EPOC
Es una de las primeras tres causas de muerte
3 millones de muerte por tabaquismo que produjo epoc
Prevalencia en colombia 8.9%
Colombia 6600 muertes por año
Son un conjunto de patología que da como resultado diferentes situaciones clínicas
● Bronquitis crónica
● Enfisema
● Enfermedad de vía aérea peQUEÑA
● Bronquitis hiperreactividad bronquial
● Asma-epoc —ACO el pte tiene un antecedente previo asmático pero por una
exposición o inadecuada terapia en los pte asmático se termina generando epoc –son
dos enfermedades superpuestas
Obstrucción irreversible o parcialmente reversible al flujo aéreo espiratorio
Fisopatología
Hay inflamación crónica persistente en las vías aéreas —remodelación estrechamiento por la
enzimas del parénquima pulmonar por depósito de colágeno maduro que es el que genera
fibrosis periluminal que impide la dilatación de las vías aéreas –VAP–hay destrucción del
parénquima pulmonar hay destrucción de fibras elásticas y los septos alveolares los pte
pierden el retroceso elástico y genera atrapamiento de aire –por accion de enzimas
metaloproteinasas (MMP-9, MMP12, MMP1)
Esto explica los síntomas respiratorios: tos, esputo, disnea
Factores d riesgo
● Huésped
● Genetico
● Hiper reactivación bronquial crónica inadecuadamente manejada –junto con carga
genética pueden desarrollar epoc IL13 -25-6 activan a nivel del músculo liso bronquial
hace que se hipertrofie y que responda más rápido de lo normal y se contrae y genera
obstrucción
Huésped
● Cigarrillo :
● Ocupacionales
● Contaminacion
● Infecciones a repetición que con el paso del tiempo favorece la epoc
Patogénesis
Células: neutrófilos liberan elastasas y proteasas que destruyen el parénquima pulmonar,
macrófagos alveolares activados y linfocitos cd8 hace estímulo de inflamación y leucotrieno b4
IL8, TNF alfa, perforina es la que hace muerte del epitelio respiratorio en estos ptes es más
común
Hay alteración del sistema proteasas antiproteasas y elastasas se supera el efecto de las
proteasas frente a las Anti y por eso hay destrucción de la pared
Toda la inflamación genera cambios estructurales –metaplasia glandular, hipertrofia muscular,
estado hipersecretor, alteraciones –parálisis ciliar
Limitación del flujo aéreo
Alteraciones estructurales:
- metaplasia glandular con hipertrofia de las glándulas submucosas por eso los pte producen
más moco y es un moco alterado predomina la fase mucinosa la más espesa y hay dificultad
para que salga el moco y por el daño de parálisis ciliar afecta el escalador mucociliar que es un
movimiento metamérico unidireccional para poder movilizar el moco a la vía aérea sup
Destrucción de los septos alveolares
Se forman cámaras de Aires que el pte no puede sacar hay hiperinsuflación y agrava el
componente obstructivo
El punto de presiones iguales que es donde se encuentra la presión alrededor del bronquio y se
equipara a la presión dentro del bronquio y se da en la tráquea para evitar el colapso y este
punto de presiones se desplaza al bronquio y este colapsa
Disminuye el retroceso elástico y colapso de las pequeñas vías
Fibrosis periluminal y depósito de colágeno maduro alrededor del bronquio .
Taxonomía de etiotipos
Cocinar con biomasa
Pulmones radiolúcidos desarrollo anormal de los pulmones
Infecciones crónicas a repetición.
Menos del 3 % la causa es desconocido
Diagnóstico
Síntomas compatibles con la enfermedad (disnea tos y expectoración crónica) + espirometría
post broncodilatador con una VE1/CVF menos a 70 que confirma la presencia de limitación al
flujo aéreo post broncodilatador
Historia clínica
Pruebas de laboratorio:
Cuadro hemático: eritrocitosis por hipoxemia crónica o anemia si está muy avanzado,
velocidad de sedimentación, eosinofilia por l a inflamación
Función renal se ve afectada por la epoc
Incremento de la troponinas I y de ProNaT BNP
Pruebas de función pulmonar,---tiene que dar una espirometría post broncodilatador C UNA
VE1/CVF menos a 70— porque ahí en donde se ve que hay una patología obstructiva que no
responde al broncodilatador
Pruebas de función pulmonar: volúmenes pulmonares por pletismografía se encuentra
atrapamiento de aire por aumento de el volumen residual
Imágenes dx
Placa simple de tórax alteraciones de atrapamiento de aire aumento de distancia d elos arcos
costales, aplanamiento del diafragma m, aumento AP del tórax, aplanamiento del diafragma
Enfisema centro-panaacinar
Electro—hipertensión pulmonar -core pulmonale— es cualquier compromiso de las cavidades
derechas del corazón secundaria a una hipertensión pulmonar por un componente hipóxico
crónico y es una enfermedad avanzada y necesita oxígeno
Diagnóstico diferencial
Mayores de 50 años mas prevalencia de tener EPOC
Asma
Neoplasias
Bronquiectasia .
Tuberculosis
Panbronquiolitis .
BOO
ICC
EPID
Escala modificado de la disnea
CAT test de asistencia en epoc sirve para saber que tan severa y sintomática esta la
enfermedad escala GOLD
Clasificación funcional espirometría basado en post broncodilatador
Estratificación del riesgo para complicación
Tratamiento
Dependiendo de la estratificación del riesgo
Recomendaciones generales
● Abandono del tabaco
● Medicación de rescate
● Vacunación
● Educación terapeutica
● Actividad física regular
Considerar:
● Deficit de 1 alfa antitripsina
● Rehabilitación pulmonar
● Oxigenoterapia
Riesgo bajo– LAMA .
Riesgo alto
-no agudizador (síntomas) LAMA + LABA
Según el cuadro hemático
-Agudizador no eosinofilico–LAMA+ LABA
-Agudizador eosinofilico —-LABA +ICS (
Clasificación clínica del GOLd el grupo E
Mira el número de exacerbación que hace el pte y si no ha tenido requerimiento de
hospitalización
Y también se utiliza el CAT– si es menor de 10 o más d e10
También tiene encuentra la disnea del paciente mMRC
Hay grupo E, A y B
Grupa A ante la presencia de síntomas dar broncodilatador
Grupo B laba + Lama* uno o dos dependiendo de los síntomas se manda al pte a terapia
respiratoria
Grupo E Laba+lama y considerar corticoides inhalados, es para pte con eosinofilia más de 300
o con respuesta significativa al broncodilatador
Lo que busca el tratamiento con epoc
● Prevenir progresión
● Mejorar síntomas
● Mejorar la tolerancia al ejercicio
● Prevenir complicaciones
● Tt exacerbación es
● Reducir mortalidad
Medidas importantes:
● Suspensión de cigarrillo
● Tto farmacologico
● Rehabilitacion pulmonar
● Oxigeno terapia
● Vacunación
● Manejo disnea paliativo—pte con enfermedad pulmonar avanzado