Síncope
El síncope es la pérdida de conciencia transitoria y autolimitada causada por la
insuficiencia global aguda de flujo sanguíneo cerebral. El inicio es rápido, la
duración corta y la recuperación espontánea y completa.
● El síncope de origen neurológico es la variedad más frecuente. La incidencia
es un poco más alta en mujeres. Aquellos que tienen un solo episodio tienen
excelente pronóstico a diferencia de los síncopes de origen cardíaco.
Es necesario distinguir el síncope de otras causas de pérdida transitoria de la
conciencia:
● Convulsiones
● Isquemia vertebrobasilar
● Hipoxemia
● Hipoglucemia.
Es frecuente un pródromo de síncope (presíncope), aunque puede ocurrir sin
síntomas de advertencia. Los síntomas típicos son: mareo, sensación de desmayo,
debilidad, fatiga y trastornos visuales y auditivos.
Las causas del síncope pueden dividirse en tres categorías generales:
1) síncope mediado por mecanismos neurales (también llamado síncope reflejo o
vasovagal).
2) hipotensión ortostática.
3) síncope cardiaco.
El síncope de causas neurales comprende trastornos funcionales caracterizado
por un cambio transitorio en los reflejos que mantienen la homeostasis
cardiovascular. Se producen vasodilatación episódica (o pérdida del tono
vasoconstrictor) y bradicardia en combinaciones variables, lo cual origina una falla
temporal en el control de la presión sanguínea.
En la hipotensión ortostática debida a insuficiencia autonómica, estos reflejos
homeostáticos cardiovasculares presentan un trastorno crónico.
El síncope cardíaco quizá se genere por arritmias o cardiopatías estructurales que
causan un descenso del gasto cardiaco.
FISIOPATOLOGÍA
La postura vertical impone un estrés fisiológico especial a los seres humanos;
aunque no todos, los episodios de síncope tienen lugar durante la posición de pie.
La bipedestación produce estancamiento de 500 a 1 000 mL de sangre en las
extremidades inferiores y la circulación esplácnica. Hay un descenso en el retorno
venoso al corazón y se reduce el llenado ventricular, lo cual disminuye el GC y la
presión sanguínea.
Estos cambios hemodinámicos inducen una respuesta refleja compensadora que se
inicia en los barorreceptores del seno carotídeo y el cayado aórtico; resultando en el
➡️
incremento de las señales simpáticas y decremento de la actividad nerviosa vagal.
El reflejo aumenta la resistencia periférica, el retorno venoso al corazón y el
gasto cardiaco, situaciones que limitan la caída de la presión sanguínea.
Si esta respuesta falla, como la causa de la hipotensión ortostática crónica y como
fenómeno transitorio en el síncope por mecanismos neurales, se produce
hipoperfusión cerebral.
El síncope es una consecuencia de la hipoperfusión cerebral global y, por tanto,
expresa una falla en los mecanismos autorreguladores del flujo sanguíneo
cerebral (factores miógenos, los metabolitos locales y, en menor medida, el control
neurovascular autonómico).
La latencia de la respuesta autorregulatoria es de 5 a 10 s. De manera
característica, el flujo cerebral fluctúa entre 50 y 60 mL/min por 100 g de tejido
cerebral y se mantiene relativamente constante con presiones de perfusión desde
50 hasta 150 mmHg. La interrupción del flujo sanguíneo por 6 a 8 s causa pérdida
de la conciencia, mientras que esta última se altera cuando el flujo disminuye hasta
25 mL/min por 100 g de tejido cerebral. Desde el punto de vista clínico, una
reducción súbita en la presión sanguínea sistólica a ~50 mmHg o menos genera un
síncope.
Por tanto, el descenso del gasto cardiaco o la resistencia vascular sistémica
(determinantes de la presión sanguínea) o ambas situaciones, son los factores
fisiopatológicos subyacentes del síncope.
Las causas frecuentes de gasto cardiaco incluyen:
● ⬇️ del Vol. sanguíneo circulante efectivo;
● Aumento de la presión torácica;
● Embolia pulmonar masiva;
● Bradiarritmias y taquiarritmias;
● Cardiopatía valvular
● Disfunción miocárdica.
La resistencia vascular sistémica puede disminuir por:
● Enf. de los sistemas nerviosos autónomos central y periférico.
● Fármacos simpatolíticos
● De forma transitoria, durante el síncope de origen neurológico.
El aumento en la resistencia vascular cerebral, casi siempre debida a hipocapnia
inducida por hiperventilación, también participa en la fisiopatología del síncope.
En sujetos con síncope ocurren dos patrones de cambios en la electroencefalografía
(EEG).
➡️
1. patrón “lento-plano-lento” en el que la actividad normal se sustituye con ondas
delta lentas de gran amplitud seguido por el aplanamiento súbito del EEG (cese
o atenuación de la actividad cortical) seguido del regreso de las ondas lentas y
luego por la actividad normal.
2. “patrón lento”, se caracteriza por aumento y disminución de actividad de ondas
lentas solamente. El aplanamiento que ocurre en el primer patrón es marcador de
una hipoperfusión cerebral más grave.
CLASIFICACIÓN SÍNCOPE POR MECANISMOS NEUROLÓGICOS
El síncope (reflejo, vasovagal) mediado por dichos mecanismos es la vía final de
un complejo arco reflejo de los SNC y periférico. Se observa un cambio súbito y
transitorio en la actividad eferente autonómica con señales parasimpáticas
aumentadas, además de inhibición simpática (la respuesta vasopresora), lo que
causa bradicardia, vasodilatación y descenso del tono vasoconstrictor o
ambos.
La caída consecuente en la presión sanguínea sistémica puede reducir el flujo
sanguíneo cerebral por debajo del límite compensatorio de la autorregulación. Para
causar un síncope mediado por mecanismos neurales es necesario que el sistema
nervioso autónomo sea funcional, en contraste con el síncope causado por una falla
autonómica.
Muchos mecanismos desencadenantes de la parte aferente del arco reflejo pueden
causar un síncope mediado por mecanismos neurales. En algunas situaciones es
posible identificarlos con claridad, como el seno carotídeo, el tubo digestivo o la
vejiga. Sin embargo, a menudo el elemento desencadenante es menos fácil de
identificar y la causa es multifactorial. En estas circunstancias es probable que las
distintas vías aferentes converjan en la red autonómica central del bulbo que integra
los impulsos neurales y media la respuesta vasodepresora-bradicárdica.
Clasificación del síncope mediado por mecanismos neurológicos. Puede
subdividirse según la vía aferente y el agente desencadenante.
El síncope vasovagal (desmayo común) se produce por emoción intensa, dolor o
estrés ortostático.
Los síncopes reflejos situacionales tienen estímulos localizados específicos que
generan la vasodilatación y la bradicardia reflejas que lo desencadenan. Es
posible que el desencadenante aferente se origine en los pulmones, el aparato
digestivo, el sistema genitourinario, el corazón o la arteria carótida.
⬇️
La hiperventilación que genera hipocapnia ( concentración del CO2 en el
plasma) y vasoconstricción cerebral, así como el aumento de la presión
intratorácica que disminuye el retorno venoso al corazón, tienen una función
central en muchos síncopes situacionales. La vía aferente del arco reflejo difiere
entre estos trastornos, pero la respuesta eferente por el vago y las vías simpáticas
es similar.
Como alternativa, el síncope mediado por mecanismos neurales puede subdividirse
según la vía eferente predominante.
● Síncope vasodepresor: describe el originado sobre todo a una falla
eferente simpática vasoconstrictora.
● Síncope inhibidor cardiaco: relacionado sobre todo con bradicardia o
asistolia por aumento de las señales vagales;
● síncope mixto: en el cual hay cambios reflejos vagales y simpáticos.
Características del síncope mediado por mecanismos neurológicos. Además
de los síntomas de intolerancia ortostática como:
● mareo
● sensación de desmayo
● fatiga
Las manifestaciones premonitorias de la activación autonómica que pueden
presentarse en pacientes con SMMN son:
● diaforesis
● palidez
● palpitaciones
● náuseas
● hiperventilación
● bostezos.
Durante el episodio de síncope puede haber mioclonías proximales y distales
(casi siempre arrítmicas y multifocales), lo que plantea la posibilidad de una
epilepsia. Por lo general, los ojos permanecen abiertos y casi siempre se
desvían hacia arriba. Las pupilas casi siempre están dilatadas. Puede haber
movimientos oculares vagos. Es probable que haya gruñidos, gemidos, ronquidos
y respiración estertorosa, así como incontinencia urinaria. La incontinencia
fecal es muy rara. La confusión posictal también es poco frecuente, aunque los
pacientes a veces refieren alucinaciones visuales y auditivas, así como experiencia
cercana a la muerte y extracorpórea.
Aunque hay algunos factores predisponentes y estímulos desencadenantes bien
establecidos (p. ej., postura vertical inmóvil, temperatura ambiental elevada,
deficiencia de volumen intravascular, consumo de alcohol, hipoxemia, anemia, dolor,
visión de sangre, punción venosa y emoción intensa) se desconoce la base de los
umbrales tan distintos para el síncope entre las personas expuestas al mismo
estímulo.
Es posible que haya una base genética para el síncope mediado por mecanismos
neurológicos; varios estudios informan mayor incidencia de síncope en los parientes
de primer grado de sujetos que se desmayan, pero no se ha identificado un gen/
marcador genético y en estos estudios no se descartaron factores ambientales,
sociales ni culturales.
TRATAMIENTO. Las bases para SMMN son:
● Tranquilizar al paciente
● Evitar los estímulos desencadenantes.
● Expandir el volumen plasmático.
Las maniobras isométricas de contrapresión en las extremidades (cruzar las
piernas o empuñar las manos y tensar los brazos) pueden elevar la presión
sanguínea por aumento del volumen sanguíneo central y el gasto cardiaco. Al
mantener la presión en la zona de autorregulación, estas maniobras evitan o
retrasan el inicio del síncope.
Los expertos usan de manera extensa la fludrocortisona, fármacos
vasoconstrictores y antagonistas del receptor adrenérgico β en los pacientes
con resistencia al tratamiento.
FLUDROCORTISONA
HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
Es una manifestación de falla simpática vasoconstrictora (autonómica) y se define
como un descenso en la presión arterial sistólica de al menos 20 mmHg o en la
presión arterial diastólica de 10 mmHg mínimo en los 3 min siguientes a
ponerse de pie o elevar la cabeza en una mesa de inclinación.
En muchos casos (pero no en todos), no surge aumento compensatorio en la FC
a pesar de la hipotensión; en la falla autonómica parcial, la FC se eleva en cierta
medida, pero es insuficiente para mantener el gasto cardiaco.
Una variante de la hipotensión ortostática es la “tardía”, que ocurre 3 min después
de ponerse de pie y quizá sea reflejo de una forma leve o inicial de disfunción
simpática adrenérgica.
En algunos casos, la hipotensión ortostática surge en los 15 s siguientes al campo
postural (hipotensión ortostática “inicial”), un signo que podría representar una
discrepancia transitoria entre el gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica y
no constituye una falla autonómica.
Síntomas característicos:
● mareo
● sensación de desmayo
● presíncope (casi desmayo) como respuesta al cambio postural súbito.
Sin embargo, es posible que no haya síntomas o éstos sean inespecíficos, como:
● debilidad generalizada
● fatiga
● lentitud cognitiva
● piernas “trabadas”
● cefalea.
Puede haber visión borrosa, tal vez por isquemia de la retina o del lóbulo occipital.
Es probable que el dolor cervical, casi siempre en las regiones suboccipital,
cervical posterior y del hombro (la “cefalea de gancho para ropa”), se deba a la
isquemia de los músculos cervicales y puede ser el único síntoma.
Es posible que los pacientes refieran disnea ortostática (considerada un reflejo de la
discrepancia entre ventilación y perfusión por la hipoperfusión de los vértices
pulmonares ventilados) o angina (atribuida a la hipoperfusión miocárdica, incluso
con arterias coronarias normales). Los síntomas pueden exacerbarse por el
esfuerzo, la bipedestación prolongada, aumento de la temperatura ambiental o con
las comidas. Por lo general, el síncope va precedido por síntomas de advertencia,
pero puede ser súbito, lo cual sugiere la posibilidad de una convulsión o causa
cardiaca.
La hipertensión en decúbito dorsal es frecuente en individuos con hipotensión
ortostática por falla autonómica, y afecta a más de 50% de las personas en algunas
series. La hipotensión ortostática puede presentarse
después de iniciar el tratamiento para hipertensión y la hipertensión en
decúbito dorsal tal vez siga al tratamiento de la hipotensión ortostática.
Sin embargo, en otros casos la relación entre los dos trastornos no está
vinculada con el tratamiento, la cual podría explicarse en parte por la disfunción del
barorrefl ejo en presencia de señales simpáticas residuales, sobre todo en personas
con degeneración autonómica central.
Causas de hipotensión ortostática neurógena Las causas de la hipotensión
ortostática neurógena incluyen disfunción de los sistemas nerviosos autó-
nomos central y periférico (cap. 454). A menudo, la hipotensión ortostática
acompaña a la disfunción autonómica de gravedad variable en otros
sistemas de órganos (incluidos vejiga, intestino, órganos sexuales y sistema
sudomotor) (cuadro 27-2).
Los trastornos degenerativos autonómicos primarios son atrofi a de múltiples
sistemas (síndrome de Shy-Dräger), enfermedad de Parkinson, demencia con
cuerpos de Lewy y falla autonómica pura. A menudo, estos trastornos se agrupan
como
“sinucleinopatías” por la presencia de sinucleína-α, una pequeña proteína
que se precipita sobre todo en el citoplasma de neuronas en los trastornos
con cuerpos de Lewy (enfermedad de Parkinson, demencia con cuerpos de
Lewy y falla autonómica pura), así como en células gliales en la atrofi a de
múltiples sistemas.
La disfunción autonómica periférica también puede acompañar a las neuropatías
periféricas de fibras pequeñas, como las que se observan en la diabetes, la
amiloidosis, las neuropatías inmunitarias, las neuropatías hereditarias sensitivas y
de tipo autónomo (HSAN, hereditary sensory and autonomic neuropathies), en
especial HSAN tipo III, disautonomía familiar) y neuropatías inflamatorias ().
Con menor frecuencia, la hipotensión ortostática se relaciona con neuropatías
periféricas que acompañan a la deficiencia de vitamina B12, exposición a
neurotoxina, VIH y otras infecciones, así como porfiria.
Los pacientes con falla autonómica y los sujetos de edad avanzada son
susceptibles a las caídas de la presión sanguínea relacionadas con las comidas. La
magnitud del descenso en la PA se intensifica con las comidas abundantes,
alimentos ricos en carbohidratos y consumo de alcohol. Todavía no se aclara del
todo el mecanismo del síncope posprandial.
La hipotensión ortostática a menudo es yatrógena. Los fármacos de varios tipos
pueden reducir la resistencia periférica. Ej.
● antagonistas del receptor adrenérgico α usado para tratar la HTA y la
hipertrofia prostática;
● antihipertensivos de varias clases;
● nitratos y otros vasodilatadores;
● antidepresivos tricíclicos
● fenotiazinas.
La hipovolemia yatrógena causada por diuresis y la deficiencia de volumen
(hemorragia, vómito, diarrea o consumo escaso de líquidos) también puede reducir
el volumen circulante efectivo, causar hipotensión ortostática y síncope.
TRATAMIENTO HO
El primer paso es eliminar las causas reversibles, casi siempre fármacos
vasoactivos (cuadro 454-6). A continuación deben iniciarse intervenciones no
farmacológicas. Estas últimas incluyen instrucción del paciente sobre los
movimientos por etapas para pasar de la posición en
decúbito a la vertical, advertencias sobre los efectos hipotensivos de
consumo de alimentos, instrucciones sobre maniobras isométricas
de contrapresión que aumentan la presión intravascular (véase antes)
y elevación de la cabecera de la cama para reducir la hipertensión en
decúbito dorsal. El volumen intravascular debe incrementarse mediante el aumento
en el consumo de líquidos y sal. Si estas medidas no
farmacológicas son infructuosas, se inicia la intervención farmacoló-
gica con acetato de fludrocortisona y vasoconstrictores, como midodrina,
L-dihidroxifenil serina y pseudoefedrina. Algunos pacientes con
síntomas intratables requieren tratamiento adicional con fármacos
complementarios que incluyen piridostigmina, yohimbina, acetato de
desmopresina (DDAVP, desmopressin) y eritropoyetina (cap. 454).
SÍNCOPE CARDIACO o cardiovascular.
se produce por arritmias y cardiopatía estructural. Es posible que las causas estén
combinadas, ya que la
enfermedad estructural vuelve al corazón más vulnerable a las anomalías
en la actividad eléctrica.
Arritmias Las bradiarritmias que causan síncope abarcan las debidas a
disfunción grave del nodo sinusal (p. ej., paro sinusal o bloqueo senoauricular) y
bloqueo auriculoventricular (p. ej., bloqueo de alto grado tipo
Mobitz II y completo). Las bradiarritmias causadas por disfunción del
nodo sinusal a menudo se relacionan con taquiarritmia auricular, un trastorno
conocido como síndrome de taquicardia-bradicardia. Una pausa
prolongada al terminar el episodio taquicárdico es origen frecuente de síncope en
pacientes con este síndrome. Varias clases de fármacos también
pueden generar bradiarritmias de gravedad suficiente para causar síncope.
El síncope debido a bradicardia o asistolia se conoce como ataque de
Stokes-Adams.
Las taquiarritmias ventriculares a menudo causan síncope. La probabilidad de
síncope con taquicardia ventricular depende en parte de la frecuencia ventricular; es
menos probable que las frecuencias inferiores a 200 latidos por minuto causen
síncope. La función hemodinámica afectada
durante la taquicardia ventricular se debe a la contracción ventricular inefi caz,
llenado diastólico reducido por el periodo de llenado corto, pérdida
de la sincronía auriculoventricular e isquemia miocárdica concurrente.
Varios trastornos relacionados con inestabilidad electrofi siológica cardiaca y
arritmogénesis se deben a mutaciones en los genes de subunidades
de los conductos iónicos. Éstos incluyen síndrome de QT prolongado, síndrome de
Brugada y taquicardia ventricular polimórfi ca catecolaminérgica. El síndrome de QT
prolongado es un trastorno con rasgos genéticos
heterogéneos causado por repolarización cardiaca prolongada y predisposición a las
arritmias ventriculares. El síncope y la muerte súbita en pacientes con síndrome de
QT prolongado se deben a una taquicardia
ventricular polimórfi ca única llamada taquicardia ventricular polimorfa
en entorchado que degenera en fi brilación ventricular. El síndrome de QT
prolongado se ha vinculado con genes que codifi can las subunidades α del
conducto para K+, las subunidades β del conducto del K+, conducto del
Na+ activado por voltaje y una proteína de andamiaje, la anquirina B
(ANK2). El síndrome de Brugada se caracteriza por fi brilación ventricular
idiopática relacionado con anomalías electrocardiográfi cas en el ventrículo derecho
sin cardiopatía estructural. Este trastorno también tiene rasgos
genéticos heterogéneos, aunque lo más frecuente es que se relacione con
mutaciones en la subunidad α del conducto del Na+, SCN5A. La taquicardia
polimórfi ca catecolaminérgica es un trastorno con rasgos genéticos
heterogéneos relacionados, en el cual hay síncope o muerte súbita y arritmias
ventriculares inducidas por ejercicio o estrés. La prolongación adquirida del intervalo
QT, casi siempre debida a fármacos, también puede
causar arritmias ventriculares y síncope. Estos trastornos se describen
con detalle en el capítulo 277.
Enfermedad estructural La cardiopatía estructural (p. ej., valvulopatía,
isquemia miocárdica, miocardiopatía hipertrófi ca o de otro tipo, tumoraciones
cardiacas, como mixoma auricular y derrames pericárdicos) puede
causar síncope porque disminuye el gasto cardiaco. La enfermedad estructural
también contribuye a otros mecanismos fi siopatológicos del síncope.
Por ejemplo, la cardiopatía estructural predispone a la arritmogénesis; el
tratamiento intensivo de la insufi ciencia cardiaca con diuréticos y vasodilatadores
quizás origine hipotensión ortostática; asimismo, puede haber
vasodilatación refl eja inapropiada en presencia de anomalías estructurales, como la
estenosis aórtica y la miocardiopatía hipertrófi ca, tal vez producida por aumento de
la contractilidad ventricular.
TRATAMIENTO SC
El tratamiento de la cardiopatía depende del trastorno subyacente. Las
alternativas para las arritmias incluyen control del ritmo cardiaco en caso de
enfermedad del nodo sinusal y bloqueo AV, así como ablación, fármacos
antiarrítmicos y cardioversores-desfibriladores para taquiarritmias auriculares y
ventriculares. Lo mejor es que el tratamiento de estos trastornos lo asigne un
especialista.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. El SP es fácil de diagnosticar cuando existen las
manifestaciones características. Sin embargo, varios trastornos con pérdida de la
conciencia transitoria real o aparente pueden generar confusión diagnóstica.
Convulsiones generalizadas y parciales, pueden confundirse con
síncope aunque los movimientos tónico-clónicos son el rasgo característico de la
convulsión generalizada, también puede haber movimientos mioclónicos y de otro
tipo hasta en 90% de los episodios de síncope. Las sacudidas mioclónicas
relacionadas con el síncope pueden ser multifocales o generalizadas. Casi siempre
son arrítmicas y cortas (<30 s). Asimismo, puede haber posturas de flexión y
extensión ligeras.
Las convulsiones parciales o parciales complejas con generalización secundaria
casi siempre van precedidas de un aura, a menudo un olor desagradable, ansiedad,
temor, molestia abdominal u otras sensaciones. Estos fenómenos deben
diferenciarse del pródromo del síncope.
Las manifestaciones autonómicas de las convulsiones (epilepsia autonómica)
pueden constituir un desafío diagnóstico mayor. Tienen manifestaciones
cardiovasculares, digestivas, pulmonares, urogenitales, pupilares y cutáneas,
similares al pródromo del síncope. Además, las manifestaciones cardiovasculares
de la epilepsia autonómica incluyen taquicardia y bradicardia notorias que podrían
tener la magnitud suficiente para causar pérdida de la conciencia. La presencia de
auras no autonómicas podría ayudar a distinguir estos episodios del síncope.
La pérdida de conciencia consecutiva a una convulsión casi siempre es >5 min y se
relaciona con somnolencia y desorientación posictales prolongadas, en el síncope
mientras el sujeto se orienta de nuevo casi de inmediato.
● Puede haber dolores musculares después del síncope y de las convulsiones,
aunque tienden a durar más luego de estas últimas.
● A diferencia del síncope, las convulsiones rara vez se producen por
emociones o dolor.
● Es posible la incontinencia urinaria con las convulsiones y el síncope, pero en
éste no suele ocurrir incontinencia fecal.
La hipoglucemia puede causar pérdida transitoria de la conciencia, casi siempre en
personas con diabetes tipo 1 o 2 tratadas con insulina.
Las manifestaciones clínicas de la hipoglucemia real o inminente son:
● temblor
● palpitaciones
● ansiedad
● diaforesis
● hambre
● parestesias.
Estos síntomas se deben a la activación autonómica para contrarrestar
la caída de la glucosa sanguínea. En particular, el hambre no es una
manifestación premonitoria del síncope. La hipoglucemia también
afecta la función neuronal, lo cual causa fatiga, debilidad, mareo, así
como síntomas cognitivos y conductuales. Puede haber dificultades
diagnósticas en personas con control estricto de la glucemia; la hipoglucemia
repetida afecta a la respuesta contrarreguladora y conduce
a la pérdida de los síntomas típicos de advertencia que son distintivos
de la hipoglucemia.
Los pacientes con cataplejía experimentan una pérdida súbita parcial o completa del
tono muscular desencadenada por emociones intensas, casi siempre ira o risa. A
diferencia del síncope, la conciencia
se conserva durante las crisis, que casi siempre duran entre 30 s y 2
min. No hay síntomas premonitorios. La cataplejía ocurre en 60 a 75%
de los pacientes con narcolepsia.
La entrevista clínica y el interrogatorio de los testigos casi siempre
permiten diferenciar el síncope de las caídas debidas a disfunción
vestibular, trastorno cerebelar, disfunción del sistema extrapiramidal y
otros trastornos de la marcha. Si la caída se acompaña de traumatismo
craneoencefálico, un síndrome posconmoción, amnesia de los fenó-
menos desencadenantes y la presencia de pérdida de la conciencia
pueden contribuir a la dificultad diagnóstica.
La pérdida aparente de la conciencia puede ser una manifestación
de trastornos psiquiátricos, como ansiedad generalizada, trastornos
por pánico, depresión mayor y trastorno por somatización. Estas posibilidades
deben considerarse en personas que se desmayan con frecuencia sin síntomas
prodrómicos. Estos pacientes rara vez se lesionan,
a pesar de numerosas caídas. En estos episodios, no hay cambios hemodinámicos
de importancia clínica. En contraste, la pérdida transitoria de la conciencia por
síncope vasovagal desencadenado por temor,
estrés, ansiedad y sufrimiento emocional se acompaña de hipotensión,
bradicardia o ambas.
VALORACIÓN INICIAL
Las metas son establecer si la pérdida de conciencia transitoria se debió a síncope,
identificar la causa y valorar el riesgo de episodios futuros y daño grave. Debe
incluir:
● anamnesis detallada
● cuestionamiento minucioso a los testigos
● exploraciones física y neurológica completas.
● Medir la PA y la FC en posición en decúbito y después de 3 min de
permanencia de pie para establecer si hay hipotensión.
● ECG si existe la sospecha de síncope por arritmia o cardiopatía subyacente.
(Las anomalías relevantes incluyen bradiarritmias/taquiarritmias, bloqueo Av,
isquemia, IM previo, síndrome de QT prolongado y bloqueo de rama.
Esta valoración permite identificar la causa de síncope en casi 50% de los casos y
también estratificar a los enfermos con riesgo de mortalidad cardiaca.