Vegetación: es una masa de plaquetas, fibrina, microcolonias de microorganismos y

escasas células inflamatorias.

La infección afecta:
 Valvulas cardiacas
 Lado de baja presion de la comunicacio interventricular
 Endocardio mural dañado por los chorros anormales de sangre o cuerpos
extraños o dispositivos intracardiacos
Clasificación
 Endocarditis aguda: enfermedad febril hectica que daña con rapidez las
estructuras cardiacas, siembra sitios extracardiacos
 Endocarditis subaguda: evolución indolente, causa daño estructural lento y
rara vez se disemina a otra región y evoluciona de manera gradual, a menos que
se complique por un fenómeno embolico mayor o la rotura de un aneurisma
micotico.
ETIOLOGÍA
 S. aureus
 Streptococcus grupo viridans
 Enteroccocus
 S. aureus coagulasa negativo
 Streptococcus bovis
 Otros Streptococcus
 Gram -
 Hongos
HACEK
 Haemophilus
 Actinobacillus
 Cardiobacterium hominis
 Eikenella corrodens
 Kingella kingae
FACTORES DE RIESGO
 Edad mayor de 60 años: representan más de la mitad de los casos en Europa y
USA
 Sexo masculino
 Uso de drogas intravenosas
 Enfermedades cardiacas existentes:
 Valvulopatía reumática
  Cardiopatía congénita: tetralogía de Fallot, defectos septales, coartación de la
aorta, estenosis aortica, persistencia del conducto arterioso
 VIH
 Prolapso mitral
 Infección o procedimientos dentales
Endocarditis trombótica no bacteriana. Otras causas:
 Se produce como resultado de un estado hipercoagulable dando lugar a la
endocarditis caquéctica (vegetaciones no infectadas)
 Pacientes con neoplasias malignas y enfermedades crónicas
 LES
 Síndrome por anticuerpos antifosfolipidos
Fisiopatología
Alteración estructural del endocardio genera flujo turbulento y provoca daños en el
endocardio, esto promueve el depósito de plaquetas, fibronectina y fibrina produciendo
endocarditis trombótica no infecciosa o una vegetación estéril.
Si se da la bacteriemia, entonces las bacterias al llegar al torrente sanguíneo se
adhieren a las vegetaciones
Los organismos que causan endocarditis entran al torrente sanguíneo desde las
superficies mucosas, piel o sitios con infección local. Salvo por S. aureus que puede
adherirse de manera directa al endotelio intacto o al tejido subendotelial expuesto por
sus moléculas de adhesión.
La adhesión se facilita por las proteínas de unión con la fibronectina presentes en
muchas bacterias Gram positivas, facilitando la infección de válvulas normales
Si resisten la actividad bactericida del suero y los péptidos microbicidas liberados por
las plaquetas, los organismos adheridos proliferan y forman microcolonias densas. Los
microorganismos producen depósitos plaquetarios y un estado procoagulante localizado
al inducir la formación de factor tisular en el endotelio
El depósito de fibrina se combina con la agregación plaquetaria y la proliferación de
microorganismos para generar una vegetación infectada.
Las bacterias pueden alojarse en las válvulas o en zonas de baja presión del
endocardio, también si este trombo lleno de bacterias se llegase a desprender se forma
un embolo séptico provocando manifestaciones extracardiacas.
Los microorganismos en la profundidad de la vegetación no tienen actividad metabólica
y son resistentes a la destrucción con antibióticos.
Válvulas afectadas:
  Válvula mitral
 Válvula aortica
 Válvula tricúspide (52% en personas adictas a las drogas)
PRESENTACION SEGUN ETIOLOGIA
S. aureus
 Presentación aguda: <15 días
 Vegetaciones grandes que pueden provocar embolias
 Mortalidad del 50%
Streptococcus
 Presentacion subaguda: <15 - 30 días
 Etiología: Mala higiene oral
 Fenómenos inmunológicos
 Embolismo a SNC
S. epidermidis
 Presentación subaguda o crónica
 30% de válvula protésica y solo 5% nativa
Enterococcus
 Presentacion subaguda o cronica
 Personas mayores a 55 años
 Diarrea, ITU o manipulacion de via urinaria
MANIFESTACIONES CLINICAS
Se pueden deber a la producción de citocinas, daño de las estructuras intracardiacas,
embolización de fragmentos de vegetación que causan infección o infarto en tejidos
remotos
SÍNTOMAS ENDOCARDITIS AGUDA
 Evolución fulminante
 Toxicidad sistémica
 Fiebre mayor de 39 grados
 Leucocitosis
 Produce afectación extra cardiaca: Ej. Embolismo pulmonar, embolismo cerebral
 Fallecimiento antes de las 6 semanas
SINTOMAS ENDOCARDITIS SUBAGUDA
 Evolución lenta e indolente
  Febrícula
 Diaforesis nocturna
 Pérdida de peso
 Otros síntomas sistémicos: artralgias, mialgias, debilidad
 Fallecimiento después de 3 meses
Manifestaciones cardiacas:
 En la endocarditis aguda al principio no hay soplos, pero al final se detectan en el
85% de los casos
 Se puede desarrollar ICC como consecuencia de la disfunción vascular
Manifestaciones periféricas:
Lesiones de Janeway: Consisten en bacterias, infiltración de neutrófilos, necrosis y
hemorragia subcutánea. Se deben a émbolos sépticos y en el examen histológico se
aprecian abscesos subcutáneos.
Manchas de Roth: Son lesiones retinianas ovales pálidas, rodeadas por hemorragia y
suelen localizarse cerca del disco óptico. Se producen por vasculitis mediada por
inmunocomplejos.
Nódulos de Osler: Son lesiones nodulares pequeñas (2-15 mm) y dolorosas que
suelen aparecer en las yemas de los dedos de las manos, pies y en la eminencia tenar.
Suelen ser múltiples y evanescentes y desaparecen en horas o días
Manifestaciones de trastornos predisponentes específicos:
 En casos de endocarditis por el consumo de drogas intravenosas este se limita a
la válvula tricúspide
 Hay fiebre, pero con soplo debil o ausente, no hay signos ni sintomas perifericos
 La embolia pulmonar séptica, causa tos, dolor torácico pleurítico,
infiltrados pulmonares nodulares y a veces, pioneumotorax
Manifestaciones de laboratorio:
 Anemia hemolítica microangiopática
 Leucocitosis
 Hematuria microscópica
 Aumento de velocidad de eritrosedimentacion
 Aumento de proteína C reactiva
 Complejos inmunitarios circundantes
 Factor reumatoide
 Descenso del complemento sérico
CRITERIOS DE DUKE
Criterios mayores
Hemocultivo para endocarditis infecciosa:
 Microorganismos tipicos con EI de 2 cultivos separados:
o S. viridans, S. bovis, grupo HACEK, S. aureus o Enterococcus adquiridos
de la comunidad en ausencia de un poco primario
Microorganismos consistentes con EI de hemocultivos persistentemente
positivos definido como: al menos 2 hemocultivos positivos de muestras tomadas al
menos con 12 horas de separación o 3 o la mayoría si son más de 4 hemocultivos
separados
Hemocultivo simple positivo para C. burnetii
Evidencia de compromiso endocárdico
Presencia de un soplo regurgitante.
ECG: se pueden evidenciar arritmias.
¿Por qué hay arritmias en la EI?
Puede deberse a alteraciones en la conducción indican diseminación perivalvular.
La extensión de la infección más allá de las valvas valvulares hacia el tejido anular o
miocárdico adyacente produce abscesos perivalvulares, que a su vez pueden causar
fístulas (desde la raíz de la válvula la aorta hacia las cámaras cardíacas o entre las
cámaras cardíacas) con nuevos soplos.
La extensión de la infección al tejido perivalvular adyacente a la cúspide derecha o no
coronaria de la válvula aórtica puede interrumpir el sistema de conducción en el tabique
interventricular superior, lo que provoca diversos grados de bloqueo cardíaco que se
manifiesta con la arritmia.
CRITERIOS MENORES
Predisposición: condición cardiaca predisponente o uso de fármacos IV
Temperatura mayor a 38 grados
Fenómenos vasculares: embolia de arteria mayor, infarto pulmonar séptico, aneurisma
micótico, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival y lesiones de Janeway.
Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth y
factor reumatoide
TRATAMIENTO
Ampicilina 12 g/dia I.V en 4- dosis con Flucloxacilina u oxacilina 12 g/dia
Gentamicina
PREVENCIÓN
 Higiene oral
 Buen cuidado de catéteres venosos centrales y periféricos
 Manejo AB adecuado frente a toda infección
 Uso consciente de antibióticos
 Manejo de pacientes portadores crónicos