2.
FISIOTERAPIA
2.1. Fisioterapia
La fisioterapia fue definida en 1.958 por la Organización Mundial de la Salud (O.M.S.)
como “El arte y la ciencia del tratamiento por medio del ejercicio terapéutico, calor,
frío, luz, agua, masaje y electricidad. Además, la fisioterapia incluye la ejecución
de pruebas eléctricas y manuales para determinar el valor de la afectación y fuerza
muscular, pruebas para determinar las capacidades funcionales, la amplitud del
movimiento articular y medidas de la capacidad vital, así como ayudas diagnósticas
para el control de la evolución”.
Por su parte la Confederación Mundial de Fisioterapia (World Confederation
for Physical Therapy - W.C.P.T.), en el año 2.019, la redefinió de la siguiente
manera: “La fisioterapia es un servicio que prestan los fisioterapeutas a las personas
y poblaciones para desarrollar, mantener y restablecer el máximo movimiento y
capacidad funcional a lo largo de la vida. El servicio se presta en circunstancias en
que el movimiento y la función se ven afectados por el envejecimiento, las lesiones,
el dolor, las enfermedades, los trastornos, las afecciones y/o los factores ambientales,
entendiendo que el movimiento funcional es fundamental para lo que significa estar
sano.”.
Los agentes físicos que encontramos en fisioterapia son energía y materiales que al
ser aplicados a los pacientes complementan su rehabilitación, como por ejemplo el
calor, el frío, el agua, la electricidad, etc. Éstos se clasifican en tres grupos: Térmicos,
mecánicos y electromagnéticos.
3
2.2. Agentes térmicos
Son capaces de transferir energía al paciente con el objetivo de producir un aumento
o un descenso de la temperatura. Según el agente térmico que se utilice y de la
región corporal sobre la cual se aplique, se puede obtener cambios térmicos a nivel
superficial o profundo y puede tener mayor incidencia sobre un tejido más que
otro; por ejemplo en el caso de la onda corta, al ser aplicado, logra aumentar la
temperatura en tejidos profundos.
Generalmente, nos referimos a la utilización del calor como termoterapia, y da como
resultado el aumento del flujo sanguíneo y de la tasa metabólica, entre otros. La
crioterapia a través del descenso de la temperatura logra la disminución del dolor,
del flujo sanguíneo y de la tasa metabólica.
4
2.3. Agentes mecánicos
Se trata de la aplicación de fuerza para aumentar o disminuir la presión sobre el
cuerpo o región corporal del paciente con el objetivo de aliviar la presión sobre
estructuras como nervios o articulaciones que producen dolor, alteraciones sensitivas
o inflamación. Tales efectos pueden ser temporales o permanentes. Ejemplos: la
técnica de la tracción lumbar, para disminuir la presión de un disco
intervertebral herniado sobre una raíz nerviosa; la compresión, que se
utiliza para contrarrestar la presencia de un exceso de líquido, como un
edema. En este caso, puede estar o no acompañada de otro agente como
la crioterapia.
Vendaje compresivo actuando como un agente mecánico en caso de edema en
miembro inferior.
2.4. Agentes electromagnéticos
Se aplica la energía en forma de radiación electromagnética o corriente eléctrica. La
variación de la frecuencia y la intensidad de la radiación electromagnética provocan
cambios en los efectos causados y en el grado de penetración.
5
Por ejemplo, como sucede en músculos hipotónicos sin denervación, en los que la
corriente eléctrica es aplicada para lograr una contracción inducida.
En este ejemplo se observa la aplicación de corriente, por medio de electrodos, en la
articulación de la rodilla.
2.5. Efectos biológicos generales
En los organismos de los pacientes se producen cambios biológicos en respuesta a la
acción de los agentes físicos; que son aprovechados en beneficio de la recuperación.
Por eso, es necesario plantear claramente los objetivos del tratamiento, ya que estos
agentes pueden ser de gran ayuda, o perjudicar si no se conocen sus propiedades.
En general, los efectos que pueden producir son:
Modificación en el proceso de curación del tejido
Imita, acelera o frena el proceso inflamatorio y de curación con su fase inflamatoria
(aguda o crónica), fase proliferativa y fase de maduración.
6
Alivio del dolor
Se puede tratar el dolor en sus diferentes tipos: agudo, crónico, referido, por neoplasias
malignas o síndrome del dolor regional complejo.
Extensibilidad del colágeno y restricciones de la movilidad
El colágeno es la principal proteína de soporte de la piel, tendones, cartílagos y
tejido conjuntivo.
Los tejidos que contienen colágeno pueden acortarse como resultado de su
inmovilización o de su movilización limitada. Por ejemplo, en la reconstrucción
del tendón de Aquiles, en el que se requiere una inmovilización del tobillo en 45° de
extensión por el término de 30 días aproximadamente, para luego ser inmovilizado
por otros 30 días a 90°.
Dentro de las limitaciones del movimiento, podemos encontrar origen en un trastorno
interno, por dolor, debilidad, mala postura o un dispositivo externo, por ejemplo,
un yeso o una bota tipo Walker.
Acción sobre el tono muscular
Debido a diferentes lesiones, los músculos pueden sufrir alteración en el tono.
A través de diferentes evaluaciones se determina que un músculo se encuentra
hipotónico (disminución del tono) post-inmovilización, por ejemplo; una hipertonía
(aumento del tono) como sucede en una hemiplejía espástica producida por un
accidente cerebro vascular o tonos fluctuantes.
7
Cuadro resumen de la clasificiación de agentes físicos.
2.6. Contraindicaciones de los agentes físicos
Los agentes físicos presentan contraindicaciones del tipo absoluta y/o relativa, ya
que actúan directamente sobre la fisiología del paciente.
Si no son tenidas en cuentas, en forma responsable, se puede perjudicar y provocar
nuevas lesiones. Es por eso, que es importante conocerlas debidamente.
Dentro de las principales contraindicaciones se encuentran:
El embarazo
Neoplasias malignas
Marcapasos u otro dispositivo electrónico implantado
Alteración de la sensibilidad
Alteración de la función mental
8
Estas contraindicaciones merecen una evaluación al momento de plantear un
tratamiento.
Por ejemplo, si el mejor tratamiento para un paciente es aplicar calor en una lesión,
pero resulta que carece de sensibilidad en dicha zona, en ese caso se puede realizar
un testeo térmico en la región contralateral y determinar la temperatura con la
que se tratará la lesión (siempre y cuando la alteración de la sensibilidad no sea
generalizada).
2.7. Elección del agente físico
La elección de la clase de agente físico para aplicar en un tratamiento, queda
encuadrado en el estadio de curación del tejido y de éste dependerá, a su vez, el
planteo de los objetivos que se establecerá en la rehabilitación.
2.8. Bibliografía
Albornoz Cabello M.; Maya Martín J.; Toledo Marhueda J.V. (2016). Electroterapia
práctica: avances en investigación clínica. España: Elsevier.
Cameron M. H. (2014) Agentes físicos en rehabilitación: de la investigación a la
práctica. España: Elsevier 4º Ed.
Capote Cabrera A.; López Pérez Y. M.; Bravo Acosta T. (2009) Agentes físicos.
Cuba: Ecimed.
Cordero J.E. (2008) Agentes físicos terapéuticos. La Habana: Ecimed
Guyton A. C.; Hall J. E. (2016) Tratado de fisiología médica. España 13º edición.
Ed. Elsevier.
Plaja J. (1998). Guía práctica de electroterapia. Barcelona: Editorial Carin
Rodríguez Martín J.M. (2004) Electroterapia en fisioterapia. Buenos Aires: Editorial
Panamericana 2º Edición
9
—————————————–
3. ACCIÓN DE LOS AGENTES FÍSICOS EN LOS
PROCESOS FISIOLÓGICOS
3.1. Acción de los agentes físicos en los procesos fisiológicos
Los agentes físicos con fines terapéuticos tienen el objetivo de intervenir, en cierta
forma, sobre los procesos fisiológicos de los pacientes, acelerándolos, deteniéndolos o
en algunos casos modificándolos. Es por ello que se hará una breve reseña de estos
procesos para comprender cómo influye la fisioterapia en la recuperación.
Como punto de partida, tomaremos las secuencias de los temas según Michelle H.
Cameron en su libro Agentes Físicos en Rehabilitación:
El proceso de inflamación y reparación de los tejidos, seguido del dolor, la alteración
del tono muscular y terminar con la limitación de la movilidad.
3.2. Inflamación y reparación de tejidos
Este proceso consta de tres fases, inflamatoria, proliferativa y madurativa,
normalmente sigue ese orden en un tejido que ha sufrido una injuria.
10
Fase Inflamatoria
Esta fase lleva un tiempo aproximado de entre 1 a 6 días. Este proceso tiene como
objetivo preparar la herida para la curación. Se cumplimenta en cuatro fases. A
grandes rasgos, son:
Vasoconstricción
Inmediatamente después de que resulte lesionado un vaso sanguíneo, las membranas
celulares dañadas liberan factores inflamatorios tales como tromboxanos y las
prostaglandinas; éstos hacen que el vaso se contraiga minimizando la pérdida de
sangre y ayudando a que se aglutinen en el área las células inflamatorias y los
factores inflamatorios. Esta vasoconstricción dura de cinco a diez minutos.
Vasodilatación
En esta fase se expanden los vasos sanguíneos, fenómeno que alcanza su máximo
diámetro a los veinte minutos después de haberse producido la herida. Es el
resultado de la intervención de varios factores liberados por las plaquetas (serotonina,
bradiquinina, prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxano e histamina) y otras
células.
11
La histamina es el principal agente que desencadena la vasodilatación y hace que los
vasos sanguíneos se tornen porosos, lo que permite que el tejido se vuelva edematoso
a causa de las proteínas que aporta el torrente sanguíneo al espacio extravascular,
aumentando la carga osmolar y aporta agua a la zona. El incremento de la porosidad
en los vasos sanguíneos facilita la entrada de células inflamatorias, tales como
leucocitos, en la zona de la herida desde el torrente sanguíneo.
Formación de coágulo
Las plaquetas son fragmentos de células (megacariocitos) que intervienen en el
proceso de coagulación, confluyen en mayor número al producirse una herida y
liberan una serie de sustancias en la sangre que aumentan la velocidad y migración
de células hacia la zona, también producen glicoproteínas en sus membranas celulares
que les permiten adherirse unas a otras, formando una masa.
La fibrina y la fibronectina se enlazan y forman una red o tapón que atrapa proteínas
y partículas evitando de esta manera que continúe la pérdida de sangre. Este tapón
de fibrina y fibronectina se establece como el principal soporte estructural de la
herida hasta tanto se deposite el colágeno. El coágulo es eventualmente degradado
por lisinas y reemplazado por tejido granular y posteriormente por colágeno.
Fagocitosis
12
Los macrófagos son células que tienen función fagocitaria; por lo tanto, son esenciales
para la cicatrización de una herida. Después de transcurridos dos días de producida
la herida, los macrófagos abundan en la zona.
Los monocitos del torrente sanguíneo son atraídos a la zona de la herida por los
factores de crecimiento liberados por las plaquetas y otras células, va penetrando en
la zona de la herida atravesando las paredes de los vasos sanguíneos. La presencia de
monocitos en la herida alcanza su máxima proporción después de 24 a 36 horas de
haberse producido la herida. Una vez que se encuentran en la zona, los monocitos
maduran y se transforman en macrófagos, que es la principal célula responsable de
limpiar la zona de bacterias y residuos.
El principal rol de los macrófagos es fagocitar bacterias y al tejido dañado, mediante
la liberación de proteasas. Secretan factores de crecimientos y otras citoquinas,
especialmente unos tres a cuatro días luego de producida la herida, los mismos
atraen al área a células que participan en la etapa de proliferación de cicatrización
de la herida.
El bajo contenido de oxígeno en la zona estimula a los macrófagos a producir factores
que inducen e incrementan la velocidad de la angiogénesis, y estimulan a las células
a producir la reepitelización de la herida, creando tejido granular y formando una
nueva matriz extracelular.
Fase Proliferativa
Esta fase proliferativa se lleva a cabo entre el tercer y vigésimo día de producida la
lesión, el objetivo es la de cubrir la herida y proporcionar consistencia a la zona de
lesión. Al igual que en la fase inflamatoria también consta de subfases que son:
Epitelización
Con el tejido granular presente comienza la fase de re epitelización. Las células
epiteliales migran a través del nuevo tejido para crear una barrera entre la herida y
13
el medio ambiente.
Queratinocitos basales provenientes de los márgenes de la herida y apéndices
dérmicos, como los folículos pilosos, glándulas sudoríparas y glándulas sebáceas,
son las responsables de la fase de epitelización en la cicatrización de la herida; que
avanzan formando una cubierta sobre el sitio de la herida y se desplazan desde los
bordes hacia el centro.
Los queratinocitos migran primero, para después proliferar. El tiempo para que
comience la migración es variable, puede comenzar un día después de producida
la herida. Las células de los márgenes de la herida proliferan durante el segundo a
tercer día; de esta manera aumentan las células disponibles para la migración.
Las células epiteliales se montan unas sobre otras para migrar, se la denomina
lengua epitelial. Las primeras células que se adhieren a la membrana forman
la capa basal. Estas células basales continúan su migración a través de la herida,
sirviendo de puente para el deslizamiento de otras células epiteliales. Cuanto más
rápido se produzca esta migración, tanto menor será la cicatriz que quede.
Las células epiteliales poseen la habilidad de fagocitar residuos, como los productos
de tejido muerto y material bacteriano para evitar que obstruyan su paso.
Producción de colágeno/fibroplastía
Los fibroblastos aparecen de dos a cinco días después de producida la herida, cuando
la fase inflamatoria está finalizando. Su número alcanza un máximo entre una a dos
semanas después de producida la herida. Hacia el final de la primera semana los
fibroblastos son las células que se presentan con mayor abundancia en la cicatriz.
14
Los fibroblastos, que se encuentran en el tejido normal, migran hacia la zona de la
herida desde sus márgenes, utilizan la fibrina scab (costra en inglés) formada en la
fase inflamatoria para desplazarse, adhiriéndose a la fibronectina.
Los fibroblastos depositan, inicialmente, una sustancia basal en la herida y
posteriormente el colágeno, al cual se pueden adherir para migrar. La fibroplastia
finaliza después de unas dos a cuatro semanas de ocurrida la herida.
Contractura de la herida
En esta etapa, después de siete días, los fibroblastos se han diferenciado en
miofibroblastos, que son similares a las células de los músculos lisos y presentan el
mismo tipo de actina; la herida comienza a contraerse. En heridas profundas, la
contracción alcanza su máximo de 5 a 15 días luego de producida la herida.
La contracción puede durar varias semanas y continúa aún después que la herida
se ha reepitelizado por completo. Si la contracción continúa por demasiado tiempo,
puede producir desfiguración y pérdida de función.
La finalidad de la contracción es disminuir el tamaño de la herida y lo hacen a una
velocidad de 0,75 mm por día. Una herida grande puede reducir su tamaño entre un
40 % a un 80 % luego de la contracción.
La contracción, por lo general, no se produce de manera simétrica; la mayoría de
las heridas poseen un “eje de contracción” que posibilita una mejor organización y
alineación de las células con el colágeno.
La etapa de contracción de la fase de proliferación finaliza cuando los miofibroblastos
detienen su contracción y se produce apoptosis (muerte celular provocada por el
mismo organismo).
15
Neo vascularización/Angiogénesis
El proceso de angiogénesis (también llamado Neo vascularización) tiene lugar
simultáneamente con la proliferación de fibroblastos, cuando las células endoteliales
migran hacia la zona de la herida.
La angiogénesis es imprescindible para otras etapas del proceso de cicatrización,
tales como la migración epidérmica y de fibroblastos, aportando el oxígeno que
precisan los últimos y células epiteliales para desarrollar sus funciones.
El tejido en que se desarrolla la angiogénesis posee un color rojo (eritematoso)
producto de la presencia de capilares sanguíneos.
Para migrar, las células endoteliales necesitan colagenasas y para disolver el coagulo,
activadores plasminogénicos, que digieren la membrana basal y matriz extracelular
permitiendo la proliferación de células y la angiogénesis.
La fibronectina atrae células endoteliales. El crecimiento endotelial y la proliferación
son estimulados por la hipoxia y presencia de ácido láctico en la herida.
Cuando el medio en que se encuentran los macrófagos y otras células productoras
de factores de crecimiento deja de ser hipóxico y de estar saturado de ácido láctico,
dejan de producir factores angiogénicos.
Eventualmente, aquellos vasos sanguíneos que ya no se precisan, mueren mediante
apoptosis.
16
Fase de Maduración
La maduración es la fase donde se modifica el tejido cicatrizal hacia su forma madura.
Cuando se igualan los niveles de producción y degradación de colágeno, ha comenzado
la fase de reparación del tejido.
La fase de maduración puede durar un año o más, dependiendo del tamaño de la
herida y si inicialmente se la cerró o se la dejó abierta.
Se degrada el colágeno tipo III, que era el que prevalecía durante la proliferación, y
en su lugar se deposita el colágeno de tipo I que es más resistente.
Las fibras de colágeno que inicialmente se encuentran desorganizadas son
interconectadas, ordenadas y orientadas a lo largo de líneas de tensión.
En la medida que la fase progresa, se incrementa la resistencia a la tracción de la
herida, alcanzando un valor del 50 % de un tejido normal, unos tres meses luego de
ocurrida la herida y alcanzando un 80 % de la resistencia del tejido normal.
Dado que se reduce la actividad en la zona de la herida, la cicatriz pierde su
apariencia eritematosa por la apoptosis de los vasos sanguíneos que dejan de ser
necesarios.
17
3.3. Cuadro resumen de las fases de inflamación
Cuadro recordatorio de los tipos de colágeno y en qué estructuras del organismo los
encontramos.
18
En los casos en que la inflamación es del tipo crónica, de duración prolongada
(semanas o meses), se produce simultáneamente, signos de inflamación activa,
destrucción tisular y de intentos de curación.
Existen diversos factores que afecta el proceso de curación: a) los propios de la herida
(tipo, tamaño, ubicación de la lesión, infección, vascularización); b) los externos, como
los movimientos; c) los propios del organismo (edad, enfermedad, medicamentos,
alimentación). Si bien el proceso de curación es común a todos los tejidos, existen
ciertas características de cada uno de ellos que se aplica a la curación.
De esta forma se sintetiza en el siguiente cuadro:
19
3.4. El dolor
Comenzamos por definir el dolor como una percepción sensorial localizada y subjetiva
que puede ser más o menos intensa, molesta o desagradable y que se siente en una
parte del cuerpo. Es el resultado de una excitación o estimulación de terminaciones
nerviosas sensitivas especializadas.
Este síntoma es un signo de alarma que pone en alerta a una persona sobre una
lesión real o potencial, constituye una función importante en la supervivencia.
Mecanismo de recepción y transmisión del dolor
En nuestra profesión, y en todas las ramas de las ciencias de la salud, el dolor es
uno de los síntomas que más motiva la consulta de los pacientes, no solo debemos
conocer su origen, sino cómo se produce. Como se sabe, la sensación del dolor es
generalmente desagradable, que además tiene un componente emocional, pero el
aspecto fisiológico y cómo se genera este cuadro, se describirá a continuación.
20
Todo este proceso tiene origen en unos receptores, éstos se encuentran en la mayoría
de los órganos; la piel presenta gran cantidad de ellos y son los encargados de
recibir las sensaciones somato sensitivas que vienen de la superficie del cuerpo. Las
sensaciones profundas son las que se originan en la profundidad de la dermis y las
sensaciones originadas en los órganos son las viscerales.
Los tipos de sensaciones, tienen origen en una terminal nerviosa libre dendrítica
periférica, cuya proyección continúa a través de un axón que puede estar rodeado de
mielina, como ocurre con las neuronas A𝜔 o las que no lo están como las neuronas
amielínicas.
Toda neurona tiene un soma que se encuentra en los ganglios de la raíz dorsal de la
medula espinal, ingresando a través de un axón hasta el asta posterior de la misma.
Hasta aquí se describe lo que se conoce como neurona aferente primaria.
Las neuronas aferentes primarias o de primer orden tienen características morfológicas
particulares. Es así que las neuronas A𝜔 son mielínicas, esto hace que su velocidad
de conducción sea de 12 a 35 metros por segundo, ingresando a la médula en el asta
posterior de la sustancia gris en la lámina I y V de Rexed donde hará sinapsis con
la neurona de segundo orden.
En el caso de las neuronas tipo C son amielínicas y su velocidad de conducción es de
0,5 a 2 metros por segundo. Una vez que ingresa a la medula espinal hará sinapsis
con la neurona de segundo orden en las láminas I y II de Rexed, también conocidas
como compuerta dorsal del dolor.
Ya dentro de la médula, esta neurona, luego de la sinapsis continuará hacia el
complejo de núcleos ventral posterolateral del tálamo donde hará sinapsis con la
neurona de tercer orden, por medio de la cual el impulso llegará a la corteza sensitiva
primaria del cerebro.
Cuando nos referimos a las neuronas del tipo A𝜔, debemos saber que el neurotrasmisor
que se encuentran en sus sinapsis es el glutamato, que es tenido en cuenta al momento
de tratar el dolor con medicación. Estas neuronas se encargan de brindar información
al cerebro de los dolores agudos, aquellos que se producen por el daño de tejidos
superficiales y tiene una directa relación temporal y de intensidad con la noxa,
por lo cual, el término con el que se lo describe es el de epicrítico. También se lo
denomina fisiológico, debido a que genera una respuesta flexora o de distanciamiento
automático del agente lesional.
En cambio, cuando nos referimos a las neuronas de tipo C, los neurotransmisores
presentes son el glutamato más la sustancia P. A estas fibras se las relaciona con los
21
dolores crónicos con características de dolores protopáticos, ya que es mal delimitado
por el paciente y su ubicación no se condice con la ubicación de la estructura que lo
origina.
Dolor crónico
Una unidad sensorial está compuesta por las diferentes neuronas aferentes (de
primer, segundo y tercer orden). Las ramificaciones dendríticas de la neurona aferente
primaria, son las denominadas terminaciones libres, las cuales, al ser excitadas por
diferentes sustancias, provocan el proceso de información consciente del dolor.
Sustancias que excitan a las terminaciones libres.
Las prostaglandinas E2 (prostaciclina), son producidas por las células endoteliales que
llegan al lugar de la lesión y son capaces, por si solas de excitar a las terminaciones
nerviosas libres. Si queremos comprender como los AINE (antiinflamatorios no
esteroides) son capaces de actuar como analgésicos, debemos saber que las
prostaglandinas E2 proceden del ácido araquidónico, para que esta transformación
suceda, debe estar presente la ciclooxigenasa (COX), es allí donde los AINE son
capaces de bloquear la producción de la prostaglandina E2 , ya que inhiben a la COX,
cortando el proceso de transformación del ácido araquidónico en prostaglandina E2 .
22
Volviendo a la generación del dolor, cuando se produce la excitación de las
terminaciones libres, sea por un proceso químico, mecánico, temperaturas extremas
(frío o calor) o mixto, decimos que se ha producido un potencial receptor o potencial
generador, que se produce debido a la detección de un cambio a nivel de las
terminaciones libres, que el cerebro terminará interpretando como un dolor. Pero
no todo concluye allí, sino que parte de esa excitación llega a las terminaciones
nerviosas cercanas (reflejo axónico), liberando la sustancia P que actuarán en los
receptores que se encuentran en los mastocitos liberando, de esta forma, histamina,
potenciando el estímulo a través de las neuronas de primer orden (hiperalgesia).
Las células que fueron lesionadas, liberarán el factor de crecimiento en el mismo
lugar donde se produjo el daño, esto provocará que, por el flujo axoplásmico se
desplace hacia la terminal de la neurona de primer orden, convirtiéndola en neurona
sensitiva del dolor. Mientras no se resuelva esto, no se podrá hablar de analgesia
o desaparición del dolor.
Una vez en las vías centrales, en la médula espinal son transmitidas por las células
T; y a través de las vías cerebrales llegan a las áreas S I y S II, encargadas de la
percepción de la localización y características del dolor, y a las circunvalaciones del
cíngulo anterior y posterior y corteza insular, que están encargadas de la atención
sobre la causa del dolor y evaluación del significado del mismo.
3.5. Teoría de control de la compuerta
Control del dolor
Los estímulos no dolorosos cierran las “puertas” al estímulo doloroso, evitando que
la sensación dolorosa viaje al sistema nervioso central.
23
Por lo tanto, la estimulación no nociva es capaz de suprimir el dolor.
La intensidad de la sensación dolorosa queda determinada por el equilibrio entre
señales de entradas excitadoras e inhibidoras de las células en T de la sustancia
gelatinosa de la médula espinal. Reciben señales excitadoras de las aferencias
nociceptivas A-delta y C, y señales inhibidoras de aferencias sensitivas no nociceptivas
de gran diámetro A-beta y de neuronas descendentes provenientes del sistema límbico,
el núcleo de rafe y los sistemas reticulares.
Sistema de opioides endógenos
El dolor se encuentra modulado por péptidos endógenos (opiopeptinas o endorfinas),
los cuales controlan el dolor uniéndose a receptores de opioides específicos en el
sistema nervioso.
Sistema nervioso simpático
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La acción o mecanismo es el de “huir”, produciendo un aumento de la frecuencia
cardíaca o de la presión arterial, vasoconstricción y aumento de la sudoración en las
palmas de las manos.
Sistema motor
El sistema motor se adapta al dolor, redistribuyendo la actividad dentro de
los músculos y entre los mismos, modificando características mecánicas, como el
movimiento o la rigidez, con el objetivo de proteger al tejido de un dolor o amenaza
de dolor o lesión.
Tipos de dolor
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Existen diferentes metodologías para la evaluación del dolor, inclusive muchos
profesionales llegan a crear sus propias escalas con las cuales graduar o clasificar la
sensación de dolor de un paciente. Por ejemplo, hay quienes le indican al paciente
que de acuerdo con su percepción indiquen en una escala del 1 al 10 su sensación
del dolor, es así como el profesional logra tener una noción de la dimensión del
padecimiento.
Otro tipo de escala, es aquella en la que el paciente indica la calidad o característica
del dolor, por ejemplo si el dolor es del tipo sordo, hiriente, irritante, difuso, irradiado,
cortante, punzante, quemante, etc.
Además, se puede pedir mayor cantidad de información, como por ejemplo cuantas
veces al día siente el dolor, si es con la actividad o el reposo, en qué momentos del
día (al mañana, tarde o noche), pedirle que grafique en qué zona siente el dolor.
Valoración del dolor en los pacientes
Escala Visual Analógica (EVA)
Es una herramienta que se usa para ayudar a una persona a evaluar la intensidad de
ciertas sensaciones, como el dolor. En este caso, se lo representa como una línea recta
en la que un extremo significa ausencia de dolor y el otro, el peor dolor que se pueda
imaginar. El paciente marca un punto en la línea que coincide con la cantidad de
dolor que siente. Se puede usar para elegir correctamente el tratamiento a realizar.
Escala de Victorian Institute of Sport Assessment (VISA-P)
Esta escala permite una clasificación clínica basada en la gravedad sintomática,
la capacidad funcional y la capacidad deportiva. La escala VISA-P consta de
8 ítems. Seis ítems califican el nivel de dolor durante las actividades diarias y
las pruebas funcionales en una escala numérica de calificación del dolor (de 0 a
10), y 2 ítems brindan información sobre la participación deportiva (opciones de
respuesta categóricas). La puntuación máxima posible, que corresponde a un atleta
asintomático, es de 100 puntos. El mínimo teórico es de 0 puntos.
3.6. Tratamiento del dolor
Existen diversos tratamientos para el dolor, desde los farmacológicos que controlan
el dolor modificando los mediadores inflamatorios a nivel periférico, alterando la
transmisión del dolor desde la periferia a la corteza, entre estos fármacos se encuentran
miorrelajantes, analgésicos del tipo sistémico y tópicos, los AINE (antiinflamatorios
no esteroides), los opiáceos, infiltraciones del tipo local, etc.
26
Los ejercicios han demostrados disminuir la intensidad del dolor a través del aumento
del umbral del dolor y la tolerancia al mismo.
Los agentes físicos, actúan sobre el dolor, moderando la liberación de mediadores
inflamatorios, modulando la percepción del dolor en la médula espinal, como
por ejemplo a través del T.E.N.S. (electro analgesia) actuando en el sistema de
compuertas antes descripto.
3.7. Tono muscular
Es el estado permanente de contracción parcial, pasiva y permanente de los músculos;
es el estado de reposos que permite mantener la postura corporal acorde para cada
movimiento que, recordemos, no requiere de esfuerzos, ya que se regula mediante la
actividad inconsciente del sistema nervioso.
Alteraciones del tono
Hipotonía, depreciación del tono, se aprecia una disminución de la resistencia al
estiramiento en comparación con músculos normales. Producido por déficit en los
impulsos desde las motoneuronas alfa hasta las fibras musculares.
Hipertonía, elevación del tono, contrario a la hipotonía, existe un aumento de
la resistencia al estiramiento en comparación con los músculos de características
normales. Frecuentemente se producen por lesiones supramedulares.
Tono fluctuante, es de difícil evaluación cuando esta fluctuación es de extenso rango,
es común describir como un movimiento visible y no el tono. Se suele presentar por
afectación en los ganglios basales.
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Medición del tono muscular
Existen varios métodos, del tipo cuantitativo y cualitativo, pero existen limitaciones
para la medición estática del tono muscular debido a cambios en el sujeto o en las
condiciones ambientales.
En el caso de las mediciones del tipo cuantitativas existen diversos elementos:
dinamómetro o miometro, pruebas isocinéticas, electromiografía, prueba del péndulo.
Otras técnicas de mediciones como la escala clínica del tono, la escala de Ashworth
y Ashworth modificada son menos objetivas pero muy utilizadas hoy en día.
3.8. Escala de Ashworth modificada de Bohanson y Smith
El músculo está compuesto por elementos contráctiles en las fibras musculares
llamados miofilamentos; elementos celulares que sirven de soporte estructural;
tejido conjuntivo que recubren las fibras y al músculo entero y tendones que se
encuentran unidos a músculos y huesos. Recibe impulsos nerviosos a través de la
unión neuromuscular, formada por: una neurona pre sináptica, un espacio sináptico
y una o más células musculares.
Cuando los impulsos nerviosos dan señal al músculo para que realice una contracción
o una relajación, la actividad bioquímica de los elementos contráctiles hace que las
fibras se acorten o alarguen. Cuando los elementos contráctiles se activan, se deslizan
unos sobre otros, ayudados por los elementos celulares que mantienen la estructura
muscular y el tejido conjuntivo que actúa de soporte y lubrica durante el cambio de
longitud del músculo.
Las características particulares de una célula nerviosa o neurona está dada por
las dendritas (proyecciones múltiples receptoras de estímulos de otras neuronas);
28
un axón (conduce el estímulo); múltiples botones sinápticos (transmiten estímulos
a través de las sinapsis con músculos, órganos, glándula o neurona diana). Las
neuronas pueden responder y transmitir señales a través de los neurotransmisores,
exceptuando a las neuronas sensitivas.
3.9. Estimulación nerviosa del músculo
Motoneurona Alfa, también denominada célula del asta anterior, está encargada de
transmitir señales o impulsos desde el sistema nervioso central a los músculos.
Impulsos periféricos, las neuronas sensitivas pueden estimular directamente a
neuronas de la médula espinal, tienen un efecto más rápido y menos regulado
sobre las motoneuronas alfa, que otras fuentes de impulso que deben atravesar el
encéfalo.
Impulsos procedentes de la médula, existe un circuito nervioso, que se encuentra
compuesto por interneuronas (contactan una con otras dos), para establecer una
conexión intersegmentaria entre los diferentes niveles de la médula espinal.
Impulsos procedentes de fuentes supra medulares, áreas del sistema nerviosos central
que se originan por encima de la médula espinal y tiene conexión con las motoneuronas
alfa a través de las vías descendentes.
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3.10. Restricción de la movilidad
Los distintos tipos de movilizaciones se clasifican en:
Activa, se define a la misma como la realizada por la contracción de los músculos
que cruzan una articulación.
Pasiva, es realizada, por completo, por una fuerza externa sin contracción muscular
voluntaria por parte del paciente.
Fisiológica, se refiere a la movilidad de un segmento del cuerpo en relación a otro.
Ejemplo: extensión fisiológica de rodilla (la pierna se aleja del muslo).
Accesoria, se produce entre las superficies articulares durante la movilidad fisiológica
normal. Ejemplo: deslizamiento anterior de la tibia con respecto al fémur durante la
extensión fisiológica de rodilla.
Tipos de restricciones de la movilidad
Las restricciones se dividen en capsular, que es la pérdida de movilidad causada por
la retracción de la cápsula articular; y la no capsular, que puede ser causado por
adherencias que no sigue las características del tipo capsular (puede ser causado por
adherencias ligamentosas, lesión extra articular, etc.).
Estas restricciones pueden darse debido a tejidos contráctiles, está compuesto por la
unidad musculo tendinosa (incluye músculo, unión musculo tendinosa, tendón y la
superficie de contacto del tendón con el hueso).
Los tejidos que no son parte de la unidad músculo tendinosa, también responsables
de restricciones, son denominados tejidos no contráctiles.
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Patologías que pueden causar restricción de la movilidad:
3.11. Examen y evaluación
Al igual que en las mediciones del tono muscular existen del tipo cuantitativas
(goniómetros, cinta métrica, etc.) y cualitativas (palpación pruebas de movilidad,
sensación terminal del movimiento).
Para las mediciones existen pautas a tener en cuenta:
Arco de movilidad activo y pasivo
Pruebas musculares activas y contra resistencia
Movilidad accesoria
Longitud muscular
Tensión neural adversa
En este tipo de restricciones el papel de los agentes físicos es de gran utilidad, porque
con éstos podemos lograr un aumento de la extensibilidad de los tejidos blandos,
control de la inflamación y de la formación de adherencias, control del dolor durante
el estiramiento, facilitación de la movilidad.
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