Síndrome séptico:
Representa la respuesta del organismo a una infeccion. El microorganismo causal y la cascada inflamatoria activada del anfitrion
desbordan las defensas y los sistemas reguladores del organismo, lo que provoca una alteracion de la homeostasis.
• Bacteriemia / Fungemia: Presencia de bacterias / hongos viables en la sangre, evidenciada por hemocultivos positivos
• SRIS (Sd de respuesta inflamatoria sistémica): 2 de las siguientes condiciones: Temperatura >38°C o <35°C; Frecuencia
respiratoria >20 rpm; PaCO2 <32mmHg; Frecuencia cardíaca >90 lpm; Leucocitos >12.000/dl o <4.000/dL o bandas >10%
• Sepsis: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica de origen microbiano demostrado o sospechado
• Shock séptico: Sepsis con hipotensión que no responde a la administración de líquidos y disfunción orgánica o anomalía de
la perfusión
• Síndrome de disfunción multiorgánica: Disfunción de más de un órgano que requiere una intervención homeostática
qSofa: Herramienta para estratificar el riesgo en el servicio de urgencia. Usa 3 criterios clínicos: Alteración del estado mental;
frecuencia respiratoria >22 rpm; Presión arterial sistólica <100mmHg. Una puntuación de 2 o superior se asoció a mayor riesgo
de muerte. Se usa para identificar a pacientes con una posible sepsis en un entorno diferente a la UCI.
La neumonía, absceso abdominal con perforación de vísceras y pielonefritis son causas primarias más frecuentes de sepsis. Los
microorganismos gram + constituyen entre el 25 y 50% de las infecciones; los gram – entre el 30 y 60% y los hongos entre el 2
y 10%
La sepsis es el resultado de la interacción compleja de moléculas detectoras, moléculas transmisoras de señales y numerosos
mediadores inflamatorios, y de la coagulación en respuesta a la infección.
• Anfitrión: Movilizar células inflamatorias (Macrófagos y neutrófilos) hacia el lugar de la infección, luego liberan moléculas
circulantes que desencadenan una cascada de otros mediadores inflamatorios. La síntesis de los componentes de la cascada
aumenta en muchos pasos. Si los mediadores no se regulan adecuadamente se producirá la sepsis. En caso de la liberación
continua de toxinas, se produce una respuesta inflamatoria persistente, con activación continua de mediadores, hipoxia
celular, lesión tisular, shock, fallo multiorgánico y muerte.
• Mediadores: Receptores tipo Toll (Reconocimiento de patógenos), Interleuquinas (IL-1, IL-6, IL-8, FNTa), Cascada de
coagulación
o Proinflamatorias: IL-1; TNFa; IL-8
o Antiinflamatorias: IL-10; IL-6; TGF-B; IL-1RA
• Tono vascular: Vasopresina (ADH) en la sepsis grave se produce un breve aumento de las concentraciones circulantes de la
misma seguido de una supresión prolongada y acentuada. (Funciones: Vasocontricción, osmorregulación y mantenimiento
de la normovolemia); óxido nítrico (ON) aumenta en los casos de sepsis donde contribuye a la profunda vasodilatación que
se observa en los pacientes con shock séptico (Funciones Vasodilatación, adhesión plaquetaria, secreción de insulina,
neurotransmisión, lesión tisular, inflamación y toxicidad)
Disfunción orgánica: Es fundamental en la patogenia de la enfermedad. Fallo de 1 órgano: 6% de mortalidad; 2 órganos: 13% de
mortalidad; 3 órganos: 26% de mortalidad; 4 órganos: 53% de mortalidad.
• Deterioro neurológico: Pueden presentar encefalopatía séptica (10 – 70%). Se atribuye a la invasión bacteriana directa,
endotoxemia, alteración de la perfusión o metabolismo cerebral, alteraciones metabólicas, fallo multiorgánico y lesiones
yatrógenas. Se ha demostrado que el deterioro de la función renal y hepática se correlaciona con la encefalopatía.
• Disfunción cardiovascular: Es frecuente en la sepsis. Surgen de la depresión miocárdica directa y del shock distributivo. Los
microorganismos gramnegativos y grampositivos pueden causar una depresión miocárdica. Al principio la sepsis produce
un estado hiperdinámico, caracterizado por un aumento del gasto cardíaco, disminución de la resistencia vascular periférica.
El gasto cardíaco aumenta a expensas de la dilatación ventricular y la disminución de la fracción de eyección
• Afectación pulmonar: La infiltración temprana de neutrófilos, disfunción del surfactante y el edema dan paso a la infiltración
de monocitos y a la fibrosis. Se produce una derivación de derecha a izquierda, hipoxemia arterial e hipoxemia resistente. La
sepsis produce un estado muy catabólico y exige mucho al sistema respiratorio para mantener el estado acidobásico. Puede
aumentar la resistencia de las vías respiratorias y se deteriora la función muscular. El síndrome de dificultad respiratoria
aguda (SDRA) es un desenlace pulmonar frecuente.
• Efectos digestivos: Debido a que no existe un sistema de autorregulación el flujo esplácnico depende de la presión arterial
media. Un estado de shock causa defectos deletéreos significativos en una víscera hueca y en su suministro de oxígeno. A la
hipoperfusión puede acompañarle un íleo prolongado y persistir más allá del déficit de perfusión
• Trastornos endocrinos: Es frecuente una insuficiencia suprarrenal relativa o absoluta en la sepsis. Depende del equilibrio de
las citoquinas circulantes, estas pueden aumentar la función hipofisaria (IL-1; IL-6) o suprimirla (FNTa; Cortistatina). Otro
que puede afectar es la disminución de flujo a la corteza suprarrenal, disminución de la función hipofisaria y la disminución
de la secreción hipofisaria de la hormona corticotropina debido al estrés.
• Anomalías hematológicas: La endotoxina, FNTa y la IL-1 son mediadores claves que afectan el sistema de coagulación. La
activación patológica de la vía extrínseca (Depende del factor tisular), la proteína C, proteína S y la fibrinólisis conducen al
consumo de factores de coagulación esenciales lo que provoca la CID. Esto provoca depósitos de fibrina y trombos
microvasculares. Si no se corrgie puede reducir la perfusión de los órganos y contribuir al fallo orgánico. El deterioro de la
vía de anticoagulación de la proteína C es fundamental para el desarrollo de las complicaciones trombóticas de la sepsis.
Características clínicas:
Se basa en la identificación de la infección sistémica y la localización de la fuente de la infección inicial. Esto permite un
tratamiento adecuado que se dirija a la fuente. El origen no suele ser evidente, pero la identificación precoz del estado séptico
permite la administración de antibióticos de amplio espectro.
Signos de infección sistémica: Taquicardia, taquipnea, hipertermia – hipotermia e hipotensión (Grave). Primeros indicadores de
la sepsis: Taquicardia y taquipnea.
Paciente en estado de shock: Evaluación que pueda excluir: Shock hipovolémico, cardiógeno)
• Shock séptico: Piel enrojecida con extremidades calientes y bien perfundidas por la vasodilatación y el estado hiperdinámico
• Shock hipovolémico: Cianótico, extremidades frías
Factores de riesgo: Estados de inmunosupresión (SIDA, malignidad, diabetes, esplenectomía, quimioterapia concurrente), edad
avanzada, debilitamiento, entorno de alto riesgo, enfermedades asociadas múltiples.
• Sistema respiratorio: Fuente más frecuente de infección
o Antecedentes de: Tos productiva, fiebre, escalofríos, síntomas de vías respiratorias altas, dolor faríngeo, dolor de oído
o Exploración física: Amigdalitis exudativa, dolor en la palpación de senos paranasales, inyección timpánica, crepitantes en
la auscultación, matidez a la percusión
• Sistema digestivo: 2da o 3era fuente de infección
o Antecedentes de dolor abdominal (Descripción, localización, momento y factores modificadores), presencia de náuseas,
vómitos, diarrea, hora de última deposición
o Exploración física: Signos de irritación peritoneal, sensibilidad abdominal, ruidos intestinales hiperactivos o hipoactivos.
Signo de Murphy, signo de McBurney, dolor en cuadrante inferior izquierdo, tacto rectal
• Sistema neurológico:
o Exploración física: Signos de meningitis, encefalitis, absceso epidural (Rigidez de nuca, fiebre y cambios de consciencia).
Letargo o alteración mental puede indicar enfermedad neurológica primaria o ser el resultado de disminución de la
perfusión cerebral.
• Sistema génitourinario:
o Antecedentes: Dolor en flanco, diuria, poliuria, secreción, colocación de sonda de Foley, instrumentación genitourinaria
o Exploración física: Úlceras, secreción, lesiones penianas o vulvares, induración leñosa de gangrean de Fournier,
sensibilidad al movimiento cervical, sensibilidad en anexos en una mujer
• Sistema osteomuscular:
o Antecedentes: Presencia de cualquier síntoma localizado en una articulación concreta. Enrojecimiento, hinchazón y calor
en una articulación, disminución de movimiento
o Exploración física: Examinar la piel en busca de celulitis, infección de heridas o lesiones traumáticas. Lesiones profundas,
cuerpos extraños y fascitis pueden ser difíciles de identificar. Crepitaciones, ampollas o un edema cutáneo que se extienda
más allá de las zonas de eritema. Dolor de espalda, fiebre (Signos de absceso epidural). Linfoadenopatía local, tumefacción
y estrías indican infección que avanza. Petequias y púrpura representan infección por N. meningitidis o CID.
• Antecedentes de fiebre o escalofríos, en el contexto de consumo de drogas inyectables, válvula cardíaca artificial o prolapso
de válvula mitral aumenta la sospecha de endocarditis
El SRIS tiene poco valor predictivo para determinar la gravedad de la enfermedad y la mortalidad. La puntuación Mortality in
Emergency Deparment Sepsis (MEDS) es un método propuesto para estratificar el riesgo de los pacientes con sepsis en urgencia.
Enfermedad terminal (Muerte en 30 días): 6 puntos; Taquipnea o hipoxia: 3 puntos; Shock séptico: 3 puntos; Plaquetas
<150.000/mm3: 3 puntos; Bandas >5%: 3 puntos; Edad >65 años: 2 puntos; Neumonía: 2 puntos; Residente en residencia de
ancianos: 2 puntos; Alteración del estado mental: 2 puntos:
Muy bajo: 0 – 4 puntos; Bajo: 4 – 7 puntos; Moderado: 8 – 12 puntos; Alto: 13 – 15 puntos; Muy alto: >15 puntos
Uno de los instrumentos más usados para estimar la mortalidad de la Sepsis es la escala SOFA.
Respiratorio (PaO2/FiO2): >400 (0); <400 (1); <300 (2); <200 (3); <100 (4)
Coagulación (Plaquetas x109/L): >150 (0); <150 (1); <100 (2); <50 (3); <20 (4)
Hemodinámico(PAM / Catecolaminas): >70(0); <70(1); Dopamina <5 – Dobutamina (2); Dopamina 5.1 a 15 – Noradrenalina
<0.1 – Adrenalina <0.1 (3); Dobutamina >15 – Adrenalina >0.1 – Adrenalina >0.1 (4)
Hepático (Bilirrubina mg/dL): <1.2 (0); 1.2 – 1.9 (1); 2 – 5.9 (2); 6 – 11.9 (3); >12 (4)
Neurológico (SCG): 15 (0); 13 – 14 (1); 10 – 12(2); 6 – 9(3); <6 (4)
Renal (Creatinina / Diuresis): <1.2 (0); 1.2 – 1.9 (1); 2 – 3.4 (2); 3.5 – 4.9 / <500cc/día (3); >5 / <200cc/día (4)
Diagnóstico diferencial: Deshidratación, SDRA, anemia, isquemia, hipoxia, ICC, vasculitis, toxicológico (Intoxicaciones,
sobredosis, inducido por fármacos, Sd neuroléptico maligno), panceratitis, lesión hipotalámica, CID, anafilaxia, metabólico,
hipertiroidismo, cetoacidosis diabética, disfunción suprarrenal (Ambiental, quemadura, agotamiento o golpe de calor) / Shock
hipovolémico, pérdida aguda de sangre, deshidratación grave, shock cardiógeno, embolia pulmonar, infarto de miocardio,
taponamiento pericárdico, neumotórax a tensión, shock vasógeno, anafilaxia, parálisis.
Pruebas diagnósticas:
Ayudan a identificar el tipo y la localización de los microorganismos infectantes y definir la extensión y gravedad de la infección
con el fin de ayudar a enfocar el tratamiento.
• Pruebas de laboratorio:
o Hematología: Recuento de leucocitos puede ser un indicador de inflamación y activación de la cascada inflamatoria.
▪ La leucocitosis se asocia a la infección y se incorpora a la definición consensuada de sepsis. SE ha demostrado que el
paciente neutropénico febril tiene mayor riesgo de infección grave. Una desviación a la izquierda >5 – 10% de bandas en
un frotis periférico) representa la liberación de células inmaduras de la médula ósea y puede ser un signo de infección e
inflamación. El recuento leucocitario es un marcador imperfecto de infección.
La ausencia de leucocitosis o desviación a la izquierda no excluye la posibilidad de una sepsis grave ni su presencia la
confirma.
▪ Se debe determinar la concentración de hemoglobina para garantizar un aporte adecuado de oxígeno en el shock.
▪ Las plaquetas son un reactante de fase aguda que puede estar elevado en presencia de una infección.
o Bioquímica sanguínea: Deben indentificarse y corregirse las anomalías electrolíticas.
▪ Una concentración baja de bicarbonato indica una acidosis y una perfusión inadecuada. Una acidosis con hiato aniónico
elevado suele representar una acidosis láctica o cetoacidosis diabética.
▪ Una concentración sérica elevada de creatinina o filtración glomerular disminuida indican una disfunción o insuficiencia
renal, que si es debida a la sepsis indica fallo orgánico y peor pronóstico.
▪ Una concentración elevada de lactato se asocia a una perfusión inadecuada, a shock y a un peor pronóstico.
▪ Las pruebas de función hepática pueden usarse para identificar una insuficiencia o disfunción hepática.
▪ Una concentración elevada de bilirrubina apunta a que la causa sea la vesícula biliar.
▪ Una concentración elevada de lipasa puede representar una pancreatitis como causa del SRIS.
▪ La procalcitonina y la proteína C reactiva son biomarcadores que se utilizan para el diagnóstico y pronóstico de la sepsis.
o Análisis de orina: Especialmente en pacientes de edad avanzada con un mayor riesgo de infección orinaria. También es
importante para descartar una infección en pacientes con cólico renal u obstrucción ureteral
o Estudio microbiológico: Muestras de sangre, orina, esputo, líquido cefalorraquídeo y otros cultivos tisulares son
importantes para orientar el tratamiento. Lo ideal es obtener muestras para los cultivos antes de administrar antibióticos
al paciente con sepsis. El inicio del tratamiento antibiótico no debe retrasarse significativamente a la espera de la obtención
de las muestras para el cultivo. El tratamiento empírico inicial debe ser de espectro amplio para permitir el abordaje de los
probables microorganismos.
• Intervenciones especiales: Se ha considerado útil la vía de presión venosa central (PVC) para guiar la administración de
líquidos en los pacientes con sepsis. La ecocardiografía se utiliza habitualmente para evaluar el estado del volumen y de la
función cardíaca
• Radiología: En los pacientes que se sospecha de un síndrome séptico se debe realizar una radiografía de tórax en la que no
solo se busque un infiltrado local que represente una neumonía sino también infiltraciones bilaterales indicativas de un
SDRA. Igualmente se utiliza para identificar presencia de aire en la cavidad peritoneal. En los pacientes con osteomielitis
puede observarse un engrosamiento perióstico o una erosión ósea.
• Tomografía: Puede ser más útil para cuantificar mejor la extensión de la infección e identificar abscesos que no son fácilmente
evidentes en la exploración física. La sospecha de una enfermedad como una diverticulitis, apendicitis, pancreatitis
necrosante, microperforación gástrica o entérica se puede visualizar mejor con TC
• Ecografía: Está indicada para pacientes que tienen sospecha de colecistitis, absceso tuboovárico o una endometritis.
Tratamiento:
Tiene como objetivo la administración oportuna del tratamiento antibiótico adecuado, o control de la fuente según sea necesario;
mantenimiento de una oxigenación y perfusión tisular adecuada mediante una reanimación ajustada. La reanimación inicial
incluye manejo adecuado de la vía respiratoria, acceso intravenoso, oxígeno, antibiótico temprano y adecuado, administración
de líquidos y apoyo vasopresor.
• Apoyo respiratorio: Es frecuente que los pacientes requieran una protección rápida de la vía respiratoria. Se puede conseguir
un mejor aporte de oxígeno a otros órganos mediante la ventilación mecánica, sedación y la relajación. Dentro de los
indicadores válidos para la intubación están: Hipercapnia, hipoxemia persistente, afección de vías respiratorias y acidosis
profunda. El mantenimiento de una presión en meseta relativamente baja con una presión positiva al final de la espiración
más alta es una forma eficaz de aumentar el aporte arterial de oxígeno
• Apoyo cardiovascular:
o Administración de líquidos: El tratamiento inicial de los adultos con shock séptico debe ser generalmente de hasta 30ml/kg
de un cristaloide isotónico. La reposición adicional de líquidos se ajusta a parámetros clínicos (FC, PA, cambios del estado
mental, relleno capilar, frialdad cutánea, diuresis adecuada: 0.5 – 1ml/kg/h). Las soluciones salinas equilibradas han
mostrado efectos beneficiosos sobre la solución salina normal debido a los efectos renales asociados a la solución salina
normal. Se debe estar atento a la sobrecarga de líquidos en pacientes predispuestos, como adultos mayores, pacientes con
ICC o ERC, sin embargo, no están excluidos de la administración de volumen.
o Tratamiento con fármacos vasoactivos: El uso de la PAM por si sola como indicador de la eficacia global de la intervención
no siempre es suficiente. Se recomienda una PAM de 65mmHg en pacientes adultos normovolémicos por lo demás sanos,
pero se debe correlacionar con una perfusión adecuada, estado mental y diuresis. Si la administración adecuada de líquidos
no ha logrado mantener la perfusión de los órganos diana puede ser necesaria el uso de vasopresores. Se debe usar la
Norepinefrina como vasopresor inicial, con la adición de epinefrina o vasopresina como adyuvantes. Una vez que la PAM
esté apoyada de forma adecuada, se usa Dobutamina como inótropo primario si la disfunción miocárdica es evidente.
▪ Norepinefrina (3 – 30ug/min): Agonista a con cierto agonismo B1 y mínima actividad B2 y su función principal es
aumentar la resistencia vascular sistémica y gasto cardíaco. Tiene mejor efecto sobre la filtración glomerular y la diuresis
▪ Dopamina (1 -5ug/kg/min o 10 – 40ug/kg/min): Es el precursor inmediato de la norepinefrina y la epinefrina. Principal
agonista A1 y B1 y dopaminérgico. No se usa si se dispone de otros vasopresores.
▪ Vasopresina (0.01 – 0-04 unidades/min): Péptido natural que se sintetiza en el hipotálamo. En estados de shock séptico
se produce un aumento temprano y luego un descenso profundo de la vasopresina. No se debe usar como único
tratamiento inicial del shock séptico resistente. Sin embargo, no aumenta la resistencia vascular pulmonar.
▪ Epinefrina (5 – 20ug/min): Potente agonista mixto a y b. La infusión se epinefrina se asocia a un aumento del consumo
de oxígeno, aumento de concentración sistémica de lactato y disminución de flujo sanguíneo esplácnico. Solo se
recomienda en pacientes que no responden a otros vasopresores. Puede ser un buen complemento para los pacientes con
shock séptico y cardiógeno combinado, dado su actividad vasopresora e inotrópica
▪ Fenilefrina (2 – 300ug/min): Agonista A1 selectivo que aumenta la resistencia vascular sistémica sin cambios
significativos en el gasto cardíaco. No deteriora la función cardíaca ni renal.
▪ Dobutamina (2 – 15ug/kg/min): Agonista mixto A y B. En la dosis entre 2 a 28ug/kg/min el índice cardíaco aumenta a
expensas de la FC. Es frecuente la disminución del flujo sanguíneo esplácnico. Se debe usar en pacientes con índice
cardíaco deprimido e hipoperfusión persistente a pesar de una expansión de volumen adecuada y el uso de otros
vasopresores.
• Bicarbonato: El consenso actual es que debe reservarse para la acidemia grave (pH <7.0 – 7.2), porque puede producirse una
disminución paradójica del pH intracelular como resultado de la difusión de CO2 soluble a través de la membrana celular.
Puede usarse de manera alternativa la hiperventilación
• Antibióticos: Debe dirigirse al foco de la infección si se conoce. Antes de la administración de antibióticos se tiene que obtener
muestras correspondientes para el cultivo.
o Afecciones corregibles con intervenciones quirúrgicas: Abscesos intraabdominales, vísceras perforadas, productos de la
concepción retenidos o cuerpos extraños retenidos.
Los antibióticos deben administrarse lo antes posible a los pacientes con infecciones graves. De manera empírica con
sospecha de origen:
• Sepsis desconocida:
▪ Cefalosporina antipseudomónica + aminoglicósido o fluoroquinolona
▪ Penicilina antipseudomónica + aminoglicósido o fluoroquinolona
▪ Infección anaerobia: Añadir metronidazol o clindamicina
▪ SARM: Añadir vancomicina
• Neumonía:
▪ Cefalosporina de 2da o 3ra generación + macrólido de 2da generación o fluoroquinolona
o Infección abdominal:
▪ Ampicilina + Aminoglicósido + Metronidazol
▪ Multirresistente: Carbapenémico o Pipetazo + Aminoglicósido
▪ Origen urinario: Fluoroquinolona o Cefalosporina de 3ra generación o Ampicilina + Aminoglicósido
o Celulitis:
▪ Cefazolina
▪ SARM: Vancomicina
o Infección por catéter EV: Retirar catéter obvio bobis
▪ Cefalosporina de 3ra generación
▪ SARM: Añadir Vancomicina
▪ Fúngica: Anfotericina B
o Infección cerebroespinal:
▪ Ceftriaxona + Vancomicina
• Esteroides: Se recomienda cuando exista una insuficiencia cardiovascular resistente, a pesar de tratamiento con líquidos y
vasopresores.