Interdisciplinaria: Caso F

Sexo masculino, 45 años.

Motivo de consulta: Movimientos anormales.

Antecedentes personales: Vive con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH),

diagnosticado 2 meses antes, período en el cual refiere haber perdido aproximadamente 10
kg. No ha iniciado tratamiento.

Enfermedad actual: Presenta caída al suelo seguida de movimientos tónico-clónicos

generalizados con pérdida de conocimiento. Se hospitaliza y se constatan registros febriles
de 38 °C acompañado de cefalea intensa retro ocular opresiva. Confusión fluctuante y
debilidad del hemicuerpo izquierdo.

Examen físico: Paciente consciente, orientado en tiempo y espacio de manera fluctuante,

bradilálico, bradipsíquico y bradicinético, hemiparesia izquierda a predominio braquial.
Durante el ingreso presentó crisis epilépticas focales sin generalización secundaria.
Introducción
En primer lugar, por la clínica de este paciente, sospechamos de una afectación del SNC.
Dicha afectación puede ser de etiología infecciosa como no infecciosa y son múltiples los
microorganismos capaces de generar infección. Es importante entender esto, ya que, la
etiología puede ser desde una infección por toxoplasma gondii o cryptococcus neoformans
como lo planteamos previamente, hasta la presencia de un linfoma primario del sistema
nervioso central, metástasis o glioblastoma multiforme, por ejemplo.

Si hablamos de infecciones del SNC, las mismas surgen dentro de los límites del cráneo o
la columna vertebral y se asocian con una morbimortalidad significativa. La presentación
clínica de una infección va a depender, entre otros factores, de la diseminación de la
infección al SNC, virulencia del agente etiológico, inmunidad del huésped y el área
afectada del SNC.

En este paciente, encontramos una inmunidad afectada producto de la infección por VIH.
Este retrovirus, ataca principalmente a linfocitos CD4+, los cuales disminuyen
progresivamente, afectando directamente sobre la defensa inmunológica.

En la primera instancia, mencionamos que nuestro paciente probablemente se encuentra

cursando un estadio avanzado de la enfermedad causada por el VIH, dado que fue
diagnosticado hace 2 meses y no ha iniciado tratamiento; sumado a la pérdida de peso
desde entonces de 10kg. Como dato confirmatorio, la paraclínica solicitada para evaluar el
estado de la enfermedad, arrojó una carga viral de VIH de 82238 cop/mL y un recuento de
CD4 de 96 cel/mm3, lo cual nos habla de un importante compromiso de la inmunidad (CD4
< 100 cel/mm3 y carga viral VIH >10,000 copias/mL). Confirmado el estadio avanzado de la
enfermedad, este paciente, se encuentra predispuesto al desarrollo de infecciones
oportunistas y ciertos tumores.

En este contexto, con los resultados de la serología y los estudios de imagen se confirma el
diagnóstico de neurotoxoplasmosis. Por un lado, la serología para Toxoplasma gondii por
técnica de ELISA mostró IgG positiva (300 UI/mL, reactiva) e IgM no reactiva. Este
resultado nos traduce una infección antigua, que probablemente quedó latente en forma de
quistes en el encéfalo y que en el estado de inmunosupresión del paciente se puede
reactivar.

Por otra parte, la TAC de cráneo simple, evidenció una imagen hipodensa redondeada e
irregular con edema perilesional, localizada en proyección frontal izquierda y frontoparietal
derecha, con desplazamiento de la línea media. Este estudio de imagen nos permitió valorar
la localización de las lesiones y su dimensión. De esta manera, observamos el compromiso
encefálico y su correlación con la clínica. La lentitud en el habla responde a una afectación
en el área de Brocca; por su parte, la lentitud de pensamiento, en la corteza prefrontal.
Además, la hemiparesia izquierda a predominio braquial, traduce afectación del hemisferio
derecho (área motora primaria). El espacio que ocupan las lesiones y el edema, son
también las que generan la cefalea intensa, confusión fluctuante y las crisis epilépticas por
irritación cortical.

Como otro estudio imagenológico, se realizó una RNM de cráneo simple en secuencias
FLAIR, T1, T2 y cortes coronales, se observan dos lesiones supratentoriales de bordes
irregulares con edema perilesional. Tras la administración de gadolinio, se constató realce
en anillo de los contornos de ambas lesiones, hallazgo característico de toxoplasmosis
cerebral. Dada la morfología y el patrón de realce, se descartaron otras etiologías como
linfoma primario del sistema nervioso central, metástasis o glioblastoma multiforme.

En resumen, con base en la clínica, el contexto inmunológico y los hallazgos

imagenológicos y serológicos, se estableció el diagnóstico de toxoplasmosis cerebral
asociada a infección por VIH avanzada.

Epidemiologia e importancia de neurotoxoplasmosis:

-​ Se estima que entre el 25 a 30% de la población mundial presenta infección por T.

gondii.
-​ La seroprevalencia en países de Latinoamérica es entre el 30 al 50%.
-​ Primera causa de lesión ocupante de espacio encefálico de evolución
subaguda-crónica en pacientes VIH/SIDA.
-​ El 20-50% de los pacientes VIH/SIDA infectados por T. gondii, que no reciben
profilaxis ni TARV, desarrollan neurotoxoplasmosis como nuestro paciente.

Para comprender el caso clínico, es fundamental conocer el ciclo biológico y el

comportamiento del Toxoplasma gondii, un parásito intracelular obligado cuyo huésped
definitivo son los felinos.

Los gatos se infectan al ingerir quistes tisulares presentes en sus presas, y posteriormente
eliminan ooquistes en sus heces. Estos ooquistes contienen esporozoítos que deben
esporular en el ambiente para adquirir capacidad infectiva.

Los huéspedes intermediarios, incluidos los humanos, se infectan principalmente por:

●​ Ingesta de agua, tierra o vegetales contaminados con ooquistes.

●​ Consumo de carne cruda o mal cocida que contiene quistes tisulares (vía más
frecuente en humanos).

Una vez en el organismo, los ooquistes liberan esporozoítos que se transforman en

taquizoítos, forma replicativa activa presente en la fase aguda de la infección. Estos invaden
prácticamente cualquier tipo celular, excepto los eritrocitos. Tras una o dos semanas, los
taquizoítos se diferencian en bradizoítos, que se multiplican lentamente y permanecen en
estado de latencia dentro de quistes tisulares.

Esta fase crónica puede persistir durante toda la vida del huésped. Los quistes pueden
localizarse en múltiples tejidos, incluyendo el sistema nervioso central, como ocurre en el
paciente.

Diagnóstico: es por detección de

anticuerpos en el suero a partir de la prueba
de Sabin-Feldman.
Se puede realizar por inmunifluorescencia indirecta, PCR y ELISA como en el caso de
nuestro paciente.

FISIOPATO:

El cráneo es una cavidad cerrada e inextensible que contiene tres componentes:

parénquima cerebral, volumen sanguíneo cerebral y el LCR. Según la doctrina de
Monro-Kellie, si aumenta uno de estos volúmenes (por ejemplo por una lesión o edema),
los otros deben disminuir para mantener la presión intracraneal estable. Cuando los
mecanismos compensatorios se agotan, incluso un pequeño incremento del volumen es
capaz de elevar exponencialmente la PIC, produciendo una compresión tisular y
alteraciones en la perfusión cerebral.

En lo que concierne a nuestro caso, una reactivación de Toxoplasma gondii en un cerebro

inmunocomprometido produce áreas de necrosis focal acompañadas de un proceso
inflamatorio local. Esta respuesta inflamatoria desencadena alteraciones vasculares y
metabólicas, con liberación de mediadores que aumentan la permeabilidad capilar cerebral.
Como consecuencia, se altera la integridad de la barrera hematoencefálica (BHE),
permitiendo el paso de moléculas y fluidos hacia el espacio intersticial.

Este fenómeno origina un edema vasogénico, caracterizado por la acumulación de agua

en el espacio extracelular, consecuencia tanto del daño estructural de la BHE como de la
alteración de las fuerzas de Starling. Todo esto se traduce en un aumento del volumen
cerebral, generando un efecto de masa que eleva la presión intracraneana (PIC), con el
consiguiente riesgo de compresión tisular y alteración de la perfusión cerebral.

En cuanto a los hallazgos de los estudios imagenológicos, los mismos evidencian

lesiones hipodensas (en TAC) y nodulares con edema perilesional (en RMN), una frontal
izquierda y otra frontoparietal derecha, con desplazamiento de la línea media.

Estos hallazgos son característicos de lesiones ocupantes de espacio, las cuales al

generar un aumento del volumen dentro del cráneo, provocan el desplazamiento de las
estructuras adyacentes y contribuyen a la elevación de la PIC. La localización y el edema
perilesional observado sugieren un efecto masa significativo que explica el
desplazamiento de la línea media evidenciado en las imágenes. El desplazamiento de la
línea media observado indica diferencias de presión entre hemisferios y riesgo de
herniación cerebral (Qué es la herniación cerebral. Diccionario médico. Clínica U. Navarra).

HERNIACIÓN CEREBRAL: La herniación cerebral es una condición médica grave que

ocurre cuando una parte del tejido cerebral se desplaza de su posición normal debido a un
aumento de presión intracraneal. Este fenómeno puede comprimir estructuras cerebrales
vitales, provocar disfunción neurológica severa e incluso ser potencialmente mortal si no se
trata de manera oportuna.

El edema y las lesiones pueden comprimir ventrículos y cisternas, alterando la circulación y

reabsorción del LCR. Esto puede provocar hidrocefalia secundaria y contribuir al aumento
de la PIC.
Gasometría Arterial:

●​ El paciente presenta una alcalosis respiratoria compensada.

En el paciente, la gasometría arterial evidencia los siguientes valores: pH 7.47, pCO₂ 31

mmHg, HCO₃⁻ 22 mEq/L y pO₂ 95 mmHg, lo que se interpreta como una alcalosis
respiratoria parcialmente compensada.

Frente al aumento de la PIC, el organismo activa mecanismos de compensación que

buscan mantener la presión de perfusión cerebral (PPC) y evitar la isquemia tisular.

Uno de estos mecanismos de compensación involucra la modificación del flujo sanguíneo

cerebral (FSC) a través de cambios en la concentración de dióxido de carbono (CO₂) y del
pH del líquido cefalorraquídeo (LCR). El CO₂ es el vasodilatador más potente de los vasos
de resistencia intracraneanos: cuando su presión parcial (pCO₂) aumenta, se genera
acidosis perivascular, vasodilatación cerebral, incremento del volumen sanguíneo y, por
tanto, aumento de la PIC. Por el contrario, cuando la pCO₂ desciende, se produce
vasoconstricción cerebral, disminuye el FSC y el volumen sanguíneo intracraneano, lo que
reduce transitoriamente la PIC.
En el caso clínico, la pCO₂ baja (31 mmHg) indica que el paciente está hiperventilando, lo
que puede ser consecuencia de la estimulación del centro respiratorio por el aumento de la
PIC o bien una hiperventilación inducida con fines terapéuticos, hiperventilación como
mecanismo compensatorio (Agregar lo de respiración de kussmaul que no se como se
escribe bien). Esta disminución del CO₂ tiene repercusiones directas sobre el pH del LCR,
ya que el CO₂ difunde rápidamente a través de la barrera hematoencefálica. Al reducirse su
concentración en el LCR, también disminuye la formación de ácido carbónico (H₂CO₃), lo
que implica una menor liberación de iones hidrógeno (H⁺) y, en consecuencia, un aumento
del pH del LCR (alcalinización perivascular).

Este aumento del pH perivascular genera una contracción del músculo liso arteriolar
cerebral, es decir, vasoconstricción, que reduce el flujo sanguíneo cerebral y el volumen
sanguíneo intracraneano. Este proceso explica el descenso compensador de la PIC. Este
fenómeno, conocido como “cascada vasoconstrictora”, constituye un mecanismo fisiológico
de defensa frente a la hipertensión endocraneana. Sin embargo, esta respuesta es
transitoria, ya que con el paso de las horas el pH del LCR tiende a normalizarse por
mecanismos compensatorios (difusión de iones y eliminación renal de bicarbonato),
perdiéndose el efecto vasoconstrictor inicial. Además, si la hiperventilación es excesiva o
prolongada, el descenso del FSC puede comprometer la perfusión cerebral y provocar
isquemia secundaria.

Por lo tanto, la gasometría arterial de este paciente refleja una respuesta fisiopatológica
compensadora frente a la hipertensión endocraneana, en la que la hiperventilación produce
hipocapnia, esta disminuye el CO₂ en el LCR, aumenta el pH perivascular y provoca
vasoconstricción cerebral, lo que disminuye el volumen sanguíneo intracraneano y la PIC. El
HCO₃⁻ ligeramente disminuido (22 mEq/L) indica que los riñones han comenzado a
compensar la alcalosis respiratoria eliminando bicarbonato, buscando restablecer el
equilibrio ácido-base sistémico.

En síntesis, la alcalosis respiratoria observada es un reflejo directo de los mecanismos

fisiopatológicos descritos en la regulación del flujo y la presión intracraneana: el descenso
de la pCO₂, el aumento del pH del LCR, la vasoconstricción cerebral y la consecuente
reducción de la presión intracraneana.
IONOGRAMA:
Hiponatremia (131 mEq/L): La baja osmolaridad extracelular causa movimiento de agua
hacia las neuronas → edema cerebral.
Esto agrava la presión intracraneal (PIC) ya aumentada por las lesiones inflamatorias.
Clínicamente: confusión, somnolencia, convulsiones, alteración del sensorio.
Así, la hiponatremia contribuye a empeorar los síntomas neurológicos del paciente
→En este paciente con VIH avanzado y neurotoxoplasmosis, la hiponatremia (Na⁺ 131
mEq/L) se explica principalmente por un síndrome de secreción inadecuada de ADH
secundario al compromiso cerebral inflamatorio. La ADH genera retención de agua libre y
dilución del sodio plasmático, lo que contribuye al edema cerebral y al agravamiento de las
manifestaciones neurológicas, como confusión y crisis convulsivas

Alteraciones hemodinámicas cerebrales: El flujo sanguíneo cerebral depende de la

presión de perfusión cerebral (PPC = PAM - PIC). Cuando la PIC aumenta, la PPC
disminuye, lo que induce vasodilatación compensatoria para mantener el flujo. Sin embargo,
este mecanismo aumenta aún más el volumen sanguíneo intracraneal, generando un
círculo vicioso que agrava la HEC.

Crisis epilépticas
Ciertos factores desencadenantes en este paciente: El edema cerebral y efecto masa, la
inflamación y necrosis de las lesiones, fiebre y desequilibrio electrolítico leve. (explicados
anteriormente por los bros)
→Las crisis aumentan el metabolismo y el flujo sanguíneo cerebral, elevando el consumo
de oxígeno y empeorando el edema y la PIC. Esto explica la relación entre la actividad
convulsiva y el empeoramiento clínico.
→Las lesiones inflamatorias y necrosadas de toxoplasmosis actúan como focos epilépticos,
generando descargas neuronales anormales.
→El edema perilesional aumenta la irritabilidad cortical y facilita la propagación de actividad
epileptiforme.
→La inmunosupresión impide la contención de la infección, aumentando el riesgo de
extensión de la lesión y recurrencia de las crisis.

Conclusiones finales:
Una vez explicado esto entonces, podemos concluir que el aumento sostenido de la PIC
compromete la PPC, reduce el flujo cerebral efectivo y favorece la isquemia. Además,
puede provocar desplazamiento y herniación de estructuras intracraneanas, alteraciones
pupilares y deterioro del nivel de conciencia.
→En este paciente con VIH avanzado, la reactivación de toxoplasmosis cerebral generó
lesiones nodulares con edema, que aumentaron la presión intracraneal local y provocaron
irritabilidad neuronal. Esto explica tanto los déficits neurológicos focales como las crisis
epilépticas, mostrando cómo la inmunosupresión permite que una infección latente se
convierta en una emergencia neurológica.

((Lesiones ocupantes de espacio → aumento de PIC (confirmadas en RMN). • Edema

vasogénico → incremento importante de PIC.
• Desplazamiento de línea media → riesgo de herniación. • Hiponatremia → agrava el
edema cerebral.
• Hipocapnia → respuesta compensatoria transitoria.
• Convulsiones → picos de presión intracraneana transitorios.)) en teoría ya explicado arriba

EXTRA: El cerebro constituye un refugio especial de los quistes, debido a que allí están
protegidos de los anticuerpos por la barrera hematoencefálica; además, carece de un
sistema linfático y tiene baja expresión de moléculas del complejo mayor de
histocompatibilidad. El T. gondii tiene preferencia por las neuronas ya que estas, a
diferencia de otros tipos de células cerebrales, no reaccionan a las citocinas inflamatorias y,
por consiguiente, no inducen una fuerte respuesta inmune antiparasitaria.

Plus: El gold estándar PARA MEDIR LA PIC: es la monitorización invasiva mediante un

catéter intraventricular (válvula de presión conectada a un transductor).
Permite medir la presión en tiempo real.
Además, permite drenaje de LCR si la PIC es muy alta.
Otros métodos invasivos incluyen catéteres parenquimatosos o subdural, aunque no
permiten drenar LCR.

Métodos no invasivos (sirven para evaluación inicial o si no se puede colocar catéter) NO

LA MIDEN DIRECTAMENTE
TC/RMN: signos indirectos de hipertensión intracraneal
Desplazamiento de línea media
Edema perilesional
Herniación incipiente
Examen clínico: pupilas, nivel de conciencia, signos de hipertensión intracraneal
Ultrasonido transcraneal / Doppler de arteria cerebral media (estimación de PIC)

TRATAMIENTO:

A la hora de elegir el tratamiento, debemos tener en cuenta que depende de múltiples

factores, pero principalmente teniendo presente la interacción entre lo que es el huésped,
fármaco y el agente, que se presenta clásicamente en el triángulo farmacológico. Estos
aspectos son fundamentales al momento de seleccionar un fármaco (antiparasitario en
nuestro caso) y hacer una prescripción racional del mismo.

Valorando los aspectos del huésped, tenemos que tener en cuenta el sitio de la infección,
en este caso, como hablamos de una infección en el SNC, el fármaco a utilizar debería
poder penetrar la barrera hematoencefálica. También hay que tener en cuenta el estado
inmunitario y comorbilidades asociadas, en la cual nuestro paciente se presenta bajo una
inmunosupresión avanzada producto del VIH y una mala adherencia al TARV.

En cuanto a la valoración del fármaco, debemos considerar su mecanismo de acción,

farmacocinética y farmacodinamia, la distribución en el sitio de infección y concentración en
plasma, perfil de seguridad y toxicidad, y finalmente las presentaciones farmacéuticas
disponibles.
Por último, pasando al agente causal, hay que tener en cuenta el tipo de agente (intracelular
obligado), forma evolutiva responsable de la enfermedad, y la sensibilidad al tratamiento
farmacológico.

Elección del fármaco:

Toxoplasma gondii es un protozoo intracelular que afecta el sistema nervioso central y cuya
multiplicación depende de la síntesis de ácido fólico, por lo que deberíamos considerar un
fármaco que actúe sobre esta vía metabólica esencial. Aparte, necesitamos que tenga
buena penetración en el SNC atravesando la barrera hematoencefálica y que tenga acción
sobre las formas intracelulares activas del parásito.

También considerar seleccionar un fármaco con un perfil de seguridad que permita su uso
prolongado, minimizando el riesgo de toxicidad hematológica o renal y su interacción con
antirretrovirales. Finalmente se requiere un fármaco que no solo sea eficaz sino también
bien tolerado, teniendo en cuenta su estado de inmunosupresión y condiciones clínicas.

En pacientes con VIH, la toxoplasmosis tiene una alta tasa de recurrencia si no se controla
la inmunosupresión. La duración del tratamiento suele ser entre seis a ocho semanas;
seguida de una profilaxis secundaria en pacientes que cursaron neurotoxoplasmosis una
vez finalizado el tratamiento hasta la recuperación de la inmunidad

Estos criterios, en conjunto, orientan la elección del esquema con pirimetamina,

sulfadiazina y ácido folínico como la combinación más adecuada para equilibrar eficacia
terapéutica y seguridad en este contexto. Sin embargo, como alternativa, la utilización de
trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) ha demostrado ser no inferior al tratamiento de
elección con pirimetamina-sulfadiazina. Este se utiliza en casos donde la sulfadiazina no
puede ser utilizada, cuando se quiere usar menor cantidad de fármacos o la adherencia
está comprometida. Además el TMP-SMX sirve para hacer profilaxis primaria y secundaria
de otras infecciones.

Pirimetamina:

La pirimetamina es un agente antiparasitario. La acción antiparasitaria de la pirimetamina se

debe a su actividad específica sobre el metabolismo del ácido fólico en Toxoplasma. En este
aspecto, inhibe de forma competitiva a la enzima dihidrofolato reductasa con una afinidad
mucho mayor por la enzima del protozoo que por la enzima humana.

La pirimetamina no se debe administrar en monoterapia y sólo se debe prescribir en

combinación con otro fármaco que actúe de forma sinérgica (sulfadiazina).

Como nuestro paciente es inmunocomprometido necesitamos dosis más altas que en los
inmunocompetentes iniciando con una dosis carga de 200 mg y dosis de mantenimiento de
50-75 mg/día por 6-8 semanas.

Farmacocinetica:
A -La pirimetamina se absorbe casi completamente del tracto gastrointestinal después de la
administración. El tiempo transcurrido hasta alcanzar la concentración plasmática máxima
es de 2 a 4 horas.

D- Alrededor del 80-90% del fármaco se une a proteínas plasmáticas. En pacientes con VIH
a los que se administraron dosis diarias de pirimetamina se consiguieron concentraciones
en líquido cefalorraquídeo de aproximadamente un quinto de las encontradas en suero.

M- La pirimetamina se metaboliza predominantemente en el hígado

E- La vida media de eliminación es de 85 h, lo que permite una dosificación diaria,

facilitando el cumplimiento en pacientes con regímenes complejos. La pirimetamina se
excreta por la orina (RENAL)

Efectos adversos

Dentro de los efectos adversos más frecuentes que pueden producirse tenemos en la esfera
del sistema nervioso las cefaleas y vértigo; del lado digestivo las náuseas, vómitos y
diarrea; y dentro de los trastornos de la piel y tejido subcutáneo sobretodo la erupción
cutánea.

Algo fundamental es que nuestro paciente, al recibir pirimetamina, debe también recibir un
suplemento de ácido folínico para reducir el riesgo de depresión de médula ósea. Las dosis
terapéuticas diarias de pirimetamina han demostrado reducir un 25-50% la hematopoyesis
en los pacientes, aumentando el riesgo de aparición de anemia, leucopenia y
trombocitopenia.

Sulfadiazina

La sulfadiazina es un inhibidor competitivo de la dihidropteroato sintasa, enzima que

participa en la síntesis de ácido folínico. Al inhibir esta enzima se logra un efecto sinérgico al
que realiza la pirimetamina, controlando eficazmente la replicación de Toxoplasma gondii.

El mismo en nuestro paciente, se administra a una dosis de 1-1,5 g cada 6 horas v/o
durante 6 a 8 semanas.

A- Este se administra por vía oral y posee una muy alta biodisponibilidad lo que garantiza
niveles plasmáticos terapéuticos para el control de la infección. Alcanza concentraciones
máximas en plasma en 3-6 horas, permitiendo una dosificación cada 6-8 horas, adecuada
para mantener niveles estables durante el tratamiento prolongado de la toxoplasmosis.

D- Presenta un volumen de distribución más bajo, pero aún adecuado para alcanzar tejidos
clave. Su capacidad para penetrar en el SNC es notable, con concentraciones en el LCR de
20-50% de los niveles plasmáticos, lo que lo hace efectivo contra lesiones cerebrales en
pacientes con VIH
M- Se metaboliza mínimamente en el hígado, con una proporción significativa excretada sin
cambios. Esto reduce el riesgo de interacciones medicamentosas en pacientes con VIH que
toman múltiples fármacos metabolizados por el CYP450

E- Su vida media es más corta, de 10-20 horas, lo que requiere dosificaciones más
frecuentes cada 6-8 horas para mantener niveles terapé[Link] excreta principalmente
por los riñones 60-80% , lo que puede llevar a la formación de cristales en la orina si no se
mantiene una hidratación adecuada

Efectos adversos

Los efectos adversos suelen ser sobre todo en la esfera digestiva con la presencia de
náuseas y vómitos.

Acido folínico

Por último, el ácido folínico en este esquema terapéutico, lo utilizaremos para prevenir
toxicidad hematológica producida por la pirimetamina ya que reemplaza directamente el
folato funcional en las células humanas, protegiendo de esta manera la médula ósea y otros
tejidos del huésped, y así prevenir una posible mielosupresión sin afectar la acción del
fármaco antiparasitario.

La dosis es de 10–25 mg/día mientras se esté utilizando la pirimetamina.

A- Se administra por vía oral o intravenosa. Presenta una buena biodisponibilidad oral.

D- No se conoce el volumen de distribución del ácido folínico

M- Hepático

E- El 90% del fármaco se elimina por vía renal y el 10 % restante por las heces. La vida
media de eliminación es de 4 a 8 horas.

Finalmente, en cuanto al tratamiento antirretroviral, para su inicio se recomienda esperar 2

semanas tras el comienzo del tratamiento antiparasitario, porque si lo iniciamos
inmediatamente puede provocar una reacción inflamatoria intensa en el cerebro llamada
síndrome inflamatorio de reconstitución inmunitaria (SIRI) lo cual podría exacerbar la
inflamación cerebral.

En suma :

El tratamiento de la neurotoxoplasmosis consiste en la combinación de pirimetamina,

sulfadiazina y ácido folínico, que actúan de forma sinérgica sobre Toxoplasma gondii. La
pirimetamina y la sulfadiazina inhiben etapas consecutivas de la síntesis de ácido fólico del
parásito, logrando un potente efecto antiparasitario con buena penetración en el sistema
nervioso central. El ácido folínico se agrega para prevenir la mielosupresión inducida por la
pirimetamina, protegiendo las células del huésped sin interferir con la eficacia del
tratamiento

BIBLIO:​

[Link]

[Link]

[Link]

BIBLIOGRAFIA:
Becerril, M.A. Parasitologia Medica, 5° edicion, 2019. Editorial Mc. Graw. Hill