UNACH
Facultad de Medicina
Humana C-II
Manifestaciones cutáneas
del
SIDA
Dra. María Antonieta Sánchez Galeana
DERMATOLOGÍA
Damaris Santiago Jimenez
Karen Fernanda Segura Pascacio
SIDA
Enfermedad viral progresiva Dermatosis clásicas con presentaciones
atípicas, más agresivas e inusuales
Manifestaciones cutáneas SIDA
>90%
Pueden ser el primer signo de la
enfermedad
Indicadores de una inmunodeficiencia
avanzada
Tratamiento complicado
Puede pasar desapercibidas en
pacientes con otras manifestaciones
SIDA
Aparición de una serie de enfermedades oportunistas
secundarias a la destrucción del sistema inmune.
VIH
Virus RNA de una sola cadena,
pertenece a la familia de los
Sanguínea
retrovirus
Infecta de manera específica a
las células del sistema inmune
(linfocitos T CD4+)
VIH
Este virus no solo Las células de
afecta a los linfocitos, Langerhans participan en
sino que a nivel las respuestas inmunes
dérmico afecta a las cutáneas y emigran
células dentríticas, o de desde la piel hasta los
Langerhans. ganglios linfáticos.
Historia natural de la enfermedad
Diagnóstico
1. Prueba de tamizaje: ELISA (S99%,
E98%)
2. Prueba de confirmación: Western blot
↑( S/E)
Clasificación
Manifestaciones clínicas
Manifestaciones dermatológicas
Grupos de riesgo
Manifestaciones clínicas
Tratamiento
1. Tratamiento multidisciplinario
2. Reporte del caso, la notificación a la
pareja y la valoración del riesgo de
contagio.
3. Educación al paciente: es una
enfermedad tratable y con un manejo
adecuado el paciente puede vivir por
largo tiempo.
Tratamiento
Terapia antirretroviral combinada (TAR o ART)
Es el pilar fundamental del tratamiento.
Se inicia en todas las personas con VIH,
independientemente del recuento de CD4 o estadio
clínico.
Esquema inicial recomendado (de primera línea)
Generalmente se compone de tres fármacos:
2 inhibidores nucleósidos/nucleótidos de la
transcriptasa inversa (ITINs o NRTIs)
+
1 inhibidor de la integrasa (INI)
Tratamiento y seguimiento
Tipo Esquema sugerido Comentarios
Terapia antirretroviral y adherencia
La adherencia ≥ 95 % es clave para evitar
Tenofovir (TDF o TAF) resistencia.
Esquema Alta eficacia, buena
+ Lamivudina (3TC)
preferido tolerancia, una toma Supervisar:
o Emtricitabina (FTC)
universal diaria. Efectos adversos (hepáticos, renales, metabólicos).
+ Dolutegravir (DTG)
Interacciones con otros fármacos (rifampicina,
anticonvulsivos, etc.).
Abacavir (ABC) + Recuento de CD4 y carga viral cada 3-6 meses.
Alternativo
3TC + DTG
Tratamiento de soporte y prevención
Si no se Vacunación (sin virus vivos si CD4 < 200).
Efectos adversos
dispone de TDF + 3TC + Efavirenz Consejería psicológica y nutricional.
neuropsiquiátricos
inhibidores de (EFV)
posibles. Prevención secundaria: uso de preservativo, PrEP
integrasa
para parejas seronegativas.
Profilaxis post-exposición (PEP) en accidentes
ocupacionales.
SINDROME RETROVIRAL AGUDO
Silenciosa
90% desarrollan síntomas virales
inespecíficos.
Fiebre
Fatiga
Mialgias
Exantema maculopapular
Simétrico
Afecta principalmente cara, tronco,
palmas de manos y plantas de pies.
SINDROME RETROVIRAL AGUDO
Otros:
Urticaria
Alopecia
Úlceras orales
Candidiasis orofaríngea
Intertrigo genitocrural agudo
Eritema multiforme
Síndrome de Stevens-Johnson. .
Inician 1-6 semanas posteriores a la
primoinfección
Duración variable, no mayor a 2 semanas
Difícil diagnóstico en esta etapa
SIDA establecido
Dermatosis inflamatorias
PRURITO
,Manifestación común de VIH
Mayor intensidad y dificil control en
pacientes con CD4+ <50 cél/ul
Dx de exclusión:
Orígenes infecciosos Tratamiento: Mejorar la sintomatología
Escabiasis Emolientes
Atopía y foliculitis eosinofílica Antihistamínicos
Efecto secundario de inhibidores de Doxepina
proteasas Pnetoxifilina
Indometacina
Amitriptilina
Fototerapia
XEROSIS
Afecta al 30% de la población infectada
Etiología en estudio
Factores:
Desnutrición, inmunosupresión y
enfermedades crónicas adyacentes.
Tratamiento:
Dermatosis: Emolientes
Piel seca, difusa, escama fina y en ocasiones Urea
gruesa e hiperpigmentada (eccema Ácido láctico y
craquelé). salicílico
DERMATITIS SEBORREICA
Muy común , en todos los estadios
Severidad relacionada con CD4 <100 cél/ul,
disfunción inmune cutánea.
Reacción a Malassezia sp.
Hiperproliferativa (estimulación del
queratinocito)
Topografía
Cara, piel cabe lluda, pecho, espalda.
Morfología
Eritema y escamas amarillentas y oleosas.
DERMATITIS SEBORREICA
Diferencial: Tratamiento:
Psoriasis Limpieza
Dermatofitos (exámenes Emolientes
directos con KOH) Antimicóticos tópicos y orales
Terapia antirretroviral (mejora
el cuadro)
PSORIASIS
Incidencia 1-3%
Su diferencia radica en la severidad del cuadro
Mayor incidencia de Atropatía psoriásica
Topografía: Piel cabelluda; el tronco, región
sacrococcígea y en las extremidades, salientes
óseas.
Eritema y escama en grandes placas
Tratamiento:
Emolientes, antralina, ácido salicílico, derivados de la
Vit D (Calcitriol, calcipotriol), Retinoides tópicos (leve-
mod.), fototerapia, mejora con tx antirretroviral.
ERUPCIÓN PAPULAR PRURIGINOSA DEL SIDA
Se presenta en estadios finales
Inmunidad celular y humoral comprometidas
Se encuentra un aumento de IgE y eosinófilos
Dermatosis papular eritematosa comúnmente
escoriada
CD4+ <200 cél/ul
Tratamiento
Pentoxifilina
Talidomida
Antihistamínicos (ceterizina y Levoceterizina)
FOLICULITIS EOSINOFÍLICA
Específica del VIH. Tratamiento
Niveles altos de eosinófilos séricos e IgE tisulares. Problemática
Alteración en el folículo pilosebáceo (recalcitrante)
En pacientes con CD4+ entre 250 y 300 cél/ul Esteroides tópicos,
antibióticos orales y
Erupción centrípeta que afecta cara y tronco tópicos,
Pápulas, pústulas sobre un fondo eritematoso antihistamínicos,
dapsona e isotretinoína.
Pruriginosas
FARMACODERMIAS
Los pacientes con HIV presentan un aumento en
las reacciones adversas a fármacos
Aprox 20 medicamentos relacionados:
Sultrim y la amoxicilina + clavulanato
(60%/50%)
Manifestaciones clínicas variadas: desde
exantema morbiliforme hasta NET
Patogenia
Relación con infecciones subyacentes
(citomegalovirus y Epstein Barr)
Alteración de la regulación inmune
SIDA establecido
INFECCIOSAS - VIRALES
VIRALES
HERPES SIMPLE
Las úlceras producidas por el Aumenta el riesgo de infección
HSV crean un portal de entrada por VIH hasta en cuatro veces
Lesiones en etapas tempranas de VIH: Dx: Prueba de Tzanc y la PCR
Vesículas en racimos sobre un fondo eritematoso
Úlceraciones en las regiones oral, genital o anal.
Tx: Aciclovir 200 mg, 5 veces al día por
10 días
Lesiones en etapas avanzadas de VIH:
Las lesiones aumentan en número y tamaño.
Localizadas o diseminadas, úlceras y hasta Valaciclovir 1g, dos veces al día
lesiones necróticas (inmunosupresión avanzada) durante 10 días
VIRALES
HERPES SIMPLE
VIRALES
HERPES ZÓSTER
Lesiones en etapas tempranas de VIH:
Patrones atípicos
Dx: Prueba de Tzanc y la PCR
Lesiones en etapas avanzadas de VIH:
Severas con formación de grandes ampollas y Tx: Aciclovir 800 mg 5 veces al día
con grandes áreas de necrosis.
Puede afectar más de dos dermatomas, cruzar la
durante 10 días (más si las condiciones
línea media y tener lesiones diseminadas tipo del paciente empeoran).
varicela.
VIRALES
HERPES ZÓSTER
VIRALES
EPSTEIN-BARR
Tiene relación con:
Leucoplasia vellosa
Linfoma de Burkitt
Dx diferencial: Candidiasis, liquen
Linfoma de células grandes plano oral, luecoplasias benigna y
premaligna.
Leucoplasia vellosa ⟶ Estadios avanzados del VIH
Placas blanquecinas adherentes en las caras
laterales de la lengua en forma de proyecciones
Terapia con base en aciclovir
vellosas.
VIRALES
EPSTEIN-BARR
VIRALES
CITOMEGALOVIRUS
Topografía característica en:
Región perianal, perineo y genital.
Dx: Confirmar su presencia mediante
Morfología: Úlceras de gran tamaño cultivo y PCR.
Leucoplasia vellosa ⟶ Estadios avanzados del VIH
Placas blanquecinas adherentes en las caras Tx: Foscarnet y el Ganciclovir ⟶ 1ra. línea
laterales de la lengua en forma de proyecciones
vellosas.
VIRALES
CITOMEGALOVIRUS
VIRALES
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (HPV)
Es el agente etiológico de las verrugas planas,
vulgares, condilomas acuminados y Dx: Confirmar su presencia mediante
epidermodisplasia verruciforme.
cultivo y PCR.
Son lesiones más grandes, múltiples, persistentes y
recalcitrantes a los tratamientos en pacientes con Tx probados: Podofilina, podofilotoxina,
VIH ⟶ Cáncer anogenital crioterapia, imiquimod, TCA AL 80%, láser
Debe considerarse el cáncer cérvico-uterino ya
que es más frecuente en mujeres seropositivas.
VIRALES
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (HPV)
BACTERIANAS
ANGIOMATOSIS BACILAR
Puede haber:
Causada por Bartonella hanselae y B. quintana Fiebre
Transmisor principal ⟶ El gato Malestar general
Se le considera propia del sida
Cefalea
Anorexia
Morfología (variable):
Lesiones de aspecto papular, nódulos o placas Dx diferencial: Granuloma telangiectásico,
lisas o verrugosas de color rojo a violáceo. angiosarcoma o sarcoma de Kaposi.
Consistencia de blandas a duras (dolorosas
en ocasiones) Tx:
Eritromicina 250 a 500 mg dos veces
Localización: Palmas de manos, plantas de los al día
pies y cavidad oral. Doxiciclina 100mg 2 veces al día
BACTERIANAS
ANGIOMATOSIS BACILAR
BACTERIANAS
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Causante de infecciones cutáneas y sistémicas
más frecuente en la infección por VIH.
Prevalencia de asintomáticos hasta en 50% de los
pacientes. Profilaxis:
Sultrim
Portadores crónicos: Claritromicina
Desarrollan infecciones cutáneas primarias y
secundarias a otras dermatosis (impétigo,
foliculitis y furunculosis)
BACTERIANAS
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
MICOSIS
CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS
Morfología:
Frecuente en pacientes con VIH, con cuentas de
CD4 menores de 100 cél/ul
Lesiones papulares umbilicadas similar
a las de molusco contagioso.
Se encuentra en el suelo y se adquiere por Papulas eritematosas, núdulos,
inhalación pústulas, úlceras y celulitis
Manifestación inicial ⟶ Neumonía
Tx:
Diseminación ⟶ Meninges, ganglios linfáticos,
huesos, ojos y piel
Fluconazol 200 a 400 mg por día o
itraconazol 400 mg por día.
MICOSIS
CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS
MICOSIS
CANDIDIASIS
Dx:
Muy común en todos tipos de SIDA.
Examenes directos con KOH.
Causadas por: C. albicans
Tx:
Manifestación más común ⟶ Candidiasis oral Candidiasis oral ⟶ Nistatina tópica
seudomemtanosa por 10-14 días
Manifestación ⟶ Exudados blanquecinos dolorosos,
de fácil remoción en lengua, úvula, paladar y carrillos.
Casos crónicos o recurrentes ⟶
Fluconazol 200 mg inicial y 100 mg
Otras presentaciones orales: posteriores
Candidiasis atrófica
Queiliitis angular
MICOSIS
CANDIDIASIS
MICOSIS
DERMATOFITOSIS
Producida por ⟶ T. rubrum
Son más comunes en pacientes con VIH. Tx:
Tópico ⟶ Insuficiente
Antimicóticos orales ⟶ terbinadina o
No representa tanta variabilidad en el cuadro
clínico (tiña de los pies, onicomicosis sububgueal) itraconazol ⟶ 1ra elección
MICOSIS
DERMATOFITOSIS
PARASITARIAS
LEISHMANIASIS
Infección primaria —> Las células T y las células
NK interactúan con fagocitos parasitados,
manteniendo un nivel bajo de replicación. Tx:
Antiomoniales
Px VIH: Equilibrio se rompe y la leishmania puede Terapia Antirretroviral
multiplicarse por disminución de la inmunidad
celular y producir leishmaniasis visceral.
PARASITARIAS
LEISHMANIASIS
PARASITARIAS
ESCABIASIS
Infeccion originada por —> Sarcoptes scabiei var
Tx:
Etapas tempranas —> Misma presentación que en Benzoato de benzilo
la población inmunocompetentes
Lindano
Px SIDA (sarna noruega) Permetrina
Presencia de cientos de parásitos en la superficie
cutánea Tx en casos severos:
Lesiones pueden ser placas costrosas o Ivermectina oral (200 ug/mg) en
psoriasiformes
monodosis y luego repetición a las dos
Localizacion: Espalda, cara, piel cabelluda y región semanas.
subungueal
PARASITARIAS
ESCABIASIS
SIDA establecido
NEOPLASIAS
NEOPLASIAS
Sarcoma de Kaposi
Es la más frecuente Dx diferencial:
Angiomatosis bacilar, eritema nudoso,
Pacientes con características especiales:
hematomas, granuloma piógeno.
Multicentrico
Afecta mucosas y visceras
Hay adenopatías Tx:
Más agresivo que el Kaposi clásico
Terapia antirretroviral
Lesiones: Radioterapia
Se presenta en forma de placas o Electrocoagulación
tumoraciones de color rojo violáceo en Crioterapia
diferentes partes del cuerpo.
Quimioterapia: Vinblastina 0.1 mg/kg VI
hasta la remisión del cuadro.
NEOPLASIAS
Sarcoma de Kaposi
REFERENCIAS
Amado S. Lecciones de dermatología. Mc Graw Hill; 2019.
Por su atención
GRACIAS