OBESIDAD

Enfermedad crónica, multifactorial y neuroconductual en donde un incremento en la grasa

corporal provoca la disfunción del tejido adiposo y una alteración en las fuerzas físicas de la grasa
corporal

COMO SABER SI TENEMOS OBESIDAD: A través del IMC

FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS ASOCIADOS A EXCESO DE PESO

ETIOLOGIA

 Causas orgánicas
o Desequilibrio entre la ingesta de alimentos y la absorción el gasto energético
o Alteraciones psiquiátricas
o Hipotiroidismo
o Trastornos hipotalámicos
o Insulinoma
o Estrés
o Sedentarismo
 Causas endocrinas
 Causas metabólicas
 Causas genéticas
 Factores socioeconómicos
 Fármacos
o Neurolépticos
o Antidepresivos
o CORTICOESTEROIDES

TIPOS

 Obesidad exógena: simple o primaria

 Obesidad endógena: intrínseca o secundaria

Clasificación
 Según la morfología del tejido adiposo
o Hipertrófica
 > Tamaño del adipocito
 Predomina en adultos
 Tratamiento con dieta y ejercicio
 > Producción de citocinas
 > Riesgo Cardiovascular
o Hiperplásica
 > Numero de células adiposas
 Predomina en niños
 Tratamiento difícil con dieta y ejercicio
 < Producción de citocinas
 < Riesgo cardiovascular

ADIPOCINAS SECRETADAS POR EL TEJIDO ADIPOSO

DESEQUILIBRIO ENTRE EL APORTE Y EL GASTO ENERGETICO TOTAL

 GEB: Gasto energético basal o en reposo

 GEA: Gasto energético asociado a actividad física
 GET: Gasto energético derivado del proceso de termogénesis

Evolución del Gasto Energético Total (GET)

 GET: GEB + GEA + GET

COMO FUNCIONA LA SENSACION DEL HAMBRE

1. Producción de leptina por el adipocito: Esta informa al cerebro (especialmente al hipotálamo) sobre la
cantidad de reservas de grasa que hay en el cuerpo, reduce el apetito y aumenta el gasto energético
 Si hay mucha grasa aumenta la leptina, el cerebro reduce el apetito y aumenta el gasto
energético
 Si hay poca grasa disminuye la leptina, el cerebro aumenta el apetito y reduce el gasto
energético
2. Receptores y neuronas de primer orden (en el núcleo arcuato del hipotálamo): La leptina se une a su
receptor (LepR) en dos tipos de neuronas:
 Neuronas POMC (anorexigénicas)
 Su activación disminuye el apetito
 La leptina la activa mediante la vía de señalización STAT3.
  Producen α-MSH (alfa-melanocito estimulante).
 b) Neuronas AgRP/NPY (oxigénicas)
 Su activación aumenta el apetito.
 La leptina inhibe estas neuronas
 Producen AgRP (agouti-related peptide) y NPY (estimulan el hambre)
3. Neuronas de segundo orden (en el núcleo paraventricular): Las neuronas POMC y AgRP se comunican
con las neuronas de segundo orden, donde actúa el receptor MC4R (melanocortina tipo 4):
 α-MSH activa MC4R y provoca:
 ↓ Ingesta de alimento
 ↑ Gasto energético
 AgRP bloquea MC4R y provoca:
 ↑ Ingesta de alimento
 ↓ Gasto energético
4. En la obesidad: aunque hay mucha leptina, el cerebro no responde de manera adecuada (resistencia a
la leptina)
 Consecuencias:
 El cerebro "piensa" que hay poca energía almacenada.
 ↑ apetito
 ↓ gasto energético
 perpetuando la obesidad.
METABOLISMO DE LA GLUCOSA (carbohidratos)
Ruta normal:
 La insulina promueve la entrada de glucosa en músculo y tejido adiposo (vía GLUT4).

 En el hígado, la insulina estimula la glucogénesis (síntesis de glucógeno) y bloquea la

gluconeogénesis (producción de glucosa).
En la obesidad:
 Se desarrolla resistencia a la insulina en músculo e hígado

 Esto causa:

o ↓ Captación de glucosa → hiperglucemia.

o ↑ Gluconeogénesis hepática → más glucosa en sangre.

o ↑ Insulina plasmática (hiperinsulinemia compensatoria).

Consecuencia: alto riesgo a DM2.

METABOLISMO DE LÍPIDOS (grasas)

Rutas normales:
 La insulina estimula la lipogénesis (síntesis de triglicéridos) y bloquea la lipólisis
(degradación de grasa).

 En el hígado: los ácidos grasos pueden almacenarse o exportarse como VLDL.

En la obesidad:
 El tejido adiposo se expande excesivamente y se vuelve disfuncional:

o Aumenta la lipólisis basal, liberando más ácidos grasos libres (AGL) al plasma.

o El hígado capta los AGL → ↑ triglicéridos hepáticos → hígado graso (esteatosis

hepática).

o ↑ Producción de VLDL y LDL

o La insulina pierde su efecto inhibidor sobre la lipólisis → más grasa circulante.

Consecuencia: dislipidemia (↑TG, ↑LDL, ↓HDL) y enfermedad hepática grasa no alcohólica.

METABOLISMO ENERGÉTICO EN MÚSCULO

Ruta normal:
 El músculo utiliza glucosa y ácidos grasos para producir ATP (oxidación mitocondria).
En la obesidad:
 Disminuye la oxidación de ácidos grasos (menos función mitocondrial).

 Se acumulan lípidos intramoleculares (ceramidas, DAGs) que interfieren con la señal de

insulina.

 Menor captación de glucosa → resistencia a la insulina muscular.

Consecuencia: menor gasto energético y menor sensibilidad metabólica.

METABOLISMO DEL TEJIDO ADIPOSO

Ruta normal:
 Almacenamiento controlado de energía como grasa.

o Liberación regulada de leptina, adiponectina y otras adipocinas.

En la obesidad:
 Hipertrofia de los adipocitos y cambian su función:

o ↑ Liberación de leptina (pero hay resistencia a la leptina en el cerebro).

o ↓ Adiponectina, una adipocina que mejora la sensibilidad a la insulina.

o ↑ Liberación de citoquinas inflamatorias (TNF-α, IL-6).

DIAGNOSTICO:

 Anamnesis
 Exploración física:
o Signos vitales
 Adultos:
o Antropometría:
 Circunferencia de cintura y cadera
 Talla
 Peso
 Índice de cadera (ICC)
 IMC: Peso (kg) /Talla² (m²)

PERCENTILES DEL IMC POR EDAD Y SEXO:

 Bajo Peso: <Percentil 3

 Peso saludable: Percentil 3-85
 Sobrepeso: Percentil >85-<97
 Obesidad: Percentil>97

TRATAMIENTO:

 Actividad física:
 o Prevención de enfermedad cardiaca: 30 min de actividad física de moderada a
intensa x 5 días o mas a la semana
o Perdida o control del peso o ambos: 60 min casi todos los días
 Plan de alimentación: (basada en la cantidad de calorías y el balance de macronutrientes)
o Dietas de balance negativo
o Dietas en calorías
o Dietas muy bajas en calorías
o Dietas basadas en control de porciones y remplazo en comidas
 Terapia cognitivo conductual: (soporte psicológico para facilitar el cambio en el estilo de
vida)
 Farmacológico:

DIABESIDAD

CONTROL DE IMPULSOS

TX QUIRURGICO

 Cirugía bariátrica:
o Adultos con IMC >40 kg/m2 o 35-39 kg/m2
o Adultos con morvilidad severa
o No les ah funcionado la dieta, ejercicio y farmacoterapia
o Perdida del el exceso de peo >50%

COMPLICACIONES
PREVENCION:

Identificar grupos de riesgo:

 Personas con sobrepeso o preobesidad

 Distribución de grasa corporal.
 Cambios cíclicos de peso.
 Enfermedades predisponentes.
 Predisposición Familiar.
 Sedentarismo
 Hábitos nutricionales inadecuados
 Bajo nivel sociocultural

Alimentación saludable

 Consumir alimentos integrales (avenas, frijol lentejas, arroz integral)

 Consumir frutas y verdura
 Evitar los alimentos fríos, las bebidas azucaradas, los dulces confitados y las comidas
"rápidas"
 Prestar atención al tamaño de la porción, así como a la frecuencia con que se consumen.
 Aumentar la ingesta de agua potable.
 Disminuir el consumo de bebidas alcohólicas

Ejercicio:

 Población infantil
o Implementación de programas de activad física
o Programas comunitarios para fomentar estilos de vida saludable.
o 60 minutos diarios de actividad física, tipo aeróbica.
o Limitar horas de televisión o videojuegos
 Población adulta
o 300 minutos por semana actividad física aeróbica.
o 150 min semanales actividad física intensa anaeróbica