EPOC

Definición
-​ Es una enfermedad prevenible y tratable que se caracteriza por una inflamación
crónica de la vía aérea que lleva a lleva a una obstrucción persistente de la misma.
Sintomatología
-​ Es inespecífica disnea, tos seca o con expectoración, sibilancias,cianosis etc
Etiología
-​ El 95% de los pacientes con EPOC tiene como etiología el factor exposicional
relevante, mientras que el otro 3- 5% no tienen factor exposicional relevante, por una
alfa1 antitripsina.
Factores nocivos
●​ Tabaquismo:
-​ IPA: ≥ 10. → (para que sea un factor exposicional relevante)

-​ Tabaquismo activo: si el paciente ha fumado al menos 1 cigarrillo en las últimas dos

semanas.
→ EXTRA: siempre preguntarle al paciente si fuma o ha fumado habano puro o pipa.
●​ Exposición a Biomasa:
-​ Exposición a humo de leña o carbón. Siempre indagar el tiempo de exposición
(cuantas horas en el día, en lugar abierto o cerrado, si utilizaba algún tipo de
protección)
-​ Punto de corte: mínimo 10 años, cuatro horas diarias.
●​ Exposición Ocupacional:
-​ Pacientes expuestos a vapores, químicos, pinturas, carbón, asbesto, sílice, aserrín,
etc → Esto puede llevar a EPOC o a una NEUMOCONIOSIS (asbestosis, silicosis,
silicoantracosis).(En ambas espirometría de obstrucción)
-​ La principal diferencia entre estas dos entidades es el grado de compromiso del
parénquima pulmonar.
●​ Deficiencia de a1-AT: La alfa 1 antitripsina es una proteína que protege a los tejidos
de las proteasas presentes principalmente en las células inflamatorias, en especial
de la elastasa, proteasas.
-​ Son pacientes jóvenes, y está relacionado con bronquiectasias a nivel pulmonar y
hepatopatías. Es un cuadro clínico totalmente diferente al EPOC “convencional”.
-​ Se deben pedir sus niveles de alfa 1 antitripsina para confirmar el Dx.
EPIDEMIOLOGÍA:
-​ La EPOC es la tercera causa de mortalidad en el mundo, teniendo una prevalencia
que cambia dependiendo de cada país, oscilando entre un 6,3%.
-​ En Colombia prevalencia del 8,9% → hombres (13,7%) que en mujeres más
rápidamente progresiva y severa (6,7%)
FISIOPATOLOGÍA:
 -​ INFLAMACIÓN CRÓNICA → REMODELACIÓN Y ESTRECHAMIENTO DE LA VAP
→ DESTRUCCIÓN DEL PARÉNQUIMA → PÉRDIDA DEL RETROCESO
ELÁSTICO.
-​ Característicamente el cuadro de la EPOC Comienza con una fenómeno inflamatorio
crónico de las vías aéreas periféricas → luego se presenta un cuadro inflamatorio
difuso (en todas las vías aéreas) y con el paso del tiempo si este proceso
inflamatorio persiste comienza a generarse una remodelación y estrechamiento de
las vías aéreas periféricas → que dará como resultado una destrucción del
parénquima pulmonar.
-​ Todos estos fenómenos conllevan a la pérdida del retroceso elástico → que da como
resultado las manifestaciones clínicas de la EPOC: tos, esputo, disnea.
PATOGÉNESIS:
❖​ En el tabaquismo se generan liberación de radicales libres de oxígeno que generan
estrés oxidativo que lesiona el epitelio respiratorio, desencadenando la primera línea
de respuesta activando la respuesta celular innata →
❖​ En primer lugar los Toll-like receptors (TLRs) como el TL2 y TL4 que desarrollan una
respuestas mas rapida por la estimulación de las células dendriticas y macrofagos →
❖​ Luego se producen distintas metaloproteinasas de matriz y citoquinas
proinflamatorias como la IL 8,IL-1β (Interleucina-1 beta), el FNT alfa →
❖​ Promueven más liberación de quimiocinas esto conduce a un reclutamiento de los
neutrófilos CD4 y CD8 →
❖​ Posteriormente comienza la respuesta adaptativa del EPOC.
-​ CD4: Regulación de la inflamación: Las células CD4 + (especialmente las Th1)
liberan citocinas que impulsan la inflamación, lo que puede contribuir a la
destrucción del tejido pulmonar.
-​ CD8:Daño tisular directo: Las células T CD8+ pueden destruir las células epiteliales
pulmonares a través de la perforina, granzima B y la expresión de Fas/[Link] las
citotóxicas a través de la elastasa principal enzima que degrada el tejido
❖​ Luego hay cambios histopatología siendo el primero aumento de las glándulas
mucosas en bronquios → Engrosamiento de la capa muscular → Infiltrado
inflamatorio submucoso → Atrofia cartilaginosa que lleva a la reducción de la vía y
secreción mucosa → Las células epiteliales al estar expuestas a la enoxa expresan
el factor TGF y aumento de la expresión factor de crecimiento epidérmico → Genera
acumulacion de liquido → Produciendo edema → Atrapamiento de aire
❖​ Por la destrucción del tejido elástico disminuye la elasticidad y genera un
estrechamiento que dificulta el paso del aire
❖​ Con respecto a los bronquios hay metaplasia de células escamosas y aumento de
células caliciformes en el endotelio, infiltrado de linfocitos y neutrófilos →
Generando fibrosis → Aumento del músculo liso
❖​ En los alvéolos hay destrucción de la pared → Generando enfisema →
Centrolobulillar el más común se asocia a los fumadores en el centro del acino→
Enfisema panacinar que se asocia más a los pacientes con alfa 1 antitripsina el cual
afecta todo el acino → Enfisema paraseptal que afecta la periferia del acino
❖​ En cuanto a los vasos pulmonares presentan un engrosamiento de la capa íntima y
de la musculatura de las arteriolas → Generando hipoxemia e hipertensión pulmonar
→ También se puede dar por la restricción de la sangre buscando una membrana
alveolo capilar adecuada → Generando vasoconstricción irreversible
Inflamación celular
●​ Células epiteliales: Producen mediadores inflamatorios (TNF-α, IL-1β, IL-6, GM-CSF,
IL-8) y factores de crecimiento (TGF-β, VEGF). Aumenta la proliferación basal y
secreción mucosa, contribuyendo a metaplasia escamosa y fibrosis local.
●​ Macrófagos: Aumentan de 5 a 10 veces en las vías aéreas, activados por humo
liberan TNF-α, IL-1, IL-8, leucotrienos, ROS y enzimas elastolíticas (MMP-2, 9, 12).
Presentan reducción en fagocitosis, favoreciendo colonización bacteriana y mala
resolución inflamatoria.
●​ Neutrófilos: Reclutados por adhesión endotelial (E-selectina) y quimiotaxis (LTB4,
IL-1, IL-5, IL-8). Secretan proteasas (elastasa, MMPs) que destruyen alvéolos y
aumentan secreción de moco submucoso.
●​ Eosinófilos: Predominan en asma, pero en EPOC estable su aumento se asocia a
mejor respuesta a broncodilatadores.
●​ Linfocitos: Aumentan en parénquima y vías respiratorias, destacando linfocitos T
CD8+ con citólisis y senescencia inmunológica. Linfocitos Th17 secretan IL-17 e
IL-22, aumentando actividad neutrofílica. Los linfocitos B se agrupan en folículos
linfoides, con hiperplasia regulada por factor activador B.
●​ Células dendríticas: Vínculo entre inmunidad innata y adaptativa, activan
macrófagos, neutrófilos, linfocitos T y B en respuesta a agentes inhalados.

HISTORIA CLÍNICA
●​ El cuadro clínico típico del paciente con EPOC es:
-​ Persona mayor de 40 años.
-​ Inicio de sintomatología después de los 40 años.
 -​ El inicio de esta sintomatología es de inicio persistente o continuo.
-​ Factor exposicional relevante.
●​ El cuadro clínico típico del paciente con EPOC por alfa 1 antitripsina es:
●​ Persona joven
●​ Hepatopatía
●​ Bronquictasias
EXAMEN FÍSICO
-​ taquipneico
-​ desaturado
-​ cianótico
-​ sibilancias
-​ estertores
-​ roncus
-​ ausencia de ruidos respiratorios
-​ signos de hipoxemia crónica(hipocratismo digital)

PRUEBAS DE LABORATORIO: (Uno nunca hace un dx de EPOC con un hemograma)

●​ Hemograma: se solicita para evaluar: Signos de hipoxemia crónica → eritrocitosis o
poliglobulia (hematocrito ≥55%). → → → Es una de las indicaciones para que el
paciente requiera uso de oxigenoterapia a largo plazo. Sirve para ver eosinofilia
(≥300 células): para mirar si tiene ACO (Sx de sobreposición asma/EPOC) → Esto
modificaría el tratamiento que se le daría al paciente.
●​ PFP (PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR):
-​ ❖ ESPIROMETRÍA: es la prueba gold standard.
-​ Definición de EPOC: espirometríamente según GOLD: alteración ventilatoria
obstructiva que persiste postbroncodilatador / relación VEF1/CVF debajo del límite
inferior de normalidad postbroncodilatador.
-​ Espirométricamente, se puede encontrar un patrón restrictivo, y esto es debido a
signos de atrapamiento de aire, que lleva a que haya un aumento del volumen
residual, con una disminución secundaria de la
-​ capacidad vital, pero sin que realmente haya un componente restrictivo. Esto no
confirma la enfermedad, pero no la descarta.
●​ VOLUMENES PULMONARES POR PLETISMOGRAFÍA:
-​ Se pide en casos de duda, como cuando a la espirometría se tiene una espirometría
restrictiva.
-​ También se evalúa pre y post broncodilatador; esta prueba mide todos los
volúmenes pulmonares: volumen de reserva inspiratorio, volumen corriente, volumen
de reserva espiratorio, capacidad vital, capacidad funcional total y el volumen
residual.(Lo que uno esperaría encontrar en este examen es)
●​ Capacidad vital disminuida
●​ Volumen de reserva espiratorio disminuido
●​ Volumen residual francamente aumentado
Se pide en conjunto con la difusión de monóxido de carbono (CO) → (que en el EPOC está
disminuida) → confirmándose así el dx de EPOC.
●​ DLCO (capacidad de difusión pulmonar del monóxido de carbono)
-​ Para solicitar una difusión de CO es cuando no estoy claro si estoy frente a un
EPOC puro o a un asma puro
 -​ • Difusión aumentada: asma. → debido a la angiogénesis.
-​ • Difusión disminuida: EPOC.
●​ TEST DE CAMINATA EN 6 MINUTOS:
-​ Se pone a caminar al paciente durante 6 min, mientras se toman signos vitales.
Dependiendo de la edad del paciente, se debe recorrer cierta distancia → se analiza
cuál es la saturación inicial y final del paciente, se pregunta la percepción de la
disnea/fatiga.
-​ Lo que uno interpreta en el test de caminata es si hay alteración de la transferencia
gaseosos y/o de la membrana alveolo capilar.
-​ Se le pide a un paciente con EPOC no para hacer el Dx, sino para determinar si
requiere oxigenoterapia a largo plazo (crónicamente).

IMÁGENES DIAGNÓSTICAS:
(Nunca se hace dx de EPOC simplemente con la parte imagenológica)
- A todo paciente sintomático respiratorio se le pide placa de tórax, donde se pueden
descartar si existen otras
patologías.
❖ RX DE TÓRAX:
-​ SIGNOS DE ATRAPAMIENTO DE AIRE:
-​ En el RX de tórax habrá hiperlucidez (se ve mas negro → debido a la acumulacion
de aire)
-​ Tórax en tonel / barril: la caja torácica se deforma por la hiperinsuflación
permanente, generando un aumento del diámetro anteroposterior
desproporcionadamente.
-​ Aplanamiento diafragmático: se pierde la cúpula del diafragma y se ve aplanado.
-​ Hay una desinserción del diafragma (empujado hacia abajo), que explica el por qué
los pulmones se ven más grandes.
-​ Horizontalización de los arcos costales: (en especial los posteriores), y se evidencia
un espacio intercostal más amplio. Anterior se deben ver 6 arcos intercostales el 6
en relación con el diafragma y posterior se deben observar 8 arcos intercostales el
octavo en relación con el daifragma.
-​ Aire retroesternal: El espacio retroesternal se aumenta en la proyección lateral,
debido a los cambios enfisematosos. En la normalidad de una proyección lateral, se
deben ver los 2/3 inferiores del corazón en contacto con el esternón. En estos
pacientes, se ve aire retroesternal.
-​ Corazón en gota
-​ Pérdida de la trama broncovascular
-​ Desinserción del diafragma: Vemos más arcos costales
❖ TAC DE TÓRAX: el TAC de tórax nos permite evaluar qué tanto compromiso
parenquimatoso /enfisematoso hay.

● OTROS EXÁMENES:
❖ EKG o ECOCARDIOGRAMA: Uno no hace Dx de EPOC con estas pruebas. La
razón por la que se piden es para evaluar si existen signos de hipoxemia crónica, o
para determinar también, si la disnea que presenta el paciente es de origen
cardiogénico, o para mirar si existen signos de hipertensión pulmonar:
→ Cor pulmonale: compromiso funcional o anatómico de cavidades derechas del
corazón, secundario a HT pulmonar.
→ La HT pulmonar se puede medir en el ecocardiograma pulmonar, a partir de la
PSAP (presión sistólica de la arteria pulmonar): Lo normal es por debajo de 30 / 35
mmHg.
- Signos de hipoxia crónica por Hipertensión pulmonar cuando la PSAP es ≥40
mmHg, lo cual dice que el paciente requerirá uso de oxigenoterapia a largo plazo.
CLASIFICACIÓN:
●​ CLASIFICACIÓN ESPIROMÉTRICA: esta clasificación parte en tener una relación
VEF1/CVF postbroncodilatador que este <0.7.
Luego miramos el VEF1 post broncodilatador (que es con el que se clasifica en la
práctica clínica). Sin embargo, cuando no se tenga el valor del VEF1 post
broncodilatador, se hace con el pre.
-​ La espirometría es esencial para el diagnóstico y evaluación de la gravedad de la
EPOC. Se debe realizar tanto antes como después de la administración de
broncodilatadores para determinar la reversibilidad de la obstrucción. Protocolos
específicos garantizan la calidad del examen y ayudan a clasificar la enfermedad en
los grados GOLD:
• GOLD 1: leve (FEV1 ≥ 80%).
• GOLD 2: moderada (50-79%).
• GOLD 3: grave (30-49%).
• GOLD 4: muy grave (< 30%).

DIAGNÓSTICO
EVALUACIÓN INICIAL
Tras haber confirmado el diagnóstico de EPOC mediante espirometría, con el fin de orientar
el tratamiento de la EPOC, la evaluación debe centrarse en determinar los siguientes cuatro
aspectos fundamentales:
1.​ Gravedad de la obstrucción al flujo aéreo
2.​ Naturaleza y magnitud de los síntomas actuales del paciente
3.​ Antecedentes de exacerbaciones moderadas y graves
4.​ Recuento de eosinófilos en sangre
5.​ Presencia y tipo de otras enfermedades (multimorbilidad)

1 Gravedad de la obstrucción al flujo aéreo

Gravedad de la obstrucción al flujo aéreo En presencia de una relación FEV1/FVC <0,7, la

evaluación de la gravedad de la obstrucción al flujo aéreo en la EPOC (teniendo en cuenta
que esto puede ser diferente de la gravedad de la enfermedad) se basa en el valor post
broncodilatador de FEV1 (% GLI-Global; véase la sección de Espirometría). Los puntos de
corte espirométricos específicos se proponen con
fines de simplicidad (Figura 2.8).

2 Naturaleza y magnitud de los síntomas actuales del paciente

3 Riesgo de exacerbaciones
-​ Las exacerbaciones de la EPOC son episodios de empeoramiento de los síntomas
respiratorios agudos, a menudo asociados a un aumento de la inflamación local y
sistémica
-​ Las exacerbaciones de la EPOC son eventos clave en la historia natural de la
enfermedad porque impactan significativamente en el estado de salud del paciente
(a menudo durante un período de tiempo prolongado), aumentan la tasa de deterioro
de la función pulmonar, empeoran el pronóstico del paciente y se asocian a la mayor
parte de los costes sanitarios de la EPOC. Las tasas de exacerbaciones de la EPOC
varían mucho entre pacientes y durante el seguimiento.
 -​ El mejor predictor de tener exacerbaciones frecuentes (definidas como dos o más
exacerbaciones por año) es la historia previa de exacerbaciones.
-​ El empeoramiento de la obstrucción al flujo aéreo se asocia a mayor prevalencia de
exacerbaciones, hospitalización(424,489) y riesgo de muerte.(182,490)

4 Recuento de eosinófilos en sangre

-​ Varios estudios han demostrado que los recuentos de eosinófilos en sangre predicen
la magnitud del efecto de los GCI (añadidos al tratamiento broncodilatador de
mantenimiento regular) en la prevención de futuras exacerbaciones y GOLD
recomienda los recuentos de eosinófilos en sangre para guiar el uso de GCI como
parte del tratamiento farmacológico

5 Multimorbilidad
-​ Las personas con EPOC suelen padecer otras enfermedades crónicas
concomitantes (multimorbilidad). Esto puede ocurrir en pacientes con obstrucción
leve, moderada o grave al flujo aéreo. La multimorbilidad influye en la mortalidad y
las hospitalizaciones independientemente de la gravedad de la obstrucción al flujo
aéreo, y merece un tratamiento específico.
-​ Por lo tanto, las condiciones comórbidas deben buscarse de forma rutinaria y
tratarse adecuadamente si están presentes en cualquier paciente con EPOC. Las
recomendaciones para el diagnóstico, la evaluación de la gravedad y el tratamiento
de las enfermedades comórbidas individuales son las mismas que para los
pacientes sin EPOC.

FENÓTIPOS:

-​ Expresión de un componente genético; El objetivo de fenotipificar al paciente es para

dar un tratamiento dirigido.

●​ SOPLADOR ROSADO / ABOTAGADO AZUL:

-​ Históricamente, se usaban estos términos para comparar los diferentes fenotipos de
las dos patologías obstructivas crónicas: ENFISEMA y la BRONQUITIS CRÓNICA.
 ➢​ Soplador rosado: característico de los pacientes con enfisema → caracteriza por
presentar principalmente disnea, tos, tórax en tonel, pérdida de peso y esa
coloración rosada (debido a la eritrocitosis que se forma debido a la hipoxemia
crónica que causa el enfisema, pues altera el intercambio gaseoso).→ A la
auscultación podemos escuchar ruidos respiratorios disminuidos e incluso abolidos.
➢​ Abotagado azul: característico de los paciente con bronquitis crónica →
caracterizada por presentar principalmente tos con demasiada expectoración, disnea
y cianosis temprana (porque la enfermedad está en los bronquios lo que significa
que pueden atrapar CO2 y así produciendo una hipoxemia que lleva a cianosis)→ A
la auscultación podemos escuchar roncus, estertores, sibilancias

Cabe aclarar que hoy en dia estos términos están en desuso debido a que:
1.​ Son términos que se consideran despectivos para referirse a los pacientes.
2.​ Los términos solo hacen referencia al aspecto físico que presentaban los pacientes,
entonces eso hace que sea probable que las personas con signos y síntomas menos
graves o atípicos sean diagnosticados erróneamente.
3.​ Hoy en día sabemos que el enfisema coexiste con la bronquitis crónica.
TRATAMIENTO:
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO:
●​ Se basa en prevenir progresión, mejorar la tolerancia al ejercicio,mejorar los
síntomas, mejorar la percepción de la disnea, dar tratamiento a las exacerbaciones y
reducir la mortalidad.
●​ Supresión del cigarrillo:
1.​ El paciente debe tomar la decisión de dejar de fumar.
2.​ El bupropión ayuda a la ansiedad.
3.​ Ir disminuyendo los requerimientos del cuerpo a la nicotina: primera semana
fumarse todos los días 6 cigarrillos, la siguiente 5, la siguiente 4, y en la
siguiente semana combinar con chicles de nicotina.
4.​ Reemplazo de nicotina,bupropión, nortriptilina y vareniclina
●​ INDICACIONES DE OXIGENOTERAPIA →método alternativo en pacientes en los
que el EPOC está muy avanzada → px con HTA, cor pulmonale crónico, paciente
con test de caminata se encuentra una desaturación ≤90 o 85% o que estén en
zonas altas en donde le es más difícil adquirir oxígeno
-​ PaO2 < 55 mmHg o SaO2 < 88% con o sin hipercapnia confirmado 2 veces
en un periodo de 3 semanas.
 -​ PaO2 55-60 mmHg o SaO2 88% si hay evidencia de Hipertensión pulmonar,
cor pulmonale, edema periférico (ICC), policitemia (Hto > 55%).
-​ Presiones arteriales <60 mmHg requieren oxígeno
-​ Si el paciente se desatura con la marcha <4 puntos del límite normal
-​ Hacer FLEBOTOMÍAS: 1 sesión x semana extraer 500 ml por sesión toma de
hemograma al finalizar
●​ REHABILITACIÓN PULMONAR
-​ Intensifica la capacidad al ejercicio, reduce la percepción de la disnea,
aumenta la calidad de vida, reduce el número de hospitalizaciones y estancia
hospitalaria, reduce la ansiedad y depresión asociado con EPOC, incrementa
la supervivencia, restablece el efecto de broncodilatación a largo, mejora
recuperación después de una hospitalización por exacerbación.
-​ Se debe establecer un plan de rehabilitación integral que incluya un periodo
mínimo de 4 semanas y ser llevado hasta 10 semanas en caso de pacientes
con limitación severa en su funcionalidad
-​ Rehabilitación cardiopulmonar: Ayuda a mejorar la sintomatología, tolerancia
al ejercicio, la percepción a la disnea y puede reducir la tasa de
exacerbaciones y la mortalidad.
-​ En teoría, todo paciente con EPOC debe enviarse a rehabilitación
cardiopulmonar. Sin embargo, en la práctica clínica, se envían a los
pacientes que estén muy sintomáticos (GOLDS B, C y D), porque son
quienes realmente van a ver un beneficio en los programas de rehabilitación.
●​ VACUNACIÓN:
-​ EPOC: Todos los pacientes con EPOC deben recibir vacunación contra la influenza
y Sars Cov 2
-​ Neumococo (formas polivalentes o Neumo 23-20, 15 polivalente), Son indicaciones
para pacientes que tienen ≥65 o en menores de 65 años que tengan EPOC con un
FEV1 < 40% o haya tenido una exacerbación por Neumonía
-​ Vacunación contra la tos ferina para adultos → genera grandes complicaciones
respiratorias en pacientes sensibles como los pacientes con EPOC

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
GRUPO A: Supresión del cigarrillo y generalmente no se maneja farmacológicamente

●​ Se pone un broncodilatador: LAMA, LABA O SABA a necesidad

GRUPO B: Se usa LABA (Bromuro de tiotropio) + LAMA (salmeterol, etc.)

GRUPO E: Se maneja con LABA + LAMA y (ICS con eosinófilos >300)

●​ Si el paciente tiene:
1.​ Riesgo de exacerbaciones frecuentes
2.​ ≥300 Eosinófilos
3.​ Presente Asma
●​ MANEJO: LABA + LAMA + ICS (corticoides inhalado): se usan en exacerbaciones
agudas, no se usa para forma crónica
●​ CORTICOIDES INHALADOS: (Beclometasona) no son pilares en el tto del EPOC
○​ solo se dan en casos de que tengan exacerbaciones de EPOC
○​ O que tengan más de 300 Eosinófilos
○​ Siempre el corticoide inhalado debe ir con LAMA+LABA
○​ Si es un exacerbador frecuente (≥1 al año) se inicia ICS con niveles de
eosinófilos en sangre ≥100 células/ul