TEMA N°1: TIROIDITIS

El término tiroiditis designa un grupo heterogéneo de enfermedades tiroideas con etiología y cuadros
clínicos diferentes, que presentan como característica común la existencia de infiltración de la
glándula por células inflamatorias.
CLASIFICACION
- Tiroiditis agudas supuradas
- Tiroiditis subagudas
- Tiroiditis subaguda, granulomatosa o de De Quervain
- Tiroiditis silente o indolora
- Tiroiditis crónicas
- Tiroiditis autoinmune atrófica
- Tiroiditis linfocitaria focal
- Tiroiditis de Hashimoto
- Tiroiditis de Riedel
- Tiroiditis crónicas infecciosas
- Otras tiroiditis crónicas
TIROIDITIS AGUDAS SUPURATIVAS
• Son procesos muy infrecuentes que se caracterizan por la colonización de gérmenes piógenos,
bacterias u hongos, en el seno del parénquima tiroideo. Los agentes responsables son, en la
mayoría de los casos, estafilococos, estreptococos, y neumococos y, con menor frecuencia,
salmonelas o Bacteroides.
• Por lo general, el proceso se propaga al tiroides desde infecciones localizadas en la región del
cuello, en el tracto respiratorio superior o en la faringe, o tras un traumatismo directo, aunque
también es posible que la infección alcance la glándula por diseminación hematógena o
linfática desde localizaciones distantes. Se ha señalado como un importante factor
predisponente la existencia de un bocio previo.
CUADRO CLINICO
• Suele iniciarse de modo súbito y cursar con fiebre, dolor local irradiado a regiones auriculares
y signos inflamatorios. La palpación puede ser muy molesta. La VSG está acelerada y hay
leucocitosis.
• La función tiroidea es normal y, en los casos de absceso, la gammagrafía muestra una zona
hipocaptante. El material aspirado de la glándula afecta de tiroiditis supurada contiene
numerosos leucocitos polimorfonucleares y escasas células foliculares.
 • El agente causal puede identificarse a través del hemocultivo y/o del cultivo del material
piógeno obtenido por aspiración. El tratamiento consiste en antibioticoterapia adecuada y
drenaje quirúrgico, si es necesario; la evolución suele ser rápida hacia la curación sin secuelas
TIROIDITIS SUBAGUDA, GRANULOMATOSA O DE QUERVAIN
• La tiroiditis de De Quervain es una enfermedad inflamatoria del tiroides de frecuente
aparición, que se caracteriza por la presencia de granulomas con células gigantes
multinucleadas en la glándula.
• La entidad tiene numerosos sinónimos (tiroiditis aguda simple, de células gigantes,
granulomatosa, seudotuberculosa) y puede aparecer a cualquier edad, aunque es rara en niños
y se observa con mayor frecuencia entre la segunda y la quinta décadas de la vida, con una
relación mujer/varón de 3-6:1.
• La mayoría de los pacientes desarrollan la tiroiditis subaguda sobre un tiroides previamente
sano, pero, en el 8-16% de los casos, existe un bocio previo.
ETIOLOGIA
La etiología de la tiroiditis subaguda es desconocida, si bien varios de sus aspectos clínicos apoyan
la teoría de que se trata de una infección vírica.
CUADRO CLINICO
• La mayoría de los pacientes presentan un período prodrómico “seudovírico”, con afectación de
las vías respiratorias superiores, fiebre, astenia y malestar general, que se sigue del
característico dolor cervical anterior irradiado a las mandíbulas y los oídos. En el 50% de los
casos existen síntomas y signos de hipertiroidismo. En esta primera fase evolutiva, la glándula
está aumentada de tamaño y consistencia y es dolorosa a la palpación.
• Este estadio del proceso dura unas pocas semanas y da paso a otro, también transitorio, que
cursa con eutiroidismo y en el que desaparecen el dolor y la fiebre, y luego a un tercer estadio
de hipotiroidismo más o menos evidente, que puede durar de varias semanas a varios meses.
Finalmente, más del 90% de los pacientes recuperan el eutiroidismo y se restablecen por
completo de forma espontánea en un plazo de 2-6 meses.
TRATAMIENTO
• El tratamiento de la tiroiditis subaguda es puramente sintomático. En los casos leves, el ácido
acetilsalicílico, en dosis de 1,5-2 g/día, suele ser suficiente para controlar la sintomatología.
• Cuando el cuadro es más intenso, es necesario administrar prednisona, en dosis de 30-40
mg/día. En algunos pacientes con hipertiroidismo florido se asocian, en fases iniciales,
bloqueadores beta (tipo propranolol) y, si existen manifestaciones evidentes de hipofunción,
puede ser necesaria la administración de hormonas tiroideas sustitutivas, por lo general de
forma transitoria. Por el contrario, no deben prescribirse fármacos antitiroideos que pueden
favorecer la evolución hacia el hipotiroidismo.
TIROIDITIS SILENTE O INDOLORA
Este cuadro, descrito con frecuencia en los últimos años, se conoce también con los nombres de
tiroiditis no dolorosa, tiroiditis subaguda atípica, tiroiditis indolora linfocítica y tiroiditis linfocítica con
hipertiroidismo de resolución espontánea
Las características que definen la enfermedad:
- hiperfunción tiroidea autolimitada
- infiltración linfocitaria de la glándula, que se acompaña de bocio no doloroso.
La enfermedad puede aparecer a cualquier edad, pero su mayor frecuencia se observa alrededor de
los 30-35 años, con un franco predominio en la mujer (3:1)
Una mayor incidencia durante el posparto (tiroiditis posparto), período en el que constituye la causa
más frecuente de hipertiroidismo
ETIOLOGIA
Se desconoce, si bien varios datos clínicos, los hallazgos anatomopatológicos, la presencia de
autoanticuerpos y la asociación con determinados antígenos de histocompatibilidad (HLA-DR3 y HLA-
DR4) permiten afirmar que se trata de un proceso autoinmune
CUADRO CLINICO
• El cuadro clínico habitual es el de una hiperfunción tiroidea de aparición brusca, sintomatología
leve o moderada y sin estigmas de enfermedad de Graves-Basedow ni de otras causas de
hipertiroidismo.
• Esta fase, autolimitada y bien tolerada, se acompaña, en el 50% de los casos, de un aumento
del tamaño del tiroides, que es de consistencia firme e indoloro a la palpación. Tras esta fase
inicial, que suele durar de 2 a 4 meses, la tercera parte de los pacientes puede presentar un
hipotiroidismo transitorio que no suele tener mayor relevancia clínica.
• Algunas veces se han descrito episodios recurrentes de hipertiroidismo, en especial en
sucesivos períodos posparto. Como regla, la enfermedad suele durar en conjunto alrededor de
un año hasta el retorno al eutiroidismo.
TRATAMIENTO
• Aunque los glucocorticoides no tienen una indicación específica en el tratamiento de la
tiroiditis silente, la administración de prednisona (30-40 mg/día, en pauta decreciente durante
3-4 semanas) puede acelerar la resolución de la fase de hiperfunción. También puede ser útil
asociar bloqueadores beta (tipo propranolol).
 • Cuando existe hipotiroidismo clínico florido, debe indicarse medicación sustitutiva con hormona
tiroidea durante 3-6 meses, suspendiendo el tratamiento cuando se demuestre la recuperación
del eutiroidismo.

TIROIDITIS CRONICAS
• La tiroiditis autoinmune atrófica mencionada anteriormente, que constituye el sustrato
anatomopatológico de las formas espontáneas del hipotiroidismo primario del adulto.
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
• En 1912, HASHIMOTO describió 4 pacientes con una enfermedad crónica del tiroides que
denominó “estruma linfomatosa”.
• A partir de esta primera comunicación, se han empleado numerosos sinónimos para referirse
a esta afección tiroidea (enfermedad de Hashimoto, tiroiditis crónica, tiroiditis autoinmune,
tiroiditis linfocitaria, bocio linfadenoide, bocio linfomatoso) siendo la más utilizada la
denominación de tiroiditis de Hashimoto. Se trata de una tiroiditis crónica de patogenia
autoinmune, que cursa con bocio y que suele conducir a la hipofunción tiroidea.
• La tiroiditis de Hashimoto predomina en la mujer (15-20:1) y puede aparecer a cualquier edad,
observándose con mayor frecuencia entre los 30 y los 50 años. La enfermedad es muy
frecuente, donde su incidencia se cifra en 0,3-1,5 por 1.000 habitantes y por año
ETIOLOGIA
• La asociación de la tiroiditis de Hashimoto con otras enfermedades autoinmunes en un mismo
paciente y/o en diversos miembros de una misma familia, la presencia de anticuerpos
antitiroideos en el suero de estos enfermos y/o en sus familiares, el hallazgo de infiltrados
linfoplasmocitarios en las glándulas afectas y la demostración de la existencia de citotoxicidad
in vitro del suero llevaron a postular una patogenia autoinmune para esta enfermedad.
• Aceptándose en la actualidad que la tiroiditis autoinmune atrófica, la enfermedad de Graves-
Basedow y la tiroiditis de Hashimoto forman la tríada clásica de las enfermedades tiroideas
de origen autoinmune.
ANATOMIA PATOLOGICA
• El tiroides afecto de tiroiditis de Hashimoto está aumentado de tamaño de forma difusa y es
generalmente simétrico y de consistencia firme. El criterio para su diagnóstico histológico es
la presencia de infiltración linfocitaria intersticial y de extensa transformación oxifílica
(acidófila) del epitelio folicular.
• Reciben indistintamente el nombre de células oxifílicas (acidófilas), oncocitos (“células
hinchadas”), células de Askanazy o de Hürthle.
CUADRO CLINICO
 • La tiroiditis de Hashimoto suele cursar con un aumento gradual del tamaño del tiroides, que
generalmente no es doloroso y que a menudo se descubre de forma casual. En el 20% de los
casos existen signos y síntomas de hipotiroidismo, siendo lo más frecuente la ausencia total
de manifestaciones generales. El bocio de estos pacientes es, de forma característica,
moderado, liso, algo irregular y de consistencia firme-elástica, aunque no dura, suele afectar
el lóbulo piramidal y su palpación no es dolorosa.
• En algunos casos pueden aparecer nódulos tiroideos.
• La forma más frecuente de presentación de la enfermedad es la aparición de un bocio
moderado y normofuncionante en una mujer joven o de mediana edad, correspondiente a la
variante oxifílica de la enfermedad. En la variante juvenil, los pacientes suelen ser niños o
adolescentes, y el bocio, de menor tamaño, mientras que la variante fibrosa, más rara, aparece
en edades más avanzadas y se acompaña de hipotiroidismo y bocio de gran tamaño.
• La función tiroidea suele ser normal en el momento del diagnóstico y permanecer estable,
aunque en algunos casos se observa una lenta y gradual evolución hacia el hipotiroidismo tras
varios años de enfermedad que no suele acompañarse de disminución del bocio.
• Existe una serie de formas clínicas atípicas y poco frecuentes de la tiroiditis de Hashimoto
como la seudotirotóxica, la de comienzo subagudo, la que cursa con bocio doloroso o con bocio
asimétrico o la que se asocia con oftalmopatía de Graves.
• Una entidad curiosa es la denominada “hashitoxicosis”, en la que coexisten hiperfunción
tiroidea e histología de tiroiditis de Hashimoto y que algunos autores consideran una variante
de la enfermedad de Graves Basedow.
DIAGNOSTICO
• El diagnóstico debe sospecharse ante una mujer de mediana edad con bocio difuso de
consistencia elástica, sobre todo si se acompaña de hipotiroidismo latente o clí[Link] niveles
de T4 libre son normales en la mayoría de los casos, mientras que la TSH está aumentada
con frecuencia, poniendo de manifiesto la situación de hipotiroidismo subclínico que presentan
muchos de estos pacientes
• En el suero de los pacientes con tiroiditis de Hashimoto se hallan anticuerpos dirigidos contra
diversos componentes del tiroides normal que pueden ayudar al diagnóstico. En la clínica
diaria se utilizanlas determinaciones de los anticuerpos antiperoxidasa, y la de los
antitiroglobulina.
• En los últimos años se han descrito también, en los pacientes con tiroiditis de Hashimoto,
anticuerpos dirigidos contra el receptor de la TSH capaces de bloquear la acción de esta
hormona y/o de estimular el crecimiento de la célula folicular. La gammagrafía tiroidea puede
mostrar una distribución homogénea del trazador sobre una glándula aumentada de tamaño.
El examen citológico del material obtenido por PAAF es definitivo para el diagnóstico de la
tiroiditis de Hashimoto.
 • En resumen, para el diagnóstico de la tiroiditis de Hashimoto son útiles los criterios de Fisher
que valoran cinco parámetros:
a) la existencia de bocio firme, irregular y con frecuente palpación del lóbulo piramidal
b) la gammagrafía con captación heterogénea
c) los anticuerpos antitiroideos positivos a títulos altos
d) la TSH aumentada,
e) la prueba del perclorato positiva
TRATAMIENTO
• No se dispone de un tratamiento etiológico para la tiroiditis de Hashimoto.
• Siempre que se compruebe la existencia de hipotiroidismo debe indicarse la administración
de levotiroxina sódica, que se mantendrá durante toda la vida y a dosis sustitutivas.
TIROIDITIS DE RIEDEL
• Esta enfermedad, conocida también como tiroiditis fibrosa invasiva, es extremadamente rara
y afecta más a las mujeres con un predominio de 4:1 y entre la cuarta y la séptima décadas
de la vida. La etiología es desconocida y con frecuencia se asocia con fibrosis del
retroperitoneo, mediastino, tejido retrorbitario y glándulas lagrimales, y a colangitis
esclerosante. Por lo que se cree que la enfermedad no es más que la localización tiroidea de
un proceso generalizado del tejido conjuntivo.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Suelen comenzar entre los 30 y los 60 años con un crecimiento rápido de la glándula que se
palpa agrandada casi siempre de manera uniforme y de consistencia pétrea, como “leñosa”.
• A medida que el cuadro progresa, aparecen síntomas dependientes de la compresión e
infiltración de estructuras adyacentes: disnea, estridor, disfonía, disfagia.
• Al principio de la enfermedad, la función tiroidea suele ser normal pero, a medida que la
glándula es invadida por el tejido fibroso, la evolución hacia el hipotiroidismo es habitual.
• El examen anatomopatológico de la glándula muestra una intensa fibrosis, que se extiende
fuera del tiroides y se acompaña de desaparición de la estructura tiroidea normal.
• Aunque algunos pacientes se han beneficiado de la terapéutica esteroide, no existe un
tratamiento eficaz de la enfermedad.
• Cuando los síntomas compresivos son muy intensos, puede intentarse aliviarlos mediante la
sección del istmo tiroideo o la práctica de una tiroidectomía parcial.
CANCER DE TIROIDES
• La incidencia global del cáncer de tiroides es baja, pero resulta difícil establecerla con
exactitud, en especial por la existencia del denominado “carcinoma tiroideo oculto” en
glándulas normales o con otro tipo de lesión.
• Carcinomas “ocultos” (de 0,2 a 1,5 cm de diámetro) se han hallado en el 4-35% de los tiroides
examinados post mortem.
• La incidencia clínica del cáncer de tiroides es de 36 a 60 nuevos casos por millón de
habitantes y año, mientras que la mortalidad por esta neoplasia asciende a 9 casos por millón
de personas y año.
• Esta neoplasia es más frecuente en la mujer (2-3:1), es rara en niños y su incidencia aumenta
con la edad y en los individuos con antecedentes de radioterapia cervical.
CLASIFICACION
• La gran mayoría de las neoplasias malignas del tiroides son carcinomas que se originan en las
células epiteliales, foliculares o parafoliculares.
• De acuerdo con los patrones histológicos que presentan y sus características clínico evolutivas,
estos tumores se dividen en papilares y foliculares, que se engloban bajo la denominación de
carcinomas tiroideos diferenciados, anaplásicos y medulares.
ETIOPATOGENIA
• El único factor que inequívocamente se ha demostrado capaz de causar cáncer de tiroides es
la exposición a radiaciones, sobre todo cuando ésta ocurre durante la infancia.
• El 20% de los carcinomas medulares tiene un mecanismo de transmisión hereditaria que es
de tipo autosómico dominante con un elevado nivel de penetrancia y puede originar la
aparición de carcinoma medular familiar aislado o en el contexto de una neoplasia endocrina
múltiple (MEN) tipo II.
FORMAS ANATOMOCLINICAS
Adenocarcinomas
- Carcinoma papilar
- Con arquitectura papilar
- Con arquitectura folicular
- Carcinoma folicular
- Carcinoma medular
Carcinoma anaplásico (indiferenciado)
- Escamoide
- De células fusiformes
- De células gigantes
Otros tumores malignos
- Linfoma
- Sarcoma
- Tumor metastásico
CARCINOMA PAPILAR
• Es el carcinoma tiroideo más frecuente, representando entre el 50 y el 70% de ellos. Su
incidencia es mayor en la mujer (2-3:1), en pacientes con antecedentes de irradiación cervical
y en la cuarta década de la vida, aunque se observa con notable frecuencia en la infancia. Así,
el 70% de los cánceres tiroideos en niños son
papilares.
• Este tipo de tumor metastatiza de forma precoz
en los ganglios cervicales, siendo relativamente
frecuente su diagnóstico por el estudio de una
adenopatía cervical, en ausencia de evidencia de
enfermedad tiroidea. Por el contrario, las
metástasis por vía hematógena son muy raras.
CLINICA
• Suele consistir en la aparición de un nódulo tiroideo único, indoloro y de crecimiento muy
lento. En ocasiones se aprecian también adenopatías cervicales, asimismo indoloras, que a
veces no se acompañan de nódulo tiroideo palpable.
• Sólo en fases muy avanzadas, después de varios años de evolución, puede producirse invasión
de estructuras vecinas y metástasis a distancia
CARCINOMA FOLICULAR
• Sigue en frecuencia al papilar, representando alrededor del 10-15% de las neoplasias malignas
del tiroides y también predomina en el sexo femenino (2-3:1).
• En cambio, suele aparecer a edades superiores, siendo su máxima incidencia alrededor de los
50 años y es una neoplasia típica de zonas con bocio endémico. La existencia de antecedentes
de irradiación cervical es menos frecuente en este tipo de neoplasia.
• Se propaga fundamentalmente por vía hematógena y, con mucha menos frecuencia, por vía
linfática. Las metástasis más comunes son las pulmonares y las óseas (en general osteolíticas)
y, en ocasiones, pueden constituir la primera manifestación clínica de la enfermedad.
• La clínica del carcinoma folicular es similar a la del papilar.
• Así, suele presentarse también como un nódulo tiroideo indoloro, a veces muy duro, sobre una
glándula previamente sana o sobre un bocio multinodular.
 • En fases posteriores puede haber invasión de los tejidos próximos con sintomatología
característica. En algún caso, la enfermedad puede iniciarse clínicamente con el diagnóstico
de metástasis pulmonares u óseas y, de forma excepcional, puede cursar con hipertiroidismo.
CARCINOMA ANAPLASICO
• Constituye alrededor del 10% de las neoplasias malignas del tiroides.
• Es un tumor indiferenciado de gran malignidad que procede también de las células foliculares
y que predomina en la mujer, con una incidencia máxima después de los 65 años.
• La invasión ganglionar y las metástasis a distancia se producen rápidamente y suelen estar
presentes ya en el momento del diagnóstico del tumor.
• La clínica del carcinoma anaplásico se caracteriza por la aparición de un tumor cervical
anterior, generalmente doloroso, de crecimiento rápido y de consistencia pétrea.
• La infiltración, en este tipo de tumor, es rápida, con invasión de estructuras próximas (laringe,
tráquea, esófago), que se manifiesta por la sintomatología característica de disfonía, disnea y
disfagia.
• Por palpación se aprecia que la masa está adherida a los planos superficiales y profundo y
puede también detectarse la presencia de adenopatías.
CARCINOMA MEDULAR
• A diferencia de las neoplasias descritas, este tipo de tumor procede de las células
parafoliculares tiroideas o células C, productoras de calcitonina.
• El carcinoma medular constituye alrededor del 5-10% de los carcinomas tiroideos. Puede
aparecer a cualquier edad, aunque es más frecuente en la quinta década de la vida y su
incidencia es sólo ligeramente superior en la mujer que en el varón (1,3:1). Su malignidad es
superior a la de los tipos papilar y folicular, pero inferior a la del carcinoma anaplásico.
• El carcinoma medular metastatiza fácil y precozmente por vía linfática y también por vía
hemática, por lo que no son raras las metástasis a distancia.
• La clínica de este tipo de carcinoma suele consistir en la aparición de uno o más nódulos
tiroideos de consistencia firme, indoloros y de crecimiento lento, que pueden acompañarse de
adenopatías cervicales, ya en fases iniciales de su evolución.
• En ocasiones, el hallazgo inicial puede ser una metástasis a distancia, localizada con mayor
frecuencia en pulmón, hígado y hueso.
• Hasta el 13% de los pacientes con carcinoma medular presenta diarrea. El aumento de
calcitonina que se encuentra prácticamente en todos los pacientes portadores de este tipo
de tumor y que es el marcador más sensible y específico de carcinoma medular, no suele
causar manifestaciones clínicas.
CLASIFICACION DEL CARCINOMA TIROIDEO EN ESTADIOS EVOLUTIVOS
• Estadio I: tumor intratiroideo con foco único o multicéntrico
• Estadio II: tumor tiroideo con metástasis cervicales no adheridas y sin invasión de estructuras
vecinas
• Estadio III: tumor tiroideo con metástasis cervicales adheridas y/o con invasión cervical
• Estadio IV: metástasis a distancia
EL PROBLEMA DEL NODULO TIROIDEO
• El diagnóstico del cáncer de tiroides sólo puede establecerse con certeza mediante el estudio
anatomopatológico. Los datos clínicos que pueden orientarlo difieren según el tipo
anatomoclínico de la neoplasia y el grado de diseminación local y a distancia.
• Así, por ejemplo, en el caso del carcinoma medular, pueden ser útiles la historia familiar o la
existencia de un cuadro diarreico La forma de presentación clínica más habitual de las
neoplasias tiroideas consiste en la aparición de un nódulo cervical anterior
• En cuanto a la analítica (general y hormonal), sólo el hallazgo de una cifra de calcitonina
plasmática elevada es de gran ayuda para el diagnóstico de carcinoma medular, neoplasia en
la que también pueden hallarse niveles elevados de antígeno carcinoembrionario.
• La ecografía tiroidea, el método morfológico más sensible para el estudio de la glándula, no
es en absoluto específica para diagnosticar benignidad o malignidad.
• La gammagrafía tiroidea permite la clasificación de los nódulos tiroideos, según su capacidad
para captar el radioisótopo, en nódulos “fríos” o no captantes (80-85%), isocaptantes (15%) o
hipercaptantes (5%).
• Desde la introducción de la práctica de la citología tras PAAF, es posible hacer una
aproximación diagnóstica mucho más precisa ante un nódulo tiroideo. Esta es una técnica
segura, sencilla, indolora, de bajo coste y alta fiabilidad a la que, en manos de un buen
citopatólogo, se le reconoce una precisión del 95%.
• La PAAF es para muchos autores el primer procedimiento diagnóstico que se ha de realizar,
el examen citológico del material obtenido por PAAF es el mejor método de que se dispone
en la actualidad para el diagnóstico de los nódulos tiroideos y, por tanto, del carcinoma tiroideo.
SIGNOS Y SINTOMAS SOSPECHOSOS DE MALIGNIDAD EN UN NODULO TIROIDEO
- Antecedentes de irradiación cervical
- Edad inferior a 20 años o superior a 60 años
- Sexo masculino
- Nódulo único
- Nódulo mayor de 4 cm de diámetro
- Aparición reciente
 - Crecimiento rápido
- Consistencia pétrea
- Presencia de adenopatías cervicales
- Signos y síntomas de compresión
- Invasión de estructuras cervicales próximas
EVOLUCION Y PRONOSTICO
• Dependen básicamente del tipo anatomoclínico y del estadio evolutivo, en el momento del
diagnóstico.
• El carcinoma papilar es la neoplasia tiroidea que presenta mejor pronóstico.
• Su evolución suele ser muy lenta y su relativa benignidad es tan notable que los índices de
supervivencia se calculan a los 10 años de su diagnóstico y son, según diferentes series
amplias, al menos del 80-90%.
• La evolución del carcinoma folicular es, en general, lenta aunque no tanto como la del papilar,
y esta neoplasia tiene un pronóstico relativamente favorable pero peor que el del carcinoma
papilar. Las supervivencias globales a 10 años son, al menos, del 65-75%
• A diferencia de lo que ocurre con los otros tipos de carcinomas tiroideos, el pronóstico del
carcinoma anaplásico es muy malo y se asocia con una supervivencia de pocos meses. El
pronóstico del carcinoma medular es peor que el del papilar y folicular, pero mucho mejor que
el del anaplásico y depende de la precocidad del diagnóstico.
• La supervivencia general es del 80% a los 5 años y del 60% a los 10 años.
TRATAMIENTO
• Los pilares del tratamiento de las neoplasias tiroideas son la cirugía, el radioyodo y la
medicación con hormonas tiroideas.
• Cirugía. El tratamiento quirúrgico constituye el pilar básico de la terapéutica del cáncer de
tiroides y su finalidad fundamental consiste en obtener la exéresis de la totalidad del tejido
neoplásico o, si esto no es posible, extirpar la máxima cantidad de tumor.
• En los carcinomas papilar y folicular, el tratamiento de elección es la tiroidectomía bilateral
casi total que, en los casos en que exista invasión ganglionar cervical, se acompañará del
vaciamiento correspondiente.
• En los casos de carcinoma medular, en todas sus formas, la tiroidectomía total es de práctica
obligada en todos los pacientes y constituye la única posibilidad de curación, ya que ni el
tratamiento con radioyodo ni las hormonas tiroideas ayudan a controlar la enfermedad.
• En el carcinoma anaplásico y en el linfoma, la cirugía resulta poco útil ya que casi siempre es
imposible realizar una resección amplia del tumor.
• En muchos casos resulta necesario practicar intervenciones paliativas.
RADIOYODO
• Los carcinomas papilar y folicular, en especial este último, son capaces de captar 131I.
• Esta capacidad se utiliza para realizar la denominada “ablación del resto tiroideo”, después de
la cirugía, que constituye el segundo paso en el tratamiento de este tipo de neoplasias.
• La administración de radioyodo no resulta útil en el tratamiento de los carcinomas anaplásico
o medular, ni en el del linfoma tiroideo.
TRATAMIENTO CON HORMONAS TIROIDEAS
• La administración de levotiroxina es obligada tras la exéresis de la glándula tiroides.
• En los pacientes intervenidos por carcinoma anaplásico o medular, o por linfoma, la
hormonoterapia se realiza con fines sustitutivos y la pauta de administración debe ajustarse
a este objetivo.
• En cambio, en las neoplasias papilar y folicular, el tratamiento con levotiroxina se efectúa
además para suprimir la secreción hipofisaria de TSH, por lo que se administra a dosis
generalmente superiores, denominadas subtóxicas, que suelen oscilar entre 200 y 250 mg/día.
• En estos casos, la hormonoterapia se inicia después de finalizado el tratamiento con 131I.
OTROS TRATAMIENTOS
• Los carcinomas tiroideos no responden al tratamiento con radioterapia externa, por lo que
ésta sólo se utiliza con fines paliativos y en casos muy seleccionados.
• Por el contrario, este tipo de terapéutica, asociada con quimioterapia, desempeña un papel
fundamental en el tratamiento de los linfomas tiroideos.
• Los citostáticos, excepto en el linfoma, son también de escasa utilidad en el tratamiento de
las neoplasias tiroideas.
Dosis de radioyodo recomendadas en el tratamiento del carcinoma de tiroides
- Radioyodo (mCi)
- Carcinoma papilar intratiroideo (estadio I) 50-80
- Carcinoma folicular intratiroideo (estadio I) 80-100
- Estadios II o III 90-110
- Estadio IV 120-150
PAUTAS TERAPÉUTICAS RECOMENDADAS EN LAS NEOPLASIAS TIROIDEAS
MALIGNAS
Carcinomas papilar y folicular
- Tiroidectomía casi total
- Administración de 131I
- Levotiroxina a dosis supresoras de la TSH
Carcinoma anaplásico
- Radiaciones externas
- Quimioterapia (doxorubicina)
Carcinoma medular
- Tiroidectomía total con exéresis ganglionar
Linfoma
- Radiaciones externas
- Quimioterapia
.
 TEMA N°2: DIABETES MELLITUS

La palabra deriva del griego diabeinen (que significa algo así como “pasar a través”).
La primera descripción exhaustiva de los síntomas corresponde a ARETAEUS DE CAPADOCIA (81-131
a de C): “misteriosa.. rara enfermedad en humanos.. en la cual las carnes se funden por la orina.. los
pacientes no paran de beber.. su vida es corta y dolorosa.. padecen náuseas, inquietud y sed ardiente
y no tardan mucho tiempo en expirar”.
En 1889, MINKOWSKY (1858-1931) consiguió producir la diabetes experimental en perros mediante
la pancreatectomía total.
Su experimento demostraba que el páncreas era capaz de producir una sustancia cuya carencia era
responsable de la diabetes.
La hipotética sustancia, inicialmente denominada isletina, no pudo ser aislada hasta 1921 por
FREDERICK BANTING (1891-1941) y CHARLES BEST (1899-1978) en Toronto y utilizada en clínica
humana en el inicio de 1922
DEFINICION
La diabetes es un trastorno crónico de base genética caracterizado por tres tipos de manifestaciones:
• Un sindrome metabólico caracterizado por hiperglucemia glucosuria polifagia, polidipsia,
poliuria y alteraciones en el metabolismo de los lípidos y de las proteínas como consecuencia
de un déficit absoluto o relativo en la acción de la insulina;
• un síndrome vascular que puede ser macroangiopático y microangiopático, y que afecta todos
los órganos pero especialmente el corazón, la circulación cerebral y periférica, los riñones y
la retina
• un síndrome neuropático que puede ser a su vez autónomo y periférico.
REGULACION DE LA GLUCOSA
El pancreas endocrino a traves de las celulas alfa y las celulas
beta es el organo engargado de regular y mantener normales
los niveles de glucosa en la sangre.
La insulina y el glucagon son las hormonas responsables de la
regulacion.
CLASIFICACION
• Diabetes Mellitus tipo 1 (autoinmune o idiopática)
• Diabetes Mellitus tipo 2.
• Otros tipos especificos
o Defectos genéticos en la función de la célula pancreática:
▪ Tipo MODY.
▪ Por transmisión de DNA mitocondrial.
o Defectos genéticos en la acción de la insulina.
o Enfermedades del páncreas exocrino.
o Endocrinopatías.
o Tóxicos o fármacos.
o Infeccciones congénitas.
o Formas no comunes de diabetes autoinmunes.
o Síndromes genéticos asociados con Diabetes Mellitus.
• Diabetes gestacional.
DIABETES MELLITUS 1
- Es una enfermedad caracterizada por la destrucción de la célula beta pancreática.
- En aquellos casos en que se detecten anticuerpos específicos contra la célula beta o sus
productos (ICA, GAD, IA-2,IA-2B,IAA) hablaremos de DM tipo 1 autoinmune; en caso
contrario: idiopática
- Es la forma más frecuente de diabetes durante la infancia y la juventud, pero puede
aparecer en cualquier década, incluso en mayores de 70 años.
- Estos pacientes de inicio tardío serían los llamados tipo LADA (latent autoimmune diabetes
of the adult o diabetes autoinmune lentamente progresiva o latente), que podrían ser
hasta un 15% de los diabéticos diagnosticados actualmente como diabetes del tipo II
DIABETES MELLITUS TIPO 2
- Es una enfermedad, producida como consecuencia de dos factores:
o Por un lado la resistencia insulínica
o Por otro el déficit secretor pancreático, predominando uno u otro según los casos.
o Suele asociarse a obesidad (80-90%), que per sé ya es causa de resistencia
insulínica.
- Aparece también con mayor frecuencia en sujetos hipertensos, dislipémicos y en mujeres
con antecedentes de diabetes gestacional.
- En este tipo de diabetes rara vez se desencadena una cetoacidosis
DIABETES DEBIDA A DEFECTOS GENETICOS DE LA CELULA BETA
- Constituyen del 6 al 12% de todos los subtipos específicos de DM.
- Las más frecuentes son las que se encuentran asociadas a defectos genéticos en la
función de la célula beta, como la diabetes tipo MODY.
- Tienen un patrón de herencia autosómica dominante con alta penetrancia y se
caracterizan por su debut en personas jóvenes, con resistencia a la cetosis.
- Diagnóstico precoz de la diabetes (antes de los 25 años) en al menos dos miembros de
la familia.
- Herencia autosómica dominante con alta penetrancia.
- Alteración primaria en la secreción de insulina sin defectos de acción
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
- Glucemia plasmática casual
≥200 mg/dl, junto con presencia
de síntomas cardinales
(polidipsia, poliuria, polifagia,
pérdida de peso)
- Glucemia plasmática basal
(ayunas) ≥126 mg/dl
- Glucemia plasmática ≥200mg/dl
a las 2 horas tras SOG (75 gr).
DMID (BIANETES MELLITUS INSULINO DEPENDIENTES) – TIPO 1
- Constituye el 10-15% de todas las formas de diabetes en el mundo occidental.
- Básicamente se caracteriza por un inicio en general brusco y antes de los 30 años,
tendencia a la cetosis, ausencia de obesidad y evidencia de fenómenos autoinmunes en
su etiología.
- Los factores genéticos son importantes, puesto que la prevalencia de determinados
antígenos de histocompatibilidad (HLA-B8, BW15, B18, A1, CW3, DW3, DW4 y especialmente
DR3 y DR4) está Aumentada, mientras que la de otros (DW2, B7) se halla disminuida.
DMNID (DIABETES MELLITUS NO INSULINO DEPENDIENTES) – TIPO 2
- Suele iniciarse de forma progresiva después de los 40 años (aunque en los individuos
obesos es relativamente frecuente después de los 30), no tiende a la cetosis, a menudo
cursa con obesidad y pronunciada agregación familiar.
- Muchos datos indican que la DMNID es también heterogénea, por lo que se ha clasificado
en una forma asociada con obesidad, otra no asociada con obesidad y, finalmente, la DAJ,
que se caracteriza por la aparición de una diabetes no cetósica y de progresión lenta en
individuos jóvenes
DMRMN (DIABETES RELACIONADA CON LA MALNUTRICION)
- Incluye denominaciones previas, como diabetes tropical, diabetes tipo J o diabetes
pancreática.
- En realidad, hay dos formas de diabetes relacionada con la malnutrición:
o la fibrocalculosa, que se caracteriza por la presencia de cálculos en el conducto
pancreático
o la que está directamente relacionada con la falta de proteínas y que se caracteriza,
a diferencia de la anterior, por resistencia a la insulina.
DIABETES GESTACIONAL
- Se trata de una alteración hidrocarbonada que se presenta durante la gestación, de modo
que las mujeres diabéticas que quedan embarazadas no deben ser incluidas en esta
categoría.
- La diabetes gestacional se presenta en el 2-3% de todos los embarazos y a menudo
revierte a la normalidad después del parto.
- El reconocimiento clínico de esta situación es importante porque estas pacientes tienen
un riesgo aumentado de morbimortalidad fetal si no reciben el tratamiento adecuado y
porque el 60% de las pacientes desarrollarán diabetes en los siguientes 15 años después
del parto
SITUACIONES DE RIESGO PARA LA DIABETES
DMID
- presentar anomalías en la secreción bifásica de insulina en respuesta a la glucosa
intravenosa
 - ser positivo para ICA-CF, ICA, ICSA o IAA
- tener un hermano gemelo afecto
- tener un hermano HLA idéntico afecto
- tener un progenitor diabético.
DMNID
- tener un hermano gemelo afecto
- tener un padre o hermano afectos
- haber tenido hijos de más de 4.000 g de peso al nacer
- ser obeso
- pertenecer a determinados grupos étnicos (p. ej., indios Pima).
SINDROME X
- Descrito en 1988 por RAVEN, se caracteriza por la presencia de resistencia a la insulina,
hiperinsulinismo, asociada con hipertensión arterial, hipertrigliceridemia y disminución del
HDL-colesterol.
- El interés del síndrome X reside en que la resistencia a la insulina parece ser responsable
de las demás anomalías citadas
CUADRO CLINICO
- Las formas de presentación de la diabetes son muy variadas y pueden oscilar desde un
coma cetoacidótico de comienzo súbito, hasta una glucosuria asintomática descubierta en
un examen sistemático.
- En la práctica, las formas de presentación pueden resumirse en las siguientes:
o Presentación metabólica
o Presentación no metabólica
o Presentación asintomática

PRESENTACION METABOLICA
- Suele ocurrir en la DMID, ocasional como
forma de inicio de la DMNID.
- El comienzo es brusco, con un período de
pocas semanas o como máximo algunos
meses entre el inicio de los síntomas y el diagnóstico
- En ocasiones, la forma de presentación es muy aguda y, en el caso de los niños, alrededor
de la cuarta parte son diagnosticados con un cuadro de cetoacidosis.
- La poliuria es franca (3-5 L), muy a menudo referida espontáneamente, y suele llamar la
atención por la noche, con enuresis frecuente en niños.
- La polidipsia es en general evidente, aunque puede llamar menos la atención que la poliuria.
 - En ocasiones, la polifagia suele ser llamativa, especialmente porque cursa con pérdida de
peso, que puede ser de 4-6 kg en un mes.
- Esta sintomatología suele acompañarse de astenia; si se trata de niños, pierden las ganas
de jugar y permanecen mucho más quietos que de costumbre.
- Como consecuencia de la insulinopenia, aparecerán náuseas, vómitos, taquibatipnea
- Alteraciones de la conciencia, deshidratación y coma (coma cetoacidótico)
PRESENTACION NO METABOLICA
- Si la hiperglucemia es menos intensa y no hay cetonuria (lo que, por otra parte, sucede
casi siempre en la DMNID), los síntomas metabólicos pueden ser mínimos o estar ausentes
- El diagnóstico se sospecha por infecciones asociadas o por complicaciones de la
enfermedad.
- La poliuria y la polidipsia no suelen valorarse en forma adecuada y cuando se interroga al
enfermo, éste asegura tenerlas toda la vida al igual que el apetito
- En ocasiones el motivo de la consulta puede ser una balanopostitis o prurito vulvar que
puede ser producido por la hiperglucemia per se o por la sobreinfección vaginal por hongos,
en general Candida albicans.
- Por último, tampoco es excepcional que el motivo de consulta lo constituya –especialmente
en varones– una claudicación intermitente por vasculopatía periférica o incluso una
disfunción eréctil de causa vascular y/o neuropática.
- La cicatrización de las heridas está alterada con menor frecuencia que normalmente se
cita
- Las infecciones son más frecuentes entre los diabéticos que en el resto de la población,
y la diabetes empeora el pronóstico de aquéllas.
- Las infecciones son especialmente frecuentes en las vías genitourinarias y siempre deben
tratarse en forma enérgica.
- Las infecciones respiratorias son también más comunes
- Mención especial merece la tuberculosis, cuya
primoinfección o reactivación debe vigilarse en los
diabéticos.
- Las caries y las infecciones peridentarias son más
frecuentes entre la población diabética debido a la
presencia de elevadas concentraciones de azúcar en la
saliva y/o a lesiones tróficas en las encías

PRESENTACION ASINTOMATICA
- En muchos países occidentales constituye la forma más frecuente de diagnóstico de la
DMNID, el cual suele establecerse por exámenes médicos laborales o revisiones para
pólizas de seguros o visitas sistemáticas al facultativo.
- Es interesante señalar que, a medida que se han generalizado las pruebas analíticas por
punción venosa o en sangre capilar entre la población y en particular entre familiares de
diabéticos
 - El diagnóstico precoz de la diabetes es fundamental para modificar la historia natural de
la enfermedad y desarrollar una prevención secundaria eficaz
La American Diabetes Association (ADA) recomienda la búsqueda sistemática de la diabetes en las
siguientes situaciones:
- historia familiar de parientes directos
- exceso de peso superior al 20% del teórico
- edad superior a 40 años;
- pertenencia a ciertos grupos étnicos (individuos de etnia negra, de origen hispano, indios
americanos)
- hiperglucemia previa relacionada con situación de estrés o con la toma de algún fármaco
- hipertensión arterial
- hiperlipemia [colesterol superior a 240 mg/dL (6,2 mmol/L) y/o triglicéridos superiores a 250
mg/dL (2,5 mmol/L)]
- antecedente de diabetes gestacional o alumbramiento de un niño con un peso superior a 4,1
kg al nacer.
DIAGNOSTICO
- Glucemia basal
- Curva de glucemia o prueba de tolerancia a la glucosa oral
- Prueba de tolerancia a la glucosa intravenosa
- Prueba de tolerancia a la tolbutamida
- Glucosuria
- Cetonuria
- Perfil glucémico
- Hemoglobina glicada
- Fructosamina
- Péptido C
- Dosificación de insulina plasmática
VALORES DE GLUCOSA EN SANGRE

TRATAMIENTO
Los objetivos generales del tratamiento de la diabetes podrían definirse en los siguientes términos:
• corregir el trastorno metabólico, de modo que la situación se aproxime al máximo posible a
la fisiología normal
• prevenir o retrasar la aparición de complicaciones
• mantener o mejorar la sensación de bienestar.
Estos tres objetivos generales deben convertirse en objetivos específicos para cada caso individual,
de modo que las “herramientas” (tipo y dosis de insulina, dosificación de hipoglucemiantes orales,
tipo de dieta, contenidos educativos, técnicas de autocontrol, etc.) han de escogerse en forma
específica para cada individuo.
Nótese que este planteamiento es radicalmente distinto al de la enfermedad aguda (el número de
variables es muy escaso, en ocasiones se limita al peso del individuo para calcular la dosis del
fármaco) y, aunque parecido, bastante más complejo que el de otras enfermedades crónicas, como
por ejemplo, la hipertensión.
La glucemia debe ser lo más próxima posible a la normalidad
COMPLICACIONES AGUDAS
- Cetoacidosis diabética
- Descompensación hiperosmolar.
- Hiperglucemia simple
- Hipoglucemias secundarias al tratamiento
CETOACIDOSIS DIABETICA
- Incidencia de 20/1000 episodios al año.
- Mortalidad actual menor del 5%.
- Factores de riesgo de mortalidad: edad avanzada, osmolaridad elevada, infección como
neumonía o sepsis, infarto de miocardio, insuficiencia renal.
- El factor precipitante más frecuente es la infección.
Otros factores: La omisión de insulina, diabetes de reciente comienzo, infarto de miocardio,
traumatismos, abuso de alcohol o la toma de algunos fármacos
Clinica y diagnostico
- Hiperglucemia, generalmente mayor a 300 mg/dl, aunque puede ser menor de 200 mg/dl
durante el ayuno prolongado, ingesta de alcohol o en la última fase de la gestación.
- Cuerpos cetónicos positivos: La determinación de cuerpos cetónicos detecta el acetoacetato,
pero no el hidroxibutirato.
- Ello hace que en sangre pueda ser negativa la determinación, mientras que en orina suele ser
positiva casi siempre.
- Acidosis metabólica: El pH arterial es inferior a 7,30 (El pH venoso es 0,03 menor que el
arterial) y HCO3<15 mmol/L. El anión GAP está elevado. La CAD con pH <7,20 debe ingresar
en UCI.
- Anion gap = [Na+]medido – ([Cl–] + [CO3H–])
La clínica suele ser inespecífica, antecedentes de clínica cardinal, dolor abdominal en el 30% (puede
simular un abdomen agudo), vómitos, deshidratación, taquipnea (respiración Kussmaul), obnubilación
en un 10% que se correlaciona con osmolaridad mayor de 340.
El sodio suele estar bajo y debe ajustarse para la glucosa: con glucemia menor de 400, cada elevación
de 100 mgr/dl de glucosa equivale a 1,6 de descenso de sodio; con glucemia mayor de 400 mg/dl
cada elevación de 100 de glucosa equivale a 2,4 de descenso de sodio.
- La osmolaridad efectiva se calcula como: (2 x Na) + (Gluc/18). La urea no participa porque
atraviesa libremente la membrana celular.
- El potasio suele normal o elevado a pesar de que en la cetoacidosis existe pérdida total de
potasio, debido al intercambio intracelular con hidrogeniones.
- Cada 0,1 que baja el pH, el potasio aumenta unos 0,6 meq/L. Al fósforo le sucede lo mismo
que al potasio.
- Durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética puede desarrollarse una acidosis
hiperclorémica por pérdida de cuerpos cetónicos en orina durante la infusión de suero salino.
- Con ello se impide la regeneración de bicarbonato aumentando el riñón la recuperación de
cloro. No hay evidencia de que esta produzca efecto adverso importante, y se resuelve con las
horas
- La amilasa se eleva en el 90% de los pacientes con cetoacidosis, siendo de origen salival y
pancreática. Ello no indica la presencia de pancreatitis y si se sospecha se debe solicitar lipasa.
- Puede existir elevación de CPK que no se relaciona con afectación miocárdica.
- La leucocitosis con neutrofilia es característica y no indica la presencia de infección. Sin
embargo la fiebre importante debe hacernos pensar en ella.
- Es importante la historia clínica previa. No todas las cetoacidosis son de causa diabética.
Deberemos hacer diagnóstico diferencial con la cetoacidosis alcohólica y la cetosis de ayuno
(hipoglucemia o glucemia raramente >250 mg/dl).
- También debemos diferenciarlas de otras causas de acidosis metabólica anión GAP positivas:
acidosis láctica, drogas, metanol o insuficiencia renal crónica
Tratamiento
- Insulina rápida humana: Bolo inicial de 0,15 UI/Kg IV, luego perfusión continua a 0,1 UI/Kg/h,
una vez excluída la hipopotasemia (K+<3,3 mEq/l). Preparar 25 UI insulina en 250 cc de SS
0,9% (1 cc = 0,1 UI).
- Cuando la glucemia sea <250 mg/dl, disminuir el ritmo de infusión a 0,05 UI/Kg/h y añadir
suero glucosado.
- Mantener la perfusión hasta revertir la acidosis, la cetonuria no debe ser utilizada como
indicador de respuesta.
- Sospechar resistencia si tras una hora de tratamiento en ausencia de deshidratación no
disminuye la glucosa 50-75 mg/dl y doblar la dosis de INS.
- Al terminar el tto, mantener la perfusión dos horas tras la administración de insulina sc. Si
no es posible la vía IV, podemos utilizar la vía IM a 0,1U/Kg/h, excepto si existe hipotensión o
shock.
- Líquidos IV: comenzar con 1 L de SS 0,9% en la primera hora. Luego 500ml/h las siguientes
6 horas.
- Cuando el sodio es mayor de 150 se prefiere SS 0,45%. Cuando la glucosa en plasma sea de
250-300 mg/dl debemos añadir suero glucosado al 5% para evitar hipoglucemia y edema
 cerebral (mantener la glucemia en torno a 200-300 y nunca disminuir más de 100mg/h a
partir de este momento). Siempre pasar suero salino y glucosado en “Y”.
- Potasio: La mayoría tienen inicialmente potasio normal o elevado, a pesar de la depleción
corporal de potasio.
o No reponer hasta que se objetive diuresis eficaz.
- Bicarbonato: no se ha demostrado beneficio en pacientes con pH>6,9.
o En general se recomienda su uso en pacientes con pH<7,0 o HCO3<5 y se debe
parar al llegar a pH de 7,1.
- Sus problemas son inducir hipokalemia, alterar la disociación de la Hb y producir acidosis en
LCR. Administrar una ampolla (44meq/50mL) en SS 0,45% (NUNCA en SS 0,9%) o como
solución 1/6M 250ml en 30-60 minutos. Administrar 20 meq de ClK conjuntamente a no ser
que exista hiperkalemia.
- Repetir pH a los 30-60 min de terminar la infusión y se puede repetir si es preciso.
- Heparina de bajo peso profiláctica en pacientes mayores o con antecedentes de enfermedad
tromboembólica
DESCOMPENSACION HIPEROSMOLAR
- Suele tratarse de diabéticos tipo 2, el 35% de ellos sin diagnóstico previo.
- Buscar siempre una causa precipitante como infección o sepsis y aunque no haya dolor
torácico hacer ECG seriado y enzimas cardíacas.
- Mortalidad entre el 15-70% asociada a edad y elevación de osmolaridad y sodio.
- Suelen existir cifras elevadas de glucemia (>600 mg/dl)
- Obnubilación cuando Osm >300 y coma cuando Osm >330.
- La acidosis no es parte del cuadro y cuando está presente se debe a una acidosis láctica
producida generalmente por la causa precipitante. Solicitar un lactato en plasma en estos
casos, diagnóstico si >6mmol/L.
Tratamiento
- La insulina no es necesaria para revertir el cuadro, pero ayuda al control de la hiperglucemia.
Se pone un bolo inicial de 15 UI IV, posteriormente de 10-25 UI/4h. También se puede usar
la pauta de la CAD.
- Líquidos IV: comenzar con SS 0,9% en casos de deshidratación severa o shock. Administrar 1
litro en la primera hora, luego 250 cc/h.
- Puede ser necesario aportar 4-6 litros en las primeras 8-10h.
- Si el Na >150 mg/dl, puede emplearse SS 0,45%.
- Cuando la glucemia es <250 mg/dl se asocia SG 5% en Y. Evitar el descenso de la glucemia
a más de 180 mg/dL/h.
- La rapidez de administración de los líquidos debe basarse en las valoraciones del peso corporal,
el volumen de diuresis, la función renal y la presencia o ausencia de congestión pulmonar y
distensión venosa yugular.
- Potasio: no hay tanta depleción, pero como no hay intercambio valorar su administración
- Bicarbonato solo si hay acidosis láctica
FACTORES PRECIPITANTES EN LAS EMERGENCIAS HIPERGLUCEMICAS
DIABETICAS (nos sirve para hacer dx diferencia en CH y CAD)
- Infecciones
o Sepsis
o Neumonía
o Infecciones urinarias
o Celulitis
o Infecciones dentales
- Patología aguda
o Síndrome coronario agudo
o Accidente cerebrovascular
o Hematoma subdural
o Pancreatitis aguda
o Tromboembolismo pulmonar
o Trombosis mesentérica
 o Obstrucción intestinal
o Insuficiencia renal aguda
o Quemaduras graves
o Hipo/hipertermia
- Descompensaciones endocrinas
o Acromegalia
o Tirotoxicosis
o Feocromocitoma
o Cushing
- Fármacos y drogas
o Alcohol
o Cocaína
o Éxtasis
o Betabloqueantes
o Calcioantagonistas
o Esteroides
o Fenitoína
o Tiazidas
o Ácido etacrínico
o Cimetidina
o Nutrición parenteral
CARACTERÍSTICAS FISIOPATOLÓGICAS, CLÍNICAS Y DE LABORATORIO DE
LA CAD, EL EHH Y LAS CRISIS HIPERGLUCÉMICAS ENTRE AMBAS
PRINCIPALES MEDIDAS TERAPÉUTICAS EN LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA
(CAD) Y EN EL ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO (EHH)
REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA
• Cuando reponer
o De entrada. Es la primera medida a adoptar
• Tipo de líquido
o Inicialmente:
o Si hiponatremia o hipertensión arterial: salino al 0,9%
o Si hipernatremia: salino al 0,45%
o Cuando se alcancen glucemias < 300 mg/dl en EHH o < 200 mg/dl en CAD: pasar a
glucosalino
• Cantidad a infundir (CI) en litros CI = agua corporal total × [(Na+ actual / Na+ deseado) – 1)]
o donde: Agua corporal total = 0,6 × peso corporal (en kg)
▪ Na+ deseado = 145 mEq/l (la cantidad normal que tenemos)
Nota: además del déficit de agua calculado, se seguirán administrando las necesidades hídricas
basales diarias (entre 1.500 y 2.000 ml)
• Pauta de infusión
• Durante la primera hora: 1.000-1.500 ml
• Reponer la mitad del volumen total calculado en las12-24 horas iniciales en el caso de la
• CAD, algo más rápido (las 8-12 primeras horas) en el EHH. El resto en las siguientes 24 h
TRATAMIENTO HIPOGLUCEMIANTE
• Cuándo
o Siempre; salvo que:
 o Glucemia < 300 mg/dl
o K+ < 3,3 mEq/l
• Tipo de fármaco
• Pauta de tratamiento
o De entrada, dos posibilidades:
o Bolo i.v. inicial de 0,1 U de insulina rápida/kg de peso del paciente más perfusión
continua de insulina rápida a 0,1 U/kg/h
o Perfusión de insulina rápida a 0,14 U/kg/h, sin bolo inicial
o Al alcanzar glucemias de 300 mg/dl en el EHH y 200 mg/dl en la CAD, reducir la
velocidad de perfusión de insulina a la mitad (0,05 U/kg/h)
o Después de 24-48 horas con las glucemias controladas, resueltas la acidosis metabólica
y la hiperosmolaridad, y con el paciente más estable y alimentándose por boca, se
podrá pasar a una pauta subcutánea de insulina, retirando la perfusión
APORTE DE POTASIO
• Motivo
o Déficit corporal total de potasio a pesar de que a veces las potasemias puedan ser
normales o elevadas
• Cuando y cómo
o Según potasemias:
▪ K+ < 3,3 mEq/l: administrar con la sueroterapia de 20 a 40 mEq de cloruro
potásico a la hora hasta que las potasemias estén por encima de 3,3 mEq/l.
Además, la perfusión de insulina no se iniciará hasta que se alcancen estas
concentraciones
▪ K+ 3,3-5,3 mEq/l: la normopotasemia refleja un déficit corporal de potasio algo
menor, por lo que su reposición será menos agresiva, de 20 mEq de cloruro
potásico a la hora. Se busca alcanzar potasemias de 4 a 5 mEq/l
▪ K+ > 5,3 mEq/l: estas concentraciones séricas han de retrasar la reposición de
potasio, si bien habrá que tener muy presente que el tratamiento con insulina,
al introducir esta hormona potasio en las células, puede reducir drásticamente
las concentraciones séricas del ión y hacer necesario en un momento dado el
aporte de cloruro potásico. Por este motivo, las determinaciones de potasio sérico
han de ser frecuentes (cada 2 a 4 horas)
CORRECCIÓN DE LA ACIDOSIS METABÓLICA
• Cuándo y cómo
o La acidosis metabólica, típica de la CAD y muy rara en el EHH, no precisa habitualmente
el aporte de
o bicarbonato sódico salvo en las siguientes circunstancias:
o Cuando pH ≤ 6,9
o Cuando aun siendo el pH > 6,9, el paciente esté en coma profundo y/o
hemodinámicamente inestable
 o Siempre que nos encontremos con hiperpotasemias que puedan poner en peligro la
vida del paciente
o El tratamiento se hará con bicarbonato sódico 1 M según la fórmula:
• Déficit CO3H– (en mEq/l) = 0,3 × peso corporal (en kg) × × exceso de bases (en mEq/l)
• Otras necesidades terapéuticas
o Tratamiento de:
o Posibles alteraciones menores del medio interno: hipermagnesemia, hipofosfatemia
o Factores precipitantes (principalmente infecciones)

La cantidad total de volumen a infundir vendrá dada por la suma del déficit de agua libre (DAL)
calculado más las necesidades basales diarias de agua del paciente (estas últimas serán de unos
1.500- 2.000 ml al día). El DAL en casos de CAD suele ser de unos 6 litros, mientras que en el EHH
es algo mayor, de unos 9 litros. El DAL se obtie-ne según la ecuación: DAL (en litros) = ACT (agua
corporal total) × [(Na+ actual/Na+ deseado) - 1] donde: ACT = 0,6 × peso corporal (en kg), y Na+
deseado = 145 mEq/l quedando: DAL = 0,6 × peso corporal × [(Na+ actual/145) – 1] Así: volumen total
a reponer (en litros) = DAL + necesidades hídricas basales
HIPERGLUCEMIA SIMPLE
- Se entiende por hiperglucemia simple, cifras de glucemia capilar o plasmática mayores a
200 mg/dl, sin otros problemas metabólicos asociados.
- Si el paciente es diabético conocido, hay que ver la causa desencadenante de su
hiperglucemia: omisión del tratamiento, fármacos (corticoides, diuréticos), infecciones..
- Se administrarán 4-8 unidades de insulina rápida subcutánea según glucemia acompañada
de suero salino si es preciso.
- Si la causa desencadenante no requiere ingreso, la hiperglucemia es leve-moderada, tolera
por vía oral y no tiene cetonuria, se puede dar de alta al paciente con ajuste en la
medicación, bien aumentando las dosis de insulina o hipoglicemiantes orales
HIPOGLUCEMIAS SECUNDARIAS AL TRATAMIENTO
- La hipoglucemia es la complicación más frecuente del tratamiento insulínico.
- La sintomatología es muy variable.
- Las causas más frecuentes son: exceso de insulina, retardo o disminución del consumo o
absorción de alimentos, ejercicio físico y consumo de alcohol.
- Algunos pacientes, sobre todo aquellos que tienen tratamiento intensivo, pueden presentar
hipoglucemias asintomáticas, que se manifiestan como pérdidas de conocimiento o
convulsiones de repetición.
- En estos casos los pacientes deben autotratarse, especialmente si van a dormir, si manejan
máquinas peligrosas o si conducen un coche.

- Episodios leves o moderados: administrar 10-15 g de hidratos de carbono de absorción

rápida (120-180 g de zumo de naranja o bebida de cola, un sobre de azúcar, 2-3 comp de
glucosa).
- Puede repetirse a los 15-30 minutos si persisten los síntomas o la concentración de glucosa
en sangre permanece por debajo de 60 mg/dl.
- Posteriormente deben administrarse hidratos de carbono de absorción lenta que eviten la
recurrencia de la hipoglucemia.
- Los episodios graves que no el paciente no puede tomar alimentos puede tratarse con
glucagón IM o SC (1 mg) o glucosa IV (20-30 ml de una solución al 50%, cuidado con
las extravasaciones).
- Se deben hacer determinaciones de glucosa cada 30-60 minutos y estrecha vigilancia del
paciente posteriormente para detectar recidivas.
 Eso en relación con las complicaciones agudas
COMPLICACIONES CRONICAS DE LA DIABETES
- Macroangiopatías (vasos mayores)
- Microangiopatías (vasos pequeños)
NEFROPATIA
La nefropatía diabética es un trastorno o patología del riñón, que incluye cambios funcionales,
inflamatorios, degenerativos y escleróticos, resultantes del daño que el exceso de glucosa en sangre
causa a las nefronas.
COMPLICACIONES CRONICAS: NEFROPATIA DIABETICA
ESTADIO 1
- Aumento del filtrado glomerular >120ml/min/1.73cm2. Hiperfuncion e hipertrofia del tejido
renal
- Albuminuria <30mg/día o 20 microgramos/min
- Cifras tensionales normales
- Menos de 5 años de evolución (DM tipo 1)
- Normalización de las alteraciones con el control glucémico
- Persistencia del aumento del FG e hipertrofia renal
 - Puede aparecer microalbuminuria intermitente entre 30 y 300mg/día o 20 a 200
microgramos/min
- El cociente albumina / creatinina en orina de 8 horas >2.5mg/mmol.
- Generalmente se elevan las cifras tensionales o se pierde su ritmo nictameral
- Mas de 5 y menos de 10 años de evolución en DM tipo 1, al momento del diagnóstico en
DM – 2
- Algunos cambios son reversibles al alcanzar el control
ESTADIO II
- Persistencia del aumento del FG e hipertrofia renal.
- Puede aparecer microalbuminuria intermitente entre 30 y 300 mg/día o 20 a 200 μg/min
- El cociente albúmina/creatinina en orina de 8 horas >2.5 mg/mmol
- Generalmente se elevan las cifras tensionales o se pierde su ritmo nictameral
- Más de 5 y menos de 10 años de evolución en DM tipo 1, al momento del diagnóstico en
DM-2
- Algunos cambios son reversibles al alcanzar el control glucemico
ESTADIO III Y IV
- Disminución del FG de 2 a 20 ml/min/
- HTA en el 30% de los casos.
- Albuminuria ≥300 mg/24h o 200 μg/min.
- De 10 a 15 años de evolución.
- Se asocia frecuentemente a retinopatía.
- Los cambios son de carácter irreversible
ESTADIO V
- FG <30 ml/min
- Creatinina >2 mg/dl (EU), >1.4 mg/dl en hombres y >1.3 mg/dl en mujeres (Europa)
- Proteinuria. Síndrome nefrótico (más de 3.5 de proteínas → Rango nefrótico)
- Hipertensión arterial.
- Retinopatía establecida.
- Afectación cardiovascular muy frecuente.
DIAGNOSTICO Y SEGUIMIENTO
- Nuestro objetivo primordial debe ser la detección precoz, prevención y tratamiento antes de
que el paciente alcance el estadio III de ND
- Revirtiendo los cambios o al menos retrasando su progresión a insuficiencia renal.
- La microalbuminuria es por sí misma un indicador de riesgo cardiovascular aumentado en
diabéticos.
- La presencia de microalbuminuria es una indicación para el despistaje de enfermedad vascular
y para la intervención agresiva sobre otros posibles factores de riesgo cardiovascular.
A partir de la pubertad o de los 5 años de evolución, determinación de microalbuminuria, que se
puede realizar de varias formas:
- Cálculo del cociente albúmina/creatinina en una muestra de orina aislada, preferentemente
matutina (mcg/mg)
- Test cuantitativo en orina de 24 horas(mg)
- Test cuantitativo en orina minutada (ej: orina nocturna de 8 horas, mcg/min).
TRATAMIENTO EN FASE DE MICROALBUMINURIA
- Óptimo control metabólico
- Abandono del hábito tabáquico
- Control de cifras tensionales.(<130/80 mmHg)
- Tratamiento farmacológico con inhibidores de la enzima conversora de angiotensina
(IECAs) como primera opción, incluso en pacientes normotensos
- Se comienza con dosis bajas de IECAs (ej: captopril12.5mg/8h o enalapril 5mg/24h)
- Reducción de microalbuminuria del 50%.
- La excreción urinaria de albúmina se cuantificará al menos trimestralmente
TRATAMIENTO EN FASE DE ALBUMINURIA CLINICA
- La presencia de albuminuria clínica es indicativa de nefropatía establecida, por lo que el
paciente siempre deberá ser valorado por el endocrinólogo y nefrólogo de forma coordinada
- Esta es una fase irreversible, por lo que el objetivo deberá ser controlar los factores que
puedan acelerar su evolución, control metabólico, régimen de vida y control de tensión
arterial
- Restricción proteica (0.8gr/Kg/día) o <10% del aporte calórico diario
- La excreción de albúmina deberá cuantificarse no menos de tres veces al año
TRATAMIENTO EN FASE DE INSUFICIENCIA RENAL
- El objetivo será enlentecer la progresión de la insuficiencia renal crónica, prevenir otras
complicaciones de la DM y preparar al paciente para el tratamiento sustitutivo renal
- Vigilar los niveles de potasio, especialmente si hay hipoaldosteronismo secundario o
tratamiento con AINEs o bloqueantes simpáticos
- Los diuréticos ahorradores de potasio están contraindicados, administrándose solo en casos
especiales y por indicación del nefrólogo
HIPERTENSION ARTERIAL Y ND
- Las recomendaciones en pacientes diabéticos sitúan los objetivos de control tensional en
cifras menores de 130/80 mmHg, pero si además existe proteinuria mayor de 1 gr/dl, se
deberían reducir estas cifras hasta 125/75 mmHg.
- El tratamiento farmacológico de elección inicial, será un bloqueante del sistema renina-
angiotensina, ya sea un IECA o un ARA-II, tanto en pacientes hipertensos como normotensos
microalbuminúricos.
- En la actualidad los ARA-II son los únicos que han demostrado una disminución de la
progresión desde la fase de microalbuminuria a nefropatía establecida en diabéticos tipo 2.
- Además los IECAs han demostrado una protección contra el desarrollo de aterosclerosis, con
disminución del riesgo cardiovascular.
- La asociación a dosis bajas de diuréticos como furosemida, indapamida o tiazidas parece ser
satisfactoria para el control de las cifras tensionales.
COMPLICACIONES CRONICAS: RETINOPATIA DIABETICA
- La retinopatía diabética (RD), complicación microvascular de la DM, constituye la causa más
frecuente de nuevos casos de ceguera entre los 20 y los 74 años
- Su prevalencia está relacionada de forma muy importante con los años de evolución de la
diabetes
- Hay distintas formas de afectación ocular en la DM, siendo la retinopatía la más importante,
pero sin olvidar la queratitis superficial neurotrófica por alteración de los nervios sensitivos de
la córnea, las alteraciones de la motilidad, la hialitis asteroide (flóculos blanquecinos en el vítreo
que condicionan disminución de agudeza visual) y las cataratas
DIAGNOSTICO
- Clínicamente nos podemos encontrar con disminución de agudeza visual (cataratas o
edema macular), moscas volantes (hemorragia vítrea) o fosfenos (desprendimiento de
retina), dolor ocular (glaucoma secundario a neovascularización) o diplopía
(mononeuropatía).
- Es importante señalar que la causa más importante de disminución de visión en diabéticos
es el edema macular y no la proliferación vascular.
- Oftalmoscopia directa: Aporta una imagen real y agrandada de la retina, pero no permite
valoración del edema macular.
- Oftalmoscopia indirecta.: De elección:
o Examen con lámpara de hendidura.
o Cámara de retina no midriática.
o Imágenes estereoscópicas del fondo de ojo.
o Angiografía con fluoresceina, la prueba que detecta de forma más precoz la pérdida
de competencia de la barrera hematorretiniana.
- Predominan las alteraciones de la permeabilidad vascular
- Microaneurismas, hemorragias intrarretinianas puntiformes (en llama o en astilla) leves,
exudados duros o algodonosos.
 - Neovasos. Hemorragia vitrea o prerretiniana.
- Membranas retinovítreas que condicionan áreas de retracción, repliegue o desprendimiento
de retina
- Glaucoma neovascular
OBJETIVOS Y SEGUIMIENTO
- El objetivo principal debe ser la detección precoz de los pacientes que pueden beneficiarse
de un tratamiento oftalmológico antes de que las lesiones sean irreversibles.
RETINOPATIA
- Complicación ocular de la diabetes causada por el daño de los vasos sanguíneos que irrigan
la retina y que permite que haya una fuga de fluido o sangre.
- Si la enfermedad avanza se forman nuevos vasos sanguíneos y prolifera el tejido fibroso,
lo que tiene como consecuencia que la visión se deteriore.
RETINOPATIA DIABETICA

TRATAMIENTO
- Generales
- Fotocoagulación con laser
- Cirugía
COMPLICACIONES CRONICAS: NEUROPATIA DIABETICA
- La neuropatía diabética, complicación microvascular de la DM, es la complicación crónica
más frecuente de la diabetes mellitus
- La mayor parte de los pacientes, la padecen de forma subclínica o por manifestaciones
leves
 - El tiempo de evolución de la enfermedad y el grado de control metabólico constituyen los
dos factores primordiales que influyen en su aparición

POLINEURITIS DIABETICA
Polineuropatia periférica (PNP):
- Es la forma más frecuente
- Sus signos y síntomas varían según el predominio sensitivo, motor o autonómico de la
afectación.
PNP SENSITIVA
- Su comienzo es insidioso y su curso progresivo, con parestesias, disestesias, dolor quemante
o anestesia.
- En principio su afectación es bilateral, distal y simétrica (pies) y posteriormente puede
afectar los miembros inferiores con distribución “en calcetín”
- En estadios más avanzados, afecta a miembros superiores, con distribución “en guante”
- Exploración física: hipo o arreflexia aquílea y rotuliana,
disminución o ausencia de sensibilidad (en primer
lugar la sensibilidad profunda vibratoria)
- Si hay afectación de fibras nerviosas gruesas se
produce el síndrome pseudotabético con ataxia
sensitiva
- Su complicación más frecuente es la úlcera
neuropática, que es indolora y aparece sobre puntos
de presión
 - También se puede encontrar un pie artropático con destrucción articular y en estadios
finales deformidad del pie denominada osteoartropatía de Charcot. (imagen, no hay
articulaciones, no hay una anatomía normal, se ven arterias calcificadas (tibial posterior))
PNP SENSITIVO – MOTORA
- A los signos y síntomas sensitivos se les añade debilidad y amiotrofia (más frecuente cara
anterolateral de las piernas e intrínseca del pie)
PNP SENSITIVO – MOTORA – AUTONOMICA (3ra etapa)
- Se añaden trastornos tróficos de la piel y faneras
- Formación de callosidades y ulceras plantares de evolución tórpida. (presencia de un callo,
ulcera, en px diabéticos son factores de mal pronostico)
MONONEURITIS DIABETICA
- Afectación de pares craneales: el más frecuente es el III par que cursa con parálisis
oculomotora de aparición brusca con diplopia y dolor ocular
- A la exploración se pueden observar ptosis palpebral, oftalmoplejia y estrabismo. (se podría
decir que hay parálisis del 7mo PC)
- La función pupilar no se ve afectada por la indemnidad de las fibras parasimpáticas
- También es frecuente la afectación del IV y VI par
- Afectación de nervios espinales: cubital y mediano (s. de túnel carpiano), peroneo, tibial
posterior (s. de túnel tarsiano), femorocutáneo (meralgia parestésica)
- Amiotrofia diabética: dolor y debilidad del muslo y/o región glútea seguidos de amiotrofia
en la región dolorida.
- El reflejo rotuliano está disminuido o abolido.
- El cuadro remite espontáneamente al cabo de 2 a 3 semanas y desaparece la amiotrofia.
- Puede recidivar del mismo lado o el contrario.
NEUROPATIA DIABETICA AUTONOMICA (3ra parte de las polineuropatías)
- Generalmente aparece en diabéticos de larga evolución y se asocia a nefropatía, retinopatía
y/o polineuropatía diabética
- En relación con el área de inervación afectada puede cursar con:
o Alteración de la sudoración con anhidrosis de miembros inferiores e hiperhidrosis
de miembros superiores.
o Alteraciones gastrointestinales: a nivel esofágico pirosis, dolor retroesternal y
disfagia; a nivel gástrico dolor vago abdominal, plenitud postprandial, saciedad
temprana, anorexia, náuseas y vómitos con atonía, retraso en la evacuación y
disminución de la secreción ácida
o A nivel intestinal diarreas postprandiales y nocturnas acuosas, alternando con
periodos de estreñimiento e incontinencia fecal.
o Alteraciones genitourinarias: pérdida de la sensación vesical, atonía, dificultad en la
micción, vaciamiento incompleto e incontinencia por rebosamiento, infecciones
urinarias de repetición, eyaculación retrograda y disfunción eréctil
 o Alteraciones cardiovasculares: taquicardia en reposo, arritmia sinusal, ausencia de
dolor ante el infarto agudo de miocardio; hipotensión ortostática (descenso de la
presión arterial sistólica en 30 mmHg en bipedestación tras el decúbito)
o Anormalidades pupilares tales como respuesta lenta a la luz o reducción del
diámetro pupilar
DIAGNOSTICO
- Un interrogatorio detallado acerca de los síntomas anteriormente descritos, así como una
minuciosa exploración física nos darán la base del diagnóstico.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
- Las exploraciones complementarias como velocidad de conducción nerviosa, biopsia del
nervio, electromiografía, tránsito esofagogástrico, intestinal, manometría, urografía sólo nos
ayudarán a confirmar el diagnóstico.
- La afectación del sistema nervioso autónomo no se produce de forma localizada, por lo
que si demostramos su alteración en un órgano o sistema, debemos inferir su afectación
global.
TRATAMIENTO – MEDIDAS GENERALES
- Control glucémico óptimo.
- Educación diabetológica: evitar complicaciones de la neuropatía como traumatismos,
quemaduras, lesiones óseas y ulceras.
DOLOR:
- AINEs, AAS o paracetamol.
- Capsaicina crema (Capsidol® 0.075%) aplicación tópica.
- Amitriptilina (Tryptizol® comp 10, 25, 50 y 75 mg) dosis 50-100 mg/noche. Vigilar posible
estreñimiento, hipotensión postural y retención urinaria.
- Imipramina (Tofranil® comp 10, 25 y 50 mg) 50-100 mg/noche.
- Carbamacepina (Tegretol®comp 200 y 400 mg) 100 mg/8h, un máximo de 800 mg/día.
Iniciar con 300mg/día y aumentar la dosis según respuesta.
- Gabapentina (Neurotonin® comp 100, 300 y 400 mg) dosis de 900 a 2400 mg/día en
tres dosis.
- Dolor intratable: estimulación nerviosa trascutánea y/o bloqueo del nervio
GASTROPARESIA DIABETICA
- Comidas frecuentes y en pequeñas cantidades. Evitar dietas con alto contenido en fibras
vegetales por riesgo de formación de bezoares.
- Metoclopramida (Primperan®) 10 mg antes de las comidas.
- Domperidona (Motilium®) 10-20mg antes de las comidas.
- Cisaprida (Prepulsid®) 10mg antes de las comidas, si no hay respuesta con los anteriores.
DIARREAS
- Sin causa infecciosa: Loperamida (Fortasec®) 1 comp cada 6-8h.
- Por causa infecciosa: Metronidazol (Flagyl® comp 250 y 500 mg) 250 a 500 mg/8h
durante al menos 3 semanas o tetraciclinas.
VEJIGA NEUROGENA
- Micciones periódicas con presión en el hipogástrio (maniobra de Credé).
- Cateterismo vesical intermitente 3 a 6 h/día
- Parasimpaticomiméticos: cloruro de betanecol 5-20mg/6 horas v.o.
- Cirugía de cuello vesical.
- Vigilar síntomas de infección urinaria.
DISFUNCION ERECTIL
- Descartar uso de fármacos betabloqueantes, antidepresivos, ansiolíticos entre otros, o
factores psicológicos que pudieran ser causantes de impotencia.
- Sildenafilo (Viagra®comp 25, 50 y 100 mg) iniciar con 50 mg a demanda 1h antes de la
relación sexual
- Dispositivos aspiradores
- Implantes peneanos y prótesis.
- Cirugía de revascularización arterial o de supresión de fugas venosas.

COMPLICACIONES CRONICAS: PIE DIABÉTICO

- El pie diabético es una alteración clínica de base etiopatogénica neuropática, con o sin
afectación isquémica, que produce una lesión y/o ulceración del pie.
- Suele complicarse con infección local y está desencadenada en la mayoría de los casos
por traumatismos sobre las zonas de presión del pie.
- Su prevalencia es menor en los diabéticos tipo 1 y diabéticos tipo 2 tratados con insulina,
que en los que reciben antidiabéticos orales
Factores de riesgo
- Edad >40 años.
- Diabetes de >10 años de evolución.
- Presencia de neuropatía, vasculopatía o artropatía.
- Úlceras o amputaciones previas.
- Deformidad o hiperqueratosis en pies.
- Mal control metabólico.
- Obesidad.
- Disminución de la visión.
- Higiene deficiente de los pies.
- Bajo nivel cultural y/o socioeconómico.
Diagnostico – Historia clínica y exploración
Exploración clínica del pie neuropático:
- disestesias, parestesias,dolor, anestesia, piel caliente y normocoloreada, pulsos
presentes, callosidades, úlceras indoloras localizadas en zonas de sobrecarga rodeadas
por hiperqueratosis.
- Sensibilidad dolorosa y térmica
- Sensibilidad vibratoria: vibración de un diapasón (128 Hz), sobre el dedo gordo del pie
o la cabeza del primer metatarsiano
- Sensibilidad propioceptiva: reflejo aquíleo.
- Estudios electrofisiológicos: medición de la velocidad de conducción nerviosa
Valoración vascular del pie:
- Exploración clínica del pie isquémico: claudicación
intermitente, dolor nocturno o en reposo que cede
con el declive, pie frío con ausencia de pulsos, piel
brillante sin pelo y cornificación de las uñas,
palidez al elevar el miembro y retraso en el
llenado venoso (>25 seg), úlceras dolorosas con
zonas necróticas y gangrena.
- Pulsos pedios, tibiales posteriores, poplíteos y femorales.
- Indice tensional (presión sistólica maleolo/presión sistólica húmero).
o Los valores normales son mayores o iguales a 1. Si <0.3 estamos ante un grado
avanzado de isquemia.
- Pletismografía: curvas de volumen de pulso.
- Tensión transcutánea de O2 y CO2: método indirecto para valorar la perfusión sanguínea
cutánea mediante impedanciometría.
- Tiene valor pronóstico en el pie infectado.
- Angiografía: se reserva para planificar cirugía de revascularización
CLASIFICACION DE LAS LESIONES: CLASIFICACION DE WAGNER
Grado 0
- No hay lesiones abiertas.
- Se considera “pie de riesgo”.
- Puede presentar callos, fisuras, hiperqueratosis.
Grado 1
- Úlcera superficial que no llega a tejido celular subcutáneo.
- Puede haber celulitis superficial.
- Suele aparecer en la superficie plantar, en la cabeza de los metatarsianos o en espacios
interdigitales.
Grado 2:
 - Úlcera profunda que penetra tejido celular subcutáneo afectando tendones y
ligamentos.
- No osteomielitis, ni abscesos.
Grado 3:
- Úlcera profunda complicada, con manifestaciones infecciosas.
- Osteomielitis, artritis séptica y/o absceso.
Grado 4:
- Gangrena localizada o necrotizante parcelar.
- Aparece en talones, dedos o zonas distales del pìe.
Grado 5:
- Gangrena extensa. (todo el pie)
En general los grados 0-3 suelen ser neuropáticos y los 4-5 neuroisquémicos. (ya hay compromiso
vascular)
TRATAMIENTO GENERAL
- Control metabólico: previene o enlentece la progresión de la neuropatía, aunque es
insuficiente para el control de la arteriopatía periférica.
- Medidas higiénicas.
- Tratamiento específico del pie neuropático o isquémico.
- Antibioterapia siempre que existan signos de infección (inflamación o exudado)
TRATAMIENTO ESPECIFICO SEGÚN GRADOS DE WAGNER
Grado 0:
- Deformidades óseas: prótesis de silicona, plantillas, calzado ortopédico, cirugía
ortopédica.
- Uña incarnata: calzado ortopédico, indicaciones de limpieza y cuidado de las uñas.
- Tratamiento quirúrgico si es recidivante.
- Hiperqueratosis, callos, o grietas: crema hidratante con lanolina o urea
Grado 1:
- Medidas ortopédicas para disminuir la presión sobre la zona ulcerada.
- Cultivo y antibiograma
Grado 2:
- Infección presente
- Cultivo y antibiograma, debridamiento precoz cura tópica y antibioticoterapia sistémica
Grado 3:
- Infección profunda que precisa hospitalización, desbridamiento extenso habitualmente
quirúrgico, drenaje de colecciones.
- Uso de antibioterapia intravenosa.
- Valorar componente isquémico
Grado 4:
- Amputación menor.
- Cirugía revascularizadora.
Grado 5:
- Amputación mayor (abarca 1/3 distal de pierna).

CUIDADOS PARA EL PIE DIABETICO

- Revisa diariamente tus pies buscando que no se encuentre algún elemento extraño
- Nota: Pídele a un familiar que te ayude si no alcanzas a revisar por completo el pie
- Al momento de revisar tus pies diariamente asegura de tocar la planta de tus pies, el talón,
la punta de tus dedos para verificar si sientes el roce de tus dedos de la mano
- Para el adecuado corte de tus uñas acude al podólogo, que es el especialista en el cuidado
de tus pies
- Utiliza calcetines sin resorte y costuras
- Evita utilizar calzado apretado o flojo, ya que pueden provocarte ampollas
 COMPLICACIONES CRONICAS: MACROVASCULARES
- Las complicaciones crónicas macrovasculares de la DM se caracterizan por un desarrollo precoz
y acelerado de aterosclerosis a distintos niveles.
- Comprenden la enfermedad cardiovascular, la enfermedad cerebrovascular y la macroangiopatía
periférica de miembros inferiores.
- Son las complicaciones más frecuentes en el diabético y las que se asocian a mayor
morbimortalidad.
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR (enfermedad coronaria)
- La ECV es 2 a 4 veces más frecuente en la población diabética, que en la población general.
- Esta no es solo más frecuente, sino que se presenta más precoz y rápidamente y con una
severidad mucho mayor.
- La prevalencia de ECV es aún mayor en las mujeres diabéticas llegando a ser 4 a 5 veces
más frecuente que en la población no diabética.
- En muchas ocasiones presentan isquemia silente
- En cuanto al tratamiento de la cardiopatía isquémica la revascularización mediante
angioplastia con o sin stent en pacientes diabéticos, tiene peores resultados que la
revascularización quirúrgica.
- Se ha demostrado que la hiperglucemia en la fase aguda de un síndrome coronario agudo
empeora el pronóstico tanto a corto como a largo plazo, por lo que se recomienda el control
exhaustivo con infusión continua de insulina IV.
DIAGNOSTICO DE ENFERMEDAD CORONARIA EN DIABETICOS
Síntomas cardiológicos típicos o atípicos.
- ECG basal sugestivo de isquemia o infarto.
- Macroangiopatía periférica o carotídea.
- Vida sedentaria en >35 años cuando se planea comenzar un ejercicio intenso.
Dos o más de los siguientes factores de riesgo, además de la DM:
- Dislipemia.
- Hipertensión arterial.
- Tabaquismo.
- Historia familiar de cardiopatía isquémica prematura.
- Micro o macroalbuminuria positiva
ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA
- Incidencia cuatro veces superior a la población general, presentándose a una edad más
temprana, con lesiones más extensas y progresión más rápida.
- Afectación preferentemente distal, principalmente en vasos tibiales y peroneos, estando
normalmente preservados los vasos del pie
ESTADIOS CLINICOS DE FONTAINE (sirve para dx)
Estadio I
- Frialdad, hormigueos, parestesias, calambres, palidez cutánea, alteración de faneras.
Estadio II
- Claudicación intermitente:
▪ IIa: no incapacitante (a >150m)
▪ IIb: incapacitante (a <150m).
Estadio III
- Dolor en reposo.
Estadio IV
- Lesiones tróficas (úlceras, gangrena).
TRATAMIENTO
- Medidas higienico-dietéticas: abstinencia tabáquica y ejercicio físico aeróbico regular.
- Tratamiento farmacológico: han demostrado su utilidad la aspirina (100-325 mg/día), el
clopidogrel (75 mg/día) y la pentoxifilina (500 mg/8h) solos o en combinación.
- El tratamiento anticoagulante únicamente estaría indicado en situaciones de riesgo trombótico
elevado, trombosis arterial aguda recidivante, reagudizaciones severas de isquemias crónicas
grado III-IV, prevención de retrombosis después de la fibrinolisis o cardiopatía embolígena.
- Cirugía de revascularización: en los grados de isquemia IIb, III y IV se debe realizar una
arteriografía para diagnóstico de lesiones
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
- Incidencia de dos a cuatro veces superior a la población general.
- Menor incidencia de alteraciones hemorrágicas y de accidentes isquémicos transitorios.
- Mayor afectación del territorio vertebrobasilar que carotídeo.
- Clínica, diagnóstico y tratamiento igual a la población no diabética
TRATAMIENTO
- Educación diabetológica
- Elaboración de un plan dietético
- Recomendación de la práctica de ejercicio físico
- Tratamiento farmacológico
El tratamiento de la DM tipo 1 se basa en la insulinoterapia en régimen intensivo junto con el apoyo
de la dieta y el ejercicio.
Objetivo → Mantener el peso ideal con un aporte adecuado de nutrientes y contribuir al control
metabólico (glucemia, presión arterial y dislipemia), debiendo ser siempre bien aceptada por el
paciente.
DISTRIBUCION DE PRINCIPIOS INMEDIATOS (dietas)
Hidratos de carbono:
- 40-60%. Deben ser de absorción lenta (legumbres, verduras, pasta, féculas).
- Un 15 % pueden ser de absorción más rápida (frutas).
- Evitar el consumo de uvas, plátanos, cerezas, higos, chirimoyas, nísperos, ciruelas.
- Se puede utilizar azúcar común siempre y cuando se contabilice como una ración más.
Grasas: 30-35%
Proteínas: 10-20 %. Se recomienda 0.8-1g/kg día
Fibra: Sería conveniente un consumo de 20-35 g/día.
Micronutrientes: si la dieta es adecuada no es necesaria su suplementación
Sodio: evitar cantidades excesivas
CALORIAS
- Las necesarias para mantener un adecuado estadonutricional en función de la edad, la
valoración nutricional, la actividad laboral y el ejercicio físico.
- En situaciones como el embarazo y lactancia o si existe patología asociada (infección) es
necesario aumentar el aporte energético
- Abstención alcohólica, sobre todo si está en tratamiento con sulfonilureas o insulina, ya que
se aumenta el riesgo de hipoglucemia.
EJERCICIO FISICO
- Para optimización individual del control metabólico y mejoría de los factores de riesgo
cardiovascular
- Tipo de ejercicio: es más recomendable el ejercicio aeróbico y natación.
TRATAMIENTO: ANTIDIABETICOS ORALES
- Reguladores de la secreción de insulina: Sulfonilureas Secretagogos de acción rápida
- Sensibilizadores a la acción de la insulina: Biguanidas Tiazolidindionas
- Retrasan la absorción intestinal de hidratos de carbono: Inhibidores de las α-glicosidasas
FARMACOS REGULADORES DE LA SECRECION DE INSULINA
- Indicados cuando el paciente presenta aún buena reserva pancreática y no existe resistencia
insulínica como principal característica
- Existen dos grandes grupos: las SFO y los secretagogos de acción rápida
Tenemos en los medicamentos:
- Glibenclamida Daonil® 2.5-5mg 15 mg
- Glipizida Minodiab® 2.5mg 40mg
- Glicazida Diamicron® 40-80mg 240mg
- Glimepirida(0) Amaryl® 1mg 6mg
- Gliquidona Glurenor® 15mg 120mg
- Repaglinida(1) NovoNorm® 1.5mg 16mg
- Nateglinida(2) Starlix® 60mg 180mg
FARMACOS SENSIBILIZADORES A LA ACCION DE LA INSULINA
- Existen dos grandes grupos: las biguanidas (metformina), que disminuyen la producción
hepática de glucosa
No estimulan la producción de insulina, entonces se usa en obsesos. Casi nunca producen
hipoglicemia.
- tiazolidindionas, que actúan a nivel de tejido adiposo y músculo esquelético favoreciendo su
captación
- Las biguanidas son consideradas como primer tratamiento de elección en el paciente obeso
(Efecto anorexígeno; no se asocian a aumento de peso)
- No estimulan la secreción de insulina endógena y por lo tanto no producen hipoglucemias
- Mejoran perfil lipídico, al inhibir la lipólisis a nivel del tejido adiposo
- Metformina: Dianben 850® 850 mg 2500 mg
- Rosiglitazona Avandia® 4 mg 8 mg
- Pioglitazona Actos® 15 mg 45 mg
FARMACOS QUE RETRASAN LA ABSORCION INTESTINAL DE
MONOSACARIDOS
- Son los inhibidores de las α-glucosidasas, por lo que retrasan la absorción intestinal de glucosa,
siendo discretamente útiles en el control de la hiperglucemia postprandial.
- Acarbosa: Glumida®, Glucobay®, Diastabol
FARMACOS INHIBIDORES DE LA DDP4
- Sitagliptina Es un inhibidor de la dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4), que actúa evitando la
degradación de las incretinas.
- Si las concentraciones de glucosa son normales o elevadas, el GLP-1 y el GIP aumentan la
síntesis y liberación de insulina además, el GLP-1 reduce la secreción de glucagón de las células
alfa pancreáticas.
TRATAMIENTO COMBINADO (opciones terapéuticas para el tx combinado)
- Sulfonilureas +Metformina
- Sulfonilureas +Acarbosa
- Sulfonilureas + Tiazolidindionas
- Repaglinida/Nateglinida +Metformina
- Tiazolidindionas+Insulina
- Metformina + Insulina
TRATAMIENTO: INSULINA
- DM tipo 1 (Obligado la insulina)
- Pacientes con DM tipo 2 que a pesar de un correcto cumplimiento dietético y de tratamiento
con dosis máxima de HGO, presentan en dos revisiones HbA1c>7%.
- Cetoacidosis diabética o descompensación hiperosmolar
 - Diabetes gestacional, cuando fracasa la dieta. También durante la lactancia.
- Insuficiencia renal o hepática severa.
- DM tipo 2 en situaciones de estress: infección, traumatismo, cirugía, tto corticoideo
- Diabetes secundaria a patología pancreática
TIPOS DE INSULINA
CALCULO DE LA DOSIS
- En el paso de HGO a insulina se suele comenzar con 0.2-0.3U/kg/día.
- En algunos casos se requieren 0.5U/kg/día.
- Es recomendable, en la mayoría de los casos, insulinizar con una insulina bifásica

DIABETES GESTACIONAL
- La diabetes gestacional complica un 2-5% de las gestaciones.
- Se define como aquella intolerancia a los hidratos de carbono que es identificada por primera
vez durante la gestación.
- Normalmente se diagnostica en el segundo trimestre, que es cuando aumenta la resistencia
insulínica materna.
FACTORES DE RIESGO
- Historia familiar de diabetes.
- Diabetes gestacional previa.
- Historia obstétrica con macrosomias fetales, malformaciones fetales, polihidramnios, abortos
de repetición, prematuridad, o mortalidad perinatal previa.
- Obesidad.
- Edad superior a 25-30 años (antes de los 20 años: prevalenciade 0,5%, entre los 25 y 30
años: prevalencia del 2% y por encima de los 35 años alcanza el 4%).
 - HTA.
- Grupo étnico de alto riesgo: afroamericanas, asiáticas, indias americanas.
- Hábito tabáquico.
COMPLICACIONES
- La principal complicación de la diabetes gestacional es la macrosomía fetal. Se define como
peso al nacer por encima del percentil 90 para el sexo, la raza y la edad gestacional o bien
un peso al nacer mayor de 4000 g.
- Son fetos con aumento de grasa abdominal, organomegalia que afecta fundamentalmente al
hígado, bazo y corazón y maduración ósea acelerada.
- En la patogenia de la macrosomía se ha implicado el hiperinsulinismo fetal, según la hipótesis
de Pedersen, según la cual, la glucosa atraviesa la barrera placentaria y estimula la producción
de insulina por el páncreas fetal y la hiperplasia de la célula beta
- La hiperinsulinemia fetal es responsable del excesivo crecimiento fetal, así como de posibles
hipoglucemias neonatales
TRATAMIENTO
- Para conseguir estos objetivos, es indispensable el autocontrol por parte de la paciente,
el tratamiento dietético y en ocasiones farmacológico.
- DIETA.
- INSULINA.
OBJETIVO DEL TRATAMIENTO

Cambios en el estilo de vida: Nutrición, ejercicio,

educación con el objetivo de sustituir el
paradigma del cuidado de la diabetes de estar
centrado en el médico a estarlo en el paciente.

Educación de los pacientes:

ADA lo define:
- Es el proceso de proporcionar a la persona con diabetes un conocimiento de las
habilidades necesarias para llevar a cabo el autocontrol y el manejo de las crisis y para
hacer unos cambios en la forma de vida.
Como resultado de este proceso el paciente:
1. Puede conocer y ser un participante activo en su enfermedad;
2. Los pacientes y médicos deben trabajar juntos en un proceso largo u continuo;
3. Se debe proporcionar una educación mínima sobre la diabetes y luego individualizarse.
NUTRICION
- Elaborar un plan de nutrición comprensible, adaptado de forma individual a las circunstancias
de cada paciente, sus preferencias y sus orígenes culturales.
- El medico puede dar sencillos consejos dietéticos después de hacer una breve historia de los
hábitos dietéticos con las siguientes preguntas:
- “¿Qué desayuna, come y cena?,¿pice algo entre el desayuno y la comida?,¿y entre la comida y
la cena?,¿y entre la cena y el momento de acostarse?, ¿Qué bebe durante el día?
- Las comidas “sin grasas” y “sin azucar”se deben considerar alimentos que realmente no son
“sin”.
- Control de las raciones y los cambios en las recetas.
- Dejar intervalos entre las comidas (picos postprandiales a las 2 horas).
- Comer aprox. Cada 4 horas.
- Fibra; microelementos; vitaminas.
- Perdida de peso: mejora en el control de la glucemia, la resistencia a la insulina, los lípidos
circulantes, y la tensión arterial.
CLASIFICACION DE HIPOGLUCEMIA

CRITERIOS DIAGNOSTICOS EN PRE – DIABETES 2022

CRITERIOS DIAGNOSTICOS EN DIABETES 2022
CRITERIOS PARA EL CRIBADO EN PACIENTES CON RIESGO DE DIABETES
ADA 2022
 TEMA N°3: OBESIDAD Y DISLIPIDEMIAS
ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEINAS
- Los lípidos se definen como sustancias orgánicas insolubles en agua que son extraíbles por
disolventes no orgánicos.
- Componentes estructurales fundamentales de las membranas y organelas celulares, son
también la mayor fuente de energía metabólica.
- Además, algunos de ellos son precursores de sustancias tan importantes en fisiología como
las prostaglandinas, la vitamina D, las hormonas esteroides y los ácidos biliares
LIPIDOS
Los lípidos del plasma y los tejidos de los animales superiores se clasifican en:
▪ Acidos grasos, acilglicéridos (monoglicéridos, diglicéridos y triglicéridos)
▪ Colesterol y sus ésteres
▪ Glicerofosfolípidos y esfingolípidos, incluyendo entre estos últimos los fosfoesfingolípidos y los
glucoesfingolípidos.
De acuerdo con el grado de saturación, los ácidos grasos se clasifican en:
▪ Saturados
▪ Monoinsaturados, que tienen un doble enlace en su cadena hidrocarbonada
▪ Poliinsaturados, que tienen dos o más dobles enlaces en su cadena hidrocarbonada
LIPOPROTEINAS PLASMÁTICAS
- Las lipoproteínas son unas macromoléculas cuya función es empaquetar los lípidos insolubles
en el plasma y transportarlos desde el intestino y el hígado a los tejidos periféricos
- Desde éstos, devolver el colesterol al hígado para su eliminación del organismo en forma de
ácidos biliares
Se clasifican según su densidad especifica
- Quilomicrones que sólo se encuentran en el plasma normal después de una comida grasa
- Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL, del inglés very low density lipoproteins),
- Lipoproteínas de densidad intermedia (IDL, intermediate density lipoproteins)
- Lipoproteínas de baja densidad (LDL, low density lipoproteins)
- Lipoproteína (a) o Lp(a)
- Lipoproteínas de alta densidad (HDL, high density lipoproteins).
CLASIFICACION TERAPEUTICA BASICA DE LAS HIPERLIPIDEMIAS
Hipercolesterolemia
▪ Colesterol total > 200 mg/dL (5,2 mmol/L)
▪ Triglicéridos < 200 mg/dL (2,3 mmol/L)
Hiperlipemia mixta
▪ Colesterol total > 200 mg/dL (5,2 mmol/L)
▪ Triglicéridos > 200 mg/dL (2,3 mmol/L)
Hipertrigliceridemia
▪ Triglicéridos > 200 mg/dL (2,3 mmol/L)
▪ Colesterol total < 200 mg/dL (5,2 mmol/L

En este sentido, la primera distinción debe establecerse entre:

▪ Las formas primarias
▪ Las secundarias, en las que el aumento en la concentración lipídica no se debe a la
presencia de alteraciones propias en el metabolismo lipoproteico
En la clasificación de los trastornos específicos causantes de hipercolesterolemias,
hipertrigliceridemias e hiperlipemias mixtas primarias o secundarias.
▪ Desde el punto de vista clínico es importante precisar el diagnóstico de las dislipemias por
cuanto las diversas entidades pueden implicar tratamientos, evoluciones y pronósticos distintos
▪ Al mismo tiempo que la detección de formas familiares permite la identificación precoz
DISLIPIDEMIAS
La dislipemia es un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular (ECV), que representa un
50% de la mortalidad en países desarrollados.
Principales factores de riesgo cardiovascular (FRCV)
- Edad > 45 años en varones, mujeres > 55 años
- HTA, tabaquismo activo
- Diabetes mellitus
- Enfermedad cardiovascular prematura en familiares de primer grado(< 55 varones o < 65
años mujeres)
- HDL<40 mg / dL. Restar un factor de riesgo si HDL > 60 mg/Dl
Otros FRCV:
▪ Lipoproteína (a) elevada, hiperhomocisteinemia, LDL pequeñas y densas, obesidad visceral,
elevación de proteína C reactiva, resistencia insulínica, hipertrigliceridemia, enfermedad
arteriosclerótica asintomática.
FRCV a considerar en la decisión de tratamiento y objetivos del mismo.
▪ Es importante la identificación de formas familiares:
▪ Hiperlipidemias secundarias: dislipemia diabética, hipotiroidismo, síndrome nefrótico,
insuficiencia renal crónica, hepatopatía colestásica, consumo enólico, embarazo
▪ Fármacos: progestágenos, esteroides anabolizantes, corticoesteroides, inhibidores de la
proteasa, ácido cis-retinoico, ciclosporina, tiazidas
NIVELES DE INTERVENCION
- Recomendaciones de tratamiento de la dislipemia en población general.
- Los objetivos se establecen de acuerdo a las cifras de ldl-colesterol
- FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR. CIFRAS DE LDL-COLESTEROL (MG/DL)
OBJETIVOS CEV FÁRMACOS
▪ Ninguno o 1 <160 >190
▪ 2 o más <130 >160
▪ ECV <100 >130
*ECV Enfermedadcardiovascular
*CEV Cambios en el estilo de vida
CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA
a) Reducción de ingesta de grasas saturadas (< 10 % o < 7% si ECV) y colesterol (< 250 mg/día
o 200 mg/dL si ECV.ç
▪ Ingesta de estanoles / esteroles vegetales (2-3 g /día) y fibra soluble (5-10 g / día).
▪ Los hidratos de carbono deben constituir un 50-60% del gasto energético total,
principalmente en forma de hidratos complejos.
▪ Las proteínas deben constituir un 15% del gasto energético total
b) Reducción de peso.
c) Aumento de actividad física.
d) Abstinencia tabáquica.
e) Consumo moderado de alcohol
EQUIVALENTE A ECV
- DM tipo 2, aneurisma de aorta abdominal, enfermedad carotídea (AIT, ictus de origen
carotídeo o estenosis > 50%) o arteriopatía vascular periférica.
- En prevención primaria: Mantener 3-6 meses CEV antes de iniciar terapia farmacológica
según criterios
- Prevención secundaria (ECV): Aplicar terapia farmacológica si cumple criterios desde el
inicio.
DISLIPIDEMIA ATERÓGENA: Trigliceridos >150 mg/dl y HDL <40mg/dl
TGs < 200 mg/dL
▪ Sin ECV: CEV.
 ▪ Si ECV: alcanzar objetivos de LDL colesterol más fármacos hipotrigliceridemiantes si es
necesario.
TGs entre 300-499 mg/dL
▪ Alcanzar objetivos LDL-colesterol
▪ Fármacos hipotrigliceridemiantes para objetivo de colesterol no HDL
TGs > 500 mg/dL:
▪ Prevención de pancreatitis aguda
▪ Dieta pobre en grasas e hipotrigliceridemiantes.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ESTATINAS:
- Mecanismo de acción: Inhiben la HMG-CoA (enzima limitante de la biosíntesis de colesterol)
disminuyendo la producción endógena del mismo lo que aumenta la expresión del receptor
de LDL.
- La dosis necesaria de cada estatina para reducir la LDL es distinta, la duplicación de la dosis
por encima de la mínima reduce un 6% más los niveles de LDL-colesterol.
- Se administran con la cena o al acostarse, salvo la atorvastatina que se puede administrar a
cualquier hora del día.
- Los efectos adversos más frecuentes son las molestias GI, los dolores musculares y la hepatitis
(incidencia <1%).
- La elevación de las transaminasas por encima de 3 veces los límites normales es indicación
de suspensión de tratamiento
- La miopatía, la neuropatía y el exantema son raros. Si síntomas de miopatía o elevación de
CPK por encima de 10 veces los límites normales: suspensión del tratamiento.
- Las estatinas interactúan con muchos fármacos que son metabolizados por el citocromo P-
450 (macrólidos, antifúngicos, ácido nicotínico, ciclosporina, fibratos,…) aumentando el riesgo
de toxicidad hepática y miopatía.
- Contraindicadas en hepatopatía activa o crónica
- No indicadas en niños ni embarazo
PRINCIPALES ESTATINAS
- Lovastatina Liposcler,Mevacor, Taucor. 80 mg/d
- Pravastatina Liplat, Lipemol, Bristacol. 40 mg/d
- Sinvastatina Zocor. 80 mg/d
- Atorvastatina Cardyl, Zarator, Prevencor 80 mg/d
- Fluvastatina Lescol 40 mg/d
FIBRATOS
Mecanismo de acción:
- Aumentan la oxidación de ácidos grasos en el hígado y músculo, disminuyendo la secreción
hepática de lipoproteinas ricas en TGs
- Son los fármacos hipotrigliceridemiantes más eficaces.
- Los efectos adversos más frecuentes son las molestias GI, colelitiasis, la disfunción eréctil, y
la miositis en pacientes con IRC
- Se acumulan en pacientes con IRC y desplazan a los anticoagulantes orales aumentando su
efecto
- Contraindicados en insuficiencia hepática y renal.
- Preparados: Fenofibrato (Secalip®), Gemfibrocilo (Lopid® y Trialmin)
OTROS FARMACOS HIPOLIPEMIANTES
RESINAS SECUESTRADORAS DE ACIDOS BILIARES
- Como coadyuvante de las estatinas o en casos en que aquellas estén contraindicadas.
- Disminuyen la absorción de colesterol al unirse a los ácidos biliares en el intestino y reducir
la circulación enterohepática
- Reducen la LDL entre un 10-20% pero aumentan los niveles de TGS.
- Contraindicadas en disbetalipoproteinemia familiar y con TGs > 400 mg/dL.
- Produce sobre todo alteraciones GI (estreñimiento) y algunos casos de acidosis
hiperclorémica
- Preparados: Colestiramina (Lismol® sobres 4g, Resincolestiramina®) y Colestipol
(Colestid®, sobres 5g) en dosis de 4-8 g o 5-10 g respectivamente dos veces al día
ÁCIDO NICOTÍNICO
- Inhibe la movilización de ácidos grasos de los tejidos
- También aumenta la HDL hasta un 30% y cambia las LDL hacia la forma grande flotante
- Reduce la Lp(a) hasta en un 30%
- Se utiliza sobre todo en combinación con otros fármacos, lo que disminuye aún más el
riesgo CV.
- Produce rubefacción cutánea (que se inhibe por aspirina administrada 30´antes),
conjuntivitis, diarrea, acantosis e ictiosis, hiperuricemia, gota, hiperglucemia y hepatitis.
- Fórmula magistral. Posología: 100-200 mg/ 8 horas. Incrementos semanales de 300 mg
hasta un máximo de 6 g/dia
EZETIMIBA
- Inhibidor selectivo de la absorción de colesterol
- Reducciones del LDL-colesterol entre un 16-19% con dosis de 5 y 10 mg, respectivamente.
- Uso en tratamiento combinado con estatinas.
- Comprimidos 10 mg (Ezetrol®).
SINDROME METABOLICO
Síndrome plurimetabólico, síndrome de resistencia a la insulina o síndrome X
▪ Es una entidad clínica controvertida que aparece, con amplias variaciones fenotípicas, en
personas con una predisposición endógena, determinada genéticamente y condicionada por
factores ambientales.
▪ Se caracteriza por la presencia de:
▪ Insulinoresistencia e hiperinsulinismo compensador, asociados a trastornos del
metabolismo hidrocarbonado
▪ Cifras elevadas de presión arterial
▪ Alteraciones lipídicas (hipertrigliceridemia, descenso del HDL, presencia de LDL tipo B,
aumento de ácidos grasos libres y lipemia postprandial)
▪ Obesidad, con un incremento de la morbimortalidad de origen ateroesclerótico,
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DEL SINDROME METABOLICO
TRATAMIENTO
- Debe procurarse minimizar la insulinorresistencia (entrenamiento físico, pérdida de peso,
dietas ricas en fibras e hidratos de carbono complejos, etc.)
- Utilización de los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) como
fármacos de primera elección en la hipertensión de los hiperinsulinémicos

OBESIDAD
▪ Es un problema de salud pública debido a que afecta a un gran porcentaje de la población y,
a la vez, condiciona un aumento de la morbilidad y la mortalidad
▪ Su etiología es multifactorial
▪ Sus manifestaciones clínicas muy heterogéneas y su tratamiento, al igual que el de sus
complicaciones, debe realizarse de forma muy individualizada.
 ▪ Puede definirse como un exceso de grasa corporal que condiciona un riesgo para la salud.
Los principales problemas para aplicar esta definición en la práctica diaria son:
a) la dificultad para cuantificar de forma precisa la cantidad de grasa del individuo
b) la dificultad para definir el exceso que determina un riesgo para el individuo

Mediante la exploración física del paciente, es posible tener una impresión subjetiva del grado de
obesidad
Los indicadores más utilizados en la actualidad:
a) Porcentaje del peso actual con respecto al peso ideal. Clásicamente existen tablas talla-
peso, percentiles, etc.
b) Índice de masa corporal (IMC). Se calcula mediante la siguiente fórmula: IMC = Peso
(kg)/[Talla (m)]2
INDICE DE MASA CORPORAL O DE QUETELET
- 18,5-24,9 Kg/m2 Normalidad.
- 25-26,9 Kg/m2 Sobrepeso grado I
- 27-29,9 Kg/m2 Sobrepeso grado II
- 30-34,9 Kg/m2 Obesidad tipo I
- 35-39,9 Kg/m2 Obesidad tipo II
- 40-49,9 Kg/m2 Obesidad tipo III o
mórbida
- > 50 Kg/m2 Obesidad tipo IV o extrema
OTROS METODOS
- La grasa corporal periférica puede estimarse mediante la medición de los pliegues
subcutáneos de grasa con la ayuda de un lipocalibrador de presión constante.
- El pliegue subcutáneo que mejor se relaciona con la cantidad de grasa periférica es el
medido en el tríceps
- .
- Comparando los valores obtenidos con los valores de referencia se puede estimar el grado
de exceso de grasa depositada en los tejidos periféricos.
- Un pliegue tricipital superior al 160% del valor de referencia (12 mm en el varón y 24 mm
en la mujer) es indicativo de obesidad.
ETIOLOGIA
▪ La etiología de la obesidad es multifactorial y poco conocida en la actualidad
▪ Es posible diferenciar la obesidad primaria o de causa no delimitada y la secundaria o de
causa conocida.
Un paciente puede desarrollar obesidad debido a que:
a) disminuye su gasto energético
b) aumenta su ingesta de energía
c) coexisten los dos mecanismos
ASOCIACIONES CLINICAS
- Hiperinsulinemia, resistencia a la insulina y diabetes
- Hipertensión arterial
- Enfermedades cardiovasculares.
- Dislipidemias
- Insuficiencia venosa periférica,que se asocia a un mayor riesgo de padecer enfermedad
trombo embolica
- Problemas respiratorios. Con alteraciones de la ventilación que conducen a una hipoxia
crónica cianótica e hipercápnica e hipoventilación
- Cáncer. El riesgo de padecer cáncer de endometrio, de mama, vesícula y vías biliares
aumenta en las mujeres obesas. En el varón la obesidad se asocia especialmente a cáncer
de colon, recto y próstata.
- Colelitiasis y esteatosis hepática. El aumento de los depósitos de triglicéridos ocasiona un
aumento de la producción de colesterol
- Hiperuricemia y gota
- Problemas psicológicos. La obesidad mórbida provoca en general graves trastornos
psicológicos y de adaptación al medio.
TRATAMIENTO Y PRONOSTICO
Establecimiento de objetivos. El éxito del tratamiento depende en gran medida de la motivación que
tenga el enfermo para adelgazar
Los factores más frecuentes que motivan la pérdida de peso son:
a) la búsqueda de la estética
b) la dificultad para respirar o realizar esfuerzos
c) la esterilidad
d) el dolor de espalda o articular
e) la perspectiva de una intervención quirúrgica
f) el intento de reducir la medicación (insulina, antihipertensivos)
g) el miedo a las enfermedades cardiovasculares
h) la presencia de una cardiopatía isquémica o enfermedad invalidante
Dieta hipocalórica.
- Los regímenes adelgazantes deben aportar una cantidad de energía inferior a la necesaria
para el mantenimiento del peso y, a la vez, una cantidad equilibrada de nutrientes de
forma aceptable para el paciente
Actividad física
FARMACOTERAPIA DE LA OBESIDAD
▪ La medicación para adelgazar puede considerarse como un medio complementario, a corto
plazo, del tratamiento dietético.
▪ El uso prolongado fármacos que reducen el peso no se ha mostrado eficaz y produce efectos
secundarios
Se han ensayado medicamentos:
▪ Que reducen la absorción de nutrientes en el intestino
▪ Producen un aumento del gasto energético
▪ O bien tienen efectos anorexígenos
INDICACIONES DEL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
- Sobrepeso grado II con comorbilidad asociada tras 6 meses de medidas higiénico-
dietéticas sin éxito.
- IMC > 30 Kg / m2 tras fracaso de medidas higiénico - dieteticas
FARMACOS
INHIBIDORES DE LA ABSORCIÓN
▪ Orlistat (Xenical® comp de 120 mg)
INHIBIDORES DEL APETITO
▪ Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (fluoxetina,sertralina, paroxetina).
Sibutramina (Reductil® comp 10 y 15 mg)
METFORMINA
SAXENDA
- La Saxenda es un medicamento inyectable utilizado para adelgazar en personas que tienen
obesidad o sobrepeso, ya que ayuda a disminuir el apetito y a controlar el peso corporal
MODIFICACION DEL COMPORTAMIENTO
- El comportamiento alimentario del individuo no es innato, sino que se aprende. Por ello,
algunos profesionales consideran que la conducta alimentaria de un obeso puede
reconducirse con la finalidad del control del peso.
- Psicoterapia y el Psicoanálisis
- Ayuno prolongado
- Cirugía de la obesidad. La derivación yeyunoileal, la reducción de intestino, la cirugía
gástrica intenta reducir el reservorio del estómago con la finalidad de producir una rápida
sensación de saciedad con pequeñas cantidades de alimentos.
- La gastroplastia vertical u horizontal, la cirugía bariátrica