BACTERIAS

ESTRUCTURA BÁSICA Y SUS RESERVORIOS AMBIENTALES STAPHYLOCOCCUS AUREUS

No tienen un núcleo verdadero ni orgánulos delimitados por membranas. Es el agente etiológico MÁS COMÚN de:
Su estructura básica comprende la pared celular, membrana plasmática y - Infecciones de piel y tejidos blandos: Foliculitis, forunculosis,
algunas poseen cápsula. carbúnculos, abscesos, erisipelas, fascitis, mastitis ISO
- Infecciones diseminadas por la sangre: Bacteriemia, endocarditis
(fiebre+soplo), osteomielitis (peor en pie diabético), artritis séptica,
shock séptico, prótesis vascular
- Intoxicaciones
o Exfoliativa A o B: Impétigo (costra mielicérica) y piel
o TSST-1: Shock tóxico estafilocócico (tto clindamicina)
o Enterotoxina: Intoxicación alimentaria (comida recalentada,
manos sucias). Hacer Dx. diferencial con bacillus cereus.
Otras: Neumonía, meningitis (personas postradas, fracturas de cráneo
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA TINCIÓN DE GRAM Y ESTILO DE VIDA como en accidente móvil)
Las gram negativas tienen lipopolisacáridos (LPS), una doble capa, flagelo, *Doble cobertura contra gram+ en S. aureus + TSST-1 o fascitis necrotizante
entre otros. Las gram positivas tienen una pared de peptidoglucano mayor. *Los ATB no se dan menor a 10 días
Tto:
- MSSA: Oxacilina, cefalexina, otros
- MRSA: VANCOMICINA (toxicidad renal), linezolid (oral o IV),
clindamicina (TSST-1), daptomicina, TMP/SMX (en piel)
STREPTOCOCCUS PNEUMOMIAE (NEUMOCOCO)
Es el agente etiológico MÁS COMÚN de:
- Neumonía adquirida en la comunidad (adulto no vacunado, adulto
mayor a 65 años) *Se vacuna a los esplecnetomizados
- Meningitis
- Otitis media aguda (OMA) // Sinusitis
CLASIFICACIÓN GENERAL *De haber pus se prefiere la vía endovenosa (EV). El primer tratamiento de
un absceso es el drenaje, ya después el ATB.
Tto:
- Neumococo sensible a Penicilinas: Penicilina G; Ampicilina //
Amoxicilina.
- Neumococo resistente: Vancomicina
STREPTOCOCCUS VIRIDANS
Compuesto por varias especies → Mitis, mutans (da caries), sanguinis,
sobrinus, milleri.
Se sospecha en gente con mala higiene bucal, válvula protésica, ADVP,
faringitis, glomerulonefritis.
Tto: Penicilina G

- Mycoplasma es el germen atípico más frecuente de neumonía

- Gram+ pienso en piel; Gram- pienso en digestivo y respiratorio
- Espiroquetas: Treponema (sífilis, ETS, promiscuidad); Borrelia;
Leptospira (ratas, desagüe, lluvias intensas, enfermedad de Weil)
COCOS GRAM (+)

*Causa más frecuente de ITU hospitalario por Gram+ es dejar mucho

tiempo la sonda vesical.
S. Agalactiae en recién nacidos que pasan por el canal de parto.

S. aureus hospitalario es el MRSA (S. aureus meticilino resistente).

- Neumococo es el más frecuente en dar neumonía en adultos,
meningitis en adultos vacunados contra meningococo
- S. viridans: pienso en corazón (endocarditis infecciosa), boca
(faringitis) y riñón (glomerulonefritis postestreptocócica)
- Beta hemolíticos pienso en boca
- Gamma hemolíticos pienso en digestivo. Enterococo en infección
urinaria hospitalaria
BACILOS GRAM (+) CLOSTRIDIOIDE DIFFICILE
Es la infección bacteriana nosocomial más común, se transmite por esporas.
Afecta especialmente a pacientes que usan ATB.
Clínica: Diarrea
- No severa: Diarrea acuosa, dolor tipo cólico, leucocitosis, Cr >1,5 por
deshidratación
- Severa: Diarrea acuosa, dolor severo en hemiabdomen inferior,
fiebre, hipoalbuminemia, acidosis láctica, leucocitosis, Cr >1,5
- Fulminante: Shock, íleo, megacolon
*Colitis Pseudomembranosa es la evolución peor
Dx: Toxina A y B en heces
Tto: Vancomicina oral (para que actúe en la luz, no EV),
ampicilina/amoxicilina, cefalosporinas, quinolonas, clindamicina
NOCARDIA CLOSTRIDIUM PERFRINGES
Nocardiosis es una enfermedad oportunista. Clínica: Mionecrosis y hemólisis intravascular.
Clínica: - Fascitis necrotizante tipo I
- Pulmonar: Mimo de tuberculosis (condensación en ápice) - Bullas (a la palpación suenan que se revientan burbujas)
- Cerebral: Abscesos cerebrales
- Cutánea: Lesión esporotricoide (extensión lineal a lo largo de vasos
linfáticos y que forma nódulos y úlceras) y micetoma
Dx: Lavado bronquial (tinción, débilmente ácido alcohol resistente) +
cultivo. *Diferenciarlo de TBC
Tto: TMP/SMX por 6 a 12 meses CLOSTRIDIUM BOTULINI
Clínica: Síndrome neuroparalítico (por neurotoxina). Neuropatías craneales
bilaterales con debilidad simétrica ascendente.
- Botulismo del infante: Ingesta de esporas, producción de toxina en el
TGI. *Ingesta de miel de abeja
- Botulismo alimentario: Comida con toxina preformada (comida
enlatada y fermentada)
- Heridas: Inoculación directa, asociada al uso de drogas IV
Tto: Antitoxina botulínica

ACTINOMYCES
Enfermedad progresiva de pacientes inmunosuprimidos.
Antecedente: Manipulación dental o trauma. Antes en mujeres con DIU.
Clínica: Edema orocervical crónico duro con fiebre. Mimo de cáncer y TBC.
Dx: Histopatología (bacilos gram+ filamentosos con gránulos de azufre) CLOSTRIDIUM TETANI
Tto: Penicilina Se transmite por esporas con contacto directo a las heridas. La
tetanoespasmina viaja de forma anterógrada. Inhibe la liberación de GABA
y de glicina en las interneuronas inhibitorias (Renshaw).
Clínica: Síntomas espásticos
- Mandíbula → trismus
- Músculos faciales → risa sardónica
- Espalda → opistótonos
Dx: IgG y metronidazol. Se previene con vacuna.

BACILLUS
Causante de Ántrax. Cutáneo es la forma más común.
Clínica: Inicia como pápula pruriginosa que crece dejando úlcera indolora
con escara negra depresiva y edema circundante.
Ántrax Inhalado
- Pulmonar: Enfermedad de Woolsonter; Neumonía con mediastinitis
hemorrágica
- Gastrointestinal: Orofaríngea o intestinal; disentería
Tto: Ciprofloxacino

CLOSTRIDIOIDE
- Tetani: Tétanos (no vacunados, por esporas, parálisis espástica)
- Difficile: Diarrea + hospitalizado (tto metronidazol, vancomicina oral)
- Botulinum: Botulismo (parálisis flácida de músculo esquelético)
- Perfringes: Mionecrosis y hemólisis intravascular
COCOS GRAM (-) BACILOS GRAM (-)

NEISSERIA MENINGITIDIS
Segunda causa más común de meningitis en No vacunados.
Clínica: Meningococcemia con púrpura fulminante y hemorragias ANAEROBIOS
Tto: Penicilina Sospecho cuando:
- Drenaje pútrido (apesta demasiado)
- Formación de abscesos
- Flora polimicrobiana en gram de exudados
Tto: Metronidazol, clindamicina, carbapenémicos, beta lactámicos con
inhibidores
ENTEROBACTERIAS
NEISSERIA GONORRHOEAE En general son causantes de ITU, diarrea, bacteriemia y enfermedades
Clínica: Síndrome de descarga uretral. Uretritis y cervicitis. La mayoría son nosocomiales.
asintomáticos. - E. coli es la causa más común de ITU. Es tipo BLEE en diabéticos.
*No ataca sola, generalmente viene acompañada junto a Chlamydia. - Klebsiella causa neumonías nosocomiales.
Tto (pareja): Ceftriaxona IM + Azitromicima - Salmonella typhi es el agente de fiebre tifoidea. La salmonella vive en
MORAXELLA la vesícula biliar.
Es la 3ra causa de Otitis Media Aguda (OMA). Causante de enfermedades - Yersinia es la causa de peste, roedores.
respiratorias altas. *La toxina Shiga da disentería
*La primera es Neumococo, la segunda es por Haemophilus influenzae. SALMONELLAS
Tto: Amoxicilina Clavulanato o Macrólidos (azitromicina que es más
S. typhi → Fiebre tifoidea
inmunomodulador, claritromicina)
- 1ra semana: Signo de Faget (fiebre + bradicardia). Regla de
ACINETOBACTER
Liebermeister dice que por cada aumento de 1° deben aumentar 8
Causa infecciones nosocomiales en pacientes críticos con uso previo de ATB
latidos por minuto.
de amplio espectro.
- 2da semana: Dolor abdominal y exantema macular rosado pálido en
Clínica: Afecta especialmente al pulmón
tronco y abdomen
Tto: Carbapenémicos, colistina
- 3ra semana: Hepatoesplenomegalia, sangrado GI
BORDETELLA
Tto: Quinolonas
Clínica: Tosferina quintosa. Infección respiratoria alta.
Tto: Azitromicina.
BRUCELLA
Zoonosis asociada a ovejas, cabras y cerdos. Se transmite al consumir
lácteos no pasteurizados.
Clínica: Síndrome constitucional con olor a moho, se puede convertir en
FOD. Se complica con sacroileitis.
Tto: Doxiciclina + Gentamicina
RICKETTSIA
R. rickettsii → Enfermedad de las montañas rocosas
PSEUDOMONAS
Clínica: Cuadro constitucional. Al tercer día ocurre exantema
Patógeno nosocomial por excelencia. Afecta especialmente a pacientes con
maculopapular de tobillos y muñecas, que progresa al tronco, manos y
fibrosis quística y aquellos expuestos a fuentes de aguas contaminadas.
torna petequial.
Enfermedades: Sepsis, neumonía (ventilador), ITU por catéter, infecciones
Dx: Difícil. Trombocitopenia, azoemia, hiponatremia. *Descartar PTI
intraabdominales, foliculitis, otitis externa, endocarditis
Tto: Doxiciclina
Tto:
- Otitis externa: Ciprofloxacino
- Otro: Piperacilina/Tazobactam, cefepime, ceftazidima, levofloxacino,
amikacina, carbapenem (excepto ertapenem)
BURKHOLDERIA
Clínica: Infecciones pulmonares en FQ. Meliodosis, enfermedad pulmonar
asociada a úlceras, púrpuras cutáneas
Tto: Carbapenémicos
FRANCISELLA
Causa Tularemia, enfermedad transmitida por conejos.
Clínica: Cuadro constitucional asociado a lesiones papuloulcerativas con
escara central.
Tto: Doxiciclina o Gentamicina
BARTONELLA TÉRMINOS CLAVE EPIDEMIOLOGÍA
B. Hensalae → Enfermedad por arañazo de gato - Contagiosidad → Transmisión
Clínica: - Infectividad → Multiplicación
- Pápula en el arañazo - Patogenicidad → Capacidad de dar Daño/Enfermedad
- Linfoadenopatía local - Virulencia → Enfermedad (+grave)
- Organomegalias - Inmunogenicidad → Respuesta inmune específica
- Neuroretinitis PASOS DE LA PATOGÉNESIS BACTERIANA
Tto: Azitromicina 1. Exposición: por aire, alimentos, persona infectada, medio ambiente
2. Colonización
3. Evasión de la respuesta inmune
4. Infección: Respuesta de inflamación por microorganismo, que se
hará evidente por signos y síntomas

FACTORES DEL HUÉSPED QUE AFECTAN LA PATOGÉNESIS

OTROS - Sistema inmunitario del huésped
- Espiroquetas - Composición genética
o Treponema pallidum: Sífilis (la primaria da el chancro duro, - Edad
úlcera genital indolora) - Microbiota natural
o Borrelia burgdoferi: Enfermedad de Lyme (eritema migrans + - Infecciones asintomáticas coexistentes
síntomas articulares) - Virulencia de los patógenos
o Leptospira: Enfermedad de Weil (fiebre + ictericia + insuficiencia - Resistencia a los antimicrobianos
renal/hemorragias) CONSECUENCIAS DE LA INFECCIÓN BACTERIANA
- Otros: 1. Eliminación bacteriana por la célula huésped
o Mycobacterias: TBC (tos crónica, hemoptisis, disnea, infiltrado 2. Digestión parcial de bacterias
intersticial o cavitaciones en ápices) 3. Escape y supervivencia bacteriana
o Atípicos (+compromiso extrapulmonar)
▪ Chlamydia pneumoniae: neumonía atípica leve +
faringitis + disfonía
▪ Mycoplasma pneumoniae: aparte de neumonía atípica
da eritrodermia
▪ Legionella pneumophila: neumonía asociada a tubos de
ventilación
▪ Coxiella burnetii (fiebre Q): Fiebre prologada + hepatitis
o endocarditis en crónico
 SÍNDROME FEBRIL
FIEBRE FOD CLÁSICA
Es la elevación de la temperatura corporal por encima de los límites Fiebre durante > 3 semanas, sin causa identificable después de 3 días de
circadianos normales como consecuencia de un cambio ocurrido en el evaluación en el hospital o de ≥ 3 consultas externas
centro termorregulador situado en la región anterior del hipotálamo - Persiste o se repite en varias ocasiones una temperatura corporal
Fiebre  38.3ºC >38,3 °C
Dos tipos de señales - El paciente tiene fiebre durante >3 semanas
- Receptores de calor y frío por nervios periféricos - No se ha conseguido establecer la causa o el diagnóstico no es
- Temperatura de sangre que baña la región evidente a pesar de la realización de diagnósticos rutinarios durante
A recordar: ~1 semana (≥3 días del estudio hospitalario o ≥3 visitas
- Producción de calor: Músculos e hígado. Vasoconstricción. ambulatorias).
- Pérdida de calor: Piel y pulmones. Vasodilatación. CATEGORÍAS
- Infecciones
- Enfermedades malignas
- Enfermedades del colágeno
- Causas misceláneos
- Fiebres no diagnosticadas
CAUSAS COMUNES
- Infecciosas
o Tuberculosis
o Abcesos
o Osteomielitis
o Endocarditis bacteriana
- Enfermedades malignas
o Linfomas, no Hodking
o Leucemia
o Carcinoma renal y hepático
- Temperatura normal en seres humanos: 36.8 ± 0.4 ºC - Enfermedad vascular del colágeno
• Máxima Tº 6am: 37.2º o AR juvenil
• Máxima Tº 4-6pm: 37.3º o Arteritis de células gigantes
- Tº rectal: 0,6º > Tº oral o Poliarteritis nodosa
La T° rectal es más específica que la oral, pero es menos cómoda al igual o Granulomatosis de Wegener
que en otros lados. Se estandarizó a la vía oral. - Drogas
La T° no es uniforme durante todo el día, puede haber variación en la o Antimicrobianos; sulfas, penicilinas
mañana, tarde, noche, embarazo. o Antihistamínicos H1 y H2
*Fiebre no es sinónimo de hiperpirexia ni de hipertermia. o AINES, anticonvulsivantes (fenitoína)
HIPERPIREXIA FOD NOSOCOMIAL (ASOCIADO AL CUIDADO DE LA SALUD)
- Fiebre extraordinariamente alta Fiebre de origen desconocido asociada con el cuidado de la salud:
- Tº  41.5ºC Fiebre en pacientes internados que reciben atención en agudo y sin
- Infección grave infección presente o incubándose en el ingreso, si el diagnóstico sigue
- Hemorragias intracerebrales siendo dudoso después de 3 días de evaluación adecuada
HIPERTERMIA - Al momento del ingreso no presentaba infección ni estaba
- Descontrol del Hipotálamo (no participa) incubándola
- Rápidamente fatal - La FOD aparece después del segundo día de hospitalzación
- Excesiva producción de calor - Período de estudio de tres a cinco días sin conocer la causa
- Sin capacidad para perder calor FOD NEUTROPÉNICA (INMUNODEFICIENTE)
- Síndrome de golpe de calor Fiebre de origen desconocido inmunodeficiente:
- Enfermedades metabólicas Fiebre en pacientes con neutropenia y otra inmunodeficiencia, si el
- Tratamiento diferente: no usar antipiréticos, sino mantos o baños diagnóstico sigue siendo dudoso después de 3 días de evaluación
tibios adecuada, incluso cultivos negativos después de 48 h.
*Acá el tto no son antiinflamatorios porque la causante no es la PG2, no es - Fiebre con recuento de neutrófilos inferior a 500/ul
el hipotálamo. - O en el que se prevé un descenso hasta ese nivel en uno o dos días
- El dx se plantea cuando no hay causa específica después de tres días
de estudio
- Incluído por lo menos dos días de incubación de cultivos
Síndrome Febril Prolongado Origen Desconocido
- Fiebre a lo largo de un período de más de 6 meses.
- Con mayor frecuencia idiopática (normalmente se resuelve
espontáneamente)
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (FOD) - Hepatitis granulomatosa, enfermedad de Still del adulto, sarcoidosis,
- Temperatura corporal central mayor de 38.3°C medida en varias enfermedad de Crohn
ocasiones - Con menor frecuencia: LES, fiebre provocada artificialmente (fiebre
- Sin diagnóstico por al menos 3 semanas facticia)
- A pesar de una semana de estudios en un hospital *Combinación de fiebre + exantema es un hallazgo drástico que pone en
CLASIFICACIÓN peligro la vida. La historia clínica es vital para el diagnóstico y tto.
- FOD Clásica Entre 25 – 30% de los casos se quedan sin diagnosticar.
- FOD Nosocomial (Asociado al cuidado de la salud)
- FOD neutropénica (Inmunodeficiente)
- FOD asociada a VIH
 NEUTROPENIA FEBRIL
GENERALIDADES SEVERIDAD DE LA NEUTROPENIA FEBRIL
Se asocia más tumores sólidos que usan Quimioterapia.
Si el tiempo de neutropenia febril supera los 7días su evolución será grave.
DEFINICIONES
- Neutropenia: Recuento absoluto de neutrófilos menor a 1500 /uL.
- Neutropenia febril: La definición absoluta está relacionado a un ANC
< 500 cél/mm3 ó un ANC < 1000 cél/mm3 con un nadir predictivo <
500 cél/mm3
- Fiebre en el paciente neutropénico: Se define usualmente como una
sola temperatura > 38. 3º o una temperatura sostenida > de 38. 0º
por más de una hora.
Sin embargo, existen circunstancias en las cuales un neutropénico no va a
desarrollar fiebre:
- Pacientes ancianos o que reciban corticoides
- Pacientes con ciertos patógenos: clostridium septicum
- Algunos neutropénicos con infección oculta y/o hipotensión

También hay otros scores, como:

- TALCOTT (grupo IV se considera bajo riesgo)
- CISNE: muy asociado al MASCC
SÍNDROMES DE FIEBRE NEUTROPÉNICA
- Infección documentada microbiológicamente: fiebre neutropénica
con un foco clínico de infección y un patógeno asociado
- Infección clínicamente documentada: fiebre neutropénica con un
foco clínico (p. ej., celulitis, neumonía) pero sin el aislamiento de un
patógeno asociado
La administración de QT en tumores sólidos da 2 aspectos: - Fiebre inexplicable: fiebre neutropénica sin un foco clínico de
- Mucositis: La del tubo digestivo afectará su mucosa, generando infección ni un patógeno identificado
sobreproducción de bacterias y translocación bacteriana TRATAMIENTO
- Disminución de neutrófilos - Profilaxis primaria: La profilaxis primaria implica la administración de
un fármaco antimicrobiano para prevenir la infección en pacientes
con mayor riesgo.
- Profilaxis secundaria: La profilaxis secundaria implica la
administración de dosis profilácticas de un fármaco antimicrobiano
para prevenir la recurrencia de la infección.
- Terapia empírica: En pacientes con neutropenia inducida por
quimioterapia, la terapia empírica implica el inicio de la terapia en el
momento de la aparición de la fiebre neutropénica, pero antes de
que se haya establecido un diagnóstico firme de infección. La terapia
antimicrobiana empírica es una parte estándar del tratamiento de la
fiebre neutropénica.
- Terapia preventiva: La terapia preventiva implica el inicio de la
terapia basándose en un screening, en la detección con un ensayo
- Solo en un 20 a 30% se puede identificar el patógeno responsable microbiológico sensible (p. ej., detección de antígenos [como el
- Por lo general son grampositivos galacto manano en aspergillus] o ensayos moleculares) en un intento
- El 80% de las infecciones identificadas provienen de flora endógena de detectar la presencia de un posible patógeno o una infección
- 70% o más de mortalidad si tratamiento con antibióticos (ATB) es subclínica temprana.
demorado *El gold estándar en el tto de neutropenia febril es la terapia empírica y
- La mortalidad por pseudomona en neutropénicos puede ser 75% precoz
- La ATB empírica sigue siendo el arma de importancia - Mayoría de regímenes dirigidos a gram negativos:
- Resaltan 2 hongos: Cándida y Aspergillus. - Principalmente pseudomona aeruginosa
*El más frecuente es el S. aureus, pero los más graves son los gram - Monoterapia: ceftazidime, imipenem, meropenem o cefepime.
negativos (P. aeruginosa). - Doble cobertura: b-lactámicos + aminoglucósido, o dos b-lactámicos
ADICIÓN DE VANCOMICINA
Considerarlo en:
- Hipotensión, mucositis, infección de piel o catéter
- Historia de colonización de MRSA
- Profilaxis reciente con quinolonas
- Fiebre persistente a pesar de ATB previa
Sin embargo:
- La terapia empírica inicial: no disminuye la mortalidad
- No mejoría de resultados en infecciones de piel y tejidos blandos
→ gram positivos
- Aumenta niveles de toxicidad
*Linezolide, es una alternativa a la intolerancia de la Vancomicina
(insuficiencia renal).
DROGAS ANTIFÚNGICAS
- Incidencia: cándida o aspergillus
- Sospechar: neutropenia febril > 7 días
- Tratamiento habitual: 7 días
Anfotericina B:
- De elección
- Terapia empírica prolongada
Fluconazol:
- Alternativa. Solo en Candida albicans
- Ineficaz contra aspergillus y C. kresey y C. glabrata
Anfotericina B liposomal
- Alternativo, mayor tolerabilidad
Itraconazol:
- Tan efectivo como Anfotericina B
- Menos tóxico, poca opción
Voriconazol (aspergillus)
Caspofungin
ESQUEMA DE TRATAMIENTO ATB

FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS DE GRANULOCITOS

- Reportado para disminuir la duración de la neutropenia, fiebre y
hospitalización
- No ha demostrado que disminuya la mortalidad
- No usarlo rutinariamente en Neutropenia febril
*La transfusión de granulocitos no hay que usarla de manera rutinaria
 ANTIMICROBIANOS
ADMINISTRACIÓN DE ANTIMICROBIANOS CONCEPTOS BÁSICOS
- El uso indebido de antibióticos está muy extendido y tiene efectos
adversos potencialmente profundos
- Uso Inteligente de antibióticos (Uso racional de antibióticos)
- Inicio de la terapia empírica (en función de la clínica, mapa
microbiológico, no dar por dar)
- Conversión de la administración de antibióticos intravenosos a orales
*Hay mucho MARSA en el Perú (>50%). La mayoría de las infecciones de UCI
son por gram negativos.
FACTORES QUE CONDICIONAN LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
CIM: concentración inhibitoria mínima
CBM: concentración bactericida mínima
LOS ATB SE AGRUPAN EN 3 CATEGORÍAS
- Dependiente de la concentración:
o Relación Pico-CIM
o La magnitud en que la concentración máxima exceda al CIM
- Dependiente del tiempo
o La duración del intervalo de dosificación en el que la
concentración de antibióticos supera a la CIM
- Dependiente de la exposición
o Cantidad del fármaco administrada en relación con la CIM
RESISTENCIA BACTERIANA
- Expulsión del antibiótico del interior de la célula bacteriana. Usa un
sistema de eflujo
- Neutralización mediante enzimas: Betalactamasas, carbapemenasas
FACTORES DE RIESGO DE INFECCIÓN Y SEPSIS - Alteración o modificación del sitio de unión. Pérdida de afinidad.
Edad mayor de 70 años; Shock; Coma; Quimioterapia; Internación UTI > de Quinolonas
3 días; Antibióticoterapia previa; Alcoholismo; Diabetes; Ausencia de - Alteración de la permeabilidad bacteriana: Alteración de porinas
Nutrición gastroenteral; Ventilación mecánica; Monitoreo invasivo; - Biofilmes: Contra luz ultravioleta, fagocitos, deshidratación
Dispositivos (catéteres); I.R.A.; T.E.C.; Paciente quirúrgico vs médico; R. natural → Es propia de cada familia.
Esteroides; Inmunosupresión; Enfermedad subyacente R. Adquirida → Pueden adquirir material genético de otras bacterias por
Mortalidad Transformación, Transducción y Conjugación. Transfiere por plásmidos
- Mortalidad de Sepsis Severa: > 10% (gen), transposones e integrones.
- Mortalidad de Shock Séptico: > 40% R. individual (una célula bacteriana) y poblacional (inóculo bacteriano).
PUNTOS DE VISTA EN EL PLANTEAMIENTO ANTIMICROBIANO DIAGNÓSTICO
- Enfermedades de la comunidad - Saber que el antimicrobiano muestra gran actividad in vitro
- Tratamiento en Pediatría y en ancianos - Identificación del agente patógeno
- En infecciones intrahospitalarias - Tinción Gram, Cultivos, Biopsias
- Tratamiento de la sepsis - Estudios serológicos
- Tratamiento en inmunodeprimidos y neutropénicos - Microarray (microarreglos del AND): muestra de sangre o tejido
- En fiebre de origen desconocido o prolongado afectado e identifica ADN de las bacterias; le falta afinar cosas
- Tratamiento profiláctico en cirugía CONSECUENCIAS DEL USO INCORRECTO DE ATB
SELECCIÓN DE ATN EN TTO EMPÍRICO - Fracaso terapéutico
- Mecanismo de acción: bacteriostático vs bactericida - Desarrollo de resistencia bacteriana
- Espectro de actividad antimicrobiana - Enmascaramientos de procesos infecciosos
- Fármacocinética - Fármacodinamia - Cronificación
- Efectos colaterales y toxicidad - Recidiva
- Intervalo apropiado dosis /dosificación - RAM
Bacteriostático: detiene el crecimiento del microorganismo REGLAS GENERALES PARA LA PRESCRIPCIÓN DE ATB
Bactericida: mata al microorganismo - La antibioterapia debe ser iniciada precozmente
EFICACIA DE UN ANTIBIÓTICO IN-VIVO - Antibioterapia Empírica
- Fármacocinética: lo que el organismo le hace al medicamento - Usar siempre dosis máximas
(absorción, distribución, metabolismo, eliminación) - Antimicrobianos con buena penetración al lugar de la infección
- Fármacodinámica: interrelación entre la bacteria y el ATB - Deben ser prescritos respetando su fármacodinámica
- Presencia de materiales extraños - Los ATB usados como profilaxis, no deben ser usados como
- Control de la fuente de infección terapéutica
- La interacción con otros fármacos o con sustancias inhibidoras - Combinación antibiótica apropiada
- Los mecanismos de defensa del huésped
ANTIMICROBIANOS NUEVOS ATB
BACTERICIDAS - Plazomicina:
*Actúan sobre la pared bacteriana o aminoglucósido sintético
- Penicilinas o Actividad contra KPC
- Cefalosporinas o Enterobacterias resistentes a colistina
- Carbapenems - Eravacycline
- Monobactams o Fluorociclina de las tetraciclinas
- Inhibidores de la Beta lactamasa o Activo contra E coli y Klesiela pneumoniae ESBL, acinetobacter
* Bloquean la síntesis de la pared bacteriana - Temocillin
- Glucopéptidos o Derivado de la ticarciclina
o Vancomicina, Teicoplamina o Actividad contra gran positivos
- Fosfomicina - Cefiderocol
* Antibióticos activos sobre la membrana celular o Cefalosporina siderofora
- Polimixina B, Colistina (Polimixina E) o Enterobacterias 90%, acinetobacter y pseudomona
* inhiben la síntesis de ácidos nucleícos - Ceftolozane-Tazobactam:
- Rifamicinas: Bloquean la transcripción del código genético o Activo contra ESBL
- Quinolonas (perdieron eficacia): Bloquean la DNA girasa o Actividad bactericida contra pseudomona
- Sulfamidas y trimetropin: Inhiben la síntesis de ácido fólico - Meropenem-Vaborbactam
BACTERIOSTÁTICOS o Infecciones por E coli, K pneumoniae, E cloacae y gram –
* Que bloquean la síntesis proteica o No aumenta actividad contra acinetobaceter, pseudomona,
- Tetraciclinas: Inhiben la subunidad ribosomal 30s Stenotrophomonas maltophila
- Aminoglucósidos: Bloquean los receptores proteicos Sub. 30s - Imipenem-Cilastatina/Relebactam
o Amikacina, Gentamicina, Estreptomicina, o ITU complicada
Kanamicina, etc. o Sepsis abdominal
- Macrólidos: Se unen a la subunidad ribosomal 50s o Enterobacterias, bacteroides, pseudomona
o Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina - Ceftazidima-Avibactam
- Lincosamidas (Lincomicina, Clindamicina) o Antipseudomona, Klebsiela KPC
* Inhiben la síntesis proteica o Infecciones graves
- Estreptograminas: Se unen a la subunidad ribosomal 50s
o Quinupristin-dalfopristin ® Enterococo RV
o Tambien estafilococo y estreptococo
- Anfenicoles: Se unen a la subunidad Ribosomal 50s
o Cloranfenicol, tianfenicol
INHIBIDORES DE BETA LACTAMASAS
- Acido clavulánico
- Sulbactam
- Tazobactan
- Vaborbactam
- Avibactam
- Se combinan con: amoxicilina, ampicilina, piperacilina, meropenem
CEFALOSPORINAS (contra la pared bacteriana)
- 1ra generación: cefazolina, cefalotina, cefradina,cefalexina
- 2da generación: cefuroxima, cefoxitina, cefaclor
- 3ra generación: ceftriaxona, ceftazidima,cefoperazona, cefpodoxime
- 4ta generación (Generación avanzada): Cefpirome, Cefepima,
Cefaclidina
- 5ta Generación (Generación avanzada): Ceftobripol , Ceftarolina,
Ceftolozane-tazobactam, Ceftazidime-Avibactam, Cefiderocol
CARBAPENEMS
- Tienen acción contra gram positivos y negativos, excepto
estafilococo
- Contra Pseudomonas (excepto ertapenem) y enterobacter (no muy
útil en enterococo)
*Por la resistencia se los asocia con inhibidores de B-lactamasas
(vaborbactam y relebactam).
MONOBACTAM (Aztreonam)
- Tiene acción contra pseudomonas
- No tiene acción contra anaerobios
NITROIMIDAZOLES
Ej. Metronidazol, Tinidazol.
Útil contra amebas, protozoarios y bacterias anaerobias.
GLUCOPÉPTIDOS
Contra MRSA, MRSE y cepas de enterococo.
OXAZOLIDONAS (Linezolid)
Acción contra MRSA, enterococos, neumococos y M. tuberculoso
TIGECICLINA
- Acción contra acinetobacter
- NO contra P. aeruginosa
 BACTERIEMIA - SEPSIS
BACTERIEMIA EPIDEMIOLOGÍA
Presencia de bacterias en la sangre indica que el ingreso de organismos a - Más riesgo en varones que mujeres
partir de una infección local a la circulación excede la capacidad de los - Europa:
mecanismos de aclaramiento del sistema reticuloendotelial y los lechos • 25% de ingresos a UCI
capilares. • 13% luego de ingresar a UCI
BACTERIEMIA POR GRAMNEGATIVOS - Edad media 60 años
Bacteriemias producidas por la familia enterobacteriaceae y pseudomonas. - Tasa alta en infantes, sobre todo en prematuros o recién nacidos con
- E. coli 35% bajo peso al nacer
- Klebsiella pneumoniae 27% - 70 – 80% en pacientes hospitalizados
- Enterobacter - 30 – 50% no se define el germen microbiano
- Serratia sp - Sepsis severa por patógenos clásicos como N. meningitidis y
- P. aeruginosa 12% Estreptococo pyogenes es menos frecuente que gérmenes que no
- Proteus sp 11% son patógenos a las personas sanas: Gramnegativos resistentes y
- Bacteroides sp 08% atípicos
- Acinetobacter 07% - Grampositivos: estafilococo aureus, estafilococo, enterococos 30 –
- Alcalígenes, Hafnia, Providencia, Achromobacter, Flavobacter 50%
FACTORES - Cándida 5 – 20%
Bacterianos: - Poli microbianas 15%
- Distribución (mayor flora, mayor exceso) - Bacteroides y anaerobios gramnegativos en cirugía abdominal y
- Resistencia a la humedad, al secado, a los desinfectantes y ginecológica.
persistencia en el agua - P. aeruginosa en quemados o pacientes hematológicos.
- Desarrollo de resistencia a ATB: plásmidos - La septicemia debida a microorganismos entéricos gramnegativos es
Hospedero: una de las más importantes.
- Edad (neonato, lactante, niño, joven en edad sexual, adulto mayor) - Lugar originario generalmente es la vía urinaria, los pulmones,
- Procedimientos hospitalarios: catéteres intravenosos y vesicales y cavidad peritoneal, vías biliares, el tejido conectivo y las heridas.
equipos ventilatorios; IQ (intervenciones quirúrgicas) prolongadas - La sepsis por grampositivos, Estafilococo aureus, también es
- Uso de corticoides e inmunosupresores, agentes citotóxicos, frecuente por el abuso de la vía endovenosa.
radioterapia Otros factores son:
Las producidas por otros BAGN (bacilos gram negativos) como - Sitio de la infección local: vías urinarias, vías biliares y vesícula,
meningococos, gonococos, Brucella, Salmonella typhi y Haemophilus nivel del tracto digestivo, genitales femeninos, fleboclisis,
influenzae dan enfermedades específicas. cateterismos, piel, vías respiratorias
SIRS - Tratamiento ATB previo
Systemic Inflamatory Response Syndrome - Infección nosocomial o comunitaria
Es la Reacción inflamatoria anormal y generalizada en órganos remotos a la PATOGENIA
injuria inicial. La respuesta a la invasión microbiana local se inicia con el
Clínica: Taquicardia, leucocitosis, fiebre Reconocimiento de antígenos bacterianos: Lipopolisacáridos de los
Se da en casos de: Quemaduras, traumatismos extensos, pancreatitis gramnegativos, peptidoglicanos, DNA, glucopéptidos, flagelos, RNA viral y
aguda, infección. otros.
Criterios: Que liberan los mediadores de la inflamación
- Temperatura > 38° C ó < 36° C Mediadores: interleucinas (FNT, IL-1B, IL-12), quemoquinas (IL-8, Proteína
- Frecuencia cardíaca > 90 / min inflamatoria de macrófagos, mediadores lipídicos (prostaglandinas,
- Frecuencia respiratoria > 20 / min leucotrienos) y otros.
- Leucocitos > 12,000 ó < 4,000 ó bastones/blastos 10% (desviación Que
izquierda) Incrementan la permeabilidad capilar (vasodilatación), infiltración de
DEFINICIONES neutrófilos y el dolor (hinchazón).
Sepsis: Hay depósito local de fibrina que activa el factor tisular para la migración de
SIRS asociada a infección sospechada o comprobada. macrófagos y de las células endoteliales que bloquean la invasión sanguínea
Sepsis severa: de los gérmenes. Consumo de fibrinógeno.
Sepsis asociada a hipotensión o falla orgánica lejana del sitio de infección.
RESPONDE a fluidos.
Shock séptico:
Sepsis con hipotensión que NO puede ser revertida con la administración
de fluidos endovenosos y asociada a acidosis láctica, oliguria, injuria
pulmonar aguda, compromiso del sensorio.
*Puede no haber bacteriemia demostrable, ya sea porque la infección es
una infección local grave (toxinas) o por la presencia de antibióticos.
 - Drenaje quirúrgico (abscesos)
- Líquidos endovenosos, transfusión sanguínea:
o Cristaloides (suero, Na, Cl, K)
o Coloides (plasma)
o PVC (presión venosa central) 8-12 mm Hg
- Vasopresores
o Vasopresina
o Norepinefrina
o Dopamina
- Antiinflamatorios
o Corticoides: hidrocortisona, metilprednisolona
- Anticoagulación
o Heparina
o Inhibidor de la vía del factor tisular
o Nor antitrombina
o Proteína C activada
Nutrición (estado hipercatabólico) y otras medidas de soporte
Uso de nutrición enteral e intravenosa
Profilaxis
- Sangrado GI
- Trombosis venosa profunda
- De úlceras de decúbito: Evitar exposición prolongada de piel con
heces y orina. Cambio de posición frecuente
Prevenir infecciones secundarias
- Lavado de manos y uso de precauciones de barrera
- Uso de guías CDC para prevenir infecciones por catéteres EV
- Ventilación mecánica > riesgo de neumonía hospitalaria, si > 7 días
CLÍNICA - Posición semisentada previene complicaciones respiratorias, en
- Función cerebral: Confusión y compromiso sensorial nutrición enteral
- Insuficiencia adrenal - Aspiración de secreciones
- Disfunción autonómica. Afectando ritmo cardíaco y respiratorio - Tubos nasales gastrointestinales aumentan riesgo de sinusitis
- Leucocitosis y neutrofilia - Drenaje urinario cerrado
- Trombocitopenia PRONÓSTICO
- Lactatemia y Acidosis láctica - Tasa de mortalidad 30 y 50% en sepsis severa y shock séptico
- CID coagulación intravascular diseminada, 30-50%, criterios: - Asociación de enfermedades de fondo
plaquetas <100,000, dímero D +, tiempo de Protrombina prolongado - Gérmenes como Estafilococo son factores independientes
- Hemorragia (por CID) GI, renal Predictores:
- Shock séptico: disfunción miocárdica e hipovolemia por - Nivel plasmático de IL-6 y elevación de la relación IL-10/TNF
vasodilatación - Nivel de DNA, trombomodulina, CRP, procalcitonina, fosfolipasa A2
- Hemorragia gastrointestinal soluble,
- Disfunción inmune - Disfunción autonómica determinada por monitoreo del ritmo
DIAGNÓSTICO cardíaco. Mortalidad a 60 días
Clínica: - APACHE II, SAPS II, SOFA
Taquicardia, taquipnea, leucocitosis ó leucopenia, fiebre o hipotermia. - Batería de pruebas endocrinas (tiroxina, tirotrofina, cortisol)
Alteración del sensorio. Hiperbilirrubinemia. Acidosis metabólica ó alcalosis TORMENTA DE CITOQUINAS
respiratoria. Trombocitopenia. Lesiones dérmicas. Leucopenia más común Expresión sistémica de la liberación de más de 150 mediadores
en niños que adultos. inflamatorios: citoquinas, radicales libres de oxígeno, factores coagulantes
Diagnóstico diferencial: Asociada a infección severa, enfermedad autoinmune, inmunoterapia.
– Condiciones no infecciosas: quemaduras, trauma, insuficiencia Infección viral por COVID 19
suprarrenal, pancreatitis, embolismo pulmonar, disección o ruptura - Activación de neutrófilos, macrófagos, mastocitos
de aneurisma aórtico, infarto de miocardio, hemorragia oculta, - Liberación de citoquinas
taponamiento cardíaco, sobredosis de drogas - Se produce un bucle letal
– Fiebre-hipotensión: tormenta tiroidea, hipertermia maligna, o Ferritina elevada
anafilaxia o Linfopenia
Cultivos - Manejo:
Diagnóstico por imágenes: ecografías abdominales, Rx de tórax y otros o Cloroquina, hidroxi cloroquina, tocilizumab
órganos, TEM o Metilprednisolona
TRATAMIENTO o Enoxaparina

*Tto ATB empírico: Vancomicina + Ampicilina + ceftriaxona o cefepime

 INFECCIONES EN SITUACIONES ESPECIALES
TRASPLANTADOS
Trasplantes desde los años ‘50, hígado, corazón, riñón.
- Azatioprina, corticoides, ciclosporina
Las manifestaciones de infección dependen:
- Patógeno microbiano
- Estado inmune
- Tipo de trasplante
Los 6 meses posteriores al trasplante más riesgo de infección.
*Baja la inmunidad y hay mayor riesgo de infección.
Muy frecuente por inmunodeficiencia secundaria. Riesgo aumenta con Infección del Tracto Urinario
hemorragia digestiva alta - Un factor de riesgo la DM
Clínica: - Mujer diabética mayor riesgo de ITU y complicaciones como absceso
- Deterioro de función renal perirrenal, pielonefritis enfisematosa y sepsis
- Encefalopatía hepática Mayor riesgo
- Descompensación de ascitis - Colecistitis acalculosa
- Leucocitosis poco aparente - Absceso esplénico
Peritonitis bacteriana espontánea PBE: >250 neutrófilos en líquido ascítico - Sepsis por estreptococo tipo B
Bacteriemia espontánea: Hemocultivos positivos sin fuente aparente - Infecciones polimicrobianas
Derrame pleural > empiema bacteriano espontáneo - Infección de catéteres vasculares
- PBE 25% - Mediastinitis
- ITU 20% - Meningitis: por Neisseria, K. pneumoniae, Listeria, S. aureus
- Neumonía 15% - Abscesos cerebrales por hongos
- Bacteriemia espontánea 12% - Aspergillosis cerebral
Traslocación bacteriana. Disfunción inmune por disminución del - Infección crónica del pie diabético
aclaramiento bacteriano por el hígado. Disminución de la capacidad - Fascitis necrotizante
bactericida del líquido peritoneal - Piomiositis
Gérmenes asociados: - Candiadiasis esofágica
- BAGN del tracto digestivo bajo - Colitis amebiana fulminante
- Estreptococos no enterococos, estafilococos INSUFICIENCIA RENAL
- Lysteria monocytogenes y Enterococcus fecalis - Hemodiálisis (invasivo):
Antibióticos: o Acceso vascular: S. aureus
- Cefalosporinas de 3° generación /carbapenems o Sistema de diálisis (tamizaje y compartir entre los que sufren la
- Vancomicina ó linezolid misma enfermedad):
- Ampicilina/sulbactam ▪ Hepatitis B
Profilaxis: ▪ Hepatitis C
- Descontaminación intestinal selectiva DIS con norfloxacino 400 ▪ VIH
mg/día ▪ Chagas
- Propanolol ▪ HTLV 1 y 2
- Lactulosa - DIPAC (diálisis intraperitoneal continua)
DIABETES MELLITUS o Infección del punto de ingreso, con secreción purulenta o
Patogenia sangrante. S. aureus
- Depresión de la respuesta quimiotáctica de los neutrófilos RQN, o En el túnel de ingreso. S. aureus
independiente de la osmolaridad sérica o Peritoneal. S. epidermididis, Pseudomonas, hongos
- Deficiencia de Mieloperoxidasa (MPO) en los neutrófilos > deficiencia QUEMADURAS
en el control de Cándida y otras bacterias como S. aureus y E. coli Luego de la quemadura la superficie es aséptica por 48 horas → Después,
Infecciones de la piel: se coloniza por gérmenes de glándulas sudoríparas y folículos pilosos → A
- Celulitis y piodermitis por estreptococo y S. aureus, además de BAGN los 5-7 días se coloniza por hongos, BAGN y GP del tracto GI y de las vías
y anaerobios; P. aeruginosa respiratorias altas.
- Uso de quinolonas: ciprofloxacino, levofloxacino, ceftazidima, La flora hospitalaria
amoxicilina/ac. clavulánico - El Streptococo pyogenes, es reemplazado por el Stafilococo aureus, y
Sinusitis fúngica invasiva gramnegativos como Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella
- Cáncer con neutropenia, uso de dosis altas de corticoides pneumoniae, Acinetobacter baumannii
- Hongos: Mucor, Rhinopus, Fusarium, Pseudollescheria boydii, - Hongos: Aspergillus, cándida, mucormycosis
Bipolaris, Cladophialophora, Curvularia - Virus: herpes simple, herpes zoster, CMV
- Tratamiento: drenaje quirúrgico, antifúngicos EV
Enfermedad periodontal
- Microorganismos periodontales selectivos que invaden y destruyen
la gingiva y el periodonto
- Fumadores, malnutridos, factores genéticos y DM
- Osteomielitis de la mandíbula: riesgo por menor irrigación e infección
periodontal
Neumonía aguda
- Más frecuente con enfermedades subyacentes como Insuficiencia
cardiaca, DM, alcoholismo y COR pulmonar
- Colonización por BAGN aumenta en el adulto mayor por uso de
antibióticos, inactividad física, DM, alcoholismo, incontinencia
Neumonía crónica
- Agentes que causan neumonía aguda y con frecuencia crónica:
anaerobios, S. aureus, H. influenzae, enterobacterias y Pseudomonas.
DM mayor riesgo Complicaciones:
- Agentes que típicamente causan neumonía aguda y raramente - Neumonía
crónica: neumococo, Mycoplasma pneumoniae, Legionelas, Coxiella - Bacteriemia
burnetii, Clamidophila pneumoniae Tratamiento:
Pielonefritis - Local: tratando de focalizar infección, uso de antisépticos locales:
- Necrosis papilar es una complicación de pielonefritis en pacientes sulfa plata y otros
con DM, uropatía obstructiva, anemia falciforme, abuso de - Antibióticos parenterales y locales (aerosoles – líquidos)
analgésicos - Curas quirúrgicas
- Esta puede llevar a obstrucción ureteral y abscesos renales o - Medidas de bioseguridad
perirrenales - Nutrición enteral y parenteral
- Descontaminación intestinal selectiva
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI)
DEFINICIÓN
La EI es una enfermedad por infección localizada en el endocardio de las
válvulas (más común), de los ventrículos y de las aurículas, en el endotelio
de los grandes vasos del tórax, de las comunicaciones vasculares, o cuerpos
extraños intracardíacos.
Afecta mayormente a las válvulas del lado izquierdo (aórtica y mitral).
Generalmente afecta a 1 válvula, aunque puede afectar a más (10%).
La dividimos en EI:
- Aguda (< 2 semanas): Válvula nativa, 80% de los casos
- Crónica (2 – 5 meses): Prótesis valvular PARTE DERECHA DEL CORAZÓN
AGENTES ETIOLÓGICOS - Manifestaciones de Neumonía y Embolismo pulmonar
- Bacterias (90% de los casos): Estafilococos la causa +fr - Tos y dolor torácico de características pleuríticas (embolia pulmonar
o Staphylococcus aureus (principal), epidermidis y otras séptica)
coagulasas – - Raramente hemoptisis y disnea
o Estreptococos (viridans – válvula nativa). Antes era la 1ra causa - Soplo de insuficiencia valvular derecha no aparece o es tardío
por uso prolongado de catéter venoso central (CVC) *Embolismo + Fiebre → Siempre requiere exclusión de EI
o Enterococos, BGN, HACEK DIAGNÓSTICO
o ADVP: etiología es a menudo mixta - Hemocultivos: 10ml para una botella. Coxiella burnetii es suficiente
10% hemocultivo negativo, no se identifica →Coxiella burnetti, Bartonella 1 resultado positivo. No utilizar para la extracción los catéteres
spp., Aspergillus spp., Mycoplasma pneumoniae, Brucella spp., Candida venosos introducidos previamente.
spp., Legionalla pneumophila, Tropheryma whipplei De ser hemocultivos negativos en enfermos sometidos a cirugía cardíaca →
*Hemocultivo negativo por concentración baja y uso de medio de cultivo cultivar muestras de todos los tejidos extraídos o materiales artificiales;
estándar estudio microscópico; reacción en cadena de la polimerasa PCR (95%)
- Hongos (<1%): cándida y aspergillus - Pruebas serológicas (IgM, IgG): en los casos raros o h. negativos
- Muy raro por clamidias, rickettsias y micoplasmas - Ecocardiografía: Visualizar VEGETACIONES (formaciones móviles
FACTORES DE RIESGO EN VÁLVULA NATIVA fijadas al endocardio o material extraño en el corazón).
- CVC prolongado o E. transtorácica (menos sensible): a todo enfermo con prótesis
- Antecedente de enfermedad reumática válvulas + clínica de EI
- Alteración cardíaca: Prolapso mitral con insuficiencia, Miocardiopatía o E. transesofágica (más invasiva): clínica alta de EI y resultado
hipertrófica, Valvulopatía aórtica transtorácico negativo; sospecha de EI en portador de prótesis
- Inmunosupresión valvular; antes de una cirugía cardíaca en un enfermo con EI
- Cuerpos extraños (electrodos I) activa
- Usuarios ADVP (adicta a drogas por vía parenteral) - TC multicorte (abscesos, pseudoaneurismas, fístulas, anatomía) y
SITUACIONES ASOCIADAS A EI DE PRÓTESIS VALVULAR RMN (micropembolos, partes blandas). ECG, Rx de tórax.
Se dan en el 10-30% de los casos de EI, con mayor frecuente en la 5ta o 6ta - Otros: VSG alevada, leucocitosis (EI aguda), anemia normocítica
semana de la cirugía. normocrómica, elevación de fibrinógeno-PCR-Ig, hematuria
- Temprana (< 12 meses de la cirugía): S. epidermidis (con mayor microscópica
frecuencia), S. aureus meticilino resistente, Candida spp. CRITERIOS DE DUKE MODIFICADOS EN 2023
- Tardía (≥ 12 meses de la cirugía): Etiología similar a la de EI sobre EI definida: 2 criterios mayores o 1 criterio mayor + 3 criterios menores o 5
válvula nativa (S. aureus) criterios menores
- En implantación de la válvula aórtica transcatéter (TAVI):
Enterococos, S. aureus y estreptococos
- EI asociada a dispositivos cardíacos implantados: estafilococos
CLÍNICA
Inespecífico. Fiebre alta con escalofríos o febrícula prolongada; sudoración
excesiva; malestar general; debilidad; artralgia; mialgia; hiporexia; pérdida
de peso.
PARTE IZQUIERDA DEL CORAZÓN
Hay soplos de insuficiencia (80%), estenosis mitral funcional (por grandes
vegetaciones), síntomas de insuficiencia cardiaca (se diferencia por la
presencia de fiebre en EI), edema pulmonar en pacientes sin cardiopatía
previa.
- Embolismos: Por S. aureus en el SNC, signos de focalización
- Íleo paralítico: Dolor abdominal o de espalda (obstrucción de a.
mesentérica, renal, esplénica)
- Embolia de a. coronarias: Dolor torácico
- A. central de la retina: Alteraciones de la visión
- A. de una extremidad: Dolor
SÍNTOMAS VASCULARES PERIFÉRICOS
- Petequias cutáneas y subungueales
- Nódulos de Osler: dolorosos, eritematosos, en la punta de las manos
y pies
- Manchas de Roth: hemorragia de retina, centro blanco necrótico. En
el fondo de ojo.
- Lesiones de Janeway: indoloras, máculas eritematosas en las palmas
de las manos y plantas de los pies
- Hepatoesplenomegalia -
- Recidiva de EI: provocada por el mismo microorganismo en < 6 meses
desde el diagnóstico del episodio previo
- Reinfección: provocada por el mismo u otro microorganismo > 6 meses
desde el diagnóstico del episodio previo
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Fiebre de origen desconocido (FOD)
o Enfermedades sistémicas del tejido conectivo
o Neoplasias
o Brote de fiebre reumática en pacientes con cardiopatía
conocida previamente
- Trombos y tumores intracardiacos con forma polipoide no
infectados. Vegetaciones valvulares no infectadas.
o Endocarditis de Libman-Sacks en el curso de LES
o Enfermedad de Behçet
o NEM secretora de serotonina,
o Fiebre reumática aguda
TRATAMIENTO
Hospitalización
- EI válvula nativa: 4-6 semanas
- EI válvula protésica: > 6 semanas
- Estado grave será tto empírico
 INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS
CLASIFICACIÓN ANATOMÍA DE LAS LESIONES

DEFINICIÓN
Infección de piel y partes blandas: localización, profundidad, etiología y el
entrono clínico por inoculación cutánea primaria o siembra hematógena.
- Foliculitis: Localizada de los folículos pilosos que puede extenderse
al TCSC → forúnculos. Éstos, a su vez, pueden fusionarse, lo que lleva
a la formación de ántrax STAPHYLOCOCCUS AUREUS
- Erisipela: Rápidamente progresiva de la dermis superficial, con Es el más frecuente en dar foliculitis, forúnculo, ántrax, hidrosadenitis,
bordes eritematosos nítidos; la celulitis refleja la afectación dérmica infección de sitio quirúrgico (ISQ), heridas, mastitis.
más profunda. Por toxinas:
- Impétigo: Superficial de la piel + costras a veces, ampollas; la - Síndrome de Shock Tóxico Estafilocócico: Toxina TSST-1
progresión localizada hacia la dermis ocasiona el ectima. - Síndrome de Piel Escaldada (Sd. Ritter): Toxina exfoliativa A y B
- Las infecciones necrosantes de la piel y las partes blandas, CELULITIS
incluyendo la FN, son raras que amenazan la vida, ocurren en una Infección de dermis profunda y grasa subcutánea. NO delimitado.
variedad de entornos clínicos y requieren de un dx y cirugía precoz - Prevalencia: Adultos de mediana y mayor edad. Principalmente en
EPIDEMIOLOGÍA miembros inferiores (piernas).
- Evento patógeno inicial: Traumatismo local poco importante - Etiología: Gram + (Staph y Streptococcus beta hemolíticos)
- No hay un antecedente relevante (factores de riesgo sistémicos - Clínica: Signos de flogosis no demarcados con o sin exudados,
predisponen). adenopatía satélite, síntomas sistémicos (llega a circulación).
MICROBIOLOGÍA Pueden asociarse vesículas, bulas, equimosis o petequias. En celulitis facial
- Las causas más comunes de las Infecciones cutáneas superficiales son descartar trombosis séptica de seno cavernoso.
los estreptococos b-hemolíticos y Staphylococcus aureus, incluyendo - Diagnóstico: Clínico en casos no complicados. Hemograma y cultivos
MRSA. de haber síntomas sistémicos, lesión extensa, comorbilidades,
- Infección necrosante más frecuente: infección mixta de bacilos gram recurrente o persistente.
- facultativos, anaerobios y gram + - Tratamiento: Tiempo: 5 – 10 días
- Fasceitis necrosante: Strept. grupo A, clostridios y especies de Vibrio. o T. no antibiótica: Elevación de la extremidad, reposo, drenaje,
DIAGNÓSTICO tratar comorbilidades.
La mayoría de las infecciones cutáneas no asociadas a bacteriemia o No complicada: Dicloxacilina 500 mg/6h o Cefuroxima 500
- Diagnóstico y tto empírico: Hallazgo físico y clínica mg/12h o Clindamicina 300 mg/6-8h
- Biopsia de tejido: Realizar un estudio histológico y microbiológico y o Complicada: Cefazolina 1-2gr/8h u Oxacilina 2gr/4h o
planificar el tto definitivo Clindamicina 600 mg/8h
TRATAMIENTO o Nosocomial o riesgo de MRSA: Vancomicina
- Tto VO → para gram + en enfermedad leve 1gr/12h o Clindamicina 600mg/8h o Cotrimoxazol forte 2
- Tto vía parenteral de amplio espectro contra gram +, gram – y tab/12h
anaerobios → en muchos casos de infección grave, particularmente o Se puede asociar cobertura para gram - en celulitis nosocomial
en pacientes comprometidos. o complicada.
- Las infecciones necrosantes → desbridamiento quirúrgico urgente ERISIPELA
- Las infecciones asociadas con el SST se tratan con inhibidores de la Infección de la dermis superficial y linfáticos. Delimitado.
síntesis de proteínas como la clindamicina y con Ig EV para - Prevalencia: Más en niños y ancianos. Generalmente en la cara.
neutralizar las toxinas estreptocócicas. - Etiología: S. beta hemolítico (S. pyogenes)
TIPO DE LESIÓN Y AGENTE ETIOLÓGICO - Clínica: Signos de flogosis con eritema bien marcado y edema duro.
- Piodermias primarias se dan más por S. aureus y estreptococos del - Diagnóstico: Clínico. Según gravedad pedir hemograma (valores
grupo A normales al no ser sistémico), PCR, función renal y cultivos
- Infecciones secundarias, en las Quemaduras por P. aeruginosa - Tratamiento: Tiempo 5 – 10 días
- Escarlatina por estreptococos del grupo A o No Complicada: Penicilina V 500mg/6h o Amoxicilina
500mg/8h o Eritromicina 250mg/6h
o Complicada: Ceftriaxona 1gr/24h o Cefazolina 1-2gr /8h o
Clindamicina 600mg/8h
o
IMPÉTIGO
Infección bacteriana superficial muy contagiosa.
- Prevalencia: Niños. En surco nasogeniano y cuello.
- Etiología: S. aureus, S. pyogenes (minoría)
- Clínica: Lesiones papulares, vesículas, pústulas, costras mielicéricas
(S. pyogenes). Bulosa de contenido amarillento (S. aureus).
- Diagnóstico: Clínico
- Tratamiento: Tiempo 7 días GANGRENA GASEOSA TRAUMÁTICA
o Localizado: Mupirocina o Ac. Fusídico Mionecrosis vascular
o Extenso o bulosa: Diclxacilina 500 mg/6h o Cefalexina 500 - Etiología: C. perfringes (requiere medio anaeróbico). Por dos
mg/6h o Clindamicina 300mg/8h toxinas.
o Alfa T hemolítica: cardiotóxica
o Teta T hemolítica: inmunomoduladora
- Clínica: Piel dolorosa, pálida, luego violácea + bulas + F° + shock
y FMO (falla multiorgánica)

ECTIMA
Forma ulcerativa de impétigo, comprometiendo desde epidermis hasta
dermis profunda.
- Etiología: S. beta hemolítico del grupo A (S. pyogenes)
- Clínica: Úlceras dolorosas en sacabocado con bordes violáceos
elevados cubiertos de costra amarillenta.
- Diagnóstico: Clínico GANGRENA GASEOSA ESPONTÁNEA
P. aeruginosa da Ectima Gangrenoso (tiene aire, se hace desbridamiento, en - Hematógena: Desde TGI, asociado a adenocarcinoma de colon, otros
inmunosuprimidos). (EII, diverticulitis, neutropenia, QT).
- Tratamiento: Oral o Parenteral - Etiología: C. septicum (no requiere medio anaeróbico). Múltiples
o Cefalexina 500mg/6h o Eritromicina 250mg/6h o Clindamicina toxinas incluyendo la alfa sin actividad fosfolipasa.
600mg/8h - Clínica: Debut con síntomas neurológicos (trastorno del sensorio,
confusión), luego dolor intenso muscular + edemas + bulas

FASCEITIS NECROTIZANTE (FN)

Infección profunda progresiva del TCSC + fascia (hasta la profunda). Tratamiento de GANGRENA:
- Etiología: Polimicrobiana (anaerobios, gram+: más aislado), gram- - ATB empírico: Piperacilina/Tazobactam 4.5g/8h + Clindamicina 900
Gangrena de Fournier (en región urogenital): aerobios facultativos mg c/8h
- Clínica: Flogosis + dolor intenso - Otros: Penicilina G sódica 3 a 4 mill/4h + Clindamicina 900mg/8h o
1) Color violáceo o grisáceo Tetraciclina 500mg/6h
2) Bulas, necrosis y anestesia (indica compromiso profundo) - Clost. tertium: es resistente a penicilina, dar vancomicina 15-20mg/8-
3) De no ser controlada: toxicidad sistémica, shock 12h
- Diagnóstico:
o Dx definitivo: IntraSOP
o Dx clínico: Dolor intenso + crepitación + bulas + equimosis
o Otros: CPK, leucocitosis, cultivos, imágenes: TAC, RNM
o A-P: Destrucción tisular + trombosis vascular + cél inflamatoras
+ bacterias
- Tratamiento:
o ATB empírico parenteral: Carbapenems o
Piperacilina/tazobactam o ampicilina/sulbactam +
Clindamicina + Vancomicina o Linezolid
o Tiempo ATB: Hasta que no haya necesidad de debridar y haya
buen estado HD. + Cirugía extensa c/ debridación hasta
encontrar tejido viable
o En sepsis + necrosis extensa de extremidad = Amputación
o Inmunoglobulinas. Oxígeno hiperbárico (para cicatrización)
 INFECCIONES INTRAABDOMINALES
DEFINICIÓN P. TUBERCULOSA
Son un grupo amplio de procesos infecciosos intraperitoneales o Común en pacientes inmunosuprimidos, VIH, con QT, inmunosupresores,
retroperitoneales desencadenados por microorganismos (generalmente de corticoides. Nefrópatas con DP, alcohólicos, diabéticos, neoplasias malignas
la flora intestinal). sólidas o hematológicas.
Se clasifican en: - Prevalencia: 1 al 3% en general. Es el 5% de las formas de TBC.
- No complicadas (localizado): Dependen de un foco local (ej. - Etiología: MONOMICROBIANA. Complejo M. tuberculoso
Colecistitis, apendicitis, diverticulitis → pensamos en E. coli y (tuberculoso, kansasii, microtii, africanum) >90%, MAC 8%, otras 2%
Klebsiella) Diseminación linfática contigua (en 1ra instancia), menos hematógena. Por
- Complicadas (difuso): Afección generalizada peritoneal, con posible reactivación en contexto de inmunosupresión.
desarrollo de sepsis - Clínica: Insidioso subaguda oligosintomático. Ascitis, fiebre, baja de
Etiología peso, dolor abdominal difuso
- Polimicrobiana (generalmente, +fr Secundaria) - Diagnóstico: Toma de muestra adecuada. Tinción (Ziehl Neelsen,
- Comunitarios o Intrahospitalarios baja rentabilidad), cultivo positivo es más específico que pruebas
Depende del estado inmunitario del huésped, dispositivos invasivos o moleculares (Gen expert en lavado broncoalveolar, fenotype).
procesos post quirúrgicos. Biopsia y estudio AP (granulomas, células de Langhans, presentación
*Curso: Infección local → infección difusa → resistencia → complicaciones atípica), tener en cuenta baja carga baciloscópica.
PERITONITIS PERITONITIS SECUNDARIAS
Proceso inflamatorio peritoneal no necesariamente infeccioso (químico, - Etiología: Proceso supurativo o perforación intestinal.
necrótico, inflamatorio, quirúrgico, mecánico, bacteriano). POLIMICROBIANA – mixta. Predominio de anaerobios (tto
Clasificación: metronidazol y en caso de amebas)
- Peritonitis Primaria: No tiene algo externo/anoxa/alt. de cavida, no *Anaerobio gran negativo: Bacteroides fragilis, Fusobacterium, prebotella
se sabe de dónde vino la infección. Ej. Cirrosis o nefrópata con o Tracto digestivo alto: gram+, cocos anaerobios, lactobacillus
infección de cavidad o Tracto digestivo bajo (yeyuno-ileon-colon): Anaerobios,
- Peritonitis Secundaria: Hay algo externo, se sabe de dónde vino, ej. gram - facultativos, enterococos
Un corte en cavidad, quirúrgico (paracentesis), étc. o Nosocomiales
- Peritonitis Terciaria: Debe cumplir Inmunosupresión (ej. hongos) / ▪ ESCAPE (Enterobacterias, MRSA, c. difficile,
Resistencia / Dispositivos colonizados / Gérmenes raros complejo acinetobacter, complejo pseudomonas,
enterococos)
▪ BLEES, AMP-C, CARBAPENEMASA, MEC-A
- Clínica: Fiebre, dolor abdominal local y luego generalizado, SEPSIS,
SIRS, irritación peritoneal
- Diagnóstico: Tinción, microbiología, cultivo. Guía ecográfica o
laparotomía.

Respecto a la clínica, la secundaria presentará más dolor, fiebre, síntomas a

comparación que la primaria.
PERITONITIS PRIMARIAS
P. BACTERIANA ESPONTÁNEA
Común en pacientes ascíticos o nefróticos, por translocación luminal o
secundarismo de vía hematógena tras bacteriemia, neumonías,
procedimientos invasivos, ascenso de vía genitourinaria (EPI).
- Prevalencia: 3 al 10%
- Etiología: MONOMICROBIANA
o 75 a 80% Gram negativos (e. coli, k. pneumoniae)
o 20 a 25% Gram positivos (s. viridans, e. faecalis-faescium). Más PERITONITIS TERCIARIAS
raros anaerobios (no translocan tanto en cavidad, pero sí en Debe cumplir los criterios antes mencionados.
intestino) - Etiología: Predominan microorganismos ESCAPE. Normalmente
E. faecalis es más frecuente y menos agresivo. Es sensible a amoxicilina. muestras con baja carga bacteriana, líquido serohemático, foco poco
En cavidad, por no haber tanto oxígeno, se consume glucosa, habrá evidente. No olvidar C. albicans.
aumento de DHL, lactato, aumento de proteínas, y todo esto se compara - Clínica: Fiebre, dolor abdominal, SEPSIS, en UCI, enmascaramiento
con los valores normales de la sangre, >50% está mal. de foco
o Gram + asociados a procedimientos invasivos a distancia - Diagnóstico: Igual que P. Secundarias
(enterococos, MRSA)
o Gram – no fermentadores de glucosa asociados a
hospitalización prolongada (p. aeruginosa, a. baumani)
o N. gonorreae, c. trachomatis, tricomonas, etc. Asociados a
origen genital (ascendente).
- Clínica (no diferencia una de otra): Dolor abdominal, fiebre, ileo,
irritación peritoneal, asintomático
- Diagnóstico (criterio clínico, epidemiológico y metabólcio):
Neutrófilos >250/mm3, cultivo positivo o negativo, paracentesis o
laparotomía, métodos moleculares (más específicos), tinciones,
hemocultivos o búsqueda de foco a distancia
ABSCESOS INTRAPERITONEALES
Son colecciones purulentas rodeadas de pared fibrosa, que se produce por
extensión de una infección localizada, traumas, postquirúrgicos.
Según su localización se clasifica en:

- Etiología: Sinergismo bacteriano (1ro bacterias facultativas, 2do

anaerobios). Postquirúrgicos sospechar en MDR (multidrogo
resistentes), no fermentadores de glucosa y hongos.
- Clínica: Inespecífico, fiebre, náuseas y vómitos, dolor, distensión. Los
subfrénicos pueden dar afección pulmonar y pleural.
- Diagnóstico: Imagenología (TEM, RM). MICROBIOLÓGICO por biopsia
por punción guiada de estar bien formado, laparotomía exploratoria
o cirugía abierta si son múltiples y pequeños; gram y métodos
moleculares.
- Tratamiento: Drenaje (no tiene vascularización y hay que acceder) y
cultivo. ATB en caso sean múltiples y pequeños.
ABSCESOS DE VÍSCERAS INTRAABDOMINALES
ABSCESO HEPÁTICO
- Prevalencia: Son los más comunes, >50%. Frecuentes en 5ta y 6ta
década de la vida. Tienen entre 20 a 25% de mortalidad.
- Etiología: Piógena o amebiana
o Acceso por contigüidad (vía biliar), hematógena, cirugía
hepática o trauma
o Polimicrobiota (facultativos, anaerobios, gram+, cándida,
áscaris)
o Propensión a metastizar (Klebsiella), con endoftalmitis,
endocarditis, meningitis, abscesores cerebrales, etc.
- Clínica: Inespecífico, fiebre ocasional, se comporta como FOD,
hepatomegalia, ictericia, elevación de FA.
- Diagnóstico: Ecografía, RM, TEM, serología, punción dirigida
(radiointervencionismo) o cirugía, gram, cultivo (hemocultivo rinde
40%, del absceso >70%), biopsia

ABSCESO PANCREÁTICO
- Etiología: Por traslocación bacteriana, más común tras
procedimiento quirúrgico que la etiología alcohólica o biliar. Gram –
facultativos, gram +, anaerobios y hongos
- Clínica: Dolor abdominal, fiebre, leucocitosis, manifestación precoz
de sepsis (sobre todo en necrosis pancreática)
- Diagnóstico: Cultivo tras punción transcutánea con aguja fina guiada
por ecografía o cirugía exploratoria. Hemocultivo.
 INFECCIONES DEL SNC
CLASIFICACIÓN
Según la localización, se clasifican en:
- Localización Intraaxial: En la masa axial (parénquima cerebral)
- Localización Extraaxial: Fuera del parénquima cerebral

Según la etiología, se clasifican en:

Enterovirosis, no necesariamente que haya inmunosupresión, raro que

muera.
La alteración neurológica puede ser en la neurona o en el axón (VIH, HTLV,
citomegalovirus). Daño en axón da desmielinización.
Encefalitis por un arbovirus en Iquitos y presentación de varios exantemas
→ Dengue
Neurocripto y neurotoxo aparecen en <100 CD4
HTLV igual, pero daña la médula (alteración motora y sensorial, no controla
esfínteres, etc.)
*La sífilis también da desmielinización, ataca los cordones. Da marcha
disbásica, Tabes-dorsal.
Actinomices y nocardia comienzan a nivel maxilar → nervioso
Listeria monocitogenes: en recién nacidos, prematuros, con alteración
congénita (comorbilidad), en estado SIDA o inmunosuprimido.
Borrelia (espiroqueta): más en EEUU y Europa, por garrapatas, cuadro
sistémico, febril, enfermedad de Lyme. Espectro neurológico amplio.
Neurocriptococo (hongo): se reactiva en SIDA, <100 CD4, cuadro de
Hipertensión Endocraneal
Cándida: Proceso neuroquirúrgico, tto de amplio espectro, oportunista
TBC: 5-10% meningitis (extrapulmonar), encefalitis SUBaguda, tropismo por
los pares craneales III, IV y VI.

- Meningitis Bacteriana: hipoglucorraquia, proteinorraquia

importante, muchos leucocitos (> 2000 o 3000), proceso
neurológico rápidamente malo
- Meningitis Viral: Sin consumo de glucosa, casi sin producción de
proteínas, poca celularidad, somnoliento y soporoso
- Meningitis Tuberculosa: Hipoglucorraquia marcada, poca
leucocitosis, cuadro de evolución de 2 a 3 semanas y tiene SIDA,
*aga +, gen expert +, con mayor razón
 NEUMONÍAS
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC) *En neumonía se puede apreciar el broncograma aéreo, en el derrame
CRITERIOS DE DEFINICIÓN pleural no hay.
En el ámbito ambulatorio: Otros:
1. Síntomas de infección aguda de vías respiratorias bajas (tos y ≥1 de Hemograma con recuento diferencial de leucocitos: la leucocitosis
los síntomas: disnea, dolor pleurítico, hemoptisis neutrofílica indica etiología bacteriana (desviación a la izquierda,
2. Nuevos signos locales objetivados en la exploración física del tórax abastonados >5%)
3. ≥1 de los síntomas generales (sudoración, escalofríos, mialgias Urea, creatinina, sodio y potasio, bilirrubina, AST y ALT en suero: para
o temperatura corporal ≥38 °C) valorar la gravedad de la enfermedad.
4. Ausencia de otras causas que expliquen los síntomas PCR en sangre con <20 mg/l es menos probable el diagnóstico de neumonía
En el hospital: bacteriana; más elevada en la neumonía neumocócica con bacteriemia que
1. Síntomas y signos que indican infección aguda de vías respiratorias en las neumonías virales o por micoplasma.
bajas Procalcitonina (PCT) tomar una decisión sobre la introducción de la
2. Radiografía de tórax: presencia de opacidad no observada antibioticoterapia y su suspensión. *Para evaluación del ATB al 3er día
previamente y que no se puede explicar de otra manera (p. ej. por *Punto de corte 0.5. Iniciar ATB a pesar de concentración baja en caso de
edema pulmonar o infarto pulmonar) riesgo vital inminente.
*Estas definiciones no incluyes a pacientes inmunosuprimidos. Valoración de la oxigenación de sangre oximetría de pulso y en enfermos
AGENTES ETIOLÓGICOS con riesgo de hipercapnia (p. ej. con EPOC), con SpO2 <92% (<90% en
Siendo los más frecuentes: Arequipa y <88% en EPOC, EPID) y en una neumonía grave → gasometría
- Típico: Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae. arterial.
- Atípico: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila Pruebas microbiológicas:
pneumoniae, Legionella - Cultivos de esputo y hemocultivos (aspirado bronquial antes)
En ~25 % de los enfermos se producen infecciones polimicrobianas o Neumonía grave
(coinfección), más frecuentemente por S. pneumoniae y C. o Uso de tratamiento empírico contra MRSA, BGN MDR
pneumoniae o S. pneumoniae y virus de la gripe (adulto) o parainfluenza o Antecedentes de infección por MRSA o P. aeruginosa
(niños). o Hospitalización o tratamiento antibiótico parenteral en los
Transmisión: últimos 90 días.
- Microaspiración del contenido de las vías respiratorias altas - Cultivo de otro material
- Aspiración del contenido de la cavidad oral y vías respiratorias altas o BAL (lavado broncoalveolar): el umbral de corte para
- Inhalación (+viral) diferenciar entre la colonización y la infección es de
o Gotas de secreciones de VR de enfermo con infección viral con 104 UFC/ml.
tos *Menor a eso es colonización y mayor a eso es infección.
o Infección por Legionella a través de inhalación del aerosol de o PSB (brushing preotegido): umbral de corte recomendado para
gotas de agua que contienen esta bacteria diferenciar entre la colonización y la infección es de
o En neumonías fúngicas por inhalación de esporas y pequeños 103 UFC/ml.
fragmentos del micelio (aspergillus y candida) o Líquido pleural, punción transtorácica del infiltrado pulmonar
o La vía hematógena de infección es muy rara (p. ej. en usuarios o del aspirado de la punción traqueal.
de drogas iv.) - Antígeno
CLÍNICA o Legionella pneumophila en la orina (solo detecta el serogrupo
Síntomas: 1): en enfermos con neumonía grave y en caso de sospecha
- ≥38 °C de legionelosis.
- Escalofríos y sudoración, dolor torácico o S. pneumoniae en orina (en enfermos con neumonía grave;
- Tos, expectoración purulenta y disnea (en algunos enfermos) sensibilidad 50-80 %, especificidad ~90 %) o en el líquido
- Edad avanzada: Inespecíficas y la fiebre se presenta con menor pleural (sensibilidad y especificidad casi del 100 %).
frecuencia; DESORIENTACIÓN - PCR: Chlamydophila; Francisella tularensis; L. pneumophila; M.
Signos: pneumoniae; Nocardia asteroides; S. pneumoniae; Pneumocystis
- Taquipnea, taquicardia, sobre el área del infiltrado inflamatorio: jiroveci; Toxoplasma gondii; Coccidioides; Aspergillus;
broncofonía, matidez a la percusión, crepitaciones, a veces soplo Mycobacterium tuberculosis
bronquial VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD
- En caso de derrame pleural se aprecia matidez a la percusión, - Escala CRB-65 (a partir de las guías BTS 2009 y NICE 2014)
abolición de las vv y disminución de los ruidos respiratorios. o Confusión
HISTORIA NATURAL o Frecuencia respiratoria
Depende sobre todo de la edad del enfermo, comorbilidades y del factor o PS < 90mmHg, PD ≤ 60mmH
etiológico. o Edad ≥ 65 años
Las neumonías causadas por estafilococos, Legionella y bacterias - Escala CURB-65 (a partir de las guías BTS 2009 y NICE 2014)
anaerobias (+fr bilateral) suelen presentar un curso más grave que las o Concentración sérica de urea (>7 mmol/L)
neumonías por neumococos o micoplasma. *También se tiene a la Escala PSI (Pneumonia Severity Index) y al PORT
DIAGNÓSTICO (Pneumonia Patiente Outcomes Research Team)
Pruebas de imagen: RIESGO – MORTALIDAD
- Radiografía de tórax
o Neumocócica: Consolidación sólida – un segmento o lóbulo
o Estafilocócica (gram+): necrosis, multifocal, abscesos
o K. pneumoniae (gram-): necrosis, lóbulos superiores
(+derecho), posibles abscesos
- Ecografía: signos de infiltración del parénquima, congestión
pulmonar
- Tomografía: Es el gold estándar. Infiltrados del parénquima pulmonar
con precisión. Diferencia de una bronquitis aguda con infección de
vías respiratorias inferiores.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA (NIH)
La ineficacia del tratamiento empírico inicial obliga a una intensiva DEFINICIÓN
búsqueda: - La Neumonía intrahospitalaria (NIH) es la infección del parénquima
- NM de pulmón pulmonar que se desarrolla al menos 48 – 72 h después de la
- Tuberculosis admisión al hospital en un enfermo no intubado en el momento de
- Embolismo pulmonar admisión y se considera hasta los 7 días después del alta.
- Neumonía eosinofílica - Neumonía asociada a ventilación mecánica (ventilator-associated
- Neumonía intersticial aguda pneumonia, VAP o NAV) es la neumonía que se presenta > 48 - 72 h
- Neumonía organizada criptogénica tras el inicio de la ventilación mecánica invasiva.
- EMTC - vasculitis sistémicas Atelectasia AGENTES ETIOLÓGICOS
- SDRA 1) En los primeros 4 días de la hospitalización: las mismas bacterias que
- Edema pulmonar producen la NAC y BGN (K. pneumoniae, Enterobacter, Proteus,
TRATAMIENTO Serratia, E. Coli), pero sin resistencia a antibióticos.
Recomendaciones generales 2) A partir del 5.º día predominan las cepas multirresistentes, más
- Tratamiento ambulatorio: no fumar, reposo, ingesta abundante de frecuentemente los BGN: PAE (P. aeuruginosa), E. coli, Klebsiella
líquidos; paracetamol o AINE - fiebre y disminuir el eventual dolor pneumoniae, Acinetobacter spp. y L. pneumophila, y entre las
pleurítico. bacterias grampositivas sobre todo S. aureus, cuyas cepas
- Tratamiento hospitalario: intrahospitalarias pueden ser resistentes a meticilina.
1) O2 - para obtener PaO2 ≥60 mm Hg y SpO2 94-96 % (EPOC y otros *Cada hospital debería conocer su MAPA MICROBIOLÓGICO
con riesgo de hipercapnia: 88-92 %); si la hipoxemia persiste La fuente de microorganismos es:
a pesar de la administración de oxígeno en concentración alta → - Los dispositivos usados en el sistema sanitario
VM - El ambiente (aire, agua, aparatos y ropa)
2) valorar el estado de hidratación y nutrición del enfermo; si está - Transmisión de los microorganismos entre los pacientes y el personal
indicado, perfundir líquidos u otros enfermos (CONTACTO DIRECTO, dentro del hospital)
3) Paciente en VM o están en shock séptico refractario, hay que FACTORES DE RIESGO – BACTERIAS MDR QUE OCASIONAN NAV
considerar la administración de corticoides. - Antibioticoterapia EV en los últimos 90 días
4) Efusión Pleural → toracocentesis temprana, en caso de derrame - Shock Séptico
paraneumónico complicado o de empiema pleural → drenaje - SDRA
pleural - Duración de la hospitalización actual ≥5 días
Antibioticoterapia - TRR por indicaciones agudas antes de la aparición de los síntomas de
Inicio inmediato del tratamiento antibiótico si el estado del enfermo es NAV
grave o se prevé una demora en la hospitalización (>2 h). FACTORES DE RIESGO DE LA INFECCIÓN POR CEPAS MDR DE P. AERUGINOSA
En los enfermos ingresados empezar la antibioticoterapia lo más rápido - Estancia en una UCI en la que >10 % de las cepas GN que
posible después de establecer el diagnóstico, estrictamente en un provocan NAV sean resistentes
plazo ≤ 4h. - Desconocer la sensibilidad de la flora local a los antibióticos
Neumococo: Amoxicilina VO, bencilpenicilina, ceftriaxona - Colonización o aislamiento anterior de P. aeruginosa
*En el hospital, cuando el estado clínico del enfermo lo permite → cambiar - Uso de ATB de amplio espectro (CFP 3, 4G, Carbapenems)
el antibiótico de IV a VO. B-lactámicos en agentes típicos y macrólidos en - Estancia hospitalaria prolongada, VM prolongada
atípicos. FACTORES DE RIESGO DE LA INFECCIÓN POR MRSA
Duración del tratamiento - Estancia en una unidad donde >10-20 % de las cepas de S. aureus que
- 7 a 10 días provocan NAV son resistentes a meticilina
- 48 h desde la estabilidad clínica - Se desconoce la frecuencia de aislamiento de cepas de MRSA
- NAC causada por MRSA o P. aeruginosa: 7 a 14 días - Colonización o aislamiento anterior de MRSA
- Un tratamiento más prolongado (4 a 6 semanas) está indicado en - Uso prolongado de dispositivos invasivos
caso de neumonía necrótica, complicaciones (abscesos pulmonares, - Paciente en TRR HD (terapia de reemplazo hormonal)
exudado paraneumónico, empiema pleural) y focos CRITERIOS DIAGNÓSTICO
extrapulmonares de la infección 1) Nueva aparición o progresión de infiltrados pulmonares
CRITERIOS DE ESTABILIDAD CLÍNICA 2) Presencia de ≥2 de los 3 criterios clínicos:
1) Temperatura corporal <37,8 °C (afebril) a) Temperatura corporal ≥38 ºC (fiebre)
2) Pulso ≤100/min b) Leucocitosis o leucopenia
3) Presión arterial sistólica ≥100 mm Hg c) Secreción bronquial purulenta (aumento de la cantidad de
4) SpO2 ≥90 % o PaO2 ≥60 mm Hg (al respirar aire ambiente) secreción o cambio de su carácter a purulento).
5) Posibilidad de recibir alimentación VO *El diagnóstico debe basarse solo en criterios clínicos, sin incluir la
6) Ausencia de alteraciones de la conciencia concentración de PCT o de proteína C-reactiva.
*Febrícula es de 37 – 38.2°C; 38.3°C ya es fiebre ESCALA VALORACIÓN CLÍNICA NEUMONÍA NOSOCOMIAL (CPIS)
- Temperatura
- Leucocitosis / mm3
- Secreciones traqueales
- PaO2/FiO2
- Radiografía de Tórax
- Cultivo semicuantitativo en aspirado traqueal
ANTIBIOTICOTERAPIA NEUMONÍA EN INMUNOSUPRIMIDOS
- ATB DE ESPECTRO REDUCIDO → Inicio precoz y bajo riesgo DIAGNÓSTICO
- ATB DE AMPLIO ESPECTRO → Factores de riesgo de infección por Susceptibles a la infección por micobacterias tuberculosas y no
cepas MDR y riesgo elevado de muerte tuberculosas, hongos (Aspergillus fumigatus, Candida albicans,
Pautas en la terapia antimicrobiana Pneumocystis jiroveci) y virus.
- Deben administrarse inicialmente IV Identificar el agente etiológico realizando:
- Considerar las características PK/PD Examen microscópico del esputo (permite el diagnóstico de Neumocistosis
- Modificar lo más rápidamente posible según el resultado de los y Tuberculosis, mientras que el aislamiento de los
antibiogramas hongos Aspergillus y Candida en el esputo no siempre confirma la etiología)
- En NIH o NAV con sospecha de BGN MDR no fermentadores de - Cultivo del esputo – Aspirado bronquial
glucosa se puede indicar terapia combinada - Hemocultivo
- Ya no se recomienda la doble terapia contra pseudomonas fenotipo - Broncoscopia + lavado bronquial BAL
sensible - Eventualmente biopsia pulmonar transbronquial
- Uso de aminoglucósidos en sospecha de ITS (asociado, nunca en - En casos dudosos considerar biopsia pulmonar quirúrgica.
monoterapia) *Tomografía
Duración de la terapia TRATAMIENTO
Durante 7-10 días - Tras excluir inicialmente la tuberculosis y neumocistosis mediante el
En muy pocos casos durante más tiempo, en función de la rapidez de la examen del esputo → administrar tratamiento ATB contra
mejoría del estado clínico, de los resultados de las pruebas de imagen y de microorganismos GP y GN incluyendo P. aeruginosa.
laboratorio - Si no se ha descartado la infección por estafilococo resistente
Un tratamiento corto (menor a 7 días) suele ser insuficiente en caso de a meticilina (MRSA) → añadir vancomicina o linezolid
ineficacia del esquema inicial de tratamiento a las 48 – 72 horas - En caso de sospecha de legionelosis → macrólido o fluoroquinolona.
En inmunosupresión, en infecciones por cepas MDR a antibióticos puede - No administrar fármacos utilizados por el enfermo últimamente
prolongarse máximo 14 días. a modo de profilaxis.
La duración del tratamiento debe establecerse en función de los criterios - Si el enfermo tiene fiebre durante 4 días después de emplear el
clínicos y la reducción de la concentración de PCT en el suero escalas tratamiento anteriormente mencionado → añadir un fármaco
clínicas. antifúngico.
OBSERVACIÓN
- La desaparición de la fiebre
- La disminución de la leucocitosis
- La mejoría de la oxigenación de sangre
- La mejoría del estado general
En caso de falta de mejoría:
- Repetir las pruebas microbiológicas
- valorar la infección por otros microorganismos (M. tuberculosas
u hongos)
- Otro diagnóstico diferente al de neumonía
- Repetir la radiografía o la TC para optimizar muestra
- Repetir FBC: BAL
PREVENCIÓN
Profilaxis no específica
- Educación del personal
- Seguimiento de la desinfección de manos
- Descontaminación adecuada de equipos médicos
- Preservación de la asepsia durante la aspiración de secreciones
- Movilización precoz del enfermo y su rehabilitación
- Uso de ventilación invasiva durante el tiempo más corto posible
(factor de riesgo para NAV)
- Aislamiento de enfermos
Prevención de la Aspiración
1) Incorporación del enfermo en posición semisentada (30-45º), y no en
decúbito dorsal
2) Mantenimiento de la presión en el balón sellador del tubo
endotraqueal >20 cm H2O
3) Uso de tubos con un canal adicional para la aspiración de secreciones
situadas por encima del balón
ALIMENTACIÓN ENTERAL
Si no hay contraindicaciones:
- Utilizar la alimentación enteral y no la parenteral
- En enfermos con alteraciones de la deglución hay que considerar la
alimentación por sonda
 SÍNDROME DE SHOCK TÓXICO (SST)
GENERALIDADES TRATAMIENTO
Causado por exotoxinas de estafilococos o de estreptococos. - Reposición de líquidos y soporte circulatorio
Los síntomas son fiebre, hipotensión, exantema eritematoso difuso y - Medidas locales (p. ej., descontaminación, desbridamiento)
alteraciones de las funciones de múltiples aparatos y sistemas, que pueden - ATB empírico (p. ej., clindamicina más vancomicina o daptomicina) a
progresar rápidamente a un shock grave e intratable. la espera de los resultados del cultivo
El diagnóstico depende de la clínica y mediante del aislamiento del o Clindamicina o linezolid (para suprimir la producción de toxina,
microorganismo. bacteriostático) + vancomicina (bactericida), daptomicina o
El tratamiento incluye antibióticos, apoyo vital e inmunoglobulinas IV. ceftarolina
ETIOLOGÍA Para estreptococos del grupo A: clindamicina + beta-lactámicos
SST es causado por cocos productores de exotoxinas. Para S. aureus sensible a la meticilina (SASM): clindamicina + oxacilina
- Las cepas de staphylococcus aureus del grupo fago 1 producen la Para Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM): vancomicina
toxina TSST-1 (TSST-1) o exotoxinas relacionadas o daptomicina + clindamicina o linezolid.
- Ciertas cepas de streptococcus pyogenes producen al menos 2 - Los ATB administrados durante la fase aguda de la enfermedad
exotoxinas (exotoxina 1 y 2) pueden erradicar el foco del patógeno y prevenir las recurrencias.
SHOCK TÓXICO POR ESTAFILOCOCOS - La inmunización pasiva frente a las toxinas del SST con
ANTECEDENTE: Las mujeres con colonización vaginal previa por inmunoglobulinas IV (2 g/kg, seguidos por 0,4 g/kg por día, por 5 días)
estafilococos y que dejan tampones u otros dispositivos (p. ej., esponjas ha resultado útil en casos graves, en ambos tipos de SST, y tiene
anticonceptivas, diafragmas). eficacia durante semanas
Facilitan su entrada en el torrente sanguíneo por una solución de - Enfermedad puede no inducir inmunidad activa, por lo que son
continuidad en la mucosa o a través del útero. posibles las recurrencias.
* Ahora se da más en gestantes, cirugías y procedimientos invasivos.
Aproximadamente un 15% de los casos se produce después del parto
complicado o como complicación de infecciones estafilocócicas de SQ.
* Mortalidad por síndrome de shock tóxico por estafilococos es < 3%.
SST POR ESTREPTOCOCOS
- La mortalidad es más alta (20 a 60%) a pesar de la terapia agresiva
- El 50% de los pacientes tiene bacteriemia por S. pyogenes, y el 50%
padece una fasceitis necrosante
- Los pacientes suelen ser niños o adultos sanos
- Más probabilidades de causar síndrome de dificultad respiratoria
aguda (SDRA) y menos de causar una reacción cutánea atípica
- Cualquier infección por estreptococos beta-hemolíticos del grupo A
(GABHS) asociada con shock e insuficiencia orgánica
FACTORES DE RIESGO PARA SST POR ESTREPTOCOCO BH DEL GRUPO A
- Traumatismo menor
- Procedimientos quirúrgicos
- Infecciones virales (p. ej., varicela → infecciones de partes blandas)
- Uso de medicamentos AINEs.
SÍNTOMAS Y SIGNOS DE SST
- El inicio del síndrome de shock tóxico es repentino.
- Shock, Fiebre 39 – 40ºC, Hipotensión
- Eritrodermia maculosa difusa
- Participación de al menos otros 2 sistemas de órganos
SST por estafilococos cause vómitos, diarrea, mialgia, aumento de la CK,
mucositis, daño hepático, trombocitopenia y confusión.
El exantema tiene más probabilidades de descamarse, en especial en las
palmas y plantas, entre los 3 y 7 días desde el inicio de los síntomas.
SST por estreptococos causa SDRA (55% de los pacientes), coagulopatías y
daño hepático, y es más probable que ocasione fiebre, malestar y dolor
grave en el sitio de una infección de tejidos blandos.
DIAGNÓSTICO
- Evaluación clínica
- Cultivos
o Las muestras para cultivo pueden tomarse de cualquier lesión,
de la nariz (para estafilococos), de la garganta (para
estreptococos), de la vagina (para ambos) y de la sangre.
- RM o TC de los tejidos blandos es útil (fascitis necrotizante)
Diagnóstico diferencial:
- Se asemeja a la enfermedad de Kawasaki, pero esta última por lo
general aparece en niños < 5 años y no causa shock, azoemia o
trombocitopenia; el exantema es maculopapuloso.
- Otras enfermedades que deben tenerse en cuenta son la fiebre
escarlatina, el síndrome de Reye, el SSSS, la meningococcemia,
la rickettsiosis exantemática de las Montañas Rocosas,
la leptospirosis y las enfermedades eruptivas virales.
 INFECCIÓN POR ANAEROBIOS
TÉTANOS BOTULISMO
Etiología: Etiología:
Clostridium tetani Clostridium botulinum
Bacilo GP grande anaerobio obligado. Transmite por Esporas. Bacilo grampositivo anaerobio estricto. Transmite por Esporas.
Forma esporulada: raqueta de tenis o pesa de gimnasia - Toxinas: A – G
Dos toxinas: o PH neutro o alcalino favorece producción
- Tetanoespasmina ó toxina tetánica (contracción) o Resistente al calor
- Tetanolisina (daño tisular) Tipos:
Muy estables al medio ambiente. Tetanoespasmina transportada al SNC - Botulismo alimentario
donde se fija. - Botulismo infantil
Clínica: - Botulismo de herida
Tiempo de incubación 7-8 días, rango 1-54 días También, puede estar presente en pescado crudo, ahumado curado y
Cuatro tipos: fermentado, alimentos o carnes preservados, especialmente jamones
- Generalizada: inquietud y cefalea, risa sardónica, trismus, rigidez de caseros, mantenidos a temperatura ambiente varios días. Conservas
músculos a predominio dorsal, opistótonos, convulsiones tónicas caseras mal preparadas, especialmente de verduras
generalizadas frecuentes y agotadoras, espasmo de mm. Laríngeos y Pueden contaminar las heridas con reproducción del germen y producción
respiratorios, dolor por espasmo, disfunción autonómica de toxinas. Tipos A y B.
(taquicardia, sudoración, hipertensión lábil, vasoconstricción Niños de 3-26 semanas pueden tener botulismo secundario a ingesta de
periférica y arritmia cardiaca), > ROT, clonus. No cambios en el esporas de C. botulinum, al consumo de miel se ha atribuido como fuente
sensorio ni sensitivos de contagio
- Localizada: espasmos y rigidez mm. en el sitio de entrada, puede Clínica:
avanzar al generalizado - Síntomas de 2 horas a 3-8 días de la ingesta de la toxina
- Cefálica: localizado en la cabeza, es más serio por disfagia y espasmo - Inicio precoz > enfermedad severa > peor pronóstico
laríngeo - Compromiso simétrico de nervios faciales y parálisis o debilidad
- Neonatal descendente. Diplopía, disfagia, disartria; parálisis respiratoria
Diagnóstico: - Funciones cognitivas, motoras corticales y sensitivas intactas
- Cuadro Clínico - Disfunción autónoma: boca seca y estreñimiento
- Demostración de C. tetani en herida no prueba tétanos - Náuseas, vómitos y diarrea
- LCR normal - Tipo A más severa que B o E, aunque las 3 pueden ser mortales
- Leucocitos normales o elevados - Tipo E más síntomas GI, síntomas recurrentes neurológicos por
Diagnóstico diferencial: infección intestinal del C. botulinum
- Tetania luego de IQ a tiroides, en extremidades superiores, < calcio - Incubación de botulismo de heridas 4-14 días, cuadro ID
sérico - Botulismo infantil: hipotonía aguda, debilidad muscular generalizada
- Signos focales del SNC y LCR alterado en encefalitis y meningitis y aspecto flácido. Estreñimiento y succión débil, ptosis palpebral,
- Rabia, incapacidad de tragar, salivación, espasmo de mm de disminución de reflejo de arcada, pérdida de fuerza de los mm
deglución cervicales
- Envenenamiento por estricnina, los mm se relajan entre las crisis, en Diagnóstico:
tétanos no - Cuadro clínico: parálisis descendente simétrica de pares craneales,
- Histeria aguda y psicosis miembros y tórax
Tratamiento: - Detección de toxina
- Inmunoglobulina tetánica humana (neutraliza la toxina) 500 – 10000 Diagnóstico diferencial:
UI IM profunda - Miastenia gravis: debilidad no simétrica, se acentúa con movimiento
- Toxoide tetánico (aumenta la antitoxina) adsorbido en otro sitio repetitivo
vacuna (nalga) - Síndrome de Guillain-Barré: parálisis ascendente, respeta pares
- ATB craneales, anomalía sensitiva, LCR anormal
o Penicilina G procaínica 1 millón/día Tratamiento:
o Metronidazol 500 mg/6 hr - Antitoxina trivalente (A, B, E). Dos viales EV y luego de 2 horas dos
o Tetraciclina 2 gr/día más
- Debridación de herida - Manejo de apoyo, especialmente ventilatorio
- Sedantes – relajantes musculares - Traqueotomía, VM
o Diazepam en bolos o infusión continua - Uso de catárticos (eliminar toxina)
o Clorpromazina 50-100 mg/6 hrs. IM - Penicilina EV, especialmente tipo E, también en botulismo de heridas
o Curare e infantil
- Ambiente tranquilo - Metronidazol EV
- Mantenimiento de vía aérea, traqueotomía - Debridamiento de heridas
- Manejo de la arritmia Pronóstico:
- Nutrición e hidratación adecuada - Casos/Mortalidad 2:1 a 25:1
- Cuidados de enfermería - No hay secuelas a largo plazo
Profilaxis: Prevención:
- Vacuna: toxoide tetánico - Control de alimentos envasados y enlatados
- Primaria (vacuna): primera y segunda con intervalo de 4-6 semanas. - No se recomienda la vacunación general
Tercera 6-12 meses después - No hay inmunidad protectora (puede volver a dar)
- En embarazadas
- En personas incompletamente inmunizadas
- En pacientes con heridas: toxoide tetánico adsorbido IM
- Debridación de heridas
- Inmunoglobulina tetánica humana, evaluar
- Considerar penicilina
GANGRENA GASEOSA Profilaxis:
- Enfermedad de progresión rápida, muy toxémica y de riesgo mortal - Vacuna con toxoides no se aplica porque la gangrena gaseosa es rara
por invasión de piel y músculo esquelético por clostridios patógenos - Profilaxis antibiótica en injurias traumáticas extensas y contaminadas
- Después de traumas severos o procedimientos quirúrgicos - Heridas e injurias deben debridarse
- Hay necrosis y autolísis con poca reacción inflamatoria - Penicilina luego de amputaciones o cirugía de cadera
- Toxemia: taquicardia, hipotensión, compromiso sensorial - Buen cuidado inicial de heridas traumáticas o quirúrgicas
Etiología:
- C. perfringens, C. septicum, C. novyi, C. sordelli, C. histolyticum y C.
fallax
- C. perfringens tipo A 90-95%
- Son parte de la flora intestinal normal, también en piel de nalgas,
muslos, perineo
- También en el medio ambiente
- Forman esporas
Patogenia:
- Virulencia por potentes exotoxinas y capacidad de crecer
rápidamente en condiciones favorables
- Tejidos lacerados, aplastados o muertos > potenciales Redox -150 a -
250 mv
- Infecciones endógenas +
- Infecciones exógenas -
Factores de riesgo:
- IQ: gastrointestinal, vías biliares, aborto séptico
- Pie diabético
- Quemaduras
- Enfermedades como cáncer
- Traumatismos vehiculares, laborales, heridas por arma blanca o de
fuego
- Cierre inadecuado y precoz de heridas abiertas, debridamiento
inadecuado
Clínica:
- 24-48 horas de la infección
- Pesadez o dolor en la zona, que está fría, pálida e hinchada, con piel
tensa, blanca, lustrosa
- Secreción serosa acuosa y oscura
- Decoloración bronceada o parda y flictenas de paredes delgadas
llenas de líquido oscuro que contiene clostridios
- Aspecto de carne cocida, rojo ladrillo
- Placas de necrosis franca que se extienden
- Reacción sistémica con mialgia, taquicardia, sudor e inquietud
- En pocas horas estado toxémico con postración, hipotensión,
agitación o embotamiento
- Fiebre o más raro hipotermia
- Sin tratamiento rápido y efectivo shock séptico refractario,
insuficiencia circulatoria, depresión del SNC y muerte
Diagnóstico:
- Reconocimiento y tratamiento temprano son vitales
- Examen quirúrgico de músculo afectado
- Dolor persistente de herida quirúrgica o traumática, debe evaluarse
- Yesos y heridas suturadas deben abrirse, vendajes y apósitos quitarse
para evaluar la herida
- Crepitación en herida
- Gram de exudado de heridas + para Clostridios, bacilos gruesos
grampositivos, pocos neutrófilos
- Bacteriemia en mionecrosis avanzada 5-10%
- Leucocitosis, anemia, > TGO – TGP, ligera hiper BT
- CPK, mioglobina, aldolasa, LDH isoenzimas tardías y no
patognomónicas
Tratamiento:
- Resección total del músculo afectado
- Amputación de miembro
- Reemplazo de líquidos, control de volemia
- Penicilina G sódica 16-24 millones/día EV.
- Cefazolina (1 gr/6 hrs)
- Clindamicina (600 mgr/6 hrs)
- Cloramfenicol (1 gr/6-8 hrs)
- Oxígeno hiperbárico
 INFECCIONES DE ARTICULACIONES, HUESOS, PRÓTESIS
ARTRITIS BACTERIANA Clínica
Etiología Adultos
- Artritis infecciosa, artritis séptica, artritis supurativa, pioartrosis - Inicio brusco, fiebre, dolor e hinchazón
- Adultos: - Raro múltiples articulaciones
o Estafilococo aureus ¾ - A. gonocócica poliartritis migratoria, pequeñas articulaciones
o Estreptococo beta hemolítico (grupo A), S. pneumoniae, N. - Movimiento activo o pasivo, dolor
gonorrhoeae - Dx diferencial: gota, síndrome de Reiter
o BAGN 10-20% Diagnóstico
o Anaerobios en cultivo mixto - Punción y aspiración de líquido articular: turbio, amarillo, coágulo
o H. influenzae, rara friable de mucina
- Niños: - Leucocitos > a predominio de granulocitos
o De 6 meses a 5 años - > proteínas, < glucosa
• S. aureus - Gram +
• H. influenzae tipo B - Cultivos
o Niños mayores - Hemocultivos (bacteriemia)
• Predomina S. aureus - VSG >
• Estreptococo hemolítico grupo A y neumococos, menos - Qx, biopsia, cultivos
frecuencia
• BAGN como Pseudomonas, mucho menos comunes

Niños
- Debe distinguirse de fiebre reumática y artritis reumatoide
- Fiebre, > VSG, compromiso poliarticular, recuentos celulares de líquido
articular más altos
- Cultivo + en líquido o en otro órgano

Patogenia
- Difusión hematógena de bacterias a articulación, casi todos
- Hiperemia y edema de la membrana sinovial, que se infiltra de
leucocitos
- Hemorragias microscópicas
- Se acumula líquido, que interfiere en la nutrición normal del cartílago
- Inflamación daña el cartílago, leucocitos liberan enzimas lisosomales
que digieren el cartílago y destruyen el tejido
- Antígenos como la endotoxina pueden persistir luego de la muerte de
las bacterias, enzimas proteolíticas
Factores predisponentes
- Bacteriemia Diagnóstico diferencial
- Rodillas, caderas, hombros + - Por micobacterias, más benigna, meses o años sin ser advertida, 50%
- Articulaciones previamente dañadas, artritis reumatoide asociadas a TBC pulmonar. Columna vertebral, caderas y rodillas;
- Hipocomplementemia tejidos blandos hinchados y calientes de consistencia pastosa; líquido
- Enfermedades y tratamientos que afectan la inmunidad: procesos con leucocitos a PMN, BK + 30%, cultivos o Bx 80% +, Bx granulomas
malignos, DM, anemia drepanocítica, en esta última Salmonella, 90%
corticoides locales y sistémicos - Por Brucella, inicio agudo con líquido articular purulento. Grandes
- Ausencia del complemento, C6 a C8, > Neisseria articulaciones: caderas, tobillos y sacro ilíacas. Dx: cultivos líquido, de
- Artroplastías protésicas, presentación precoz ó tardía sangre; aglutininas séricas +
- Por Salmonella, E. coli y otras enterobacterias. Infección aguda. En
anemia drepanocítica, LES, artritis reumatoide crónica, otras EE.
Debilitantes. Monoarticulares y + en rodilla
- P. aeruginosa, infección monoarticular en adictos a la heroína. A.
esternoclavicular y sacroilíaca
- Por Streptobacillus moniliformis, fiebre por mordedura de rata, 50%
poliartritis migratoria muy dolorosa y afecta aa. Grandes
- Sífilis, poliartralgia migratoria por periostitis en la etapa secundaria,
aa Clutton (hidroartrosis bilateral indolora) en niños mayores, aa de
Charcot (neuropatía no inflamatoria) en la Tabes dorsal
- Bursitis séptica, enfermedad del olecranon 80% y de las bolsas
*También por Inmunosupresión, Trauma, Articulación protésica, Drogas prerrotulianas , por S. aureus
intravenosas, Endocarditis
 - Artritis virósica aguda por rubéola, paperas, hepatitis B y toga virus. Clínica
Poliarticulares y con gran dolor Hematógenas
- Infección fúngica profunda por extensión de osteomielitis. - Niños de 3 a 15 años
Micetomas, coccidioidomicosis, Esporotricosis, sporothrix - Inicio abrupto con dolor, cada vez más intenso, y fiebre
- Cándida, no granulomatosa, exudado PMN, levaduras en líquido - Letargia, irritabilidad y deshidratación
- Hipersensibilidad, eritema e hinchazón, aa en flexión y mm en
espasmo, pseudo parálisis frecuente
- Leucocitosis, VSG >
- Rx: primero alteración de tejidos blandos, proceso destructor
localizado rodeado de zona de descalcificación en la metáfisis a 10-
14 días, luego calcificación perióstica y erosión de trabéculas –
“apolillado”; cascarito de ratón
- Metáfisis distal del fémur, distal y proximal de la tibia + frecuente
- Metáfisis femoral proximal es intracapsular y se asocia a artritis
séptica de cadera
- Húmero, peroné, radio, cúbito menos frecuencia . Pelvis pocas veces
- Forma subaguda en niños con tratamiento antibiótico inadecuado,
Tratamiento pocos síntomas sistémicos y persistencia de hallazgos físicos
- Importante cultivo y ATG regionales, no leucocitosis, > VSG, hallazgos Rx
- ATB buen acceso a líquido sinovial - Hemocultivos + 2/3 osteomielitis, 1/3 restante por aspiración de
- Neumococos y S. beta hemolíticos = Penicilina G absceso contiguo ó Bx con aguja ó abierta del espacio subperióstico
- S. aureus, ATB, por un mes o de la metáfisis
- Gonococo, ampicilina, tetraciclina, penicilina G. por 10 días - Osteomielitis hematógena vertebral aguda, gran dolor dorsal y poca
- Aspiración o drenaje de líquido reacción sistémica. Dolor localizado, espasmo para espinal severo.
Complicaciones y secuelas Leucocitosis leve o normal, > VSG, hemocultivo +, cultivo de tejido
Adultos por Bx con aguja del cuerpo vertebral, Rx normal primeros 10-14 días,
- Extensión a huesos y ligamentos estrechamiento del espacio del disco y desmineralización de la placa
- Anquilosis ósea espontánea, no es común terminal, erosión del cuerpo vertebral y de la placa terminal, pérdida
- Contracturas de flexión, desigualdad de longitud de extremidades, de altura vertebral
dolor Osteomielitis por un foco infeccioso contiguo
- Drenaje persistente - Herida por punción del pie, absceso de tejidos blandos o artritis
Niños séptica mal tratados
- Desigualdad de longitud de extremidades - Generalmente tratamiento ATB incompleto que cambió su cuadro
- Dolor persistente clínico
- Limitación de movimientos - Afebril, cojera, extremidad dolorosa con espasmo muscular regional,
- Necrosis de cabeza del húmero o del fémur > VSG
OSTEOMIELITIS BACTERIANA - Rx cambios característicos
Tener en cuenta la infección de la parte cortical o medular del hueso. - Tratamiento: Debridación quirúrgica + ATB
Tipos Osteomielitis pos traumática y pos operatoria
- Hematógenas - Injurias neurovasculares y de tejidos blandos asociadas a fracturas y
- Secundarias: foco infeccioso contiguo, post traumática, post dislocaciones aumentan el riesgo de infección
operatoria - Post operatoria varía según el tipo de cirugía, implantación de
- Agudas y crónicas cuerpos extraños (generalmente hay que retirarlos), predominan los
Patogenia GP, anaerobios 25%,
- Anatomía vascular de metáfisis (arterias terminales, asas capilares,
sinusoides venosos) es factor de riesgo para émbolos infecciosos
- Respuestas humorales y celulares y toxinas = necrosis
- Absceso de Brodie: rodeado de membrana fibrosa y pared de hueso
denso. Colección + hueso denso periférico
Etiología
Causas hematógenas
- Niños
o S. aureus 80-90%
o Estreptococos beta hemolíticos
en < 3 años
o BAGN poco
- Adultos
o Predomina S. aureus
o BAGN como E. coli en ITU =
osteomielitis vertebral
o Drogadictos: P. aeruginosa,
Serratia marcescens, S. aureus
Focos contiguos
- De tejidos blandos, S. aureus más común, BAGN, P. aeruginosa
Causas post traumáticas y post operatorias
- Contaminación con tierra y agua: BAGN 50%, hongos, anaerobios
- Post operatoria: S. aureus y otros GP
Tratamiento Patogenia
Osteomielitis hematógena aguda - Superficies protésicas metálicas inertes ó cementadas con
- Riesgo mortal en niños polimetilmetacrilato favorecen el crecimiento bacteriano
- Tratamiento precoz ATB evita cirugía, 4 semanas EV, 8-12 semanas VO - Respuesta del hospedero: fibronectina favorece infección por S.
- Debridación de abscesos aureus
OM crónica hematógena y pos traumática - Algunos gérmenes en presencia de prótesis desarrollan un material
- Escisión de tejido de granulación infectado exopolisacárido fibroso llamado glyccalyx. Que forma un delgado
- ATB biofilm (evita que el ATB se peguen) que protege al germen, por lo
- Fijación interna, injerto óseo, fijación externa menos en parte, de las defensas del hospedero (fagocitos,
Complicaciones anticuerpos, complemento) y son barreras para la penetración de
Infección recurrente varios ATB
- 15-20%, asociado a tratamiento ATB ó debridación inadecuados Clínica
Cambios malignos, carcinomatosos ó sarcomatosos
- Epitelio hiperplásico de reparación ó elementos retículo endoteliales
estimulados se hacen neoplásicos
Carcinoma escamocelular
- 0.2 a 1.7% en OM
- OM pos traumática ó hematógena, 19:23 OM postraumática
- Fístula drenante con mal olor, con dolor, masa tumoral o fractura
patológica, LAM regional inflamatoria
- Hombres 10:1
- Rx de tórax por mets, Rx huesos: cambios líticos y escleróticos
Diagnóstico
- AP epitelio escamoso de bajo grado y aspecto maligno
- Dolor articular, con fiebre y supuración, hinchazón
- Tratamiento: Qx agresivo, pronóstico bueno, 2 de 21 mets
- Radiología
Sarcoma
- Gamagrafía ósea con Tecnecio – Galio
- Menos comunes
- Aislamiento del germen por punción, leucocitos con PMN, >
- Liposarcoma, mieloma, sarcoma retículo celular, sarcoma polimorfo,
proteínas, < glucosa
mixofibrosarcoma, sarcoma sinovial, sarcomas no clasificados
- Presentación: fractura patológica ó masa en crecimiento
- Biopsia para Dx
- Pronóstico similar al de sarcoma sin OM
Amiloidosis
- Asociada con OM de larga data y tuberculosis
- Con igual frecuencia en OM crónica y pos traumática
- La mayoría OM en mm inferiores
- Hepatoesplenomegalia, poca frecuencia
- Edema periférico en extremidad afectada
- HTA en minoría de pacientes
- Elevación de creatinina y urea
- Bx renal Tratamiento
- Mejoría si se trata infección - Remoción de elementos extraños: prótesis, cementación, biofilm
PRÓTESIS - Remoción y Reimplante pueden ser en un tiempo ó dos
- La cirugía de reemplazo con prótesis de cadera, rodilla, hombro y - Lo recomendado es remoción, 6 semanas de ATB, reimplante
otras aa es muy común a nivel mundial - Uso de tobramicina/ gentamicina c/s vancomicina local en
- 1-5% de prótesis se infectan cementación
- Con alta morbilidad y mortalidad - En infección con S. aureus se puede usar Rifampicina (que penetra el
- Remoción de la prótesis: Con postración e invalidez subsecuente biofilm) + otro ATB por 6-8 meses sin retirar la prótesis, 80% +
- Poblaciones de riesgo: cirugía previa en aa comprometida, artritis - Terapia ATB supresiva si:
reumatoide, estados de inmunosupresión, DM, desnutrición, ▪ Prótesis no puede ser removida
obesidad, psoriasis, edad avanzada ▪ Patógeno no virulento
- Patogenia: una, por infección local de herida operatoria, otra por vía ▪ Patógeno muy sensible a ATB oral
hematógena ▪ Paciente tolera ATB oral
Infección local o 4 semanas ATB EV y luego oral por largo tiempo
- Factores: necrosis isquémica, hematomas infectados de la herida, o 82-92% + Estreptococo y S. coagulasa negativo. S. aureus -
infección de herida Prevención
- Usualmente por un solo germen, pero hay polimicrobianos; común - Evaluación de focos sépticos dentales
Estafilococo coagulasa negativo - Uropatía obstructiva
- Menos frecuentemente focos latentes o infecciones crónicas larvadas - Infecciones dérmicas
son activadas por la Qx, S. aureus y TBC - Oxacilina ó cefazolina antes y 1-2 días después de IQ
Infección hematógena - Uso de cementación impregnada de aminoglucósidos
- 34% de infección de prótesis aa en bacteriemia por S. aureus
- Infecciones dento gingivales y procedimientos dentales: S. viridans y
anaerobios (peptococos y peptoestreptococos)
- Piodermitis por S. aureus, S. epidermididis y Estreptococos A,B,C y G
- Infecciones del tracto urinario y GI están asociadas a BAGN,
enterococos y anaerobios
- 20-40% vía hematógena
 INFECCIONES GASTROINTESTINALES
SHIGUELOSIS Tratamiento
- Shiguelosis (disentería bacilar) infección aguda auto limitante del - Tratamiento primario es de apoyo, restablecer líquidos y electrolitos
tracto intestinal causada por Shiguella - Disentería severa, ATB
- Espectro: portador asintomático, diarrea, disentería franca: con SALMONELOSIS
fiebre, tenesmo, calambres abdominales y diarrea con moco y sangre - Salmonellas, BAGN, anaerobios facultativos, móviles, no fermentan
- Hombre principal hospedero, transmisión oro fecal lactosa y con excepción de S. typhi producen ácido y gas con glucosa
- Shiguella = familia de entero bacteriáceas, gramnegativos no móviles - Especies, S. typhi, S. choleraesuis, S. enteritidis. Las dos primeras c/u
- Cuatro grupos, cuatro especies importantes: Sh. dysenteriae, Sh. un serotipo. S. enteritidis 1,400
flexneri, Sh. Boydii, Sh. Sonnei - Serotipos Ag. Somático O Ag. Flagelar H
- Se distinguen de E. coli por su falta de fermentación de la lactosa, de Patogenia
las salmonellas porque no producen gas en glucosa, de S. typhi por - Cepas de Salmonella que invaden el epitelio ileal pueden causar
su falta de motilidad enteritis o secreción de líquido intestinal y luego diarrea, con
Patogenia predilección por el epitelio velloso e infligen mucho menos daño que
- Se adhiere a mucosa, penetra las células epiteliales, se extiende de shiguellas
célula a célula y se multiplica causando enfermedad - No se reproducen en las células epiteliales = infrecuente formación
- Inóculo 10-100 (cantidad para hacer enfermedad), menor que V. de úlceras.
cholerae y E. coli - Estimulación de adenilato ciclasa y > de niveles de AMP cíclico
- Invaden colon, receptor intracelular = diarrea secretora
- Invasión menor de submucosa - Bacterias pasan a la lámina propia con intensa infiltración de células
- Severa inflamación limita enfermedad a pared intestinal y causa inflamatorias. A PMN en S. no typhi = gastroenteritis, pueden haber
fiebre, calambres, tenesmo, ulceración de mucosa, micro abscesos, abscesos metastásicos. A mononucleares en S. typhi y paratyphi =
pérdida de líquido y electrolitos en luz intestinal fiebre entérica, compromiso placas de Peyer extendida a LAM
- Diarrea por exotoxina enterotóxica regionales, algunas quedan limitadas a intestino, otras a circulación
- Daño neurológico neurotoxina general, hígado, bazo
Clínica - Inóculo = 105 – 106 salmonellas infección , estado portador 10 – 100
- Diarrea, dolor abdominal y fiebre menos
- Incubación 2-4 días hasta 7 días *Fiebre entérica = Fiebre tifoidea
- Diarrea sanguinolenta 25-50% Clínica
- Hipersensibilidad abdominal, más en cuadrantes inferiores, RHA - 2/3 forma de enteritis (diarrea)
aumentados, no irritación peritoneal - Síndromes
- Más casos sub clínicos que clínicos o Gastroenteritis, por infección intestinal, incubación 12-48 horas,
- Excreción fecal puede persistir días a semanas náuseas y vómitos, seguidos de dolor abdominal intenso, diarrea
Formas clínicas: variable, fiebre < 39º C por 24-48 horas, en adultos bacteriemia <
- Disentería clásica, heces líquidas escasas con sangre, moco y pus 4%, > RHA, hipersensibilidad abdominal moderada. Severidad en
- Diarrea acuosa sin complicaciones algunos casos: Dx diferencial apendicitis, colecistitis agudas 5 días,
- Combinación de diarrea acuosa y disentería, primero acuosa y de 1día-varias semanas, heces leucocitos PMN
luego disentería = intestino delgado luego grueso o Fiebre entérica, casi siempre por S. typhi y S. paratíficas (S.
Complicaciones y secuelas enteritidis, serotipos S. paratyphi, S. schottmuller y S. hirschfeldi)
- Enfermedad benigna sin complicaciones, en personas bien nutridas puede ser por cualquier serotipo. El cuadro de la paratifoidea es
- Infecciones severas, niños pequeños y ancianos, con deshidratación, muy similar al de tifoidea pero más benigno. Bacteriemia continua
trastorno hidroelectrolítico y shock o Bacteriemia por Salmonella, causado por S. no typhi, fiebre
- Shiguelosis severa en niños: síndrome urémico hemolítico SUH prolongada y bacteriemia intermitente. 5-10% de infecciones.
asociado a reacción leucemoide, colitis pseudomembranosa, Niños: más numeroso, fiebre y gastroenteritis, bacteriemia breve.
complejos inmunes circulantes, endotoxina circulante Adultos: bacteriemia transitoria durante episodio de gastroenteritis
- Obstrucción intestinal, 3%, signo ominoso de SUH ó con enfermedad subyacente como cáncer, anemia hemolítica o
- Meningismo, neumonía y más raro agranulocitosis enfermedad hepática con síntomas de septicemia y sin
- Bacteriemia, rara, produce focos sépticos metastásicos gastroenteritis. Salmonella en la sangre significa alto riesgo de
- Síndrome de Reiter (uretritis, conjuntivitis, artritis) 2-3 semanas de infecciones metastásicas. S. typhimurium, S. enteritidis y S.
iniciado cuadro, HLA B27 choleraesuis. Bacteriemia crónica por salmonella asociada a
- Perforación intestinal, rara infección por Schistosoma mansoni
- Neuropatía periférica, Sh. Dysenteriae - Infecciones focales, bacteriemia > abscesos metastásicos,
- Disentería bacilar crónica puede simular colitis ulcerativa osteomielitis, meningitis, neumonía, también pielonefritis,
- Ulceración mucosa, sobre infección por BAGN endocarditis, artritis supurativa
Diagnóstico - Portador crónico, infectados por Salmonella excretan organismos por
- En cualquier caso de diarrea, con o sin fiebre tiempo variable = portadores convalecientes, los que excretan más de
- Cultivo de Shiguella en heces, hisopo rectal un año = portador crónico, enfermedad de la vesícula
- Disentería bacilar inicio mucho más agudo que la amebiana y es - Salmonelosis, común en niños y ancianos
generalmente auto limitante, la amebiana puede tener remisiones - Frecuente como segunda enfermedad en personas con inmunidad
espontáneas y recaídas frecuentes disminuida por otra infección, neoplasia o desnutrición
- Sigmoidoscopía: Shiguelosis, compromiso mucoso difuso con - Infecciones por salmonella complican el paludismo, anemia
múltiples úlceras muy superficiales; amebiasis, úlceras minadas con drepanocítica, bartonelosis. Hemólisis > Hb libre > bloquea acción de
bordes levantados y mucosa normal macrófagos sobre salmonellas
- Leucocitos fecales en disentería bacilar, amebiana, salmonelosis,
colitis invasiva por E. coli y colitis ulcerosa
- No leucocitos fecales en diarreas por enterotoxinas ni por virus
- Otras causas de diarrea: por Giardia lamblia, agentes virósicos y
enterotoxinas por estafilococos y clostridios, que no causan
disentería
Diagnóstico INFECCIÓN POR CLOSTRIDIOIDE DIFFICILE
- En diarrea, solo con clínica es difícil, hay que considerar en toda - Diarrea y colitis asociada a antibióticos
diarrea - 20-30% diarrea por ATB
- En fiebre entérica, cuadro clínico de tifoidea es más fácil de - 50-75% colitis por ATB
diagnosticar - 90% colitis pseudomembranosa
- Cultivo en sangre, heces, orina u otros lugares (mielocultivo) - Bacilo GP, anaerobio obligado, productor de esporas y toxinas
- R. Widal, aglutinaciones tienen poco valor (solo sirve en el caso que - Pasos:
tenga fiebre, 1/180 o 360 es positivo) o Alteración de flora por ATB
Tratamiento o Colonización por C. difficile
- Gastroenteritis por Salmonella, auto limitante. o Elaboración de toxina A (enterotoxina, afecta el flujo de
o Con líquidos y electrolitos recuperación total líquidos) ó B (citotoxina, daña tejido) ó ambas
o ATB no indicados o Daño en mucosa e inflamación
o Solo indicados en gastroenteritis con bacteriemia ó en - Toxina A: secreción de fluido intestinal, daño en mucosa e inflamación
neonatos, ancianos, pacientes con trastornos - Toxina B: 10 veces más daño en mucosa
linfoproliferativos, cardiovasculares, óseos y articulares y con - Toxina binaria
anemia hemolítica crónica. Factores condicionantes
- Tratamiento de fiebres entéricas y la bacteriemia por Salmonella - Pacientes hospitalizados
o Cloramfenicol 1 gr/8 horas EV por 10-14 días. *EA de anemia - Edad avanzada
aplásica - Enfermedades subyacentes
o Ampicilina 8-12 gr/d, Amoxicilina 1 gr/8 h o Quemados
o Sulfametoxazol-trimetroprim F 1 tb/12 h o Urémicos
- Estado portador o Cáncer hematológico
o Amoxicilina 1 gr/8 h VO por 30 días o Cirugía GI
*Ciprofloxacino 500mg - Uso de enemas y estimulantes GI (que haga deposiciones para que
INFECCIONES POR ESCHERICHIA COLI un cambio de flora)
- Cepas de E. coli pueden producir diarrea aguda Clínica
o Diarrea acuosa aguda, de leve hasta severa deshidratante tipo - De Portador asintomático (RN) a Fulminante, recurrente colitis
cólera (toxinas) ocasionalmente fatal
o Enfermedad tipo Shiguelosis con tenesmo, diarrea - Cuadro típico 5-10 días después de ATB
sanguinolenta y fiebre - Diarrea breve y auto limitada hasta coleriforme, 20/día
- E coli, diarrea aguda no específica en lactantes y niños - Fiebre, leucocitosis (15-16 mil) dolor abdominal, calambres
- Causa más común en diarrea del viajero - Náuseas, malestar, anorexia, hipoalbuminemia, sangrado oculto del
- Vía de transmisión fecal-oral colon, deshidratación
Patogenia - Infrecuentemente, sin diarrea:
- Por enterotoxinas, termolábil (alto peso molecular, diarrea secretora o Síndrome de abdomen agudo: leucocitosis >25 mil y dolor en
tipo cólera) y termoestable (bajo peso molecular, estimulación de cuadrante inferior derecho peritoneal
guanilato ciclasa y > GMP cíclico) o Megacolon tóxico: dilatación del colon y toxicidad sistémica
- Se coloniza el intestino delgado - Otras complicaciones: perforación colónica, vólvulo, enteropatía
- Por invasión, ciertas cepas penetran las células epiteliales de la perdedora de proteínas, diarrea recurrente (20%)
mucosa, incluido el colon - Bacteriemia, absceso esplénico, osteomielitis, artritis o tenosinovitis
Clínica reactiva, síndrome de Reiter
- Diarrea puede ser de severidad variable, leve con calambre intestinal, - Dx diferencial: otras infecciones intestinales (Salmonellas),
vómitos, heces flojas, fiebre baja, hasta diarrea secretora tipo cólera. medicamentos, colitis isquémica, enf. Inflamatoria intestinal, sepsis
Incubación 24-48 hrs intraabdominal
- Por infección invasiva: similar a Shiguelosis, fiebre alta, escalofríos, Diagnóstico
cefalea, mialgia, calambres abdominales, diarrea y disentería - Paciente con diarrea que recibió ATB dentro de los dos meses atrás ó
Diagnóstico cuya diarrea inicia 72 horas de hospitalizado
- En cualquier gastroenteritis aguda que no haya otro patógeno - Detección de toxinas (con hisopado rectal o directo en heces)
- Diarrea tipo cólera en zonas no endémicas ó epidémicas de V. - Endoscopía baja
cholerae - Prueba de Latex para el antígeno de C. difficile
- Identificación de laboratorio difícil ( no recomendable) - Detección del gen para la toxina por PCR (indeterminado)
Tratamiento Tratamiento
- E. coli enterotoxigénico - Asintomático: No trata
o Rehidratación - Sintomático: Evitar agentes antiperistálticos, fluidos, de poderse
o ATB deben evitarse se recomienda descontinuar los ATB
o Subsalicilato de bismuto 30-60 ml c/30 min por 8 dosis - Recurrencias: Vancomicina oral
- E. coli invasivo
o No vacunas
CÓLERA Complicaciones y secuelas
- Enfermedad infecciosa aguda por enterotoxina producida por V. • No, si hay tratamiento es pronto y correcto
cholerae en el intestino delgado → diarrea • Insuficiencia circulatoria persistente causa shock hipotensivo,
- En epidemias cianosis y anuria; si esta no revierte > IRA
- Rápida y masiva pérdida de líquido gastrointestinal, depleción salina, • Acidosis prolongada > calambres y vómitos persistentes, mayor
acidosis y shock disnea, estertores e insuficiencia pulmonar-miocárdica
- Vibrio cholerae, BAGN, bacilo corto y ligeramente curvo, flagelar y • Hipopotasemia no tratada > debilidad muscular, íleo, arritmia
móvil cardíaca, distensión abdominal
- Aerobio, Ag O y H • Vigilar sobrehidratación
- Seis pandemias entre 1817 – 1923. Séptima pandemia 1961, Islas • Mortalidad fetal y parto prematuro
Celebes – Indonesia, V. biotipo El Tor • Niños > hipoglicemia > somnolencia ó convulsiones
- Extensión LA 1991; Zaire 1994; Asia 1992
Patogenia
- Se ingieren V. cholerae viables > se multiplican en el intestino delgado
> producen enterotoxina > estimula que células mucosas secreten
grandes cantidades de líquido isotónico > diarrea isotónica acuosa
- Período de incubación = horas
- Enterotoxina estimula adenil ciclasa de epitelio intestinal > AMP
cíclico
Clínica
- Mayoría infecciones asintomáticas ó benignas
- Enfermedad grave: leve ó asintomática, 1:5 – 1:10 en cólera clásico,
1:25 – 1:100 cólera El Tor
- Diarrea profusa y sin esfuerzo = cólera sintomática
- Primero heces con restos de heces o bilis luego “como agua de arroz”
- Puede haber vómitos copiosos sin esfuerzo, calambres musculares
- Paciente ronco, con signos de deshidratación, cianosis, piel fría y
pegajosa, hipotermia, polipnea, taquicardia, hipotensión, abdomen
no sensible, RHA aumentados
- Niños: fiebre, tetania, convulsiones, edema pulmonar
Diagnóstico
- Diagnóstico por cuadro clínico en epidemia instalada no es problema
- De primeros casos > cultivo en laboratorio en agar con sales biliares
- Acidosis metabólica
- Se confirman deshidratación y hemoconcentración
- Electrolitos plasmáticos normales, bicarbonato bajo 7-18 mEq/lt
Tratamiento
- Rápido reemplazo de líquidos, electrolitos y bases mejora todos los
signos menos la diarrea
- Endovenoso ó Oral
- Antibióticos
- Centros de tratamiento
- Diarrea 12 horas a 7 días

*La solución “Peru polyelectrolyte” tiene 111 de glucosa, para el

metabolismo
Complicaciones y secuelas
- No, si hay tratamiento es pronto y correcto
- Insuficiencia circulatoria persistente causa shock hipotensivo,
cianosis y anuria; si esta no revierte > IRA (Ins. Renal aguda)
- Acidosis prolongada > calambres y vómitos persistentes, mayor
disnea, estertores e insuficiencia pulmonar-miocárdica
- Hipopotasemia no tratada > debilidad muscular, íleo, arritmia
cardíaca, distensión abdominal
- Vigilar sobrehidratación
- Mortalidad fetal y parto prematuro
- Niños > hipoglicemia > somnolencia ó convulsiones
 INFECCIONES VIRALES
INFLUENZA o SNC: S. de Guillain Barré
- Enfermedad febril, aguda, usualmente auto limitada, causada por o Síndrome de Reyé: más por B que por A, hígado
Influenza tipo A, B ó C. Tasas de ataque 10-40% durante el brote que amarillo pálido por gotitas de lípidos y daño SNC
dura 5-6 semanas aparentemente por toxinas
- Clínica: Fiebre, malestar, tos, mialgias Tratamiento
- Puede producir faringitis, crup, traqueo bronquitis, bronquiolitis, - AAS, antihistamínicos, antivirales: Oseltamivir 75 mg/12
neumonía y resfrío común - Tratamiento hidroelectrolítico
- Dx diferencial: rinovirus, adenovirus, enterovirus - O2, intubación, traqueotomía, ventilación asistida
- Influenza tipo A: 8 productos genéticos - Antibióticos
- Hemaglutinina H - Oseltamivir
- Neuraminidasa N MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
o Ambas, sufren cambios menores con frecuencia = - Virus de Epstein-Barr es herpesvirus humano con afinidad por
desplazamiento antigénico linfocitos.
o Cambios mayores = movimiento antigénico - Se elimina por la garganta durante MI
Epidemiología - Infección primaria > infección latente prolongada
- Ocurren en epidemias, llegan a un máximo en 2-3 semanas y duran - Actividad oncogénica
entre 5-6 semanas - 1/3 de infecciones producen MI
- Aumentan las IRAs, hospitalizaciones por neumonía, EPOC, crup e - Jóvenes universitarios 50%, 30% asintomáticos, 20% diversas
ICC. Mayor mortalidad enfermedades generalmente respiratorias
- Pandemias - Población general 45:100000. 15-19 años 343:100000
- Epidemias de octubre a abril en el norte y de mayo a septiembre en - Incubación: 6-60 días
el sur Patogenia
*Dan inmunidad contra la cepa del año - Linfoproliferación
Patogenia - VEB ataca al linfocito B, que activa al linfocito T
- Transmisión por microgotas - Linfocito B infectado > propiedades neoplásicas
- Transmisión por contacto, manos, fomites, gotas grandes - Depresión de la función de los linfocitos B y T > inmunosupresión
- Incubación 1-2 días, 1-10 días celular
- En el epitelio de la mucosa respiratoria se absorbe por células donde - Ganglios linfáticos agrandados por infiltración linfocítica, amígdalas,
se replica y puede producir su muerte bazo, hígado
- Descarga viral precoz, 24-48 horas Clínica
- Síntomas sistémicos y fiebre sugieren diseminación hematógena - Faringitis y adenitis cervical, dolor faríngeo. LAM axilar, inguinal
- En neumonía virósica: gran hemorragia, formación de membrana mediastínica, posible
hialina, pocos PMN - > DHL, Ictericia 5-10%
- AC neutralizadores: inhibidores de la hemoaglutinación IHA, de la - Fiebre 95%, 1-3 semanas
neuraminidasa IN y de la fijación del complemento FC aparecen la 2ª - Letargia, cefalea, náuseas, escalofríos, sudores, tos y mialgia
semana, títulos máximos 4ª semana. IHA e IN meses a años. Las - ¼ petequias en el paladar
pruebas con IHA e IN distinguen cepas y subtipos. FC contra la - Ampicilina, erupción morbiliforme
ribonucleoproteína y es tipo específica, cepas y subtipos reacción
cruzadas
- Ac secretorios, principalmente IgA, títulos máximos 14 días de
infección. Persisten por meses
- IHA e IN altos protegen de la infección, también modifican el curso de
la enfermedad
Clínica
- Comienzo abrupto, sensación febril, escalofríos, cefalea, mialgia,
artralgia, malestar y anorexia. T 38-40º C a las 12 horas
- Síntomas sistémicos 3 días, pueden durar 1-5 días más
- Fotofobia, ardor y dolor en ojos
- Síntomas respiratorios: tos seca y descarga nasal, puede haber
obstrucción nasal, ronquera y garganta seca y dolorida
- Paciente tóxico, rubor facial, piel húmeda y caliente, ojos acuosos y Complicaciones
enrojecidos, descarga nasal clara, mucosas hiperémicas en nariz y Infección aguda
garganta, no exudado, LAM cervicales pequeños e hipersensible, - Hematológicas
rales y roncantes o Anemia hemolítica autoinmune
- Los síntomas y signos respiratorios persisten 3-4 días después de que o Síndrome hemofagocítico
cae la fiebre, tos cansancio y malestar 1-2 semanas más o Trombocitopenia leve
- Influenza C resfrío común afebril - Ruptura esplénica
Complicaciones y secuelas - Neurológicas *
- Complicaciones pulmonares - Hepáticas
o Neumonía primaria viral por influenza - Renales: micro hematuria y proteinuria
o Neumonía bacteriana secundaria Infección crónica
o Neumonía mixta virósica-bacteriana - Linfohistiocitosis hemofagocítica asociada a VEB
- Crup - Leucoplasia vellosa
- Exacerbación de EPOC - Enfermedades malignas asociadas a VEB **
- Complicaciones no pulmonares - En enfermedades autoinmunes: en esclerosis múltiple dispara el
o Miositis, más en B que en A cuadro clínico
o Complicaciones cardiacas. Miocarditis y pericarditis en - Enfermedad linfoproliferativa pos trasplante
influenza A y B - Carcinoma nasofaríngeo
o SNC: S. de Guillain Barré - Linfoma del SNC en SIDA
o Síndrome de Reyé: más por B que por A, hígado amarillo pálido por