RELACIÓN HUÉSPED-BACTERIA

-INTRODUCCIÓN:

El conflicto huésped-bacteria enfrenta a dos adversarios, la bacteria caracterizada

por su poder patógeno y el huésped caracterizado por su receptividad o su poder de
defensa. La enfermedad infecciosa resulta así de la ruptura del equilibrio a favor
de la bacteria. Está relacionada con la penetración y la multiplicación de un agente
microbién virulento capaz de ocasionar trastornos en el organismo infectado
 - Definiciones

1-Bacterias saprófitas: una bacteria es saprófita cuando vive y se alimenta en

el medio ambiente (suelo, aguas, superficies)

2-Bacterias comensales: una bacteria es comensal cuando vive en contacto con

revêtement cutáneo-mucoso de un huésped sin provocar desórdenes. La exposición de
todo individuo a las bacterias es inevitable.
Desde el nacimiento, una flora bacteriana se instala en la piel y en
mucosas y esta asociación constante de bacterias con las superficies en contacto con el
el entorno exterior durará toda la vida.
A lo largo de la evolución, se establece un sistema complejo de defensa para evitar
la invasión del individuo por las bacterias.

Se establece un equilibrio entre el individuo y las diferentes flores comensales de la piel.

y de las mucosas.

La flora es variable en el tiempo en función de la edad, de la alimentación, del estado de

salud, de la antibioterapia,……).

esta flora es fuente de ciertos nutrientes y vitaminas necesarias para el huésped

constituye una barrera ecológica contra la implantación de gérmenes virulentos.
3-Bacterias patógenas: bacterias capaces de provocar una enfermedad en un sujeto sano (
ex: Tuberculosis, cólera). Las bacterias patógenas pueden (neumococo, estafilococo
aureus) o no (Salmonella typhi, Vibrio cholerae) pertenecen a la flora humana comensal.

4-Virulencia: capacidad de la bacteria para desencadenar una enfermedad infecciosa. Se define por
la dosis infectante. A veces, para un mismo poder patógeno, puede haber cepas más
o menos virulentas (ej: Shigella dysenteriae es mucho más virulenta que Shigella flexneri)
, dando una enfermedad más grave por dosis infectantes muy bajas).

5-Bacterias oportunistas ciertas bacterias pueden volverse patógenas cuando los

Las defensas del huésped están debilitadas pero generalmente no causan enfermedad en el
sujeto sano. Estas bacterias son a menudo bacterias comensales (ej: Enterococo,
Escherichia coli), o bien bacterias saprófitas del entorno (ej: Pseudomonas
aeruginosa)
 III-MEDIOS DE DEFENSA DEL HOSPEDADOR CONTRA LA INFECCIÓN
A-Barrières cutanéo-mucosas:
Es a nivel de los epitelios (piel y mucosas) donde se produce el encuentro huésped-
bacteria.
a-Défenses de la piel:
1-Barrera física:
- Queratización: presencia de queratinocitos produciendo queratina, proteína
difícilmente degradada por los microorganismos
- Descamación superficial (eliminación mecánica) de los gérmenes en superficie
2-Barreira química:
El pH ácido y la sequedad de la piel inhiben el crecimiento bacteriano
secreción de lípidos tóxicos y de lisozimas: degrada el peptidoglicano de la pared
bacteriana
3-Barra biológica: la flora comensal cutánea normal (estafilococo epidérmido)
corynébactéries, propionibactérium acnes……) impide la colonización por bacterias
patógenos. A veces, hay colonización transitoria de la piel por bacterias patógenas.
Staphylococcus aureus, enterobacterias) a menudo en el paciente hospitalizado de donde
la importancia del lavado de manos.
CONCLUSION :
La infección es posible cuando hay lesiones como excoriaciones, heridas, quemaduras.
sensibilidad de los grandes quemados a las infecciones cutáneas) o al introducir material
extranjero: infecciones iatrogénicas relacionadas con una agresión bacteriana a nivel de una puerta
dentrada inhabituelle (infección en catéter)
 b-Défenses des muqueuses :

1 -Barrière physique:
rol del moco: atrapamiento y eliminación de las bacterias con el moco
2-Barrière química :
El pH ácido del medio inhibe la multiplicación bacteriana a nivel del estómago, de la vagina y
de la orina.
-Secreción de productos antibacterianos en el moco: lisozima, lactoferrina, IgA secretora
3-Barrière biológica:
existencia de una flora microbiana comensal excepto en las vías respiratorias inferiores,
vías genitales altas, útero y tracto urinario.
Es importante saber que existe un equilibrio ecológico que se opone naturalmente a la implantación de
bacterias patógenas, y que una antibioterapia de amplio espectro provoca un dismicrobismo y
permite la proliferación de especies patógenas.
4-Barreara mecánica:
movimiento de los cilios vibrátiles, tos en el aparato respiratorio, flujo de líquidos
biológicos (orina, bilis, secreciones bronquiales), movimientos peristálticos del intestino
entrenamiento de un drenaje permanente y la eliminación de micro-organismos potencialmente
patógenos.
N B/las mucosas están hechas de epitelio simple a diferencia de la piel que está hecha de epitelio estratificado
(más resistente) constituyen muchas puertas de entrada más fáciles de cruzar que la piel
c-Otros factores anatómicos:
La rata juega un papel importante en la eliminación de las bacterias transportadas por vía
sanguíneo. Una esplenectomía, o una asplenia funcional aumenta el riesgo
infecciones graves por bacterias encapsuladas (neumococo, meningococo).

d- la nutrición:

En las poblaciones desfavorecidas, la malnutrición favorece las infecciones.

 B-La inmunidad innata:
Cuando las bacterias atraviesan la cubierta cutáneo-mucosa, el organismo dispone
de medios para destruirlos:
1-Activación del complemento: las bacterias a menudo presentan polímeros que contienen
de azúcares (LPS de BGN) que activan el complemento con, como consecuencias:
- una reacción inflamatoria: (a través de los mastocitos) y aflujo de leucocitos.
-el depósito sobre las bacterias de los productos de degradación del complemento que permiten su

ingestión por los fagocitos que poseen receptores para el complemento es el efecto
opsonisant . tels le complexe substance microbienne activatrice-opsonine-récepteur pour
la opsonina (ej: pared bacteriana-C3b del complemento-RC3b del neutrófilo).
formación de un complejo de ataque de membrana (CAM) a nivel de la membrana
BGN externas y lisis bacteriana
Los déficits en complemento pueden traducirse en el ser humano por una sensibilidad aumentada a
ciertas infecciones (la opsonización es un proceso por el cual una molécula llamada opsonina
recubre la membrana de una célula objetivo (bacteria) para favorecer su fagocitosis por una
célula dotada de un receptor para la opsonina.
2- Respuestas inflamatorias:
Su objetivo es la eliminación rápida de agentes patógenos presentes en un tejido normalmente
estéril, se trata de una respuesta inmediata del huésped basada en el reconocimiento de antígenos

bacterias muy conservadas. El reclutamiento de las células fagocíticas y la acción de

Las proteínas de la inflamación provocan una reacción inflamatoria rápida en el sitio.
infecté, con hiperleucocitosis neutrofílica y aumento de los proteínas de
la inflamación de la sangre (PCR o proteína C reactiva). A veces, la reacción inflamatoria
exagerada provoca un shock séptico.

3-Phagocytose:
ingerencia y destrucción intracelular de microorganismos. Los fagocitos son de dos
tipos: polimorfonucleares y fagocitos mononucleares (monocitos, macrófagos del bazo)
y órganos linfoides, macrófagos alveolares de los pulmones.
 C-linmunidad adquirida:

es tardía, se traduce por la producción de anticuerpos (activos principalmente contra los

patógenos extracelulares) y una respuesta celular (activa contra los patógenos
intracelulares), hay que saber que la inmunidad adquirida implica una memoria que está a la
base de la vacunación.
 IV Réservoir y transmisión :

Reservorio de bacterias:
está constituido por el hombre, los animales o el medio ambiente. Una enfermedad puede ser
estrictamente humana (infección por meningococo, neumococo, tos ferina) o
animal, el hombre está infectado accidentalmente: se habla de Antropozoonosis (brucelosis,
peste

2-Modos de transmisión diferentes:

° -Transmisión directa: contaminación por contacto con el tanque que puede ser un
individuo o un animal infectado
-Transmisión indirecta: contaminación a través de objetos infectados, alimentos
contaminé, agua,…… etc. La supervivencia de la bacteria es posible en el medio ambiente durante
un certain temps. -----Transmission verticale: elle se fait in utero, de la mère au fœtus.
3-Vías diferentes de contaminación:
Vía digestiva: ingestión de agua o alimentos contaminados (ej: cólera, tifus)
Vía respiratoria: contaminación por inhalación de aerosoles contaminados (ej: legionelosis,
coqueluche).
Voie cutanée : inoculation par contact (plaie souillée) (ex : tétanos, surinfection de plaie).
Vía transcutánea: inoculación iatrogénica (inyección, catéter) o por picadura de insecto
vectores de bacterias (como la peste, enfermedad de Lyme).
Vía sexual: infecciones de transmisión sexual (por ejemplo: sífilis, uretritis gonocócica)
V Fisiopatología :

A-Etapas de la infección bacteriana:

La Colonización: Primera etapa del proceso infecciosocorresponde a

la implantación de las bacterias sobre el revestimiento cutáneo-mucoso.

2-La invasión: bacterias invasivas): cruce de la barrera cutáneo-

mucosa asociada al desarrollo de una inflamación no específica a nivel de la
puerta de entrada que es secundaria a la multiplicación bacteriana a este nivel, realizando así
una infección localizada (neumonía, infección urinaria, ………….)

3-La diseminación: puede seguir la etapa de invasión teniendo como puntosalida la

puerta de entrada a través de la vía sanguínea (bacteriemia) o linfática, lo que provoca
localizaciones secundarias llamadas metástasis sépticas a varios niveles (por ejemplo: endocarditis
,osteítis, meningitis,………). Entre estas bacterias invasivas existen bacterias que
multiplicación extracelular y bacterias de multiplicación intracelular
 B-DIFERENTES MODOS DE INFECCIÓN:
1 toxi-infección simple:
Bacterias fuera del organismo o en tránsito por el tracto digestivo (no de
colonización del huésped) secreción de toxina por la bacteria. La toxina ingerida o producida
en la luz intestinal es la única responsable del poder patógeno (por ejemplo: Toxi-infección
alimentario a Staphylococcus aureus o Clostridium botulinum
2 Colonización seguida de una toxiinfección:
adhesión de la bacteria seguida de una multiplicación bacteriana (colonización)
-ausencia de penetración más allá del revestimiento cutáneo-mucoso

–secreción de toxinas responsables del poder patógeno ej: Clostridium tetani (Tétanos)
y Corynebacterium diphteriae (Difteria)
3-Colonización seguida de una invasión bacteriana:
adhesión de la bacteria, colonización de la piel o mucosa y luego invasión del tejido subyacente
epitelial (las bacterias responsables de patologías infecciosas se encuentran en esta
categoría
 VI-Factores de patogenicidad
Las bacterias han sabido desarrollar numerosas estrategias para contrarrestar los mecanismos de
defensa de su anfitrión
A-Factores que facilitan la colonización y la invasión de las superficies del huésped:

1- Penetración a través de la piel intacta

- a través de un insecto vector: agente de la fiebre botonosa, se inocula por la
mordedura de una garrapata.
infecciones cutáneas iatrogénicas (heridas quirúrgicas, catéteres....)
2- Penetración a nivel de las mucosas
-movilidad de las bacterias, los flagelos permiten a las bacterias atravesar la capa de moco
luchando contra el flujo urinario o el peristaltismo del tubo digestivo.
secreción de proteasas IgA: el corte de las IgA secretoras evita que la bacteria permanezca atrapada
en el moco
-Entrada por las células M en el nivel de la mucosa del tubo digestivo (placas de Peyer) él
existe a este nivel una fina capa de moco, el paso a través de esta última permite el
contournamiento de las células epiteliales, para acceder al tejido subyacente o la sangre.
3- Adhésion bactérienne :
hace intervenir componentes superficiales de la bacteria (adherencias) y receptores
celulares del huésped. Esta interacción célula-huésped y bacteria es específica.
-pili o fimbrias: adhesinas filamentosas ancladas a la superficie de la bacteria. estas adhesinas
reconocen receptores glicoproteicos en la superficie de las células. Los pilis se encuentran
a la superficie de numerosas bacterias Gram negativas (Neisseria gonorrhoeae)
-adhesinas no fimbriales: proteínas de superficie de la pared bacteriana que permiten un
contacto estrecho entre la bacteria y la célula, existentes en los BGN y los Gram positivos
Estafilococo áureo
-Biofilms: ciertas bacterias secretan en el medio exterior, polisacáridos
implicados en la adhesión de las bacterias entre sí y a la superficie celular,
hay formación de un biofilm que protege a las bacterias de las células fagocitarias y de
antibióticos.
Existe un biofilm fisiológico en las mucosas, vaginal, bucal o digestiva.
secreción por la flora comensal.
La formación de un biopelícula es una característica del poder patógeno para ciertas
bacterias, Streptococcus mutans (forma parte de la flora comensal de la cavidad bucal, él
es el más comúnmente implicado en las caries dentales) está involucrado en la formación de la
placa dental; Staphylococcus epidermidis tiene la capacidad de colonizar biomateriales como los
catéteres, sondas, prótesis, etc…. lo que es la causa de las infecciones iatrogénicas en material
extranjero.
4-Mécanismes d’acquisition du fer:
síntesis de quelantes de hierro con competencia con los quelantes de hierro del huésped
lactoferrina) que privan a la bacteria de este nutriente esencial para su multiplicación
B-Factores de escape a las defensas del huésped:
Cápsula bacteriana :
es la envoltura externa de la bacteria, la más a menudo de naturaleza polisacárida, ella
un papel protector contra la activación del complemento
Esta cápsula es generalmente inmunogénica (interés por la vacuna ant Haemophilus)
influenzae tipo b o vacuna antineumocócica), pero otras veces la naturaleza de esta
la cápsula se asemeja a los polisacáridos del huésped (por ejemplo: ácido hialurónico en Streptococcus
pyogenes, ácido siálico en Neisseria meningitidis tipo B) esta última no
inmunogénica esta similitud conlleva una ausencia de respuesta humoral y por lo tanto una
protección contra la fagocitosis.
Las bacterias patógenas que escapan a la fagocitosis se llaman bacterias patógenas
extra-celular.
-Modificación del LPS (antígeno O):
es otro factor de escape o de resistencia al complemento que previene la formación
du CAM (por ejemplo: BGN dicen suero–resistentes). NB : la estructura de la pared difiere según
ya sea Gram negativo o positivo, el Péptido-glucano es el componente común a
dos, es una macromolécula constituida por polímeros de cadenas polisacáridas. Pared
los Gram positivos: la capa de peptidoglucano es gruesa sobre la que se unen los ácidos
teichoiques, polisacáridos y enzimas. Pared de Gram negativo la capa del
el peptidoglicano es delgado, está cubierto por una membrana lipopolisacarídica denominada
la membrana externa es el asiento del antígeno somático O, muy rica en lípidos. El interés
el principal del LPS es su efecto tóxico que explica su denominación de endotoxina de las bacterias
un Gram negativo. Es la riqueza en lípidos la que explica el carácter Gram negativo de estos
bacterias
-Variations antigéniques:certaines bactéries sont capables de faire varier leurs antigènes
de superficie y escapando a la respuesta inmune, es el caso de las variaciones de fase
interesantes los flagelos de Salmonella (las Salmonellas pueden fabricar 2 tipos muy
diferentes de antígenos flagelares pero solo uno de ellos se expresa en un momento
dado que, las bases genéticas son la razón de la expresión de uno u otro).

C-Factores que dañan al huésped

1-Enzimas hidrolíticas: la secreción de estas últimas por las bacterias patógenas

entrena la destrucción de los tejidos, la diseminación y la producción de pus (ej:
Staphylococcus aureus, streptococcus pyogenes
2-
Toxinas proteicas bacterianas (exotoxinas):
tras la liberación, las toxinas se difundirán en el organismo y actuarán sobre las células
cible elles peuvent donc agir à distance du foyer infectieux où elles sont produites, parfois
el poder patógeno de una bacteria se expresa solo a través de sus toxinas, un papel importante en
la expresión clínica de la enfermedad (ej. Tétanos, Difteria).

a-Toxinas de tipo A-B: la mayoría de las toxinas proteicas están en esta categoría,
tienen dos porciones, B que permite la conexión con el receptor de la célula objetivo, y A
quien posee la actividad enzimática responsable de la toxicidad, esta última se vuelve activa
que una vez en el citoplasma de la célula y ejerce entonces su actividad tóxica.
Estas toxinas son a menudo responsables de toda la sintomatología clínica sin
multiplicación de la bacteria en el organismo, se habla de toxi-infección. Estas últimas
son responsables de la síntesis de anticuerpos neutralizantes, de donde proviene una protección eficaz contra la
enfermedad. Esta propiedad de inmunogenicidad se utiliza en la producción de vacunas
<<anatoxinas>> (Vacuna antitetánica, vacuna antidiftérica).

Una anatoxina es una sustancia que ha perdido todo poder tóxico por desintoxicación por
el formol pero conserva su poder inmunogénico.

Utilización de antitoxina: Ig específica humana, que confiere una protección inmediata.

transitorio, poco eficaz sobre la toxina ya fijada en los receptores celulares.

b-Citolysinas o hemolisinas:

toxinas que provocan una ruptura de la membrana de la célula objetivo. pueden ser -o bien
proteínas que se integran en la membrana de la célula, provocando una formación de
poros luego lisis celular (Estreptolisina O del Streptococcus pyogenes).
-son enzimas que desestabilizan la membrana plasmática por acción a nivel de los
fosfolípidos de membrana: fosfolipasas o lecitinasas (ej: toxina de Clostridium
perfringens)
c-Superantígenos :
sustancias que provocan una hiperestimulación de los CD4 + helper induciendo una reacción
inflamatorio importante que a veces evoluciona hacia un estado de shock (por ejemplo, toxina del shock tóxico
síndrome de Staphylococcus aureus y la toxina pirógena de Streptococcus pyogenes
3-Componentes de la pared bacteriana que originan la reacción inflamatoria:
estructuras moleculares microbianas muy conservadas que dan origen a la reacción
inflamatorio
-En las bacterias Gram negativas:
LPS o endotoxina, es un componente de la membrana externa de la pared, está compuesto
de: lipido A, parte lipídica que posee las propiedades tóxicas idénticas para todas las
bacterias y responsable del shock séptico y de una porción polisacarídica antigénica
hecho de un núcleo central y de cadenas poliesacarídicas soporte de la antigénicidad
el antígeno O o Ag somático.
En las bacterias Gram positivas:
Los ácidos (lipo) teicoicos y el peptidoglicano tienen un papel equivalente al LPS de las bacterias en
Gram negativo en la génesis del shock séptico
Nota: una respuesta inflamatoria excesiva puede tener consecuencias perjudiciales ya sea en
alterando el funcionamiento de un órgano (pulmones, SNC), ya sea provocando un desorden
circulación sistémica (shock séptico)
 VII Manifestaciones clínicas de la infección
:
1- localisée :

el germen se multiplica a nivel de la puerta de entrada sobre los tegumentos o las mucosas
furúnculo, absceso localizado). La bacteria puede permanecer localizada en el lugar de entrada
pero produce una toxina difusible responsable de la enfermedad (difteria, tétanos) o
alcanzar directa o indirectamente un tejido profundo que realiza un foco infeccioso
(abcés profundos)

2- Generalizada :

cuando el organismo se defiende mal contra un germen particularmente virulento; la bacteria

llega entonces a la circulación sanguínea. Puede tratarse de un paso efímero sin gravedad
particular, es la bacteriemia, o de pasos repetidos permanentes y se acompañan de
signos infecciosos graves es la septicemia. La presencia, en el organismo infectado, de
gérmenes provocan la aparición de signos clínicos de infección, pero también suscitan la estimulación
des moyens de défense (producción de anticuerpos)
a-la infección aparente aguda generalizada:

ella evoluciona en cuatro etapas

1-período de incubación:
clínicamente silenciosa, el número de gérmenes presentes en el organismo es demasiado bajo
para inducir manifestaciones clínicas visibles. La duración de este período depende de
la virulencia de los gérmenes y el tiempo de multiplicación de los gérmenes.

2-Período de invasión:
marcada por la aparición de los primeros signos clínicos

3-período de estado:
los signos clínicos están en su máximo, en esta fase, la infección se enfrenta a los medios
de defensa del organismo que impiden su progresión.

4- Período de convalecencia:
corresponde a la fase terminal de la enfermedad que puede evolucionar: ya sea hacia la curación
totalmente espontánea o después de tratamiento con desaparición de los gérmenes, es decir, hacia la curación
aparente con persistencia bacteriana silenciosa, la enfermedad evolucionando hacia la
cronicidad.
b-La infección latente:
Estas infecciones corresponden a focos infecciosos desconocidos. El resurgimiento de estas infecciones
puede hacerse después de meses o años a favor de una disminución de los recursos de
defensa del organismo.
.
c-Las infecciones inapetentes:
Ningún signo clínico es perceptible. En este tipo de infección, es posible aislar
el agente infeccioso, hay aparición de anticuerpos específicos y la infección es seguida de una
inmunidad duradera (rubéola, sarampión, hepatitis viral A).