ILEO

Síndrome causado por la interrupción o detención del tránsito intestinal

No todo íleo va a generar un AAO.
Ley de Stokes: Debajo de toda víscera inflamada el musculo liso se paraliza.
Mecanismo que genera la detención del tránsito:
o Funcional: Existe falta de motilidad intestinal, falla el peristaltismo no hay obstrucción.
Causas: neurogénica o inflamatoria

Íleo paraliticoDetención del tránsito asociado a una disfunción nerviosa que regula los
movimientos peristálticos
Peritonitico y no peritonitico ej: post a una cirugía abdominal reciente (normal por unos días),
peritonitis (debajo de toda serosa inflamada el musculo se paraliza), sepsis, trastornos
metabólicos (hipopokalemia, hipocalcemia), medicamentos etc.
*Perdemos K+ por orina, heces y vómitos.

Íleo espasmódicoMenos común, hay espasmos anormales del musculo liso intestinal
ej: Intoxicaciones por plomo o metales pesados, sme de colon irritable, gastroenteritis, estrés,
Sme de ogilvie: pseudoobstruccion intestinal que se caracteriza por generar dilatación masiva
del colon, se parece clínicamente a una obstrucción mecánica colónica pero no hay evidencia
de obstrucción.
Causas: enfermedades neurodegenerativas, hospitalización prologada, medicamentos,
procedimientos quirúrgicos previos.

o Mecánica: Existe obstrucción física parcial o completa que detiene el tránsito y genera
dilatación del intestino o colon, proximal a la obstrucción. Sinónimo de AAO
Causas:
-Intrínsecas: Tumores, estenosis congénita, traumática o quirúrgica (crhon- fibrosis), cuerpos
extraños, trauma, pólipos, cálculos, invaginaciones.
-Extrínsecas: Bridas o adherencias (1° causa de AAO), hernias, vólvulos, compresión
extrínseca por tumores (neoplasias)

Tipos de íleo mecánico

a. Simple (sin isquemia)
ID: bridas, hernias, eventraciones, tumores, sme de wilkie
IG: vólvulos

b. Estrangulante (isquemiaobstrucción y torsión vascular)

1° hernias- adherencias- eventraciones
2° Vólvulos
3° Invaginaciones
4° Tumor sigmoide con válvula continente
 ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO
o Síndrome producido por la detención del tránsito del contenido intestinal debido a una
causa mecánica (íleo mecánico)
o Afecta en todas las edades (aumenta la incidencia con la edad) M=H

Fisiopatología de la obstrucción intestinal

-El peristaltismo aumenta inicialmente para tratar de superar la OI y
eso se manifiesta clínicamente con un dolor tipo cólico y a veces
diarrea sin embargo si la obstrucción continua el intestino se dilata
(pilas de moneda) y disminuye el peristaltismo hasta perderloIleo.
-Si se detiene el transito no hay RHA no se eliminan gases ni materia
fecal.
-El aumento de presión intraluminal puede causar isquemia por
alteración de la perfusión microvascular intestinal
necrosisperforación. Esta condición se conoce como “obstrucción
intestinal estrangulada”
-Cuando la obstrucción es parcial la progresión de estos eventos es
mas lenta y el desarrollo de estrangulación es menos probable.
-A lo largo del tubo digestivo se absorbe agua y bicarbonato y se
eliminan protones, cuando hay obstrucción se acumula agua y HCO3
en el lumen y se forma un 3er espacio generando deshidratación,
hipovolemia y oliguria además de una acidosis metabólica por
acumulación de protones, si continua la acidosis puede causar deterioro del sensorio.

Según la evolución
-Agudo: <24h
-Subaguda: días
-Crónica: instalación progresiva

Causas según localización de la obstrucción

o ALTO duodeno y primeras asas yeyunales(85-
95%)
a) Bridas 80% (1° causa de AAO): Cx colorrectal>Cx
ginecológicas>reparación de hernias>apendicitis.
b) Hernias
c) Neoplasias
d) Misceláneas: Íleo biliar, cuerpos extraños, parásitos, enf de crhon.

o BAJO últimas asas de yeyuno e íleon y colon (10-15%)

a) Carcinoma de colon
b) Diverticulitis
 c) Fecaloma
d) Vólvulo (+ frec en sigmoides)

Etiología

o BRIDAS: Adherencias fibro-cicatrizales entre vísceras,

víscera-pared, que se forman en
adultos generalmente post a cirugías o procesos
inflamatorios abdominales y en niños asociado a bandas
congénitas, se pueden producir años después de que el
paciente tuvo la internación quirúrgica (+ x vía abierta que
por vía laparoscópica) Son más rígidas que las
adherencias favoreciendo la obstrucción, la adherencia es
una fijación laxa de 1 o más asas esta diferencia se la da
el tiempo de evolución.
Mecanismo: Por el orificio que forman puede introducirse un segmento de intestino generando
una obstrucción mecánica por compresión.
Tratamiento: quirúrgico (puede evolucionar desde simple a estrangulante)
*Siempre que tengamos un px con clínica de AAO y historial de cx abdominales pensar en
bridas.

o HERNIAS
Externas: inguinales, femorales o umbilicales que
pueden haber estado presentes durante años
antes de causar sintomatología.
Internas:

o ÍLEO BILIAR: Tipo de obstrucción intestinal mecánica producido por la impactación de

cálculos biliares en el TGI dado por una la comunicación anómala entre la vía biliar y el
intestino (fistula colecisto-intestinal) dando paso a grandes cálculos generalmente >2,5cm
formados crónicamente en la vesícula biliar.

Triada del ileo biliar (rigler) en rx simple de abdomen

1. Neumobilia (aire en las vías biliares, imagen
radiolúcida ramificada)
2. Niveles hidroaéreos en ID (Obstrucción intestinal
mecánica)
3. Cálculo biliar ectópico (habitualmente en íleon terminal y válvula ileocecal ya que es la zona
más estrecha)

Clínica: (Antecedente de litiasis vesicular + frecuente en mujeres >60 años)

-Cuadro de oclusión intestinal intermitente o franca, dolor en hemiabdomen superior con
vómitos biliosos y distensión.
-A veces refiere cólicos biliares previos.
*TC tiene mayor sensibilidad (ya que no siempre están los 3 signos radiológicos)

Tratamiento: Quirúrgico Enterotomía y la fistula se repara en un segundo momento para

disminuir la mortalidad
*Sme de boveret: cuando el cálculo se enclava en duodeno AA hiperalto.

Fistulas pericolecistiticas
-Colecistoduodenal: causa mas frecuente Íleo biliar.
-Colecisto-colónica: vesicula-angulo hepático del colon, los cálculos se eliminan por las heces sin
producir infección, puede haber diarrea (irritación colónica por sales biliares)
-Colecisto-coledociana: complicación crónica de la colelitiasisSme de Mirizzi 1% casos existe
obstrucción de la vía biliar por un cálculo que impacta el cuello de la vesícula y por vecindad (tipo I) o
fistula (tipo II) comprime u obstruyen la vía biliar. Se asocia a mayor riesgo de cáncer.
Clínica: sme coledociano
Dx: Imágenes

o VOLVULO:
-Rotación de las asas intestinales alrededor de un punto fijo asociado generalmente a
anomalías congénitas o adherencias adquiridas.
-En un 75% se da en el colon sigmoides (no se encuentra adherido)
-Asociado pacientes hombres >70 años
Es alto el riesgo de estrangulación ya que el líquido y gas se acumula sin escape ni a proximal
ni distal aumentando rápidamente la presión intraluminal y progresando rápidamente a una
obstrucción estrangulada.
FR: constipación crónica, abuso de laxantes, embarazo.
Diagnóstico: Rx simple de abdomen de pie y TC abdominopélvica (imagen en pico de pato)
Tratamiento:

o CANCER DE COLON
-La causa más frecuente de obstrucción colónica es principalmente cáncer de colon izquierdo
(colon y recto).
-El íleo y cuadro obstructivo sin antecedentes previos es una de las principales formas de
presentación del Ca de colon.
-Diagnóstico: Rx simple de abdomen (marco colonico totalmente distendido) + TC.
Válvula ileocecal continente: Si hay una obstrucción en el colon izquierdo hay aire solo en
colon con gran distención en el ciego, como la válvula es continente, el ciego no puede
descomprimirse se comporta como un asa encerrada→ alto riesgo de perforación cecal.
Válvula ileocecal incontinente: Niveles hidroaéreos en ID y grueso (vómitos tempranos y
fecaloides) menor riesgo de perforación.

o INTUSUSPENCION o INVAGINACION
-El intestino se invagina sobre si mismo produciendo obstrucción y
sufrimiento vascular.
-Predomina en <1 año
-La causa es desconocida, las contracciones peristálticas que
empujan ese segmento hacia distal.
Localización: Entero entéricas o entero-cólicas (+frec).
-Clínica: hemorragia digestiva baja que al tacto rectal el dedo se
mancha de sangre.

o Cuerpos extraños
Bezoares: acumulaciones sólidas de material no digerido dentro del tubo digestivo ej: cabello
(tricobezoares), fibra de frutas y verduras (fitobezeares)

Síndrome de Wilkie: causa poco frecuente de obstrucción intestinal

alta, dada por la compresión de la 3era porción del duodeno, en el
compás aórtico-mesentérico, cuando su ángulo es <50°. Se asocia a
pérdida de peso (pstosis visceral, las vísceras arrastran hacia abajo
arrastrando consigo a la AMS) N/V, dolor abdominal y saciedad
temprana.
¿Puede cursar con síndrome pilórico e íleo biliar?

MANIFESTACIONES CLINICAS
1) Dolor abdominal:
De comienzo brusco, puede ser continuo o ir progresando en intensidad y cesa bruscamente
(desobstrucción o agotamiento del peristaltismo)
2)Vómitos
Biliaresobstrucción alta
Fecaloideos (color café con olor fétido) obstrucción de intestino delgado distal por
sobrecrecimiento bacteriano proximal a la obstrucción.
Ausentes válvula ileocecal continente
2) Distención abdominal
Dilatación de asas intestinales y/o colon con aumento del tamaño abdominal simétrico o
asimétrico que nos orienta al sitio de obstrucción
4) Ausencia de eliminación de gases y heces (detención del tránsito)
*Diarrea por rebosamiento en casos de fecalomas.
Otros: HIPO (singultus)

EXAMEN FISICO
Inspección
-Distención abdominal, asimetrías, cicatrices de cx previas especial infraumbilicales o
ginecológicas, tumoraciones en la pared abdominal, inguinal, crural.
Auscultación
-van desde normalesaumentados (lucha)disminuidosabolidos (silencio abdominal: íleo).
*otros casos de silencio abdominal: íleo funcional por fcos como buscapina, dbt
descompensada, hipokalemia, peritonitis.
Percusión
Abdomen timpánico.
Palpación
-Masas tumorales
-Orificios inguinales
-Tacto rectal.
-Maniobra de mortola?

DIAGNOSTICO
1° sospecha clínicaINTERROGATORIO
ALICIA, cx previas, cuadros anteriores similares, antecedentes familiares respecto al cuadro.

2° Estudios complementarios:
-Laboratorio (inespecíficos ayudan para evaluar el estado general del paciente)
Hemograma: puede haber leucocitosis que indicaria compromiso vascular pero no es
patognomónica, Hto aumentado asociado a la deshidratación x un 3er espacio), anemia
(posible cáncer de colon)
Urea-creatinina: falla renal x deshidratación (urea alta px deshidratado)
Glucemia: alta
Ionograma: hipopotasemia, hipo o hipernatremia
Amilasa (descarte de pancreatitis): hiperamilasemia.
Medio interno: ácidos metabólica
-Imágenes: Rx simple de abdomen en decúbito y de pie eco (casos específicos como
sospecha de hernias)  TC (dx etiológico)
*Normalmente el intestino NO tiene aire el colon sí.
*Calculo, Neumobilia pensar en íleo biliar.
*Vólvulo sigmoideo signo del grano de café.
Dato para saber el origen de la obstrucción, si el ciego esta dilatado la obstrucción es en IG y
hay alto riesgo de perforación, si no esta dilatado obstrucción en ID.

Colonoscopia o
rectosigmoidoscopia: puede ser
necesaria y útil en dx de
obstrucciones de colon izquierdo y
en pacientes con vólvulos es
terapéutica ya que se puede
realizar una cuidadosa
descompresión por vía
endoscópica. NO hacer si se
sospecha de perforación.

TRATAMIENTO
Definitivo Quirúrgico
La cirugía es de urgencia en el caso de sospecha de OI estrangulada sin embargo en
pacientes en los que se descarta la dilatación en asa ciega y no tengan evidencia isquémica
intestinal se puede iniciar con un tratamiento no quirúrgico y luego operar.
Principal: Corregir el desequilibrio hidroelectrolítico + solución de la distención + eliminar la
obstrucción
1. HIDRATACION (siempre)
Corregir la deshidratación y desequilibrios hidroeléctricos con abundante solución fisiológica.
El paciente pierde volumen intravascular por vómitos, secuestro de líquido y disminución de la
ingesta.
2. Corrección del EAB
Control con ionograma

3. Sonda vesical
Control de la diuresis, se registra el balance hídrico:
o Ingresos: sueros, medicación IV, ingesta oral.
o Egresos: diuresis (por hora y total diario), drenajes, vómitos, pérdidas por sonda, etc.

4. Descompresión gastrointestinal
Sonda nasogástrica para extraer continuamente el aire y liquido del TD alto.
Disminuye las náuseas, distensión abdominal y riesgo de vómitos y aspiración.

5. ATB de amplio espectro

Como profilaxis para prevenir la traslocación bacteriana en obstrucción simple que va a
cirugía y como tratamiento en compromiso vascular y gangrena intestinal.
Cubrir aerobios (G+ G-) y anaerobios ampi+genta+metro

+Oxigenoterapia con cánula nasal

¿Cirugía o tx conservador?
Es importante diferenciar una OI simple de una estrangulada que requiere intervención
quirúrgica precoz.
La terapia medica se recomienda inicialmente en:
 OI parcial del ID
 OI por vólvulos sigmoides (resolución endoscópica)
 Obstrucción por carcinomatosis peritoneal (mal pronóstico, tx paliativo y alivio x bypass
para evitar la resección intestinal)
 Bolo fecal (obstrucción manual)
 OI por enfermedad de Crhon (corticoides sistémicos)

La terapia quirúrgica se indica siempre en:

 OI por hernias atascadas
 OI en asa ciega
  OI de colon
 OI por neoplasias

Cirugía Va a depender de la causa de la obstrucción.

Se debe examinar el intestino afectado y resecar el tejido no viable independiente de la causa
de la obstrucción.
1°reseccion
-Enterectomia: resección del ID
-Colectomía: resección del colon
*Criterios que sugieren viabilidad intestinal: Color normal, peristaltismo, pulsaciones arteriales
marginales
2°anastomosis
-1 tiempo o primaria (resección y anastomosis)
-2 tiempos (se prefiere en casos de OI de colon)
Primero se hace la resección + ostomía y al pasar el cuadro inflamatorio se realiza la
reconstrucción.

Cirugía de Hartman
Consiste en extirpar el segmento enfermo del colon izquierdo (habitualmente el colon
sigmoide) cerrar el extremo distal (recto) y derivar el tránsito intestinal a través de una
colostomía terminal. 1er tiempo.
En un 2do tiempo se realiza la anastomosis.
Se utiliza cuando no es seguro realizar una anastomosis primaria (unir los extremos del
colon), por riesgo de fuga anastomótica o sepsis.
Se utiliza en:
1. Diverticulitis aguda complicada
o Hinchey III o IV (perforación purulenta o fecal).
o Plastrones abscedados con peritonitis localizada o difusa.
2. Cáncer de colon izquierdo complicado
o Obstrucción o perforación del tumor.
3. Peritonitis fecal o generalizada
o Donde el campo quirúrgico está contaminado.
4. Pacientes inestables o inmunodeprimidos
o Donde el riesgo de fallo de sutura es alto.

Complicaciones
-Hipovolemia, hemoconcentración, IR, shock y la muerte
-Isquemia, necrosis, perforaciónperitonitissepsis

AAO post operatorio

Es la obstrucción del tránsito intestinal que aparece después de una cirugía abdominal (días,
semanas o meses). Puede ser funcional (íleo paralítico) o mecánica (por adherencias, bridas,
hernias incisiones, etc.)
-Primeros 3–5 días: suele ser íleo fisiológico postoperatorio, no quirúrgico.
-Después del 5.º día o reaparición de síntomas → sospechar obstrucción mecánica por
bridas o hernia interna.

a. Primeros días (paralítico normal o hemorragia, paralítico peritonítico por filtración de sutura
o abscesos y mecánico por estenosis de anastomosis).
b. Semanas, por peritonitis plástica.
c. Meses o años por bridas o adherencias (causa + frecuente)