TIPOS DE SHOCK

DOCENTE: LIC. ADELA VARGAS

ESTUDIANTES: CHOQUE SANTIVAÑEZ RAQUEL
PAHUASI CONDORI MELANY
QUISPE UGARTE BELEN KENZA
MATERIA: TERAPIA INTENSIVA PRÁCTICA (4C)
GESTIÓN: 2025
 TIPOS DE SHOCK

INTRODUCCIÓN.-

El shock es una de las condiciones clínicas más graves y potencialmente mortales que puede enfrentar un
profesional de la salud, ya que representa un estado de hipoperfusión tisular generalizada que impide el
adecuado aporte de oxígeno y nutrientes a las células del organismo. Cuando este desequilibrio se mantiene
en el tiempo, se produce una disfunción celular progresiva que desencadena alteraciones metabólicas, daño
multiorgánico y, finalmente, la muerte si no se interviene de manera oportuna. Por su naturaleza crítica, el
reconocimiento temprano, la clasificación correcta y el tratamiento inmediato del shock son fundamentales
para reducir la morbimortalidad asociada a esta condición.

Desde el punto de vista fisiopatológico, el shock se caracteriza por una disminución del flujo sanguíneo
efectivo y una inadecuada perfusión tisular, lo cual puede originarse por diferentes mecanismos, como una
pérdida de volumen circulante, una falla en la función de bombeo del corazón o una alteración en la
distribución del flujo sanguíneo. De acuerdo con su causa principal, se han identificado varios tipos de
shock, entre los cuales destacan: shock hipovolémico, cardiogénico, distributivo (que incluye el séptico,
anafiláctico y neurogénico), y obstructivo.
1.- SHOCK HIPOVOLÉMICO

DEFINICIÓN.- El shock hipovolémico es un síndrome clínico caracterizado por una disminución crítica del
volumen intravascular efectivo que provoca una perfusión tisular inadecuada y compromiso orgánico
progresivo. Se define habitualmente como la pérdida de un porcentaje significativo del volumen circulante
(por ejemplo, ≥15–20% según algunos esquemas), que reduce el retorno venoso y el volumen latido,
decrementando el gasto cardíaco y llevando a hipoxia celular y daño multiorgánico si no se corrige
rápidamente.

FISIOPATOLOGÍA.- La fisiopatología del shock hipovolémico se inicia con la pérdida de volumen intravascular
(sangre o líquidos) que reduce el retorno venoso, disminuye el volumen telediastólico y por ende el volumen
latido (ley de Frank-Starling), con la consecuente caída del gasto cardíaco. La perfusión tisular insuficiente
genera hipoxia celular y metabolismo anaerobio, con acumulación de lactato y acidosis metabólica. Como
respuesta compensadora se activan mecanismos neurohormonales (sistema simpático, liberación de
noradrenalina, activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y liberación de vasopresina) que
intentan mantener la presión arterial mediante taquicardia y vasoconstricción periférica; sin embargo,
cuando la pérdida de volumen supera la capacidad compensatoria, aparecen hipotensión sostenida,
vasoconstricción intensa que compromete la perfusión periférica y, si progresa, fallo multiorgánico. Además
existen dos formas: hipovolemia absoluta (pérdida real de líquidos/sangre) y relativa (desplazamiento de
líquidos fuera del compartimento intravascular, p. ej. grandes quemaduras, tercer espacio).

CAUSAS.- Las causas se pueden agrupar en pérdidas extravascular (externas o internas) y redistribución
intravascular:
-Hemorragia externa o interna (trauma, cirugía, ruptura de órganos, sangrado gastrointestinal).​
-Pérdidas por líquidos corporales: vómitos prolongados, diarrea severa, diuresis osmótica, diabetes insípida.​
-Quemaduras extensas (pérdida por tercer espacio y capilar leak).​
-Pérdidas cutáneas o por drenajes (quemaduras, grandes heridas, drenajes con alto débito).​
-Fugas intravasculares/tercer espacio por pancreatitis, peritonitis o sepsis avanzada con vasodilatación
inicial seguida de pérdida de plasma al intersticio.​
 Las causas más frecuentes en urgencias son la hemorragia traumática y las pérdidas gastrointestinales o
por deshidratación grave.

SIGNOS Y SÍNTOMAS.- Los hallazgos cardinales reflejan hipoperfusión y la respuesta compensatoria

simpática:

-Taquicardia, hipotensión arterial (puede no estar presente en fases tempranas en jóvenes o en

compensación).​
-Palidez cutánea, piel fría y pegajosa, extremidades frías por vasoconstricción.​
-Polipnea y sensación de debilidad o confusión (alteración del nivel de conciencia).​
-Reducción del volumen de orina (<0.5 mL/kg/h en adultos indica hipoperfusión renal).​
-Prolongación del tiempo de llenado capilar (>2–3 s), oliguria, sudoración, sed intensa.​
-Signos específicos según etiología: signos de sangrado activo, distensión abdominal por
hemoperitoneo, equimosis o heridas abiertas.

DIAGNÓSTICO.- El diagnóstico del shock hipovolémico se basa en la combinación de la valoración clínica y

pruebas complementarias dirigidas a confirmar la pérdida de volumen y la repercusión orgánica:

-Laboratorio inicial: hemograma (hemoglobina/hematocrito — aunque en sangrados agudos puede tardar

en bajar), gasometría arterial (pH, lactato), electrolitos, urea/creatinina,测试 de coagulación (TP/INR,
TTPa). El lactato sérico y la exceso de base son marcadores útiles de hipoperfusión y severidad.​
-Pruebas de imagen: ecografía FAST o ecografía abdominal en urgencias para detectar hemoperitoneo;
radiografía de tórax si se sospecha causa torácica; ecografía focal para evaluar colapso de la vena cava
inferior (IVC) y respuesta al volumen (índice de colapso respiratorio) como indicador no invasivo de volemia.​
-Monitoreo hemodinámico: mediciones seriadas de signos vitales, diuresis horaria; en pacientes críticos
pueden emplearse catéter venoso central, medición de PVC o monitorización avanzada (catéter de arteria
pulmonar o sistemas de gasto cardíaco) para guiar la resucitación si está indicado.​
-Pruebas específicas: tipaje y reserva de sangre (crossmatch) en sangrados; pruebas de imagen más
extensas (TC) si el paciente es estable para localizar fuente de sangrado.​
La combinación de lactato elevado, disminución de la diuresis y hallazgos ecográficos compatibles con
hipovolemia es fuertemente sugerente de shock hipovolémico y obliga a intervención inmediata.
TRATAMIENTO. -

-Soporte inicial (ABC): asegurar vía aérea y oxigenación; ventilación si es necesario; control del sangrado
(compresión, vendajes, torniquetes si aplica).

-Reposición de volumen: iniciar resucitación con líquidos isotónicos (solución salina 0.9% o Ringer
lactato/balanceado) de forma rápida en bolo según el protocolo local, mientras se valora respuesta. Las
guías de manejo de hemorragia grave recomiendan cristaloides balanceados o sueros isotónicos como
primera línea. -Transfusión de sangre: cuando existe hemorragia significativa o signos de inestabilidad o
pérdida estimada alta, transfundir concentrados de hematíes (PRBC) y aplicar protocolos de transfusión
masiva (relación PRBC:plasma:plaquetas según protocolo hospitalario).

-Hemostasia y control etiológico: intervenciones quirúrgicas o radiológicas para controlar la fuente de

sangrado (laparotomía, embolización), drenajes, sutura o corrección endoscópica según el caso.​
-Fármacos:​
Vasopresores (p. ej. norepinefrina) se reservan para hipotensión persistente después de adecuada
resucitación de volumen, para mantener perfusión de órganos vitales.​
Agentes hemostáticos: en trauma con sangrado activo se considera ácido tranexámico temprano (dentro de
las primeras horas) de acuerdo con protocolos de trauma/hemorragia masiva.​
Analgésicos, corrección de coagulopatía con plasma fresco congelado y plaquetas si procede.​
-Monitoreo: vigilancia estrecha de signos vitales, diuresis, lactato y parámetros de perfusión; ajustar fluidos
y sangre según respuesta.​
El objetivo inmediato es restaurar la perfusión orgánica y retirar al paciente de la zona de hipoperfusión
mientras se corrige la causa subyacente.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA.-

-Evaluar y documentar signos vitales con alta frecuencia (TA, FC, FR, saturación de O₂) y anotar respuesta a
intervenciones.

-Monitorizar y registrar diuresis horaria con sonda vesical si está indicada; reportar <0.5 mL/kg/h.​
-Establecer accesos IV rápidos (2 vías grandes 14–18 G) y preparar material para acceso central si es
necesario.​
-Preparar y administrar bolos de cristaloides según indicación y vigilar tolerancia; controlar velocidad y
volúmenes administrados.​
-Preparar y colaborar en la transfusión de sangre: comprobación de identidad, verificación de
compatibilidad, monitorización de reacciones transfusionales.​
-Realizar valoración neurológica periódica (nivel de conciencia, orientación) y notificar cambios.​
-Vigilar la perfusión periférica: color, temperatura, llenado capilar y pulsos; documentar y reportar deterioro.​
-Colocar al paciente en posición que favorezca el retorno venoso (posición de Trendelenburg modificada
según tolerancia y restricciones).​
-Administrar oxígeno suplementario y monitorizar saturación; preparar apoyo ventilatorio si requiere
intubación.​
-Controlar y detener hemorragias externas con compresión directa, vendajes hemostáticos o torniquete (si
es aplicable) y mantener campo limpio y visible para evaluación.​
-Colaborar con el equipo en pruebas diagnósticas rápidas (laboratorio, FAST, Rx, TAC) y asegurar transporte
seguro del paciente.​
-Vigilar signos de sobrecarga por fluidos (crepitantes, distensión yugular) especialmente en ancianos o
cardiópatas; ajustar según órdenes.​
-Mantener normotermia: cubrir al paciente y administrar fluidos calentados cuando procede para evitar
hipotermia que agrava la coagulopatía.​
-Controlar y documentar pérdidas externas/internas (sangrado, vómitos, drenajes) e informar al equipo.​
-Preparar y gestionar medicación vasoactiva si se inicia (asegurar infusión por bomba, monitorización
estricta y accesos centrales si se requieren).​
-Registrar cuidadosamente I/O (ingresos y egresos) y volúmenes administrados por bomba de infusión.​
-Preparar equipamiento para procedimientos (curas, sutura, hemostasia, traslado al quirófano) y asistir al
equipo según protocolos.​
-Proteger la piel y prevenir úlceras por presión en pacientes inmovilizados; movilizar según estabilidad.​
-Brindar soporte psicológico y comunicación clara a la familia: explicar procedimientos, estado y plan
inmediato de forma empática.​
-Documentar todas las acciones, respuestas y tiempos (hora de inicio de bolos, transfusiones, elevación del
lactato, etc.).
2.- SHOCK CARDIOGÉNICO

DEFINICIÓN.- El shock cardiogénico es un síndrome clínico grave caracterizado por la incapacidad del
corazón para bombear un volumen sanguíneo suficiente que satisfaga las demandas del organismo, lo cual
conduce a una perfusión tisular inadecuada, hipoxia celular, disfunción orgánica múltiple y, si no se corrige
con prontitud, muerte. Se manifiesta cuando el gasto cardíaco disminuye considerablemente pese a una
volemia intravascular adecuada, lo que lo distingue de otros tipos de shock en que el problema central es el
volumen circulante.

FISIOPATOLOGÍA.- La fisiopatología del shock cardiogénico se centra en una disfunción del miocardio,
habitualmente ventricular, que reduce la contractilidad o el vaciamiento ventricular. Como consecuencia:
Disminuye el volumen latido y por tanto el gasto cardíaco (menos sangre eyectada/minuto) → caída de la
presión arterial media → disminución de la perfusión orgánica. Se genera un aumento de las presiones de
llenado ventricular (por ejemplo en la aurícula izquierda y ventrículo izquierdo), lo cual produce congestión
retrógrada hacia el árbol pulmonar → edema pulmonar, aumento de la presión de enclavamiento capilar
pulmonar. Los mecanismos compensatorios (taquicardia, vasoconstricción periférica, activación simpática,
renina–angiotensina) intentan mantener la perfusión, pero al aumentar el trabajo cardíaco y el consumo de
oxígeno, agravan la disfunción miocárdica. La perfusión insuficiente lleva a hipoxia tisular, acumulación de
metabolitos (lactato), acidosis, daño celular, disfunción renal, hepática, neurológica y daño multiorgánico
progresivo.

CAUSAS.- Las causas del shock cardiogénico son múltiples y pueden agruparse en coronarias y no
coronarias:

-Coronarias: el motivo más frecuente es el infarto agudo de miocardio de gran extensión que compromete
gran parte del ventrículo izquierdo. ​
-No coronarias: cardiopatías dilatadas o restrictivas, valvulopatías graves (como insuficiencia mitral aguda,
estenosis aórtica severa), miocarditis fulminante, complicaciones posquirúrgicas, arritmias malignas,
disfunción ventricular derecha (embolia pulmonar masiva) o taponamiento cardiaco.
-Factores de riesgo: antecedentes de insuficiencia cardíaca, hipertensión, diabetes, enfermedad coronaria,
edad avanzada.

SIGNOS Y SÍNTOMAS.- Los signos clínicos del shock cardiogénico reflejan tanto la baja perfusión como la
congestión pulmonar y periférica:

-Hipotensión arterial (presión sistólica < 90 mmHg o descenso significativo) y taquicardia.

-Piel fría, húmeda, pálida o marmórea; extremidades frías por vasoconstricción periférica.

-Disnea severa, ortopnea, estertores pulmonares (por edema pulmonar) y tos con esputo espumoso.

-Distensión de venas yugulares (signo de congestión derecha) y hepatomegalia congestiva en algunos casos.

-Oliguria (<0.5 mL/kg/h en adultos) o anuria por bajo flujo renal.

-Alteración del estado de conciencia, agitación, confusión por hipoperfusión cerebral.

-Pulso débil, filiforme; prolongación del tiempo de llenado capilar; aumento del lactato sérico.

DIAGNÓSTICO.- El diagnóstico de shock cardiogénico requiere la combinación de hallazgos clínicos y

pruebas complementarias:

-Electrocardiograma (ECG): para identificar infarto, arritmias, isquemia.

-Radiografía de tórax: puede mostrar cardiomegalia, edema pulmonar, congestión vascular.

-Ecocardiograma: evalúa la función ventricular (fracción de eyección, movimiento de paredes), válvulas,

derrame pericárdico, septum interventricular.

-Cateterismo cardíaco (angiografía coronaria): para localizar oclusiones y planear revascularización; además,
puede medir presiones intracardiacas.
-Laboratorio: marcadores de daño miocárdico (troponinas), lactato, gasometría arterial, electrolitos, función
renal, hígado, hemograma.

-Monitoreo hemodinámico avanzado: en UCI puede usarse catéter de arteria pulmonar, monitorización del
gasto cardíaco, saturación venosa central, para guiar terapias.

TRATAMIENTO.- El tratamiento del shock cardiogénico se dirige a mejorar el rendimiento cardíaco, mantener
la perfusión de órganos vitales, y corregir la causa subyacente:

-Oxígeno suplementario e intubación si es necesario; ventilación mecánica en casos con edema pulmonar
grave.

-Medicación vasoactiva y inotrópica:​

Inotrópicos como Dobutamina, Milrinona para mejorar la contractilidad miocárdica.​
Vasopresores como Norepinefrina (Levophed) o Dopamina si la presión arterial sigue siendo muy baja, para
mantener la perfusión.​
Anticoagulación/antiagregación si la causa es infarto agudo: Aspirina, clopidogrel, heparina.

-Intervenciones mecánicas/quirúrgicas:​
Angioplastia, stent, cirugías de revascularización coronaria (Bypass coronario) según patología.​
Dispositivos de soporte circulatorio: Bomba de balón intraaórtico (IABP), Dispositivo de asistencia
ventricular (VAD) u otros sistemas de circulación extracorpórea (ECMO) en centros especializados.

-Manejo de fluidos y de la sobrecarga: evitando la sobrecarga de volumen que puede empeorar la congestión
pulmonar; ajustar el balance hídrico.

-Rehabilitación, monitoreo estrecho, traslado a UCI especializado, equipo multidisciplinario.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA.-

-Monitorizar signos vitales cada 5-15 minutos según gravedad: presión arterial, frecuencia cardíaca,
frecuencia respiratoria, saturación de O₂.​
-Vigilar estrechamente la diuresis mediante sonda vesical; documentar I/O (ingresos y egresos) y reportar
oliguria.​
-Evaluar perfusión periférica: color de piel, llenado capilar, temperatura de extremidades, pulsos periféricos.​
-Valorar nivel de conciencia y estado neurológico (agitación, confusión, somnolencia) para detectar
hipoperfusión cerebral.​
-Mantener oxigenoterapia y preparar para intubación/tratamiento ventilatorio si hay compromiso
respiratorio o edema pulmonar.​
-Preparar el equipo para monitorización hemodinámica invasiva (catéter arterial, venoso central) junto con
el equipo médico y colaborar en su instalación.​
-Administrar inotrópicos/vasopresores según indicación médica, asegurando bomba de infusión, control de
la dosis y monitorización de efectos adversos.​
-Vigilar efectos de los medicamentos: taquicardia excesiva, arritmias, isquemia miocárdica, necrosis de
extremidades (por vasopresores).​
-Colocar al paciente en posición semisentada para favorecer la perfusión pulmonar y reducir congestión
venosa, salvo contraindicación.​
-Controlar y documentar balance hídrico, evitando sobrecarga de líquidos que podría agravar la congestión
pulmonar.​
-Realizar auscultación pulmonar frecuente: detectar aparición o empeoramiento del edema, sibilancias,
estertores, tos productiva.​
-Manejar vía intravenosa de acceso central/periférico, asegurar permeabilidad, monitorizar goteo/infusión y
prevenir infecciones.​
-Proteger piel y mucosas (riesgo de perfusión deficiente → lesiones por presión, úlceras, necrosis de
extremidades).​
-Proporcionar apoyo emocional al paciente y a la familia, explicar procedimientos, estado crítico y plan de
cuidados con lenguaje comprensible.​
-Colaborar con el equipo de cardiología, cirugía y UCI en traslado seguro del paciente si requiere
procedimientos invasivos o dispositivos de soporte.​
-Registrar detalladamente todas las intervenciones, dosis, horas, cambios hemodinámicos y respuesta del
paciente para asegurar continuidad del cuidado.​
-Vigilar parámetros de laboratorio que indiquen perfusión tisular: lactato sérico, base excesiva, función
renal/hepática, troponinas, electrolitos, y reportar valores críticos.​
-Preparar al paciente para procedimientos (angiografía, cirugía cardiaca, colocación de dispositivo)
asegurando ayuno, firmas de consentimiento, accesos, y colaboración intra-procedimiento.​
-Movilizar con precaución según estabilidad hemodinámica, prevenir tromboembolismo, mantener profilaxis
de úlceras por presión, rigidez articular, contracturas.​
-Supervisar signos de complicaciones: arritmias, sangrado por anticoagulación, disfunción multisistémica
(renal, hepática, neurológica) y notificar inmediatamente al equipo médico.
3.- SHOCK DISTRIBUTIVO

3.1 SHOCK SÉPTICO

DEFINICIÓN.- :Clínicamente incluye a pacientes que cumplen con los criterios de sepsis, que, a pesar de una
adecuada reanimación con líquidos: - requieren vasopresores para mantener una presión arterial media
(PAM) ≥ 65 mmHg - un lactato > 2 mmol/L (> 18 mg/dL)

ETIOLOGÍA.-
- El foco infeccioso más frecuente es el pulmonar (neumonías)
- En caso de las gestantes es el foco urinario (infección de tracto urinario)
- En relación con los agentes patógenos el origen bacteriano más frecuente son los Gram positivos
(estreptococo, estafilococo) seguido por Gram negativos (enterobacterias)
. - La incidencia de sepsis fúngica ha aumentado durante la última década, pero sigue siendo menor que la
sepsis bacteriana.

FACTORES DE RIESGO
- El ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI)
- Infección nosocomial
- Bacteriemia
- Edad avanzada (≥ 65 años)
estados de inmunosupresión (SIDA, neoplasias, insuficiencia renal, insuficiencia hepática)
- Diabetes
- Obesidad
- Hospitalización previa -
Neumonía extrahospitalaria

FISIOPATOLOGÍA.-
Existen tres vías patógenas que explican la disfunción orgánica en el cuadro de sepsis: - Respuesta
inflamatoria y contra inflamatoria: - Las citocinas proinflamatorias son IL 1, IL 6, FNT alfa, IFN λ que inducen
vasodilatación generalizada con shock distributivo y responsables de los efectos sistémicos (fiebre,
hipotensión). - El estado proinflamatorio iniciado por la sepsis activa también mecanismos
inmunosupresores de contrarregulación, reflejado con la producción de mediadores antiinflamatorios
(receptor soluble de TNF e IL-10).
- Activación y lesión endotelial: - Produce aumento de la permeabilidad vascular con fuga plasmática que
empeora la perfusión tisular.
- Estado procoagulante: - Generación de una coagulación intravascular diseminada (CID) por
Shock séptico es una respuesta sistémica compleja que se inicia cuando los microorganismos invaden el
organismo y liberan endotoxinas.
Una vez que los microorganismos invaden el organismo y liberan toxinas se desencadenan una serie de
mecanismos como la activación de los mediadores de inmunidad.
Daño endotelial y activación de los sistemas nervioso central y endocrino.
Estos procesos originan efectos fisiológicos y fisiopatológicos que afectan la permeabilidad de la membrana
capilar coagulación, distribución del flujo sanguíneo hacia, los tejidos, y estado metabólico
La actividad del SNC origina liberación de opiáceos endógenos que provocan vasodilatación y descenso de la
contractilidad.

DIAGNÓSTICO
- Los pacientes con sepsis sospechada suelen presentar fiebre, hipotensión, taquicardia,el nivel de
conciencia empieza alterarse por disminución perfusión cerebral, activación de los mediadores, hipertermia
y acidosis láctica.
→ Los pctes se encuentran desorientados, confusos, agitados y letárgicos.
- A medida que empeora la gravedad, se desarrollan signos de shock (piel fría y cianosis) y disfunción
orgánica (oliguria, encefalopatía).
→ Los valores de GSA muestran
Alcalosis respiratoria
Hipoxemia
Acidosis metabólica
Disminución PoO, de la PoCO₂ y НСО3
→ Posteriormente hay
Acidosis respiratoria PCO2↑
Acidosis metabólica HCO3↓
Sat O₂ de la sangre venosa aumentada.
→ El recuento Leucocitario aumentado como respuesta inmune a la invasión de microorganismos, además
incremento de neutrófilos, (desviación a la Izq.j

TRATAMIENTO
- → Identificar y tratar la infección.
→ Deben obtenerse cultivos de sangre, orina, esputo, y las heridas para localizar la infección.
Las medidas más importantes en el manejo de la sepsis es la fluidoterapia con cristaloides (ClNa 0.9% o
lactato de Ringer) en un volumen de 30 ml/kg en las tres primeras horas
- Oxigenoterapia
- Aumentar la cobertura antibiótica dentro de la primera hora, previa toma de cultivos
- Uso de vasopresores en el caso de shock séptico, de elección, la norepinefrina → en casos refractarios
vasopresina o epinefrina
- Para los pacientes que son refractarios a la terapia con fluidos intravenosos y vasopresores, se pueden
administrar terapias adicionales, como glucocorticoides (hidrocortisona), terapia inotrópica y transfusiones
de sangre (hemoglobina <7 g/dl).

CUIDADOS DE ENFERMERÍA.-
→Las medidas preventivas incluyen la identificación de los pctes de riesgo y la reducción de la exposición
microorganismos
-Lavado de manos, utilización de medidas asépticas, conocimiento de vías de entrada de microorganismos.
-Las prioridades de los enfermeros se centran en la administración de antibióticos.
→ Administración de líquidos de fármacos, vasoactivos y agentes inotrópicos prescrito. Los agentes
vasoconstrictores controlan la vasodilatación periférica generalizada. Ayudan a incrementar RVS y aumentar
la PA
→ Estos fármacos deben dosificarse en función de la respuesta del pcte.
-Es necesario el drenaje de abscesos para eliminar la fuente séptica.
→Controlar la Temperatura para disminuir las demandas metabólicas
→ Soporte ventilatorio y corrección acidosis.
-En las primeras fases es importante la administración de grandes cantidades de líquidos.
-Identificar las posibles causas (p. ej., exposición reciente a una infección
-Retirar cualquier posible fuente de infecciones (p. ej., vías intravenosas inflamadas, sondas urinarias con
orina turbia).
Obtener hemocultivos lo antes posible y antes de administrar antibióticos.
Administrar antibióticos iv. de amplio espectro en la primera hora, según la prescripción.
Administrar cristaloides i.v, en caso de hipotensión (PAM <65 mmHg) o lactato 24 mmol/l, según el
protocolo y las normas del centro.
Aplicar vasopresores si permanece hipotenso (PAM <65 mmHg)
durante o después de la reposición de líquidos, según la prescripción.
Utilizar vasopresores para mantener la PAM 265 mmHg.
Reexaminar el estado de volumen y la perfusión tisular tras que incluya al menos dos de las siguientes
pruebas: PVC, SvO,,

3.2.- SHOCK ANAFILÁCTICO

DEFINICIÓN.- es una reacción alérgica grave y potencialmente mortal que ocurre rápidamente. Se
caracteriza por una caída peligrosa de la presión arterial, lo que provoca síntomas como dificultad para
respirar, mareos, pérdida de conocimiento y puede ser mortal si no se trata de inmediato
ETIOLOGIA:Anafilaxia - Reacciones farmacológicas (sulfonamidas, alergia al medio de contraste) → adultos
- Picaduras de insectos (Picaduras de abejas) -
Alergias alimentarias (Maní) → niños
- Insuficiencia suprarrenal (Síndrome de Addison)
MANIFESTACIONES CLINICAS
Anafilaxia: signos mucocutáneos (edema facial, urticaria) + falla de órgano (disnea, estridor, hipotensión)
Tratamiento
En casos de anafilaxia (reacción de hipersensibilidad tipo I mediada por IgE y mastocitos) colocar de forma
inmediata → epinefrina 0.4 mg IM o SC en el adulto o 0.01 mg/Kg en lactantes (ampolla: 1/1000) → si
usamos la vía endovenosa diluir → 1/10 000
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
-Administrar oxígeno de alto flujo
-Administrar adrenalina por vía sc iv o endotraqueal para la administración según indicación médica
-Ayudar en la intubación endotraqueal temprana
-Administrar atropina si hay hipotensión según indicación médica
-Administrar antihistamínicos y/o corticosteroides
-Tratar la sobredosis con un antídoto
-Insertar una SNG y realizar lavado gástrico con carbón activado según indicación médica

3.3.- SHOCK NEUROGÉNICO

DEFINICIÓN.- El shock neurogénico es un tipo de shock distributivo que se produce por la pérdida brusca del
tono simpático (habitualmente por lesión medular alta), lo que provoca vasodilatación generalizada,
descenso de la resistencia vascular sistémica, hipotensión marcada y con frecuencia bradicardia por
predominio vagal. Es una emergencia médica que compromete la perfusión de órganos y puede agravar la
lesión neurológica.

CAUSAS.-

●​ Lesión medular aguda traumática: lesiones cervicales y torácicas altas (con mayor riesgo por
encima de T6).
●​ Lesión no traumática de la médula espinal (tumores, isquemia medular, mielitis).
●​ Lesiones cerebrales o disfunción central de centros autonómicos (menos frecuente).
●​ Procedimientos anestésicos o bloqueos neurales en pacientes con daño medular previo.

FACTORES DE RIESGO.-
 ●​ Trauma medular (accidentes de tráfico, caídas de altura).
●​ Lesión en nivel cervical o torácico alto (T1–T6).
●​ Tiempo corto entre la lesión y la atención (retraso en estabilización).
●​ Pacientes con co-morbilidades cardiovasculares que reducen la reserva hemodinámica.
●​ Uso de fármacos que potencien bradicardia o vasodilatación (opioides, bloqueadores autonómicos).​

CUADRO CLÍNICO.-

●​ Aparición de hipotensión brusca e inexplicada tras lesión medular.

●​ Bradicardia (contrario a la taquicardia esperada en otros tipos de shock)
●​ Piel caliente, enrojecida o seca por vasodilatación (no fría y pálida como en shock hipovolémico).
●​ Signos neurológicos: parálisis o debilidad, pérdida sensitiva, arreflexia por debajo del nivel de
lesión.
●​ Alteración de la regulación de la temperatura, retención o incontinencia urinaria, estreñimiento o
íleo.

FISIOPATOLOGÍA.-

1.​ Interrupción de las vías simpáticas (lesión de la médula espinal o corte de las fibras simpáticas) →
pérdida del tono vasomotor.
2.​ Vasodilatación arterial y venosa → disminuye la resistencia vascular sistémica (RVS) y aumenta el
容量 venoso aparente → reducción del retorno venoso al corazón.
3.​ Descenso del volumen sistólico y gasto cardíaco → caída de la presión arterial (hipotensión).
4.​ Si hay afectación de las fibras simpáticas cardíacas (nivel alto), predomina el tono vagal →
bradicardia.
5.​ Disminución de perfusión tisular y riesgo de lesión secundaria por hipoperfusión (incluida la médula
lesionada).
SIGNOS Y SÍNTOMAS.-

●​ Cardiovasculares: hipotensión sostenida, bradicardia (puede ser grave), pulsos presentes pero de
baja presión.​
Cutáneos: piel caliente, rubicunda o seca; no fría ni húmeda como en hipovolemia.
●​ Neurológicos: déficits motores/sensitivos acorde al nivel de lesión (paraplejia/ cuadriplejia),
pérdida de reflejos.
●​ Autonómicos: hipotermia relativa (incapacidad para conservar calor), pérdida del control vesical e
intestinal, priapismo ocasional.
●​ Otros: mareo, lipotimia, confusión por hipoperfusión cerebral si severo.

DIAGNÓSTICO.-

Diagnóstico clínico: Historia compatible con lesión medular aguda (trauma) + hipotensión inexplicada y
bradicardia → sospecha alta.

Diferenciar de shock hipovolémico, séptico y cardiogénico mediante examen, antecedentes y respuesta a

fluidos.

Monitorización/Estudios iniciales

●​ ECG continuo (buscar bradicardia, arritmias).

●​ Monitor de presión arterial — preferible presión arterial invasiva si disponible.
●​ Saturación de O₂ y gasometría arterial si hay compromiso respiratorio.
●​ Accesos venosos y monitorización de diuresis horaria.

Pruebas de laboratorio (apoyo)

●​ Hemograma (descartar hemorragia oculta), ionograma, glucemia.

●​ Gases arteriales (evaluar oxigenación y acidosis).
●​ Lactato sérico (marcador de hipoperfusión).
●​ Función renal, pruebas hepáticas si indicadas.
●​ Estudios de imagen: Rx columna cervical y torácica en trauma; TC o RM de columna para definir
nivel y extensión de la lesión (RM mejor para lesión medular).
 ●​ Si hay sospecha de causa alternativa (sepsis, hemorragia): hemocultivos, rx tórax, FAST/eco
abdominal.

COMPLICACIONES.-

●​ Hipoperfusión de órganos → lesión renal aguda, isquemia intestinal, disfunción multiorgánica.

●​ Empeoramiento de la lesión medular por perfusión inadecuada.
●​ Arritmias y paro por bradicardia extrema.
●​ Neumonía por aspiración y fallo respiratorio (especialmente en lesiones cervicales con compromiso
respiratorio).
●​ Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar (inmovilidad).​
Úlceras por presión, infecciones nosocomiales.

TRATAMIENTO

Objetivos hemodinámicos.-Mantener MAP objetivo para proteger la médula: muchas guías recomiendan MAP
≥ 85–90 mmHg durante las primeras 5–7 días tras la lesión medular aguda (cuando sea posible) y mantener
presión arterial sistólica ≥ 90–100 mmHg si MAP no disponible.

Manejo inicial (algoritmo práctico)

1.​ ABC primario: asegurar vía aérea y ventilación (intubar si alteración del nivel de conciencia o lesión
cervical). O₂ suplementario.
2.​ Monitorización: ECG, SpO₂, PA (invasiva si posible), reposición y control diuresis.
3.​ Accesos venosos (2 líneas) y extracción de laboratorio urgente.​
Fluidos: bolo de cristaloides si existe sospecha de hipovolemia (pero con precaución: el problema
principal es vasodilatación). Valorar respuesta.
4.​ Vasopresores: si hipotensión persiste o no hay respuesta adecuada a líquidos, iniciar vasopresor
titulado con bomba. Norepinefrina es la primera línea en la mayoría de los protocolos (aumenta RVS
y presión arterial, preservando perfusión coronaria). Ajustar para alcanzar MAP objetivo.
5.​ Bradicardia sintomática: atropina 0.5 mg IV (repetible hasta 3 mg); si atropina no es efectiva,
considerar isoproterenol o marcapasos temporario/transcutáneo según gravedad.
 6.​ Soporte inotrópico: si bajo gasto cardíaco con evidencia de disfunción, considerar dobutamina; sin
embargo, la prioridad suele ser vasopresores.
7.​ Tratamiento de la causa: estabilizar columna, descompresión neuroquirúrgica si indicada y posible,
traslado a centro especializado (UTIC/trauma/neurocirugía).
8.​ Prevención y soporte: ventilación mecánica si necesario; profilaxis de TVP, control glicémico,
cuidados de piel y nutrición.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA.-

●​ Vasopresores por bomba; control de extravasación; monitorización continua.

●​ Control estricto de diuresis y balance hídrico.
●​ Documentar escala neurológica y cambios.
●​ Preparar equipo para manejo de bradicardia (atropina, marcapasos).
●​ Prevención de complicaciones respiratorias y de piel.

4.-SHOCK OBSTRUCTIVO

DEFINICIÓN.- El shock obstructivo es un tipo de shock circulatorio que se produce cuando existe una
obstrucción física al flujo sanguíneo, ya sea en el corazón o en los grandes vasos, lo que disminuye el gasto
cardíaco y reduce la perfusión tisular a pesar de que el volumen sanguíneo y la función cardíaca puedan ser
normales. Es una emergencia médica que requiere identificar y eliminar rápidamente la causa de la
obstrucción.

CAUSAS.-

El shock obstructivo puede deberse a obstrucción intracardiaca, extra cardiaca o vascular.

Causas principales:

1.​ Taponamiento cardíaco: acumulación de líquido en el saco pericárdico que comprime el corazón e
impide su llenado.
 2.​ Neumotórax a tensión: el aire acumulado en la pleura colapsa el pulmón y desplaza el mediastino,
comprimiendo las venas cavas y el corazón.
3.​ Tromboembolismo pulmonar masivo: obstruye la circulación pulmonar, impidiendo la llegada de
sangre al ventrículo izquierdo.
4.​ Estenosis aórtica crítica o mixoma auricular (menos frecuente): impiden el flujo de salida cardíaca.

FACTORES DE RIESGO.- Traumatismos torácicos, Cirugías cardíacas o pulmonares, Enfermedades

tromboembólicas previas, Neoplasias o estados de hipercoagulabilidad, Ventilación mecánica con alta
presión positiva, Lesiones penetrantes torácicas o pericárdicas, Insuficiencia cardíaca o arritmias previas.

CUADRO CLÍNICO.-

●​ Hipotensión arterial severa.

●​ Disnea intensa o distrés respiratorio.
●​ Signos de hipoperfusión: piel fría, pálida o cianótica, llenado capilar lento.
●​ Ingurgitación yugular (por aumento de presión venosa central).
●​ En casos de taponamiento o neumotórax: ruidos cardíacos apagados, ausencia de murmullo
vesicular en un hemitórax, desviación traqueal.
●​ En embolia pulmonar: taquipnea, dolor torácico, hemoptisis.

FISIOPATOLOGÍA.-

El mecanismo común es la obstrucción al flujo sanguíneo que impide el llenado o vaciado eficaz del corazón:

●​ En el taponamiento cardíaco, el líquido pericárdico aumenta la presión intrapericárdica → colapsa

las cavidades derechas → ↓ retorno venoso → ↓ volumen sistólico → ↓ gasto cardíaco.
●​ En el neumotórax a tensión, la presión intratorácica elevada comprime el corazón y grandes vasos
→ ↓ retorno venoso → hipotensión.​
En el tromboembolismo pulmonar, el coágulo bloquea la circulación pulmonar → ↑ presión en
ventrículo derecho → ↓ llenado del izquierdo → ↓ gasto cardíaco → shock.​
SIGNOS Y SÍNTOMAS.-

●​ Hipotensión persistente (refractaria a líquidos).​

Pulso débil y rápido (taquicardia compensadora).
●​ Ingurgitación yugular (PVC elevada).
●​ Disnea o taquipnea.​
Piel fría, pálida o sudorosa.
●​ Ruidos cardíacos apagados (taponamiento).​
Desviación traqueal, ausencia de murmullo vesicular (neumotórax a tensión).
●​ Signos de embolia pulmonar: taquipnea, dolor pleurítico, hemoptisis, hipoxemia.

DIAGNÓSTICO.-

Diagnóstico clínico: Se basa en la evaluación física y en la identificación rápida de la causa obstructiva.​

Los signos clave son hipotensión + distensión yugular + campos pulmonares normales (taponamiento o
embolia) o ausencia de ruidos respiratorios unilaterales (neumotórax).

Pruebas complementarias:

●​ ECG: taquicardia sinusal, bajo voltaje QRS (taponamiento), signos de sobrecarga del VD
(embolismo).
●​ Ecocardiografía: fundamental → identifica taponamiento, disfunción del VD, colapso cavitario,
embolia o masas.​
Radiografía de tórax: neumotórax, ensanchamiento mediastínico, cardiomegalia.
●​ Ecografía FAST en trauma (detecta líquido pericárdico o neumotórax).
●​ Gasometría arterial: hipoxemia, acidosis metabólica.
●​ Dímero-D y angio-TC de tórax: confirman tromboembolismo pulmonar.
●​ Presión venosa central (PVC): elevada.
●​ Lactato sérico: elevado (indicador de hipoperfusión).

COMPLICACIONES.-
 ●​ Paro cardiorrespiratorio por colapso circulatorio.
●​ Hipoxia cerebral, daño neurológico.
●​ Falla multiorgánica.
●​ Paro obstructivo (si no se resuelve la causa).
●​ Muerte si no se trata rápidamente.

TRATAMIENTO.-

Objetivo: eliminar la obstrucción y restaurar el flujo sanguíneo.

Medidas generales:

1.​ Asegurar vía aérea y oxigenación: oxígeno suplementario o intubación si es necesario.

2.​ Monitorización hemodinámica: ECG, PA, saturación O₂, PVC, diuresis.
3.​ Accesos venosos periféricos o centrales y reposición con cristaloides (si hipovolemia relativa).
4.​ Tratar la causa específica:​
Taponamiento cardíaco: Pericardiocentesis urgente (aspiración del líquido pericárdico).

Neumotórax a tensión: Descompresión inmediata con aguja (2.º espacio intercostal, línea medio
clavicular) seguida de colocación de tubo torácico.

Tromboembolismo pulmonar masivo: Trombólisis con alteplasa o embolectomía

quirúrgica/cateterismo si está disponible.

5.​ Vasopresores: norepinefrina o dopamina si persiste hipotensión tras corregir obstrucción.

6.​ Soporte vital avanzado si hay paro (según ACLS).
7.​ Cuidados intensivos: vigilancia continua, control de perfusión, lactato y diuresis.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA.-

Valoración y Monitorización

●​ Evaluar signos vitales frecuentemente (PA, FC, FR, SpO₂, Tª).

●​ Monitoreo cardíaco continuo (ECG) para detectar arritmias o cambios.
●​ Control estricto de diuresis (≥0.5 mL/kg/h) con sonda vesical.
 ●​ Evaluar perfusión periférica: llenado capilar, temperatura, color de piel.
●​ Observar nivel de conciencia y cambios neurológicos (indicadores de hipoperfusión cerebral).
●​ Balance hídrico y vigilancia de signos de sobrecarga o hipovolemia.

Intervenciones Específicas

●​ Mantener vía aérea permeable y administrar O₂ suplementario según saturación.

●​ Canalizar vías venosas permeables (ideal 2 periféricas o una central).
●​ Preparar y administrar líquidos IV según indicación médica (con precaución si hay compromiso
cardíaco).
●​ Administrar fármacos (vasopresores, anticoagulantes, analgésicos, etc.) según protocolo.
●​ Colaborar en procedimientos para tratar la causa:
○​ Taponamiento cardíaco: asistir en pericardiocentesis.
○​ Neumotórax a tensión: asistir en colocación de drenaje torácico.
○​ Embolia pulmonar: preparar para trombólisis o embolectomía si indicado
BIBLIOGRAFÍA.-

1.​ Brunner, L. S., Smeltzer, S. C., Bare, B. G., Hinkle, J. L., & Cheever, K. H. (2018). Brunner & Suddarth:
Enfermería médico-quirúrgica (14.ª ed.). Lippincott Williams & Wilkins.​

2.​ Potter, P. A., Perry, A. G., Stockert, P. A., & Hall, A. M. (2020). Fundamentos de enfermería (10.ª ed.).
Elsevier Health Sciences.​

3.​ Ignatavicius, D. D., & Workman, M. L. (2018). Medical-Surgical Nursing: Concepts for
Interprofessional Collaborative Care (9th ed.). Elsevier.​

4.​ American College of Surgeons. (2022). ATLS: Advanced Trauma Life Support for Doctors (10th ed.).
American College of Surgeons.​
​

5.​ Porth, C. M. (2015). Fisiopatología: Conceptos de las alteraciones de la salud (9.ª ed.). Wolters
Kluwer.​
Duarte Misol, D. R., Rubiano, A. M., & Moscote-Salazar, L. R. (2016). Choque neurogénico:
fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Revista Trauma América Latina, 6(1), 27-30.

6.​ Tua Saúde. (2025, febrero 19). Shock neurogénico: qué es, síntomas y tratamiento. Recuperado de
[Link]