sedentarismo, entre otros.
La enfermedad vascular cerebral (EVC) es el conjunto de afecciones clínicas
caracterizadas por un déficit neurológico de inicio súbito secundario a la oclusión
total o parcial de una arteria cerebral; es un síndrome clínico caracterizado por el
rápido desarrollo de signos neurológicos focales, que persisten por más de 24 h, sin
otra causa aparente que el origen vascular. Se clasifica en 2 subtipos:
● La isquemia cerebral es la consecuencia de la oclusión de un vaso y puede
tener manifestaciones transitorias (ataque isquémico transitorio) o
permanentes, lo que implica un daño neuronal irreversible.
○ Sitio anatómico; circulación anterior o carotídea y circulación posterior
o vertebrobasilar.
○ De acuerdo con el mecanismo que lo produce (clasificación TOAST).
● En la hemorragia intracerebral (HIC) la rotura de un vaso da lugar a una
colección hemática en el parénquima cerebral o en el espacio subaracnoide
(intraparenquimatosa o intraventricular).
En su manifestación más frecuente, la apoplejía suele ocurrir en un individuo mayor
de 60 años, hipertenso, diabético y fumador con ingesta inmoderada de alcohol y
con colesterol sanguíneo elevado quien, además, puede sufrir cardiopatía
productora de émbolos. El mismo sujeto predispuesto puede tener en su historia
clínica reciente una serie de eventos de insuficiencia neurológica denominados
ataques isquémicos transitorios.
Una de las principales causas de la enfermedad cerebrovascular se debe a un
infarto isquémico cerebral de origen cardioembólico, que ocurre por la migración de
un émbolo proveniente de las cavidades cardiacas o del segmento proximal de la
aorta torácica; esto es un padecimiento vinculado estrechamente con enfermedades
crónico-degenerativas
Enfermedad Vascular Cerebral Isquémico
Se entiende como evento vascular cerebral isquémico al deterioro neurológico
súbito y focal con evidencia de un infarto en los estudios de imagen; mientras que el
ataque isquémico transitorio (AIT) se caracteriza por un déficit transitorio en el que
no existe daño neuronal permanente, se establece un tiempo de duración de los
síntomas no mayor a 60 minutos (la recuperación de las funciones neurológicas es
rápida), con recuperación espontánea (ad-integrum) y estudios de imagen (RM) sin
evidencia de lesión o cambios permanentes asociados con infarto.
Escala ABCD2.
De acuerdo a sus resultados se identifican 3 grupos principales:
1. Bajo riesgo: 1 a 3 puntos; riesgo de IC a 2 días de 1.0%, riesgo de IC a 7
días: 1.2%.
2. Riesgo moderado: 4 a 5 puntos; riesgo de IC a 2 días de 4.1%, riesgo de IC a
7 días 5.9%
3. Alto riesgo: 6 a 7; riesgo de IC a 2 días de 8.1%; riesgo de IC a 7 días de
11.7%.
Fisiopatología del Infarto Cerebral. Inicia con la oclusión de un vaso cerebral
bloqueando el flujo sanguíneo, desencadenando una cascada de eventos
bioquímicos que incluye la pérdida de energía, exceso de aminoácidos excitatorios,
formación de radicales libres, inflamación y entrada de calcio a la neurona, lo que
lleva a la muerte celular. Alrededor del área afectada, se forma la penumbra
isquémica, una zona con alteraciones metabólicas e iónicas, pero con integridad
estructural preservada.
Manifestaciones Clínicas. Aparición súbita del déficit neurológico focal, puede
darse con progresión escalonada o gradual. Las manifestaciones dependen del sitio
de afección cerebral, frecuentemente son unilaterales e incluyen alteraciones del
lenguaje, del campo visual, debilidad hemicorporal y pérdida de la sensibilidad.
Diagnóstico. Su diagnóstico es fundamentalmente clínico y basado en el
interrogatorio, pues la mayoría de los pacientes no presentan signos
clínicos al momento de la consulta. 80% se producen en el territorio
carotídeo y el 20% en el territorio vertebrobasilar. Se han
desarrollado varias escalas para cuantificar la gravedad del paciente,
como la escala de los Institutos Nacionales de la Salud (NIHSS) que se
basa en 11 parámetros con resultados que oscilan entre 0 a 39 para
catalogar la gravedad: ≤ 4 puntos: déficit leve; 6-15 puntos: déficit
moderado; 15-20 puntos: déficit importante; y > 20 puntos: grave.
Los estudios de imagen son indispensables, tanto la TC como RM tienen una alta
sensibilidad; la RM puede detectar IC aún en fases hiperagudas y los localizados en
la circulación posterior. La angiografía cerebral, TC y RM permiten la visualización
de la circulación extra e intracraneal, en algunos casos la arteria ocluida.
Tratamiento. El único con eficacia comprobada durante la fase aguda, es la
administración de un medicamento trombolítico activador tisular del plasminógeno
humano (rt-PA) intravenoso a dosis de 0,9 mg/kg.
Prevención. Medidas generales como el manejo de soluciones, de la presión
arterial, de la glucosa y de las complicaciones tempranas, logran disminuir la
morbimortalidad. De forma secundaria, modificación y tratamiento de factores que
contribuyen a incrementar la recurrencia. Son de especial importancia el manejo de
la HAS, diabetes y dislipidemia. Los antiagregantes plaquetarios constituyen la
piedra angular en los IC por aterosclerosis; aspirina a dosis de 75 a 325 mg,
clopidogrel 75 mg, y combinación de aspirina y dipiridamol de liberación prolongada.
Clasificación de TOAST.
● Aterosclerosis de grandes vasos. Es el mecanismo más frecuente, la
forma extracraneal afecta principalmente la bifurcación carotídea, la porción
proximal de la carótida interna y el origen de las arterias vertebrales. El IC
secundario a aterosclerosis es el resultado de la oclusión trombótica
(aterotrombosis) o tromboembólica (embolismo arteria-arteria). Sospecha en
pacientes con factores de riesgo vascular y puede confirmarse a través de
Doppler carotídeo, angioresonancia (AIRM), angiotomografía (ATC) y
angiografía cerebral. Hallazgos: estenosis sintomática > 50% en una de las
principales arterias cerebrales, IC mayor de 1.5 cm, y exclusión de otras
etiologías probables.
● Cardioembolismo. Se debe a la oclusión de una arteria cerebral por un
émbolo originado a partir del corazón. Se caracteriza por signos neurológicos
de aparición súbita con déficit máximo al inicio (sin progresión de síntomas y
mejoría espontánea), IC múltiple en diferentes territorios arteriales, IC
superficial, cortical o con transformación hemorrágica (por recanalización),
fuente cardioembólica y ausencia de otras causas posibles de IC. Las
enfermedades cardíacas embolígenas se catalogan como de alto (embolismo
> 6% por año) y bajo riesgo (< 1% anual).
● Enfermedad de pequeño vaso cerebral. El infarto lacunar (IL) es un IC
menor de 15 mm de diámetro, y puede asociarse con demencia vascular.
Ocurren principalmente en las arterias lenticuloestriadas y talamoperforantes.
● Otras causas se presentan principalmente en menores de 45 años (pero no
de forma exclusiva), son frecuentes las vasculopatías no ateroesclerosas
como; fibrodisplasia muscular, vasculitis del SNC y disección arterial cérvico-
cerebral (DACC), esta se produce por desgarro de la pared arterial, dando
lugar a la formación de un hematoma intramural que puede manifestarse con
síntomas locales, IC o ser asintomática.
● Etiología no determinada: con más de una etiología posible, evaluación
incompleta, o si es completa que no se puede determinar la causa..
Enfermedad Vascular Cerebral Hemorrágico
La enfermedad vascular cerebral hemorrágica (15-20%) determina la rotura de un
vaso que da lugar a la colección hemática en el parénquima cerebral o en el espacio
subaracnoideo (intraparenquimatosa o intraventricular) y tiene una morbimortalidad
elevada. HAS como el principal factor de riesgo asociado (55-81%), y su localización
más frecuente es en los ganglios basales.
Fisiopatología. La hemorragia intracerebral (HIC) hipertensiva ocurre por la ruptura
de pequeñas arterias penetrantes afectadas por micro aneurismas de Charcot y
Bouchard. Estas arterias presentan degeneración de la media y capa muscular,
hialinización de la íntima y formación de microhemorragias y trombos intramurales.
La ruptura suele darse en bifurcaciones, donde el daño es más severo.
Manifestaciones Clínicas. La HIC se presenta súbitamente o con síntomas
rápidamente progresivos. Es común un déficit neurológico máximo al inicio, junto
con signos de aumento de la presión intracraneal (PIC) como cefalea, náusea y
vómito. Las HIC supratentoriales causan déficit sensitivo-motor contralateral,
mientras que las infratentoriales afectan nervios craneales, ataxia, nistagmus o
dismetría. Las crisis convulsivas ocurren en 5-15% de las HIC supratentoriales, y los
signos meníngeos aparecen si hay apertura al sistema ventricular o subaracnoideo.
Uno de cada 4 pacientes sufre de deterioro neurológico en las primeras 24 horas,
secundario a extensión del hematoma, aumento de sangre ventricular o edema,
aunque pueden presentarse también entre la segunda y tercera semana.
Diagnóstico. La TAC puede identificar causas como malformación arteriovenosa
(MAV) o aneurismas, mientras que la RM permite identificar cavernomas y delimitar
el edema perihematoma. La angiografía está indicada en casos de HIC de
localización no habitual, y cuando no se identifica su etiología, especialmente en
jóvenes.
Tratamiento. Médico o quirúrgico, considerando la edad, escala de Glasgow,
tamaño y localización del hematoma, desplazamiento de la línea media, apertura
ventricular, hidrocefalia y etiología. El tratamiento consiste en controlar la
hemorragia y reducir la presión con medicamentos o cirugía. El tipo de tratamiento
depende de las causas de la hemorragia y de si la hemorragia tuvo lugar
dentro o fuera del tejido cerebral. El objetivo es reducir la PIC y prevenir
complicaciones. Se basa en protección de la vía aérea, reemplazo del factor
apropiado, transfusión de plaquetas, uso de vitamina K en algunos pacientes y
manejo de la presión arterial, otras medidas recomendadas incluyen manitol para el
manejo de la PIC, manteniendo osmolaridad sérica de 300-320 mOsm/kg y evitar la
hipovolemia.
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