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Calambres: Causas, Diagnóstico y Tratamiento

El documento aborda el fenómeno del calambre, caracterizado por contracciones musculares involuntarias y dolorosas, que pueden ser causadas por diversas condiciones fisiológicas y patológicas. Se discuten las teorías sobre su fisiopatología, incluyendo factores neuromusculares y de deshidratación, así como su prevalencia en diferentes grupos de edad y condiciones. Además, se mencionan las contracturas y espasmos, sus definiciones, etiologías y tratamientos, destacando la importancia de la prevención y el manejo adecuado.
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Calambres: Causas, Diagnóstico y Tratamiento

El documento aborda el fenómeno del calambre, caracterizado por contracciones musculares involuntarias y dolorosas, que pueden ser causadas por diversas condiciones fisiológicas y patológicas. Se discuten las teorías sobre su fisiopatología, incluyendo factores neuromusculares y de deshidratación, así como su prevalencia en diferentes grupos de edad y condiciones. Además, se mencionan las contracturas y espasmos, sus definiciones, etiologías y tratamientos, destacando la importancia de la prevención y el manejo adecuado.
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CALAMBRE

 Son un grupo de movimientos involuntarios


 Casi todo el mundo puede experimentarlos
 Pueden estar asociados a condiciones fisiológicas y patológicas
(trastornos neurológicos)
 Pueden ser una oportunidad de diagnóstico y manejo
 Se define como la aparición repentina de una contracción involuntaria
del musculo en acortamiento
 Las características descritas son: aparece un nudo doloroso a nivel de la
musculatura
 La palabra viene del alemán cramp: presionar o apretar muy
dolorosamente
 Resolución: estiramiento de la musculatura agonista o contracción de
la musculatura antagonista
 EMG: los potenciales del calambre aparecen dps de la contracción
voluntaria
 Epidemiologia: 50 a 60% en adultos, para los niños un 100%. Adultos
mayores refieren calambres hasta 5 veces por mes. Son frecuentes en
los músculos de la pantorrilla y en el pie y son mayoritariamente
nocturnos
 Epoc 45%
 Deportistas 74%
 Niños con CMT 32%
 En el 3er trimestre del embarazo 50%. Dps del embarazo desaparecen
(casi) en su totalidad
 Calambres sin causa aparente son asociados a atrofia muscular y la
disminución de unidades motoras
 Ejercicio: se asocia a la deshidratación y cambios electrolíticos

FISIOPATOLOGIA CALAMBRE ASOCIADOS AL EJERCICIOS:


 1908-1935: asociado a calor
 1951: alteraciones del metabolismo del glucógeno musculares
 1967: alteraciones de la PFK
 1975: mioglobinuria
 1997: hipótesis neuromuscular
 2011: origen central o periferico
 La teoría neuromuscular habla de una fatiga prematura al inicio del
ejercicio lo cual incrementa las aferencias excitatorias al snc y generara
disminución de las aferencias inhibitorias generando un patron de
contracción incontrolada
 La hipótesis de deshidratación y perdida de electrolitos: habla de que
la sudoración excesiva genera un aumento de la osmolaridad del LEC y
esto promoverá que el LIS se mueva al LEC y esto genera alteraciones
alteración en la excitabilidad neuronal y desencadenará los potenciales
de calambres
 Hipótesis neuromuscular central: el ejercicio repetitivo en un
ambiente no favorable(calor) promueve la fatiga muscular con un
aumento de las aferencias excitatorias y inhibición de las inhibitorias
aumentando la actividad de las motoneuronas alfas generando
potenciales de calambre
 Hipótesis neuromuscular periférica: se habla de una trasmisión
efaptica axonal desencadenada por disrupciones mecánicas en los
axones o placas terminales que generan finalmente potenciales de
calambres
 Trastorrnos de NMI: en el ELA,poliomelitis, radiculopatía, PNP. Hace
referencia a atrofia y debilidad muscular.
 En ELA se habla del calambres como los trastornos iniciales que
preceden la sintomatología y que puede ser secundaria a brotes de
axones motores distales
 Asociados a hipotiroidismo: 50% refirieren dolor (rigidez, miodema y
calambre)
 Asociados a medicamentos: pacientes formulados con agonistas Beta
de duración prolongadas tenían 2.4 veces más probabilidades de
scramp formulados con quinina 1 año dps de la prescripción

 Se encontró que clenbuterol alarga el periodo intercrítico 6.5 veces
más que el salbutamol. Asimismo disminuye la frecuencia de aparición
de tos, sibilancias, aleteo nasal y actividad de la musculatura accesoria
de la respiración. En relación a los efectos colaterales,
el salbutamol produjo nerviosismo, taquicardia e hipertensión arterial
con mayor frecuencia que el clenbuterol. Se concluye, por tanto, que
el tratamiento con clembuterol es más eficaz y seguro que el
del salbutamol en el control del periodo intercrítico del asma
bronquial recurrente (DATITO)
 prevención: estiramientos antes de dormir, actividad física y evitar
deshidratación y medicamentos asociados a aumentar la aparición de
estos
 Tratamiento farmacológico: suplementación(Vit E y complejo B),
minerales(Magnesio), difenhidramina a la hora de dormir,
bloqueadores de canales de calcio, gabapentina en enfermedades
neurológicas.
 Efectos adversos de la quinina: ceguera, hipersensibilidad, diarrea,
prolongación QT(arritmias), hipoglicemia, trombocitopenia.

CONTRACTURA:
 definición: Ausencia de actividad muscular en EMG en estado de
contracción
 Etiología: energía insuficiente para romper puentes actina-miosina
 Casos: Enfermedad de Brody, miopatía metabólica, Enfermedad de Mc
Ardle, deficiencia de carnitinapalmitoiltransferasa(CPT)

Deficiencia de miofosforilasa( Mc ardle)


 Enfermedad autosómica recesiva(mutación glucógeno fosforilasa)
 Impide obtención de energía a través del glucógeno muscular
 Clínica: fatiga, mialgia, intolerancia al frio, rigidez. (presentes en
ejercicio)
 Se presenta en la primera década con alteraciones de: CK elevada,
mioglobinuria y rabdomiólisis.
 Manejo: mayor ingesta de carbohidratos y ejercicios de leve-moderada
intensidad

ENFERMEDAD DE BRODY:
 Relajación muscular insuficiente por una disminución de la
reincorporación del calcio después de una contracción al retículo
sarcoplásmico por alteración en SERCA1
 Se presenta en la segunda década de la vida
 Clínica: rigidez y debilidad en extremidades principalmente proximal y
cara
 Dificultad para aflojar el puño (confusión con miotonia)

ESPAMOS:
 Contracción breve involuntaria asociada a actividad nerviosa anómala
 Presente en entidades clínicas: tetanos, espamos carpopedales y
hemiespasmos faciales
TETANOS:
 Enfermedad generada por bacteria (clostridium tetani)
 Genera supresión de arcos reflejos inhibitorios (GABA), predominan
excitatorios.
 Aumento de tono y espamos
 Hiperactividad simpática
 Localizada en sitio de lesión
 Trismo, disfagia, rigidez de cuello, extremidades superiores y
opistótonos
ESPASMO HEMIFACIALES:
 Contracción involuntaria e irregular que afectan a un lado de la cara.
 Inicio periorbicular
 Asociado a compresión crónica del N. Fascial por vasos
 Daño axonal con trasmision efaptica
ESPASMO CARPOPEDAL
 Espamos involuntarios de las manos y pies en el contexto de
hipocalcemia
 Signo de trosseau
 Se asocia a parestesias
 Se asocian a fasciculación

CALAMBRE CONTRACTIRA ESPAMOS


Contracción dolorosa Contracción dolorosa Contracción
involuntaria del involuntaria del involuntaria muscular
musculo. Musculo musculo pero no se encuentra
acortado asociada a dolor
PAUM descarga “silencio eléctrico”
repetitiva altas
frecuencias (20-150 hz)
irregular
Benignos, Miopatías metabólicas Tetanos
nocturnos ,trastornos raras Espamos hemifacial
neuropáticos, Enfermedad Mc Ardle Espamos carpopedal
endocrinológicos y Deficiencia CPT
metabólicos

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