PROTOCOLO PARA EL MANEJO MEDICO EN LA PUERTA DE

EMERGENCIA DEL PACIENTE CON HEMORRAGIA SUBARACNOI-

DEA ANEURISMÁTICA.

Setimebre de 2022, Versión 2.

Autores: S. Mauro1, D. Sosa2.
1 Especialista en Medicina Intensiva, Medico de guardia en puerta de emergencia
de Hospital Pasteur;
2 Residente de Medicina Interna del Hospital Pasteur.

Revisado y aprobado:
Por Jefatura de Emergencia: Dra. Mariana Mieres
Por Centro de Terapia Intensiva del Hospital Pasteur: Dr. Julio Pontet
Por Cátedra de Neurocirugía (Hospital de Clínicas): Dres. Gonzalo Bertullo y
Rodrigo Moragues
OBJETIVO: establecer pautas para el diagnóstico, tratamiento y monitorización
inicial del paciente con hemorragia subaracnoidea (HSA) de etiología aneuris-
mática (HSAa), en la puerta de emergencia.

JUSTIFICACIÓN: patología extremadamente grave, con una incidencia entre el

6 y 8% de los accidentes cerebrovasculares.

ALCANCE: dirigido a todo el personal de salud (médicos de guardia, residentes,

y personal de enfermería) que participa en la atención del paciente en emergen-
cia.
El manejo de estos pacientes debe ser multidisciplinario en conjunto con image-
nólogo, intensivista, neurocirujano.
DIAGNOSTICO:

De alta sospecha clínica y confirmación imagenológica.

- Clínica: Existen dos formas de presentación típicas:
1. Paciente vigil: cefalea brusca, intensa, tipo estallido, referido como
“el peor dolor de su vida”, que puede estar acompañada de vómitos
e irritación meníngea, con compromiso variable del estado de con-
ciencia (confusión, tendencia al sueño) y que pudo haber sido pre-
cedida de pérdida de conocimiento.
2. Paciente en coma: coma brusco que puede estar precedido de ce-
falea intensa, crisis epilépticas y/o déficit focal neurológico (motor,
lenguaje, visual, ataxia)

- Imagenológico: Frente a una alta sospecha clínica el estudio a solicitar

Tomografía Computada (TC) de cráneo que evidenciará la presencia de
sangre en el espacio subaracnoideo. La misma siempre deber ser com-
plementada con contraste para la adquisición de la Angiotomografía (An-
gioTC).
- Diagnóstico etiológico: La arteriografía será solicitada según cada caso
clínico y es una conducta que debe definir el Neurocirujano.
- Punción lumbar: En aquellos casos que la clínica esté evolucionada, la
TC de cráneo sea normal u alguna otra eventualidad, y en el contexto de
sospecha clínica, se puede realizar una punción lumbar (PL). La presen-
cia de xantocromía confirma el diagnostico. Se justifica ya que luego de
24 a 48 hs la sensibilidad de la TC para detectar HSA disminuye y se
acepta que es positiva al menos hasta 21 días.
- RM: permite hacer diagnóstico de HSA incluso en pacientes que llevan
más de 1 mes de evolución. Debe valorarse en cada caso en particular su
solicitud su indicación.
CLASIFICACIÓN:

Las dos escalas clínicas mundialmente más utilizadas para evaluar los pacientes
que sufren una HSAa son: la clasificación de Hunt y Hess (H y H) (TABLA 1) y
la de la Federación Mundial de Neurocirugía (WFNS) (TABLA 2). Ambas escalas
han sido creadas con el objetivo de establecer un pronóstico inicial y evolutivo
en pacientes con HSAa y el consiguiente riesgo quirúrgico.

TABLA 1: Escala de Hunt y Hess *

Grado I Asintomático, cefalea leve y/o rigidez de nuca leve.

Grado II Cefalea moderada a grave, rigidez de nuca, paresia de pa-

res craneanos

Grado III Obnubilación, confusión, leve déficit motor.

Grado IV Estupor, hemiparesia moderada a grave, rigidez de desce-

rebración temprana o trastornos neurovegetativos

Grado V Coma, rigidez de descerebración.

*Las enfermedades sistémicas graves como hipertensión, diabetes, arterioscle-

rosis severa, enfermedad pulmonar crónica y vasoespasmo severo observado
en la arteriografía, resultan en la colocación del paciente en la siguiente cate-
goría menos favorable
Un buen grado de Hunt y Hess (I a III) predice un mejor resultado que un alto
grado (IV y V).
La Escala WFNS, también es un sistema de 5 grados, pero basada en la Es-
cala de Coma de Glasgow (GCS) asociado o no al déficit focal neurológico.

TABLA 2: Escala de la Federación Mundial de Neurocirujanos (WFNS)

I Glasgow 15 Sin déficit motor

II Glasgow 14-13 Sin déficit motor

III Glasgow 14-13 Con déficit motor

IV Glasgow 12-7 Con o sin déficit motor

V Glasgow 6-3 Con o sin déficit motor

La Escala de Fisher Modificada (EFM) (Tabla 3), tiene en cuenta el espesor de

la sangre cisternal y ventricular y predice el vasoespasmo sintomático con ma-
yor precisión que la escala de Fisher original. Es la más aceptada en la subes-
pecialidad vascular para valorar dicho riesgo.

TABLA 3: Escala de Fisher MODIFICADA

I Fina (<1mm) HSA focal o difusa, sin HIV (hemorragia

intraventricular)

II Fina HSA focal o difusa, con HIV

III Gruesa (> 1 mm) HSA focal o difusa, sin HIV

IV Gruesa HSA focal o difusa, con HIV

DIRECTIVAS DEL TRATAMIENTO:
1. Sostén de disfunciones orgánicas
2. Estos pacientes deberán ingresar, luego de realizado el diagnóstico, a una
Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), preferentemente especializados en
el manejo de la HSAa.
3. Se debe convocar al intensivista de guardia de Hospital y al neuroci-
rujano de guardia del Hospital de Clínicas.
4. Profilaxis de complicaciones neurológicas y sistémicas.

MONITORIZACIÓN:
Durante la estadía del paciente en emergencia debe realizarse en área de Re-
animación.
o Clínica:

▪ Examen neurológico seriado

▪ Electrocardiografía continua

▪ Presión arterial no invasiva

▪ Oximetría de pulso

▪ Diuresis

▪ Hemoglucotest

▪ Temperatura axilar.
o Paraclínica:

▪ Hemograma: objetivo de Hb mayor a 9, plaquetas normales.

▪ Función renal

▪ Ionograma: evitar valores de natremia por debajo de 140 meq/l.

▪ Glicemia con cetonemia

▪ Enzimograma cardiaco

▪ Crasis: corregir discrasias.

▪ Gasometría arterial (en paciente que requiera asistencia respira-

toria mecánica)

▪ ECG: despistar injuria miocárdica.

1. MEDIDAS GENERALES:
o Asegurar la vía aérea: en caso de depresión de conciencia (paciente
que no responde al comando) se procederá a intubación orotraqueal
(IOT) y asistencia respiratoria mecánica (ARM).
o Es fundamental evitar la hipotensión y la hipovolemia, ya que se
asocian a mal pronóstico.
o Cabecera elevada a 30 grados
o Suspensión de la vía oral
o Euglicemia: objetivo de glicemia entre 140 y 180 mg/dl, en base a
insulina cristalina
o Normotermia
o Oxigenoterapia solo si SpO2 menor a 95%

2. MEDIDAS ESPECIFICAS:
o Analgesia escalonada en base a ketoprofeno, tramadol, y de ser ne-
cesario, fentanyl intravenoso.
o Sedación (solo para pacientes en ARM) en base a Midazolam en
bomba de infusión continúa.
o Oxemia mayor a 90 mmHg
o Capnia: en caso de ARM mantener PaCO2 en el limite inferior de la
normalidad.
o Sostén hemodinámico: objetivo de PAS entre 140 y 170 mmHg.
La hipotensión se tratará con aporte de cristaloides y, de ser nece-
sario, vasopresores (noradrenalina).
o En caso de hipertensión arterial (HTA) se controlarán primero los
factores inductores de HTA (dolor, agitación, fiebre, hipertensión en-
docraneana), de mantenerse cifras elevadas de presión arterial se rea-
lizará (de no existir contraindicaciones) tratamiento con Labetalol i/v,
Enalaprilato i/v o captopril enteral. No se recomienda la administración
de Labetalol en infusión continua por el riesgo de hipotensión arterial
y bradicardia.

o Hipertensión endocraneana: de presentar el paciente elementos de

hipertensión endocraneana descompensada (midriasis uni o bilateral
 que aparece en la evolución o caída del GCS de 3 o mas puntos) con
natremia menor de 150 meq/l se podrá realizar SSH 3% 3 ml/kg con
control seriado de ionograma y parámetros vitales. En caso de ARM,
hiperventilar para lograr un nivel de PaCO2 en el limite inferior de la
normalidad.
o En caso de IOT, colocar sonda nasogástrica y sonda vesical, con con-
trol de diuresis.

3. PROFILAXIS DE COMPLICACIONES:
- Resangrado:
1. Antifibrinolíticos: inicio inmediato de acido tranexámico 1 g iv cada 6
horas (diluido en 100 cc de SF a pasar en 15 minutos), se manten-
drá hasta el clipado del aneurisma o por un máximo de 72 hs). No esta
indicado en pacientes con más de 72 horas de evolución.
2. Asegurado precoz del aneurisma, según indicación del equipo de neu-
rocirugía

- Vasoespasmo:
o Nimodipina 60 mg enteral (via oral o sonda nasogástrica según
el caso) cada 4 horas si PAS mayor a 140 mmHg. En caso de
hipotensión arterial, suspender nimodipina hasta lograr cifras de
PAS de 140 mmHg, pudiendo ser necesario para esto el uso de
vasopresores.
- Actividad epiléptica:
o Acido Valproico 400 mg enteral cada 8 hs (de elección). De no
estar disponible, difenilhidantoina 20 mg/kg, seguido de 125 mg iv
cada 8 horas. Tambien puede usarse Levetiracetam, basado en la
disponibilidad en el Servicio.
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA:

PROTOCOLO PARA EL MANEJO MEDICO EN LA PUERTA DE

EMERGENCIA DEL PACIENTE CON HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
ANEURISMÁTICA.

Definición y etiopatogenia:
Se denomina hemorragia subaracnoidea (HSA) a la extravasación de san-
gre al espacio subaracnoideo. Representa aproximadamente el 6 al 8% de las
enfermedades cerebrovasculares 1,2 . Tiene mayor incidencia en el sexo feme-
nino y la misma aumenta con la edad, con una media de aparición a los 50 años.
El riesgo de aneurismas intracraneales aumenta entre las personas con
antecedentes familiares (definidos como al menos un familiar de primer grado
que ha tenido un aneurisma intracraneal, con mayor riesgo si dos o más familia-
res de primer grado han tenido dicho evento), entre personas con ciertos trastor-
nos del tejido conectivo (p. ej., el síndrome de Ehlers-Danlos) y entre personas
con poliquistosis renal3,4. Los factores asociados con un mayor riesgo de ruptura
del aneurisma incluyen raza negra, grupo étnico hispano, hipertensión arterial,
tabaquismo actual, abuso de alcohol, uso de fármacos simpaticomiméticos y un
aneurisma mayor de 7 mm5.
La principal causa de HSA espontánea es la rotura de un aneurisma
(80%). Otra causa menos frecuente son las malformaciones arteriovenosas, pre-
sentándose habitualmente en pacientes más jóvenes. La prevalencia de aneu-
rismas cerebrales en la población adulta alcanza el 1 a 2 %6. Los más frecuentes
son los aneurismas saculares (97%) y habitualmente se localizan en las zonas
de bifurcación de las grandes arterias, las cuales estan sometidas a estrés he-
modinámico. El 90% se encuentran en el sector anterior del polígono de Willis y
sus principales ramas.

Manifestaciones clínicas:
El sintoma cardinal que orienta a la sospecha de una HSA es la cefalea. Es de
inicio brusco y de gran intensidad, alcanzando el cenit en un corto periodo de
tiempo. A menudo los pacientes la describen como “el peor dolor de cabeza de
mi vida”. Por sus características también se la denomina “cefalea en estallido”7.
Es frecuente la presencia de cefalea intensa en la semana previa a la hemorragia
subaracnoidea presentándose en un 10 a 43% de los casos, la cual se denomina
“cefalea centinela”, pudiendose deber a sangrados en distintas etapas o al sufri-
miento del aneurisma8.
La clínica neurológica dependerá de la localización de la hemorragia, y la aso-
ciación con isquemia encefalica9. En un 20 a 30% de los casos, el sangrado está
precedido por síntomas prodrómicos que orientan sobre la existencia y localiza-
ción del aneurisma. Por ejemplo, el compromiso del III par craneal , en general
parcial (ptosis con o sin paresia del movimiento con o sin midriasis), sugiere la
compresión por un aneurisma de la arteria comunicante posterior, o basilar o
arteria cerebelosa superior, en paciente no enclavado. Un sindrome del seno
cavernoso orienta a un aneurisma del segmento intracavernoso de la arteria ca-
rótida interna (ACI), un defecto visual a un aneurisma del segmento oftálmico-
paraclinoideo de la ACI.
El paciente puede presentar elementos sugestivos del aumento de la presión
intracraneana como son los vómitos, rigidez de nuca y alteración del estado de
conciencia de grado variable, siendo el estado de coma la forma más grave.
Debemos buscar tambien elementos de hipertensión endocraneana descompen-
sada como ser la midriasis uni o bilateral, o la presencia de hipertensión arterial
y bradicardia (Sindrome de Cushing)10.
La mayoría de los pacientes se presentan hipertensos como parte del me-
canismo de compensación del aumento de la presión endocraneana, con
el fin de mantener una adecuada presión de perfusión cerebral.
Las convulsiones son poco frecuentes, pero su aparición es un elemento
de mal pronóstico11.
Las escalas de Hunt y Hess y la escala de la Federación Mundial de Nuerociru-
janos (tabla 2) permiten cuantificar la gravedad en función de la clínica y tienen
valor pronóstico, a la vez que permiten orientar el manejo y la terapéutica (tabla
1)12.
Diagnóstico:
1. Clinico: el diagnóstico de HSA es de sospecha clinica y confirmacion ima-
genológica.
2. Imagenológico: La TC de cráneo sin contraste es el primer paso esen-
cial en el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea. En los primeros 3
días después del inicio de los síntomas, la sensibilidad de la TC es cer-
cana al 100%, pero posteriormente disminuye al 50% entre 5 y 7 días
después del inicio de los síntomas. Si la TC es negativa pero la sospe-
cha clínica es alta, están indicadas pruebas adicionales13,14. En el caso
de que no haya evidencia de sangrado en la TC de cráneo y persista la
sospecha de HSA, en asuencia de contraindicaiones, se debe realizar
una punción lumbar donde esperamos encontrar un recuento elevado de
eritorcitos crenados y xantocromía (resultado de la lisis de los eritrocitos
en el LCR).

Fig 1. TC HSA

3. Etiológico: La angiografía por TC, que ahora se realiza comúnmente en

el momento de la TC inicial, puede mostrar la presencia de un aneurisma
y puede proporcionar la información esencial en el caso de pacientes que
se presentan con hematoma parenquimatoso que se piensa requerir una
evacuación quirúrgica inmediata (ej: aneurisma silviano con hematoma
temporal)15. Si bien el gold standard para el diagnostico etiológico es la
arteriografia16, el primer estudio a solicitar es la angioTC. Se deberá dis-
cutir con neurocirujano tratante la necesidad y oportunidad de realizar una
arteriografia diagnóstica y eventualmente terapéutica.
Tratamiento:
Los pacientes con HSA se benefician de su internación en una Unidad de Cui-
dados Intensivos de un centro neuroquirúrgico. El tratamiento inicial se basa en
la estabilización y sostén de las funciones vitales y la prevención de complica-
ciones.
Dentro de las medidas generales destacamos: monitorización de constantes vi-
tales (electrocardiografía continua, presión arterial no invasiva, saturometria de
pulso), elevación de la cabecera de la cama a 30 grados buscando mejorar el
retorno venoso encefálico.
Si el paciente presenta deterioro de conciencia con GCS menor a 8, hipoventila-
ción, hipoxemia que no corrige con aporte de O2, inestabilidad hemodinámica o
necesidad de sedación, se debe proceder a intubacion orotraqueal (IOT).
Se debe realizar aporte de cristaloides para mantener la euvolemia en el caso
de que el paciente se presente poliúrico, ya que la hipovolemia favorece la is-
quemia encefalica17,18.
Realizaremos analgesia reglada intravenosa en forma escalonada según escala
de dolor.
Como se mencionó anteriormente, es prioritario evitar complicaciones asocia-
das.
Para prevenir el resangrado está indicado el uso de antifibrinolíticos. Se debe
realizar ácido tranexámico intravenoso en dosis de 1 gramo luego de hecho el
diagnóstico, seguido de 1 gramo cada 6 horas durante 72 horas como máximo o
hasta la resolución del aneurisma.
El manejo de la presión arterial (PA) es controvertido. Si bien la reducción de la
PA es una medida importante para disminuir el riesgo de resangrado en el aneu-
risma aún no asegurado, el beneficio es contrarrestado por el riesgo de isquemia
e infarto que puede generar la hipotensión. Esto se debe a que la presión de
perfusión cerebral (PPC) es igual a la presión arterial media menos la presión
intracraneana (PIC). Es por esto que aumentos de la PIC requerirán de aumen-
tos de la PAM para mantener constate la PPC. Se toleraran cifras de HTA de
hasta 170/110, evitando la hipotensión19. Para su manejo se utilizará medicación
intravenosa, de preferencia labetalol por su facilidad en la titulación. Se evitará
el uso de vasodilatadores ya que aumentan el volumen sanguíneo cerebral y por
lo tanto, la PIC.
Para disminuir el riesgo de vasoespasmo está indicada la nimodipina a dosis de
60 mg cada 4 horas por vía enteral, desde el momento del diagnóstico. No se
debe administrar con cifras de PAS menores a 140 mmHg por el riesgo de hipo-
tensión. Su uso mejora los resultados, reduce las probabilidades de déficit neu-
rológico posterior, y disminuye la mortalidad20 La colocación de un drenaje lum-
bar continuo es otro procedimiento a cargo del neurocirujano que ha demostrado
ser muy eficaz en disminuir la chance de vasoespasmo y de posterior colocación
de derivación ventrículo peritoneal21,22.

Respecto al uso profiláctico de anticomiciales en pacientes con HSA previo a

asegurar el aneurisma es controvertido. Algunos autores justifican su uso en el
contexto de un aneurisma no asegurado, dado el riesgo relativamente bajo aso-
ciado con la administración de medicamentos anticonvulsivos frente a los posi-
bles efectos nocivos de las convulsiones en un cerebro previamente injuriado 23.
Sin embargo, hay evidencia de que el uso de comitoína puede estar asociada a
peores resultados neurológicos y cognitivos luego de una HSA, a la vez que in-
terfiere con el metabolismo hepático de la nimodipina. Por lo tanto, la decisión
de profilaxis de convulsiones debe ser discutida en equipo multidisciplinario y de
ser posible, evitar la comitoína. Una buena alternativa es el ácido valproico o el
leviteracetam.
Las convulsiones ocurren hasta en un 20% de los pacientes, especialmente en
pacientes con sangrado intraparenquimatoso, y pueden causar inestabilidad he-
modinámica que precipita la re-ruptura del aneurisma24 Sin embargo, faltan da-
tos de ensayos aleatorios para respaldar la administración de rutina de medica-
mentos anticonvulsivos.

Se deberán suspender los antiagregantes y anticoagulantes, y corregir las dis-

crasias de estar presentes. Para los pacientes en tratamiento con warfarina,
debe revertirse su efecto de inmendiato mediante la administración de complejo
protrombínico y vitamina K intravenosa. En cuanto a los pacientes en tratamiento
con anticoagulantes directos se recomiendan sus antídotos de estar disponibles,
o complejo protrombínico. Se sugiere evitar la plaquetopenia por debajo de
100.000.
Tratamiento definitivo del aneurisma:
El tratamiento definitivo es la oclusión completa del aneurisma. La experiencia
clínica y los ensayos aleatorizados han demostrado que el tratamiento de los
aneurismas rotos es seguro y elimina el riesgo inmediato de una nueva ruptura
del aneurisma. El tratamiento se puede lograr por medio de una cirugía abierta
con clips o la obliteración endovascular del aneurisma; pero lo importante es que
ambos tratamientos deben ser proporcionados por médicos especializados y ex-
perimentados en la subespecialidad vascular para lograr resultados eficaces. Si
no se dispone de un cirujano con experiencia en la técnica de cirugía abierta en
el centro, se podría proporcionar un tratamiento endovascular para eliminar el
riesgo inmediato de una nueva ruptura25-29.
Se recomienda que la misma se realice en las primeras 48 a 72 horas 30,31.
En los pacientes en los que el tratamiento definitivo deba retrasarse, tienen indi-
cación de recibir antifibrinoliticos (ácido tranéxamico) hasta la cirugia, o por 72
horas como fue mencionado previamente.
Complicaciones:
Se dividen en neurológicas y extraneurológicas. Las complicaciones neurológi-
cas más importantes son el resangrado, el vasoespasmo y la hidrocefalia.

Complicaciones neurologicas:
- Resangrado: el riesgo de resangrado es mayor en las primeras 6 horas,
asocia elevada mortalidad (hasta un 70%), y se relaciona con el retraso en
el tratamiento definitivo del aneurisma, peor estado neurológico al ingreso,
el tamaño del aneurisma y la presión arterial sistólica elevada . 12 El diagnós-
tico de resangrado es de sospecha clinica y obliga a solicitar una nueva TC
de cráneo. El riesgo de resangrado se disminuye con el control de la presión
arterial y con la administración de ácido tranéxamico, pero la prevención
definitiva se logra únicamente con el tratamiento efectivo del aneurisma.
- Isquemia cerebral: otra complicación neurológica es la isquemia cerebral
tardía debida principalmente al vasoespasmo. Contribuye en gran parte a la
morbimortalidad de la HSA y ocurre hasta en el 30% de los casos, general-
mente entre los días 4 y 14 desde la aparición de los primeros síntomas. 17
Se manifiesta mediante focalidad neurológica de nueva aparición, o dismi-
nución de al menos dos puntos en la escala Glasgow por al menos una hora
(no inmediatamente después de la oclusión del aneurisma y una vez des-
cartadas otras causas). En pacientes en coma puede pasar desapercibida.
- Vasoespasmo: ocurre por sustancias espasmogénicas producidas durante
el proceso de lisis de la sangre subaracnoidea. Es más frecuente cuanto
más grave sea el sangrado y cuanto más próximo a los principales vasos
sanguíneos intracerebrales se produzca37. Para la prevención del vasoes-
pasmo es que se administra la nimodipina.19 El Doppler transcraneal es el
método no invasivo de elección para el diagnóstico y seguimiento del va-
soespasmo. Si el estudio es insuficiente pero persiste la sospecha de va-
soespasmo se debe realizar una angio-TC o una arteriografia.
Riesgo de vasoespasmo sintomatico según la escala modificada de Fisher (ex-
traido y modificado de: Frontera JA, et al. Prediction of symptomatic vasospasm
after subarachnoid hemorrhage: the modified fisher scale. Neurosurgery. 2006)

- Convulsiones: las convulsiones ocurren en el 6 al 18% de los pacientes12

. La presencia de convulsiones previo al sellado aneurismatico debe hacer-
nos sospechar de un nuevo sangrado.20
- Hidrocefalia: Otra complicación que pueden presentar estos pacientes es
la hidrocefalia con el consiguiente aumento de la PIC, con una incidencia de
hasta al 30%. Es causada por la obstrucción al flujo del líquido cefalorra-
quideo por adherencias o productos sanguíneos, asociado a una disminu-
ción en la reabsorción del LCR por la aracnoides. El diagnostico es ima-
genológico.20,21

Complicaciones extra neurológicas:

- Anemia: La anemia afecta hasta el 18% de los pacientes durante la inter-
nación, y se asocia a peor pronóstico, mientras que los niveles más altos
de hemoglobina se relacionan con menos infartos cerebrales y mejores re-
sultados. Si bien no existe evidencia sobre un nivel objetivo de hemoglobina,
se sugiere mantener niveles de hemoglobina por encima de 9 mg/dl.
 - Descontrol metabolico: La hiperglicemia y la hiopglicemia se asocian con
malos resultados.
- Fiebre: La fiebre es otro elemento de mal pronóstico. Se debe controlar
regularmente, y en caso de aparecer, descartar y eventualmente tratar las
infecciones. Se debe indicar antipiréticos siempre que sea necesario. 22
- Hiponatremia: en la mayoría de los casos ocurre en el contexto del Sin-
drome de cerebro perdedor de sal, mediado tanto por el péptido natriurético
auricular como cerebral. El tratamiento se basa en la corrección de la hipo-
natremia y fludorcortisona.
- Complicaciones cardiovasculares: dentro de las complicaciones cardio-
vasculares agudas se destacan las arritmias, la isquemia miocárdica y la
disfunción del ventrículo izquierdo. Estas alteraciones estan mediadas por
la liberacion de catecolaminas en el contexto del sangrado agudo.

Pronóstico:
Aunque la reparación temprana de los aneurismas rotos y el manejo postopera-
torio agresivo han mejorado los resultados generales, sigue siendo una enfer-
medad devastadora, con una mortalidad cercana al 50% y menos del 60% de
los supervivientes regresan al estado funcional de independencia. Si no se
trata, la hemorragia recurrente determina otro 35% de mortalidad32 Entre los
pacientes con hemorragia subaracnoidea aneurismática que sobreviven, la mi-
tad sufre efectos neuropsicológicos a largo plazo y disminución de la calidad de
vida33.

El pronóstico está signado por el daño cerebral producto de la hemorragia, así

como por los riesgos del tratamiento y las complicaciones posteriores. La HSA
se asocia con una alta tasa de mortalidad temprana sobre todo relacionadas con
el resangrado, la hieprtensión endocraneana, el vasoespasmo, convulsiones y
complicaciones cardíacas. El mayor conocimiento de la patogenia, los centros
de cuidados críticos con experiencia y el rápido tratamiento del aneurisma han
llevado paulatinamente a disminuir la mortalidad temprana 34,35. El estado cogni-
tivo de los pacientes a largo plazo se relaciona aparición de vasoespasmo, in-
farto cerebral tardío y otras complicaciones neurológicas 36,37.
Bibliografía:
1. Farreras, Rozman. Medicina interna. 19a edición. Elsevier. Vol 2 1386-
1388
2. Verga F, Burghi G, Cebey, A. Encares de paciente crítico. Oficina del libro,
Facultad de medicina, 2015-2020.
3. Bor AS, Koffijberg H, Wermer MJ, Rinkel GJ. Optimal screening strategy
for familial intracranial aneurysms: a cost effectiveness analysis. Neuro-
logy 2010;74: 1671-9.
4. Broderick JP, Brown RD Jr, Sauerbeck L, et al. Greater rupture risk for
familial as compared to sporadic unrupured intracranial aneurysms.
Stroke 2009;40:1952-7.
5. Lall RR, Eddleman CS, Bendok BR, Batjer HH. Unruptured intracranial
aneurysms and the assessment of rupture risk based on anatomi-
cal and morphological factors: sifting through the sands of data. Neuro-
surg Focus 2009;26(5):E2.
6. Brown RD Jr, Broderick JP. Unruptured intracranial aneurysms: epide-
miology, natural history, management options, and familial screening.
Lancet Neurol 2014;13:393-404.)
7. Perry JJ, et al. Sivilotti MLA, Sutherland J, et al. Validation of the Ottawa
Subarachnoid Hemorrhage Rule in patients with acute headache. CMAJ.
2017 Nov 13;189(45):E1379-E1385. doi: 10.1503/cmaj.170072. Erratum
in: CMAJ. 2018 Feb 12;190(6):E173. PMID: 29133539; PMCID:
PMC5687926.
8. Polmear A. Sentinel headaches in aneurysmal subarachnoid haemorr-
hage: what is the true incidence? A systematic review. Cephalalgia. 2003
Dec;23(10):935-41. doi: 10.1046/j.1468-2982.2003.00596.x. PMID:
14984225.
9. Suarez JI. Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage.
Continuum (Minneap Minn). 2015 Oct;21(5 Neurocritical Care):1263-87.
doi: 10.1212/CON.0000000000000217. PMID: 26426230.
10. Intracranial Aneurysms. Wouter I. Schievink, M.D. January 2, 1997
N Engl J Med 1997; 336:28-40. DOI: 10.1056/NEJM199701023360106
11. Butzkueven H, Evans AH, Pitman A, Leopold C, Jolley DJ, Kaye AH, Kil-
patrick CJ, Davis SM. Onset seizures independently predict poor outcome
 after subarachnoid hemorrhage. Neurology. 2000 Nov 14;55(9):1315-20.
doi: 10.1212/wnl.55.9.1315. PMID: 11087774.
12. Hemorragia subaracnoidea. A. Ximénez-Carrillo Rico, J. Vivancos Mora.
A. Ximénez-Carrillo Rico, J. Vivancos Mora. Medicine, Vol. 11. Núm. 71.
2015
13. Meurer WJ, Walsh B, Vilke GM, Coyne CJ. Clinical guidelines for the
emergency department evaluation of subarachnoid hemorrhage. J
[Link] 2016;50:696-701.
14. Connolly ES Jr, Rabinstein AA, Car- huapoma JR, et al. Guidelines for the
management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for
healthcare professionals from the American Heart Association/American
Stroke Association. Stroke 2012;43:1711-37
15. Agid R, Andersson T, Almqvist H, et al. Negative CT angiography findings
in pa- tients with spontaneous subarachnoid hemorrhage: when is digital
subtraction angiography still needed? AJNR Am J Neu- roradiol
2010;31:696-705.
16. Perry JJ, Stiell IG, Sivilotti MLA, et al. Clinical Decision Rules to Rule Out
Subarachnoid Hemorrhage for Acute. Headache.
JAMA. 2013;310(12):12481255. doi:10.1001/jama.2013.278018
17. Hoff R, Rinkel G, Verweij B, Algra A, Kalkman C. Blood volume measure-
ment to guide fluid therapy after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a
prospective controlled study. Stroke. 2009 Jul;40(7):2575-7. doi:
10.1161/STROKEAHA.108.538116. Epub 2009 May 7. PMID: 19423854.
18. Diringer MN et al. Critical care management of patients following aneu-
rysmal subarachnoid hemorrhage: recommendations from the Neurocriti-
cal Care Society's Multidisciplinary Consensus Conference. Neurocrit
Care. 2011 Sep;15(2):211-40. doi: 10.1007/s12028-011-9605-9. PMID:
21773873
19. Rabinstein AA, Friedman JA, Weigand SD, McClelland RL, Fulgham JR,
Manno EM, Atkinson JL, Wijdicks EF. Predictors of cerebral infarction in
aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2004 Aug;35(8):1862-6.
doi: 10.1161/[Link].0000133132.76983.8e. Epub 2004 Jun 24. PMID:
15218156.
20. Barker FG 2nd, Ogilvy CS. Efficacy of prophylactic nimodipine for delayed
ischemic deficit after subarachnoid hemorrhage: a metaanalysis. J Neuro-
surg. 1996 Mar;84(3):405-14. doi: 10.3171/jns.1996.84.3.0405. PMID:
8609551.
21. Qian C, Yu X, Chen J, Gu C, Wang L, Chen G, Dai Y. Effect of the drai-
nage of cerebrospinal fluid in patients with aneurismal subarachnoid he-
morrhage: A meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2016
Oct;95(41):e5140. doi: 10.1097/MD.0000000000005140. PMID:
27741143; PMCID: PMC5072970.
22. Ormond DR, Dressler A, Kim S, Ronecker J, Murali R. Lumbar drains
may reduce the need for permanent CSF diversion in spontaneous suba-
rachnoid haemorrhage. Br J Neurosurg. 2013 Apr;27(2):171-4. doi:
10.3109/02688697.2012.743971. Epub 2012 Nov 28. PMID: 23190179.
23. Hijdra A, van Gijn J, Nagelkerke NJ, Vermeulen M, van Crevel H. Predic-
tion of delayed cerebral ischemia, rebleeding, and outcome after aneu-
rysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke. 1988 Oct;19(10):1250-6. doi:
10.1161/[Link].19.10.1250. PMID: 3176085.
24. Gilmore E, Choi HA, Hirsch LJ, Claas- sen J. Seizures and CNS hemorr-
hage: spontaneous intracerebral and aneurysmal subarachnoid hemorr-
hage. Neurologist 2010;16:165-75.
25. MolyneuxA,KerrR,StrattonI, et al. International Subarachnoid Aneurysm
Trial (ISAT) of neurosurgical clipping ver- sus endovascular coiling in
2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomised trial.
Lancet 2002;360:1267- 74
26. Molyneux AJ, Kerr RS, Yu LM, et al. International Subarachnoid Aneu-
rysm Trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in
2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomised com-
parison of effects on survival, dependency, seizures, rebleed- ing, sub-
groups, and aneurysm occlusion. Lancet 2005;366:809-17
27. Spetzler RF, McDougall CG, Albu- querque FC, et al. The Barrow Ruptu-
red Aneurysm Trial: 3-year results. J Neuro- surg 2013;119:146-57
28. Spetzler RF, McDougall CG, Zabrams- ki JM, et al. The Barrow Ruptured
Aneu- rysm Trial: 6-year results. J Neurosurg 2015;123:609-17
29. Boogaarts HD, van Amerongen MJ, de Vries J, et al. Caseload as a fac-
tor for outcome in aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic
review and meta-analysis. J Neurosurg 2014;120:605- 11
30. Choudhry A, Murray D, Corr P, Nolan D, Coffey D, MacNally S, O'Hare
A, Power S, Crockett M, Thornton J, Rawluk D, Brennan P, Javadpour
M. Correction to: Timing of treatment of aneurysmal subarachnoid hae-
morrhage: are the goals set in international guidelines achievable? Ir J
Med Sci. 2022 Feb;191(1):499. doi: 10.1007/s11845-021-02591-6. Erra-
tum for: Ir J Med Sci. 2022 Feb;191(1):401-406. PMID: 33683564.
31. Choudhry A, Murray D, Corr P, Nolan D, Coffey D, MacNally S, O'Hare
A, Power S, Crockett M, Thornton J, Rawluk D, Brennan P, Javadpour
M. Ir J Med Sci. 2022 Feb;191(1):499).
32. Bederson JB, Connolly ES Jr, Batjer HH, et al. Guidelines for the mana-
gement of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a statement for
healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Coun-
cil, American Heart Association. Stroke 2009;40:994.
33. Taufique Z, May T, Meyers E, et al. Predictors of poor quality of life 1 year
after subarachnoid hemorrhage. Neuro- surgery 2016;78:256-64.
34. Abulhasan YB, Alabdulraheem N, Simoneau G, Angle MR, Teitelbaum J.
Mortality after Spontaneous Subarachnoid Hemorrhage: Causality and
Validation of a Prediction Model. World Neurosurg. 2018 Apr;112:e799-
e811. doi: 10.1016/[Link].2018.01.160. Epub 2018 Feb 2. PMID:
29410174.
35. Korja M, Silventoinen K, Laatikainen T, Jousilahti P, Salomaa V, Kaprio J.
Cause-specific mortality of 1-year survivors of subarachnoid hemorr-
hage. Neurology. 2013;80(5):481-486.
doi:10.1212/WNL.0b013e31827f0fb5
36. Macdonald RL, Hunsche E, Schüler R, Wlodarczyk J, Mayer SA. Quality
of life and healthcare resource use associated with angiographic vasos-
pasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2012
Apr;43(4):1082-8. doi: 10.1161/strokeaha.111.634071. Epub 2012 Feb 9.
PMID: 22328549.
37. Frontera JA, Claassen J, Schmidt JM, Wartenberg KE, Temes R, Connolly
ES Jr, MacDonald RL, Mayer SA. Prediction of symptomatic vasospasm
 after subarachnoid hemorrhage: the modified fisher scale. Neurosurgery.
2006 Jul;59(1):21-7; discussion 21-7. doi:
10.1227/[Link].0000218821.34014.1B. PMID: 16823296.
38. Dubosh NM, Bellolio MF, Rabinstein AA, Edlow JA. Sensitivity of Early
Brain Computed Tomography to Exclude Aneurysmal Subarachnoid He-
morrhage: A Systematic Review and Meta-Analysis. Stroke. 2016
Mar;47(3):750-5. doi: 10.1161/STROKEAHA.115.011386. Epub 2016 Jan
21. PMID: 26797666.
39. Vermeulen, M., & van Gijn, J. (1990). The diagnosis of subarachnoid hae-
morrhage. Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry, 53(5),
365–372. [Link]
40. Connolly ES Jr, et al. Guidelines for the management of aneurysmal sub-
arachnoid hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the
American Heart Association/american Stroke Association. Stroke. 2012
Jun;43(6):1711-37. doi: 10.1161/STR.0b013e3182587839. Epub 2012
May 3. PMID: 22556195.
41. Rosengart AJ, Schultheiss KE, Tolentino J, Macdonald RL. Prognostic fac-
tors for outcome in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage.
Stroke. 2007 Aug;38(8):2315-21. doi: 10.1161/STROKEAHA.107.484360.
Epub 2007 Jun 14. PMID: 17569871.
42. Schmidt JM, Wartenberg KE, Fernandez A, Claassen J, Rincon F, Osta-
pkovich ND, Badjatia N, Parra A, Connolly ES, Mayer SA. Frequency and
clinical impact of asymptomatic cerebral infarction due to vasospasm after
subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg. 2008 Dec;109(6):1052-9. doi:
10.3171/JNS.2008.109.12.1052. PMID: 19035719.
43. Muehlschlegel S. Subarachnoid Hemorrhage. Continuum (Minneap Minn).
2018 Dec;24(6):1623-1657. doi: 10.1212/CON.0000000000000679.
PMID: 30516599.
44. Douglas MR, Daniel M, Lagord C, Akinwunmi J, Jackowski A, Cooper C,
Berry M, Logan A. High CSF transforming growth factor beta levels after
subarachnoid haemorrhage: association with chronic communicating
hydrocephalus. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009 May;80(5):545-50.
doi: 10.1136/jnnp.2008.155671. Epub 2008 Dec 9. PMID: 19066194.
45. Commichau C, Scarmeas N, Mayer SA. Risk factors for fever in the neu-
rologic intensive care unit. Neurology. 2003 Mar 11;60(5):837-41. doi:
10.1212/[Link]. PMID: 12629243.
46. Grille P. Protocolo de Hemorragia subaracnoidea, tratamiento medico.
Centro de Terapia Intensiva del Hospital Maciel, Montevideo Uruguay.
2018