PATOLOGIA RENAL
ANATOMIA
Presenta una corteza y medula, pelvis mayor de este emergen los uréteres y el
remanente mayor
UNIDAD FUNCIONAL. - nefrona con 5 componentes:
Glomérulo
Túbulo contorneado distal
Asa de Henle
Túbulo contorneado proximal
Túbulo colector
FUNCION
Regula presión arterial
Ultrafiltración
Los podocitos ayudan al ultrafiltrado de la sangre en medio de los capilares
están las células de sostén denominados células mesangiales
ARTERIOLA AFERENTE (en su túnica media se transforman en las células
yuxtaglomerulares) y eferente macula densa.
El riñón tiene reserva funcional haciendo que las manifestaciones clínicas
pasen desapercibidas.
HIPERAZOHEMIA
Pre-renal. - cuando hay disminución de la perfusión renal por lo tanto
disminución de la función renal en ausencia de lesión parenquimatosa
ejemplo shock hipovolémico
Post-renal. - se produce por obstrucción del flujo por debajo de los
riñones causa bloqueo de los uréteres.
Tiene implicancia fisiológica bioquímica en el riñón y en otros órganos con lo
que se denomina UREMIA
SINDROME NEFRITICO AGUDO
Hematuria macroscópica
Proteinuria leve o moderada
Hipertensión arterial
SINDROME NEFROTICO
Proteinuria más severa encima de 3,5 gramos/dia
hipoalbuminemia
edema severo
hiperlipemia
lipiduria
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Cuando el paciente tiene:
UREMIA. - filtrado glomerular disminuye
20-50% poliuria y nicturia
20-25% edema acidosis metabólica, hipocalcemia
5% poliuria nicturia acidosis metabólica edema.
ALTERACIONES CONGENITAS
AGENESIA RENAL: si es unilateral es compatible con la vida
HIPOPLASIA RENAL: el riñón se formó, pero no maduro ni desarrollo,
presenta la apariencia de riñón lobulado
RIÑON ECTOPICO
RIÑON EN HERRADURA: por fusión de los polos inferiores bastante
común en nuestro medio.
ENFERMEDADES QUISTICAS
Clasificación: el común denominados son los QUISTES
DISPLASIA QUISTICA RENAL: restos de metanefros con cartílago
mesénquima y conductos inmaduros
ENFERMEDAD POLIQUISTICA RENAL:
Autosómica dominante: en los adultos
Autosómica recesiva: en niños
Perinatal
Neonatal
Infantil
Juvenil
ENFERMEDAD QUISTICA MEDULAR
Riñón en esponja. - en la parte medular, se diagnostica en adultos
Complejo nefronoptisis.- se manifiesta sobre todo en niños
ENFERMEDAD QUISTICA ADQUIRIDA
Se adquiere en pacientes que están en diálisis
CLINICA
Hematuria macro o microscópica
Dolor
Presencia de masa ocupante
ENFERMEDADES GLOMERULARES
GLOMERULONEFRITIS
AGUDA Y CRONICA
Tiene alteraciones histológicas:
Hipercelularidad (aumento de las células mesangiales epiteliales y
células inflamatorias)
Engrosamiento de la membrana basal glomerular
Hialinización
Esclerosis
PATOGENIA
Mecanismo inmunitario
Depósito de inmunocomplejos in situ
Depósito de inmunocomplejos circulante
Depósito de anticuerpos citotóxicos
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA AGUDA O POST
ESTREPTOCOCOS
Estreptococo beta hemolítico del grupo A de Lansfield
Depósito de IgG
Complejo en células mesangiales
El lado epitelial, epitelio visceral se deforma “jorobas”
CLINICA
Síndrome nefrítico 1 o 2 semanas después de infección con amigdalitis o
faringitis
Niño presenta oliguria hematuria y se observa la orina con coloración
parda
En adultos nitrógeno urémico en sangre (BUN)
GLOMERULONEFRITIS AGUDA NO ESTREPTOCOCICA
ETIOLOGIA
Bacterias: estafilococos
Virus de hepatitis B o C
Parotiditis
VIH
Depósitos de IgG,M deformación en jorobas
GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA
Clasificación en:
I. se asocia a síndrome de Goodpasture, idiopática
II. inmunocomplejos. Idiopática, post infecciosa asociada a lupus, purpura de
scholein henoch.
III. inmunitaria: idiopática asociada a granuloma de Wegener y poliarteritis
nodosa.
En la causa inmunitaria no encontramos Ac contra la membrana basal
glomerular, aumento del número de los ANCA.
MORFOLOGIA
DEPOSITOS DE Ig G y M, complejo de 3 células mesangiales
Proliferación endotelial, necrosis focal glomerular
Proliferación de monocitos y macrófagos
Proliferación de células mesangiales
SEMILUNAS comprimen al glomérulo existe ruptura de la membrana basal
glomerular
CLINICA
Síndrome nefrítico
HTA
Edema
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
Asociada a Ag-Ac desencadenada por diferentes agentes etiológicos: tumor
maligno, lupus, diabetes, tiroides
MORFOLOGIA
Aumento del grosor de la pared de capilares por depósitos de
inmunocomplejos entre membrana basal glomerular y células
endoteliales con pérdida de pedicelos
CLINICA
Proteinuria
HTA
Mejora con tratamiento de enfermedad asociada
ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS
Denominada también NEFROSIS LIPOIDEA asociada a factor inmunitario
coincidente con enfermedad respiratoria atópica
El trastorno inmunitario produce la formación de una sustancia circulante tipo
citosina que lesiona células epiteliales del glomérulo
MORFOLOGIA
Células epiteliales desaparecen de manera uniforme y difusa en pedicelos
NEFROSIS LIPOIDEA: células del túbulo contorneado proximal almacenan
aumento de lípidos
GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA
FOCAL: algunos glomérulos afectados
SEGMENTARIA: glomérulo dividido en 4 solo 1 está afectado
Se observa en personas con VIH pude ser hereditario parte terminal de
diferentes glomérulos
MORFOLOGIA
Hialinización
Desprendimiento de células epiteliales
CLINICA
Insuficiencia renal
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANO – PROLIFERATIVA
Alteración de la membrana basal glomerular, proliferación de células
glomerulares infiltración linfocitaria, proliferación de células mesangiales
llamado MESANGIO CAPILAR
PRIMARIA
INMUNOCOMPLEJOS: activa el sistema del complemento
DEPOSITO SUBENDOTELIAL: engrosamiento de la membrana basal
glomerular depósitos lineales
REACION PARIETAL: semilunas son al revés
SECUNDARIO
Hepatitis B, enfermedad hereditaria, tumores malignos
NEFROPATIA POR Ig A o ENFERMEDAD DE BUERGER
Depósito de Ig A en las células mesangiales
Puede ser adquirida o congénita
CLINICA
Niños, adultos y jóvenes: Hematuria macroscópica o microscópica
recidivante
GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA Y NECROSANTE FOCAL
Se afecta ciertos segmentos de cada glomérulo y cierto número de glomérulos
se considera manifestación precoz de LUPUS, poliarteritis nodosa , parte de
nefropatía por Ig A, es idiopática.
NEFRITIS HEREDITARIA
Grupo de enfermedades heterogéneas y heredofamiliares
SINDROME DE ALPORT: nefritis + sordera nerviosa + luxación del cristalino,
cataratas y distrofia corneal
MORFOLOGIA
Proliferación y esclerosis segmentaria
Células epiteliales y tubulares mayor cantidad de polisacáridos
Membrana basal adelgazada o engrosada por defecto genético de la
síntesis de colágeno tipo IV
Se asocia a cromosoma X
CLINICA
Síndrome nefrótico
SINDROME MEMBRANA FINA O HEMATURIA BENIGNA FAMILIAR
Se da por defecto en la síntesis de colágeno tipo IV
GLOMERULONEFRITIS CRONICA
FACTORES ETIOLOGICOS
Postestreptococica: 1-2%
Glomerulonefritis rápidamente progresiva: 90%
Glomerulonefritis membranosa: 50%
Glomérulo esclerosis focal: 50-80%
Glomerulonefritis membrano proliferativa: 50%
Nefropatía por inmunoglobulina A: 30-50%
MORFOLOGIA
Riñones retraídos superficie cortical granulosa los glomérulos primero
presentan signos de la enfermedad previa y después Hialinización
completa
Las glomerulonefritis crónicas se asocian a: LES, purpura, trombocitopenica
idiopática, endocarditis bacteriana, glomeruloesclerosis diabética (glomérulo
esclerosis terminando con la exclusión de todo el riñon ) Amiloidosis.
NEFROPATIAS TUBULO INTERSTICIALES (MEDULA RENAL)
CAUSAS:
LESION ISQUEMICA TOXICA: en las células de los túbulos se observa
necrosis tubular aguda es decir destrucción del epitelio tubular que
conlleva a insuficiencia renal que se manifiesta con anuria
Las causas de NECROSIS TUBULAR AGUDA SON:
Obstrucción vascular
Enfermedades glomerulares
Infecciones masivas
Coagulación intravascular diseminada obstrucción urinaria
Muerte del epitelio tubular
NEFRITIS TUBULO INTERSTICIAL
Infecciones
Agentes tóxicos
Enfermedades metabólicas
Factores físicos
Neoplasias
Enfermedades vasculares
PIELONEFRITIS
Se afecta túbulos intersticio y pelvis renal proceso inflamatorio puede ser agudo
(etiología bacteriana), crónico (etiología: infecciones asociadas a defectos
anatómicos).
Dentro de las bacterias se toma en cuenta a:
GRAM NEGATIVOS
ESTREPTOCOCO FECALIS
KLEBSIELLA
ENTEROBACTERIAS
PROTEUS
E. COLI
La mayoría de los casos es por infección endógena donde las bacterias llegan
a los riñones por vía hematógena y ascendente las mujeres son más
propensas por el tamaño de la uretra.
PIELONEFRITIS AGUDA
MORFOLOGIA
Focos dispersos de inflamación supurada intersticial mas necrosis tubular se
observa 3 complicaciones:
Necrosis papilar sobre todo en diabéticos
Pionecrosis
Absceso peri renal
CLINICA
Dolor en el Angulo costovertebral
Fiebre
Puntos uretrales positivos
FACTORES PREDISPONENTES
Obstruccion urinaria
Reflujo vesicouretral
Embarazo
Edad >40 años
Sexo femenino
Lesiones renales
Diabetes inmunodeficiencia
PIELONEFRITIS CRONICA – NEFROPATIA POR REFLUJO
Inflamación
Cicatrización
Lesiones anatomo patológicas de cálices y pelvis
Se divide en dos formas
PIELONEFRITIS CRONICA OBSTRUCTIVA: puede ser bilateral que
produce atrofia del parénquima
NEFROPATIA POR REFLUJO: unilateral o bilateral en la evolución
produce atrofia con reflujo estéril
MORFOLOGIA
TIROIDIZACION: los túbulos se dilatan el epitelio se aplana no se ve
citoplasma y parecen folículos tiroideos.
Se produce por atrofia y cicatrización
CLINICA
Dolor
Fiebre
Piuria
Poliuria
Bacteriuria
Nicturia
Hipertensión en niños
OTRAS NEFRITIS
Asociadas a fármacos y agentes tóxic
AINES: DICLOFENACO
Diuréticos
Cualquier elemento fármaco produce respuesta inmunitaria lo que el daño
renal. Se observa leves signos clínicos se aumenta la creatinina BUN aparecen
signos de insuficiencia renal la respuesta de inmunidad será tipo 4
El abuso de analgésicos además de causar nefritis túbulo intersticial crónica
observamos necrosis papilar sobre todo con paracetamol
CLINICA
Incapacidad de concentrar orina afecta sobre todo a mujeres
ENFERMEDAD DE LOS VASOS SANGUINEOS
NEFROESCLEROSIS BENIGNA
Arterias con ateroesclerosis como el riñón cada vez está menos irrigado se
produce un adelgazamiento de la corteza
CLINICA
Signos leves en casos avanzados se manifiesta como insuficiencia renal
HIPERTENSION MALIGNA Y NEFROESCLEROSIS ACELERADA
Se observa más en varones jóvenes de raza negra el mecanismo de patogenia
es la hipertensión que en los vasos produce arteriolo esclerosis ya sea
hiperplasica o hialina cuando en la arteria se va ocluyendo se activa el sistema
renina angiotensina aldosterona complicándose mas
MORFOLOGIA
Necrosis fibrinoide de arterias, arteriolitis necrotizante
CLINICA
Hipertensión severa
ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL
CAUSA: en 70% es ateroesclerosis
CLINICA: hipertensión por alteración del sistema renina angiotensina
aldosterona
MICROANGIOPATIA TROMBOTICA
vasos afectados son los capilares por presencia de trombos se ve en casos de
anemia hemolítica y trombocitopenica el riñón acaba con insuficiencia renal
UROPATIA OBSTRUCTIVA
CAUSAS:
Infecciones
Cálculos
Atrofia renal
MORFOLOGIA
Dilatación de pelvis y cálices conocidos como HIDRONEFROSIS
Riñones aumentados de tamaño
Atrofia tubular y cortical
UROLITIASIS
existen 4 tipos de cálculos
75% calcio
15% cálculos triples con: estruvita fosfato amónico y magnesio
6% ácido úrico
2% cistina
CLINICA
Cólico y hematuria
TUMORES
BENIGNOS
Adenoma papilar= en epitelio tubular
Fibroma o hamartroma renal = tumor de estructuras propias del riñón
desorganizado
Angiomiolipoma = músculos vasos y tejido adiposo
Oncocitoma = variedad que se caracteriza por el cambio de color de
células tubulares en rosadas.
MALIGNOS
Carcinoma de células renales – hipernefroma – adenocarcinoma renal =
se ubica en el polo superior del riñón no hay rango de edad se origina en
las células del túbulo contorneado proximal se disemina por la vena
renal
Carcinoma de células uretrales: células de transición se disemina por el
uréter.