PIEL

 Órgano más extenso. Endotelio*

 Tersa, flexible, elástica, extensible, turgente, húmeda, no es completamente lisa; entrantes,
salientes, depresiones y orificios.
 Eminencias:
 Transitorias. Conos pilosos que se forman por acción del músculo pilo erector (piel de
gallina).
 Permanentes. Pliegues losangicos, forman dibujos sobre la piel (dermatoglitis).
 Determinadas genéticamente, asociada a enfermedades hereditarias.
 Grosor. Varía de 0.07 a 1mm
Según regiones y estado nutricional del individuo.
Párpado y prepucio 0.01 a 1mm
Espalda, palmas y plantas 3mm
 Color. Depende de varios factores.
Matices de color. Surgen de la combinación de: Cantidad de pigmento melanico, red capilar,
transparencia de células epidérmicas, hemosiderinas y carotenos.
 Factores raciales y genéticos.
 Variación de color en el mismo individuo.
 Cambio de color con variaciones fisiológicas.
 1cm2. 5 folículos pilosos, 10 glándulas sebáceas, 100 glándulas sudoríparas.
 Variaciones en la piel.
 Sexo.
 Edad.
 RN. Fina, delicada, rojizo.
Vérnix caseosa: Protege al RN del ambiente.
Lanugo: Vello fino y abundante.
Milium del RN: AcNé del RN.
Descamación de piel normal.
Rojizo y amarillento: Ictericia fisiológica.
Piel hipodesarrollada: Dermis delgada con hiperqueratosis, papilas dérmicas
aplanadas y anexos apenas desarrollados. Ph más alcalino (lábil y fácil de
ser agredida).
 RN prematuro. Piel más suave, delgada, deja transparentar VS de tejido
subcutáneo.
Cianosis peribucal y distal.
Piel marmórea por inestabilidad vasomotora.
Surcos plantares escasos o ausentes.
Abundante lanugo persistente.
 RN postérmino.
Menos lanugo
Mayor descamación
Piel apergaminada
 Lactante
Menos grasosa que el RN
Inmadurez sudorípara. Facilita padecimiento como la milaria.
Conforme crece, la piel pierde más agua y sufre agresiones al medio
ambiente.
 Adolescencia
Producción de hormonas sexuales: estrógenos y progesterona en mujeres y
testosterona en hombres.
Cambios en la piel por estimulo en glándulas sebáceas.
La piel pierde su tersura.
Más áspera en hombres. Vello grueso, barba, bigote, pelo axilar y pubiano,
grasosa y acné.
Funcionamiento pleno en glándulas sudoríparas apocrinas que producirán
sudor con olor característico.
 Después de 25 años. Eudermia.
Equilibrio entre sebo, piel bella, suave.
Suficiente grasa, no excesiva.
Sin señales de envejecimiento.
A esta edad y a la edad de 3 y 4 años la piel pasa por su mejor momento.
 Cuarta década de la vida.
Señales de envejecimiento: Crono envejecimiento, foto envejecimiento luz
uv, factores ligados a la herencia, tipos de piel, color, factores nutricionales,
medio ambiente.
La piel se va secando pierde elasticidad y aparece atrofia gradual.
+ Piel blanca envejece más rápido.
 EMBRIOLOGÍA DE LA PIEL
 Ectodermo y mesodermo.
 1er mes. Epidermis y dermis. 5to mes ya desarrollados.
 3er mes. Uñas, pelos, glándulas sebáceas y sudoríparas.
 4to mes. Tejido celular subcutáneo empieza a formarse.

ANATOMÍA DE LA PIEL
 Tres capas: Epidermis, dermis, hipodermis.
 Anexos: Complejo pilo sebáceo (Pelo glándula sebácea), glándulas sudoríparas ecrinas,
glándulas sudoríparas apocrinas, uñas.
 Componentes químicos de la piel:
Agua 60 a 70% intracelular e intercelular, 10% estrato corneo
Electrolitos Na+, Cl extracelular, K+, magnesio intracelular.
Azufre: Capa cornea, pelos y uñas.
Lípidos: Intracelular colesterol y fosfolípidos, extracelular, glicéridos con ácidos grasos
saturados y no saturados (oleico, palmítico), HDC (Proteínas, metionina, cisteína, colágeno).

HISTOLOGÍA DE LA PIEL
 Estratos:
Basal
Espinoso/Malpighi
Granuloso
Lúcido
Corneo
 Estrato basal.
Más profunda.
Células madre.
Células cilíndricas (basófilos).
Queratinocitos --- Proliferación.
Unidas por medio de desmosomas y hemidesmosomas.
 Estrato espinoso. Queratinocitos espinosos.
Células poliédricas unidas por desmosomas.
 Estrato granuloso.
Queratinocitos > Gránulos > Queratohialina (Precursor de queratina).
 Estrato lúcido. Solo en palmas y plantas.
Eleidina.
Capa de refuerzo.
 Estrato corneo. Grueso en palmas y plantas.
Corneocito: Células aplanadas sin núcleo.
Contiene queratina.
 Corneodesmosomas. Barrera cutánea junto a lípidos, colesterol, ácidos grasos y ceramidas.
Porción superficial: Se rompen desmosomas.

Células de la epidermis.
 Queratinocitos 90%. Gránulos de queratohialina.
Queratinosomas / Corpúsculo de Odland; Evita perdida de agua.
 Melanocitos 5-10% En estrato basal.
Célula dendrítica que se origina en cresta neural y migran hacia la capa basal de la
epidermis.
Relación con otras células por dendritas que transportan melanina (pigmento) de los
melanosomas.
Sintetizan melanina (foto protección).
 Células de Langerhans. (3-5%) Origen mesodérmico.
Células dendríticas sin pigmento.
Pertenecen al sistema mononuclear fagocitico.
Gránulos de Birbeck: Raqueta de tennis.
 Célula de Merkel. (Menos del 1%). En membrana basal.
Mecanoreceptor sensorial.
Abundante en yema de dedos y labios.

DERMIS
 Tejido conjuntivo
 Sostiene la piel y le da forma.
 Papilar. Forma papilas, numerosos capilares. Rico en células y vasos sanguíneos, fibras de
reticulina.
 Función inductiva de crecimiento y diferenciación sobre epidermis.
 Fibras, colágeno, elastina, reticular.
 Fibroblastos. Componentes de matriz de tejido conectivo, sustancia amorfa responsable de la
turgencia de la piel.
 HIPODERMIS
 Tejido subcutáneo.
 Adipocitos. Forman lobulillos separados por tabiques de tejido conjuntivo.
 Función: Amortigua traumatismos, conserva calor corporal, reservorio nutricional y
energía en ayuno, libera leptina, función endocrina, comunicación neurológica.
 Glándulas ecrinas y apocrinas.
 Pelo.
Ciclo de crecimiento. Anagena (2 a 5 semanas), Catagena (Involución), Telogena (2-3
meses, caída).
90% folículos pilosos. Fase anagena.
Telogena: Tras el parto, estrés o infección. Aumento de cortisol.
Hipertricosis. Desarrollo exagerado de pelo no dependiente de hormonas.
Hirsutismo: Aumento de pelo en mujeres por exceso de andrógenos. SOP.
Estructura del cabello: Medula, córtex, cutícula, papila dérmica, glándula sebácea,
musculo erector de pelo.
Infundíbulo, istmo, porción inferior.
Forma y fuerza. Puentes disulfuro.

 Uñas. Pliegue epidérmico y cutícula.

Matriz (lúnula).
Lecho ungual.
Hiponiquio. Debajo del borde distal.
Lamina propiamente dicha, bordes proximal, distal y lateral.
 FISIOLOGÍA DE LA PIEL

 Funciones. Órgano de la estética.

Sensorial y erógena.
Protectora. Queratogena, melanogena, sebácea, sudorípara, termorregulación.
Metabólica e inmunológica.

 Receptores sensoriales de la piel.

Terminaciones libres. Dolor.
Pacini. Presión profunda.
Merkel. Presión superficial.
Meissner. Propiocepción.

PROPEDEUTICA DERMATOLÓGICA.

 Historia clínica dermatológica.

Ficha de identificación
Anamnesis dirigida a dermatosis
Estudio dermatológico
 Anamnesis dirigida a dermatosis.
 Motivo de consulta. Prurito, dolor, inconformidad estética, minusvalidez,
obtención de certificado de salud, otros.
 Evaluación. Modo de inicio, tiempo de evolución, desarrollo y extensión posterior.
 Sx subjetivos asociados. Ardor, prurito, dolor, asintomático.
 Tx previo. Vía de administración, duración, eficacia.
 Factores desencadenantes. Físicos, químicos, medicamentos, menstruación,
embarazo, alimentos, alérgenos aéreos, estrés, etc.
 ¿Alguien más lo presenta?

 Estudio dermatológico.
Habitación iluminada, luz natural.
Evitar corrientes de aire.
Lupa, linterna, regla, lámpara de Wood, dermatoscopio.
Informar al paciente de lo que se realizará y tener consentimiento.
Paciente desvestido y examinado sistemáticamente.
Piel, pelo, uñas, mucosas.
¿Dónde? ¿Qué? ¿Cómo? En relación a lesiones.

 Dx dermatológico.
Topografía
Morfología
Descripción
Evolución
Síntomas
 Topografía. Localización, diseminada, generalizada.
Simetría, asimetría.
Localizaciones especiales.
 Morfología. Monomorfo, polimorfo.
Enumeración de lesiones.
 Descripción. Número, tamaño, forma, modo agrupación, color, límites, bordes,
estado de superficie, aspecto, comparar con referencia conocida.
 Evolución. Agudo <1 semana, subagudo hasta 6 meses, y crónica > 6 meses.
Roncha - horas.
Pápula – días.
Nódulos y liquenificación son crónicas.
 Síntomas. Asintomático, prurito, ardor, dolor, quemazón.
 Exámenes complementarios. Lab y gabinete, estudio micológico, biopsia
raspado.
 LESIONES DERMATOLÓGICAS ELEMENTALES.
 Lesiones primarias. Piel previamente sana: Mancha, vesícula, ampolla, pústula, absceso,
pápula, nódulo, goma, nudosidad, roncha.
 Lesiones secundarias. Evolución de lesiones primarias o por agentes externos. Costra,
escama, escara, ulceración, cicatriz, esclerosis, atrofia, liquenificación, verrugosidad.
LESIONES PRIMARIAS.
 Mancha. Simple cambio de coloración en piel, sin relieves. Se clasifica según el trastorno
que provoque el cambio de color.
 Mancha vascular. Congestión activa: eritema.
Eritema activo difuso: exantema.
Vasodilatación pasiva: cianosis.
Extravasación: purpura.
Placas por extravasación. equimosis.
Extravasación puntiforme: petequia.
 Mancha tipo pigmentarias. Hipocrómicas, acrómica, hipercrómicas.
 Manchas por depósitos ajenos a la piel. Tatuajes, ictericia, ocronosis.

 Vesículas. Colección de líquido seroso que produce en la superficie cutánea

levantamientos < 0.5 cm.

 Ampolla. Elevación de contenido de líquido seroso > 0.5 cm, al romperse dejan erosiones.
 Flictena. Elevación de contenido hemorrágico > 0.5 cm, al romperse dejan erosiones.

 Pústulas. Elevación circunscrita de contenido purulento, bajo la capa cornea o peri

folicular (epidermis), no deja cicatriz de forma natural.

 Absceso. Mayor contenido purulento, más grande y más profundo. Colección en dermis e
hipodermis. Deja cicatriz.

 Pápula. Elevación circunscrita, sólida y firme. < 1 cm. Desaparece sola sin dejar cicatriz.
Color rosa, rojo, o negruzco. Infiltrados inflamatorios.

 Quiste. Lesión encapsulada de contenido liquido no inflamatorio o semisólido, delimitado

por pared de epitelio.
  Nódulo. Levantamiento duro, sólido, firme. Bien delimitado, palpable. > 1cm. Evolución en
meses o años. Deja huella o cicatriz.

 Goma. Nódulo que se reblandece en el centro. Proceso supurativo en el centro. > 1cm.
Evolución crónica. Deja mancha o cicatriz.

 Roncha. Sólida, superficial, mal definida, de todos los tamaños. Más fugaz de todas; dura
unas horas, desaparece sin dejar huella.

LESIONES SECUNDARIAS.

 Escama. Caída en bloque de la capa córnea. Laminas que varían en tamaño y color. Se
desprende con facilidad. Psoriasis. En prominencias óseas.
 Costra. Exudado, secreción o hemorragia que seca. Cascada de coagulación.

 Escara. Caída en bloque de una parte muerta, necrosada de la piel que dejará ulceración. En
procesos de gangrena úlceras decúbito, fenómeno de lucio en lepra, vascularitis.

 Úlcera. Perdida de sustancia más profunda hacia dermis, hipodermis que pueden descubrir
músculo y hueso y dejar cicatriz al curar. Superficial: Erosión.

 Excoriación. Solución de continuidad que abarca epidermis y dermis papilar, de origen

traumático, generalmente lineal.

 Fisura. Hendidura lineal que profundiza hasta la dermis, generalmente dolorosa.

 Cicatriz. Reparación de una solución de continuidad mediante formación de tejido fibroso.
Hipertrófica o queloides.
 Atróficas. Profundas que forman huecos en la piel.
 Hipertróficas. Gruesas, coloración rosada, puede causar dolor o picazón.
 Queloide. Cicatriz abultada, crece por encima del área de la herida.

 Esclerosis. Induración de la piel con pérdida de su elasticidad por formación difusa de tejido
conjuntivo en la dermis, que causa desaparición de anexos cutáneos.

 Liquenificación. Engrosamiento de las capas de la epidermis. Piel gruesa con aumento y

exageración y pliegues cutáneos.

 Queratosis. Aumento de la capa cornea.

  Circunscrita. Callosidad.
 Regional. Queratodermia palmoplantar.
 Generalizado. Ictiosis.

 Atrofia. Disminución de una o varias capas de piel y anexos.

Se manifiesta por piel adelgazada, decolorada con telangietacsias y alopecia.

 Verrugosidad. Secas, duras, ásperas. Levantamiento de la piel.

 Vegetación. Acúmulos de tejido húmedo.

 Neoformaciones: Primaria y secundaria. Propias células.

SÍNDROMES DERMATOLÓGICOS MÁS FRECUENTES.

 Urticaria. Ronchas. Múltiples factores: medicamentos, alimentos.

 Prurigo. Pápulas con costras, hemáticas o liquenificación, es decir, pápulas pruriginosas.

Piquetes de insectos, sol, nematodermias.

 Eccema. Vesículas o ampollas, erosiones, costras melicéricas y hemáticas sobre un fondo

eritematoso, aspecto lloroso, aspecto eccematoso: fase aguda de dermatitis.
 Dermatitis crónica. Seca, liquenificación sobre fondo de eritematoso, costras hemáticas.
Procesos pruriginosos o crónicos terminan en este estado. Dermatitis solar, neurodermatitis.

 Eritema polimorfo. Pápulas, vesículas, ampollas, erosiones y costras melicéricas, formando

placas de formas variables y contornos, forma de disco (tiro al blanco).
Ardor o dolor y síntomas generales; fiebre, cefalea, artralgias.
Virus, gérmenes, medicamentos.

 Eritema nudoso. Nudosidades dolorosas acompañadas de síntomas generales.

Niños; tuberculosis.
Adultos; lepra, coccidioidomicosis, medicamentos, bacterias.
 Púrpura. Manchas, petequias, equimosis. Extensión e intensidad variable, en ocasiones con
hemorragia. Infecciones, medicamentos, y procesos inmunológicos.

 Eritrodermia. Enrojecimiento > 8%de la piel. A veces cubierta por escama exfoliativa y otras
veces húmeda, pruriginosa.
Medicamentos o dermatitis por contacto.

 Prurito. Comezón, escozor, síntomas que producen enfermedad de la piel, enfermedad y

disestesias o alteraciones de la sensibilidad. Más frecuente acompañada de enfermedad de
la piel.
PIODERMIAS
 IMPÉTIGO

 Más común de las piodermias.

 Se le conoce como impétigo vulgar por su
frecuencia o impétigo contagioso por su facilidad
de transmisión y su autoinoculabilidad.
 Agente causa: Estafilococo y Estreptococo.
 Primaria (sin lesión previa) o secundaria.
 Clasificación.

 Impétigo primitivo.
Alrededor de orificios naturales.
Niños con rinitis u otitis presentan alrededor de la nariz, boca y oído:
 Conglomerado de costras melicéricas que cubren erosiones más o menos extensas.
 Desaparece la costra y queda la erosión con exudado seropurulento (ampollas o
pústulas, que al romperse dejan salir exudado) que se vuelve a secar: costras
melicérias.

 Impétigo secundario.
Las lesiones aparecen sobre cualquier parte del cuerpo, sobre las dermatosis preexistentes:
 Sobre dermatitis solar en la cara.
 Sobre lesiones papulosas y pruriginosas de la escabiosis.
 Pliegues o espacios interdigitales.
  No es raro en niños el impétigo
generalizado.
 Siempre mismas lesiones: Eritema,
ampolla, pústulas y después costras
melicéricas.

Impétigo.
 Evolución aguda.
 Se autoinocula y se extiende con rapidez.
 Cuadros muy aparatosos.
 No produce prurito: Cuando existe debe
pensarse en impétigo secundario.
 En casos muy extensos (niños) pueden
ocurrir complicaciones: Glomerulonefritis,
rara vez se acompaña de síntomas
generales.

Impétigo ampolloso de Ritter.

 Variante caracterizada por ampollas extensas
que dejan zonas denudadas en la piel.
 Acompañada de síntomas generales.
 Fiebre hasta 40°
 Principalmente RN y lactantes.
 Localizado o generalizado.
 Se asimila a la enfermedad de Ritter o exfoliación
epidérmica estafilocócica.

Tratamiento impétigo vulgar.

 Retira las costras con lavado de agua y jabón, o fomentos de sulfato de cobre o perganmanato
de potasio; agua de alibur (sulfato + zinc).
 Pomadas con antisépticos. Vioformo al 3% (cloroyodohidroxiquinoleína), o subcarbonato de
hierro al 3%; mupirocina al 2%.

Tratamiento impétigo ampolloso o muy extenso.

 Pasos anteriores a debatir
 ATB sistémico como dicloxaciclina, ampicilina o penicilina.
 Evitar corticoesteroides.
 FOLICULITIS
 Infección estafilocócica del folículo pilosebáceo,
acompañada en ocasiones de una reacción
inflamatoria perifolicular.
 Estafilococo aureus.
 Sitios más afectados: Piel cabelluda, zona de barba
y bigote, axilas, pubis (vello grueso).
 Factores de riesgo: Mala higiene y depilación.
Manifestación clínica.
 Lesión primaria: Pústula centrada por un pelo, de pocos milímetros, rodeada de un halo
eritematoso, con tendencia a confluir.
 No suele ser pruriginosa.
 Tipos específicos: Foliculitis de la barba (sicosis de la barba), foliculitis queloide de la nuca
(mal llamado acné queloide), complicación: cicatrización queloide con crecimiento de pelo en
mechones.

Tratamiento
 Agudo: Ungüento de mupirocina o clindamicina.
 Severo: Dicloxaciclina o cefalexina.
 Prevenir irritación de piel, rasurado con navaja limpia y control de glucosa.
 Fomentos con sulfato de cobre y aplicación de toques con solución yodada al 1%.
 FORUNCULOSIS
 Infección de la glándula pilosebásea con reacción perifolicular
intensa con necrosis del folículo.
 Topografía: Axilas, intergluteo, inglés, submamarios, cuello,
fosas nasales (zonas de humedad o roce).
 Generalmente a partir de una foliculitis.
 Agente causal: Estafilococo (cuando las lesiones son
frecuentes y numerosas, debe pensarse en otros factores).
Manifestaciones clínicas.
 Inicia con una zona eritematosa muy dolorosa, se eleva para
formar una pústula o un pequeño absceso (no más de 2 cm)
bien limitado y fluctuante.
 Drena líquido necrótico (amarillo), pus y sangre.
 Al final deja cicatriz.
 Puede haber fiebre y adenopatía regional.
 Duración: 5 a 7 días, al terminar puede surgir otro de nuevo.
 Dolor intenso.
 Triángulo de FILATOV
 Triángulo de la muerte
 Peligro de la flebitis del seno cavernoso
 Riesgo de meningitis

Complicaciones: ANTRAX. Conjunto de furúnculos que forman un

proceso profundo y violento (plastrón duro), fluctúa, se abre en
diversos puntos, sale pús espesa y amarillenta. Deja grandes
pérdidas de piel.
 Doloroso y largo de curar.
 Afecta el estado general del paciente.
Tratamiento.
 Compresas tibias + ATB (dicloxaciclina).
 Alergias: Eritromicina o clindamicina.
 Drenaje: Lesiones extensas o fluctuantes.

ERISIPELA
 Infección fundamentalmente dermoepidérmica causada por
estreptococo B hemolítico.
 Penetra la piel a través de:
 Solución de continuidad.
 Tiña de los pies impetiginizada.
 Vía linfática o hematógena (de focos a distancia).
 Principalmente en niños.
Manifestaciones clínicas.
 Extremidades inferiores y cara a nivel de mejillas.
 Sensación ardorosa.
 Eritema en zona afectada, mal definida, mal estado
general (fiebre, astenia, cefalea y adenopatía regionales)
aumenta de tamaño.
 Ampolla, ulceraciones.
 Involución: 10 – 12 días.
 Descamación de región afectada sin dejar cicatriz.
 Complicaciones: Abscesos, linfangitis, celulitis,
septicemia.
 Afección en vasos linfáticos (en brotes repetitivos) que al
fibrosarse originan estados elefantiásicos (elefantiasis
nostra).
Tratamiento.
 800000 U de penicilina procaínica cada 42 horas por 8 a 10 días.
 Continuar con penicilina benzatinica 1200000 cada 8 días por 3 a 4 semanas para
evitar las recidivas.
 Sultrim, 2 tabletas diarias por el mismo periodo.
 Alergias: Eritromicina, tetraciclina y cefalosporinas.

ECTIMA
 Proceso más violento y profundo.
 Puede iniciar como un estado erisipelatoso (sx más
intensos).
 En px inmunodeprimidos o desnutridos, alcohólicos
caquécticos.
 Proceso doloroso y largo de curación.
 Inicio rápido de eritema y edema (insidioso).
 Ampollas y pústulas. Se abren y forman ulceras
profundas en sacabocado (TCSC) con exudado
seropurulento, fondo sucio y bordes cortados a pico.
 Principalmente en pierna.
 Mal estado general.
Tratamiento.
 800000 U de penicilina procaínica cada 24 horas por 8
a 10 días.
 Continuar con penicilina benzatinica 1200000 cada 8
días
 TUBERCULOSIS CUTÁNEA
 Enfermedad infecciosa, crónica.
 Complejo Mycobacterium Tuberculosis y Bacilo Calmette Guérin.
 Afecta fundamentalmente al pulmón.
 Endógena y exógena.
 Nódulos, gomas y úlceras.
 Placas verrugosas y vegetantes.
Epidemiología.
 Poco frecuente de distribución mundial.
 Pobreza, hacinamiento, migración de poblaciones con alta endemia, cepas resistentes.
 Notificación obligatoria en sector salud.
Etiopatogenia.
 95% de casos por M. Tuberculosis.
 BAAR
 Inhalación, ingestión o inoculación.
 Eritema nudoso: Primoinfección.
 Aparición en piel depende de:
Virulencia
Número de bacterias en el inóculo
Estado general e inmunidad del huésped.
Mecanismo de introducción de la bacteria.
Factores ambientales.
 Primoinfección cutánea: Nódulo cutáneo, linfangitis y adenopatía.
 Intracelular facultativo: Puede multiplicarse dentro y fuera de células fagocíticas.
Clasificación.

Endógena: Colicuativa, ulcerosa,

miliar.
Exógena: Verrugosa, vulgar.
Cuadro clínico.
1. Complejo cutáneo tuberculoso primario /
chancro tuberculoso cutáneo.
 Niños y jóvenes.
 Cara y extremidades.
 Lesión inicial: Nódulo doloroso que se
ulcera con rapidez.
 A las 3 a 8 semanas aparece adenopatía
regional.
 Cura sola en 2 a 5 meses.
2. Tuberculosis colicuativa o escrofulodermia.
 Más frecuente en México (51%)
 Niños y jóvenes desnutridos.
 Extensión de un foco tuberoso en
ganglios, hueso o articulaciones.
 Principalmente en cuello, axila e
ingles.
 Nódulos no dolorosos y gomas que
pueden abrirse y dejar salir pus espeso y
amarillento por lo que se observa fístulas o
ulceraciones.
 Evolución lenta.
 Febrícula y pérdida de peso.

3. Tuberculosis gomosa linfangítica.
 Gomas múltiples, pueden ser
consecutivos a tubérculo anatómico.
 Principalmente en extremidades.
4. Tuberculosis gomosa hematógena.
 A partir de foco tuberculoso oculto.
 Frecuente en niños con alteraciones
inmunitarias.
 Gomas múltiples en tronco y
extremidades. Suelen ulcerarse.
5. Tuberculosis luposa o lupus vulgar.
 11%
 Consecutiva a reinfección endógena
 Parte central de la cara y pabellones
auriculares
 Tronco y extremidades
 Placas eritematoescamosas y
verrugosas de crecimiento centrifugo
 Dejan en el centro ulceración y
cicatrices atróficas o queloides.
 Casos crónicos: Destruye cartílago de
nariz y orejas.
 20 a 30 años de evolución: Carcinoma
epidermoide.
 Lesión elemental: LUPOMA. Nódulo pequeño que a la vitropresión aparece de color
amarillento como jalea de manzana o una lenteja transparente.
6. Tuberculosis verrugosa.
 8%
 Reinfección exógena.
 Extremidades: principalmente manos y pies y en ocasiones
nalgas.
 Nódulos y verrugosidades de diferentes tamaños y formas.
 Agrupados en placas que tienden a crecer hacia la periferia
y a cicatrizar en parte central.
 Elefantiasis por linfostasis en casos muy crónicos
(extremidades).

7. Tuberculosis ulcerosa cutánea.

 Poco frecuente
 Autoinoculación
 Cara o extremidades
 Periorificial en boca, lengua o perianal.
 Nódulos y ulceras de diferentes tamaños y formas.
8. Tuberculosis miliar.
 Aguda rara de diseminación
hematógena.
 Mal pronóstico.
 Niños con trastornos inmunitarios.
 Nódulos, pústulas, úlceras y lesiones
hemorrágicas.
9. Tuberculosis causada por BCG.
 Tuberculosis luposa propia de niños y
jóvenes.
 Lesiones colicuativas o generalizadas
tipo tubercúlide.
10. Tubercúlide nodular profunda o eritema indurado de
Bazin.
 15%
 Predomina en mujeres jóvenes.
 Pantorrillas y puede ascender a los muslos.
 Casi siempre bilateral.
 Nódulos eritematosos profundos y dolorosos.
 Evolución crónica.
 Brotes, más frecuentes en épocas frías.
 Necrosis: Eritema de Hutchinson. Úlceras cubiertas
de exudado purulento, que al cicatrizar dejan zonas
atróficas.
 11. Tubercúlide nodulonecrótico.
 Niños y jóvenes.
 Codos, rodillas, muslos, nalgas y troncos.
 Cara y pabellones.
 Nódulos de menos de 0.5 cm de diámetro.
 Eritematovioláceos con zona necrótica central
de color negruzco.
 Cicatriz varioliforme.

12. Tubercúlides de la cara.

 Adultos.
 Nódulos eritematosos firmes y pequeños.
 Evolucionan por brotes.
 Parte central de la cara o región perioral.

Tratamiento.

 TAES.

Diagnóstico.
 PPD. Tb latente. Contacto con caso positivo,
personal de riesgo.
Igual o mayor a 5. Niños, inmunocompromiso,
antecedentes de trasplante.
Igual o mayor a 10. Población en general.
 Elección. Ziehl Neesen
 Gold Estándar. Cultivo Lowenstein Jensen
 PCR
 LEPRA
 Enfermedad de Hansen o Hanseniasis
 Enfermedad infectocontagiosa, ganulomatosa cónica, poco transmitible.
 Agente causal:
Micobacterium leprae (bacilo de Hansen)
Micobacterium lepromatosis
 Enfermedad que afecta la piel y nervios periféricos (nunca SNC)
 Triada:
Analgesia
Alopecia
Anhidrosis
Epidemiología:
 Todos los tipos y colores de piel.
 Predomina en varones.
 Países subdesarrollados.
 Principal causa de neuropatía después de la diabetes.
 Mayor frecuencia en relación con la pobreza, promiscuidad, falta de servicios sanitarios y
desnutrición.
 Propia de países tropicales, el clima no influye en su difusión.
Etiopatogenia:
 *El bacilo NO se puede cultivar.
 Micobacteria intracelular.
 Grampositivo acidorresistente.
 Agrupamientos unidos por GLEA= GLOBIAS.
 Se encuentran en macrófagos.
 El humano es el UNICO reservorio.
 Inoculado UNICAMENTE en el armadillo de 9 banda.
 Se adquiere por contacto íntimo y prolongado con el bacilo.
 Incubación de 6 meses a 5 años.
 Principales vías de diseminación: Respiratoria, por la secreción nasal de pacientes
multibacilíferos y en ocasiones la piel.
Clasificación:
 2 polares que una vez manifestados NO CAMBIAN: Lepromatosa y Tuberculoide
 2 inestables: No se define a que polo pertenecen: Indeterminados y dimorfos

1. LEPRA LEPROMATOSA (LL)

 *Infección sistémica (Menos a SNC)
 Representa el 60% de los casos en México.
 Progresivo, estable, sistémico e infectante.
 Presencia de bacilos.
 Bipsia: Células vacuoladas de Virchow.
 Reacción de MITSUDA NEGATIVA
Dos formas clínicas:
 Lepromatosa Nodular
 Lepromatosa difusa

 L. Lepromatosa Nodular (LLN) (Predominio en cara)

 Aparición de nódulos en zonas frías y superficies de
extensión (Cara, mejillas, nariz, pabellón auricular, nalgas,
tronco.
 Respetan piel cabelluda y pliegues cutáneos.
 Si el Nódulo se ulcera, provoca “Facie leonina”
 Dx diferencial:
Leishmaniasis (También provoca facie leonina)
Linfomas
Histiocitosis nodular
 Lesiones presentes: son eritematosas o hipocrómicas y
circunscritas.
Nódulos
Placas
Manchas
Lesiones foliculares
Infiltraciones localizadas.
 Variedad histioide. Nódulos prominentes y brillantes en piel
aparentemente no afectada, en cara y partes salientes.
  L. Lepromatosa Difusa (LLD) (Lepra de lucio y Lapiti)
 10 a 15% de casos en México.
 Hay infiltración subdérmica, que provoca MIXEDEMA
 MIXEDEMA = CARA DE LUNA LLENA. Piel lisa, brillantes y turgente.
 Con el tiempo: Piel atrofiada. Aspecto seco, plegado y escamoso.
 *Toda la piel se ve afectada, NO hay presencia de nódulos ni placas.
 Mejillas y parte anterior del tórax: Telangiectasias y quistes de milium.
 Extremidades: Livedo reticularis.
 Inicia con adormecimiento y anhidrosis en manos y pies y pérdida
progresiva de vello corporal.

2. LEPRA TUBERCULOIDE (LT) (Forma leve de la enfermedad)

 Regresivo, estable
 Afecta piel y nervios
 Es poco contagiosa (poca cantidad de bacilos)
 Biopsia: Granuloma tuberculoide. (Jadassohn).
 Predomina en mujeres y en personas de edades extremas.
 NODULOS en cualquier parte del cuerpo, de tamaño y forma
variable.
 Tiende a la curación espontánea y deja cicatrices atróficas
 Reacción de MITSUDA POSITIVA
 Fija. Lesión elemental; nódulo único o múltiple.
Duros, firmes e insensibles.
Placas infiltradas. Escamosas, anulares, evolución lenta.
- Infantil. < 5 años. Un solo nódulo.
- Complejo cutáneo tuberculoide. Nódulos anestésicos a lo largo
de la trayectoria del nervio afectado.
 Reaccional. Fenómeno local con infiltración, edema y eritema de
lesiones preexistentes. Pueden acompañarse de afección
neurológica.
3. LEPRA INDETERMINADA (I)
 *Puede evolucionar a cualquiera de los 2 polos
 Principio de la lepra
 Inicia con manchas hipocrómicas, con presencia de las 3 AAA
 Nalgas, cara anterior del cuello o cualquier otra parte del cuerpo.
 Signo de la mugre: La piel afectada se ve más limpia que la sana.
4. BORDERLINE (B)
 Agudos o subagudos.
 Inestables.
 Se consideran lepromatosos disfrazados.
 Placas infiltradas, nodoedematosas o eritematoescamosas.
 Circulares o anulares, dejan zonas de piel normal, evolucionan
dejando sitios de atrofia.
Manifestaciones corporales:
Parestesia y analgesia (hormigueo y perdida de sensibilidad al dolor)
 SIGNO DE BELL Afección del Nervio facial -Elevación del globo
ocular
 MANO EN GARRA/MANO DE PREDICADOR Afección del Nervio
radial y cubital
 MARCHA EQUINA Afección de nervio ciático poplíteo en rama tibial
Diagnostico:
1) BASCILOSCOPIA
2) REACCION DE MITSUDA (Solo determina el tipo de lepra)
3) Biopsia de células de Virchow (Macrófagos llenos de bacilos)

Tratamiento:
LEPRA LEPROMARTOSA (POR 2 AÑOS)
 DDS 100 mg / diarios
 Clofazimina 50 mg / diarios
 Rifampicina 600mg/ 1 vez al mes}
LEPRA TUBERCULOIDE (POR 6 MESES)
 DDS 100 mg / diarios
 Clofazimina 25 mg / Solo si hay neuritis
 Rifampicina 600mg/ 1 vez al mes
 CLAMIDIA
 Enfermedad de Nicolas y Favre
 Chlamydia trachomatis. Bacilo gramnegativo.
 Intracelular obligado.
 Incubación 7 a 14 días.
 10 a 15 días (Amado Saúl).
 Infección de transmisión sexual bacteriana más frecuente en el mundo.
Epidemiología.
 Cada año >130 millones de casos en el mundo.
 16 genotipos: A, B, Ba, C, D, Da, E, F, G, H, I, Ia, J, K, L1, L2, L3.
 Incubación 7-14 días.
 70% asintomática.
 Daño a epitelio cilíndrico
 Proteína principal de membrana externa MOMP
Factores de riesgo
 < 25 años. 15 a 49*
 Sexualmente activos
 Nueva pareja sexual
 Prácticas sexuales de riesgo
Cuadro clínico.
 Tracoma (A-C) Proceso granulomatoso inflamatorio crónico de la superficie del ojo que lleva
a ulceración corneal, cicatrización formación de pannus y ceguera. Diferente a la conjuntivitis.
Secreción mucopurulenta.
 Serovariantes A, B, Ba, I.
 Conjuntivitis folicular con
inflamación.
 Retracción del parpado.
 Pestañas hacia adentro.
 Excoriaciones en la córnea.
 Ulceración corneal.
 Formación de panuus
(invasión de vasos).
 Pérdida de visión.

 Conjuntivitis de inclusión en adultos. Aguda

  A, B, Ba, D y K.
 Secreciones
mucupurulenta.
 Queratitis.
 Infiltrados corneales.
 Cicatrices en
infección crónica.
 Conjuntivitis neonatal. Oftalmia neonatal.

 Incubación 5 a 12 días.
 Parpados hinchados
 Secreciones purulentas
 Puede durar hasta 12 meses
 Cicatrización y
vascularización corneal

 Síndrome oculograndular de Parinaud.

Condición en la que una infección se

propaga a la conjuntiva, causando
inflamación y enrojecimiento del ojo,
junto con inflamación de los ganglios
linfáticos cercanos.

 Infecciones urogenitales (D-K). Bartolinitis, cervicitis, endometritis, perihepatitis, salpingitis,

uretritis.
 Inicio de síndrome de Reiter.
  Linfogranuloma venéreo. (L1 – L3). Úlcera INDOLORA que se desarrolla en el lugar de
infección que cicatriza de manera espontánea, seguida de inflamación y tumefacción de los
ganglios linfáticos.
Tres etapas.
Etapa 1. Pápula indolora que se convierte en pústula y por último en ulcera. Resolución de 1
hasta 2 semanas.
Etapa 2. 2 a 6 semanas posterior a la lesión primaria. Linfadenopatia inguinal (uni o bilateral)
Etapa 3. Aparece años después de la inoculación (+ frecuente en mujeres) Proctitis, ulceras
o laceraciones a nivel del ano.
 Incubación 1 a 4 semanas.
 Lesión inicial: Pápula o úlcera.
 Pequeña e indolora, remite
rápidamente.
 Puede haber fiebre, cefalea, mialgias.
 Progresa a tumefacción e inflamación
de ganglios linfáticos.
 Bubones fluctuantes dolorosos. Signo
de Reloj de Arena. (Groove)
 Aumentan de tamaño y forman fístulas.
 Manifestaciones sistémicas: Fiebre,
escalofríos, anorexia, cefalea,
meningismo, mialgias, artralgias.
 Puede progresar a fase crónica
ulcerativa que nos genera: Ulceras
genitales, fístulas, estenosis y
elefantiasis genital.
Diagnostico.
 Tamizaje a menores de 25 años con factores de riesgo.
 Técnicas de amplificación de ácidos nucleicos. NAAT.
 Cultivo.
 Examen microscópico de muestras de raspado tisular.
 Tinción de yodo o giemsa.
Tratamiento.
Primera línea:
+ Azitromicina VO 1 gr DU
+ Doxiciclina 100 mg 2 veces al día por 21 días.
Alternativa:
+ Eritromicina 500 mg cada 6 hrs por 7 días.
+ Levofloxacino 500 mg VO 1 vez al día por 7 días.
 Contraindicados en embarazadas: Doxiciclina y levofloxacino.
 Azitromicina: Riesgo beneficio.
 Menores de 9 años: Eritromicina
 Neonatos: Eritromicina 50 mg/kg/día dividida en 4 tomas por 14 días.
 GONORREA
 Neisseria gonorrhoeae. Diplococo gram negativo
(granos de café).
 Aerobio intracelular obligado.
 Incubación 2 a 7 días.
 2 a 5 días (Amado Saúl).
 PURULENTA
Epidemiología.
 Infección de trasmisión sexual.
 15 – 20% de las mujeres asintomáticos.
 5 – 10% hombres infectados son asintomáticos.
 Genital-Genital, Genital-Anal, Genital-Oral, Oral-Anal.
 Transmisión por vía vertical.
 Periodo de incubación es de 1-14 días.
Factores de riesgo.
 15 - 24 años.
 Homosexualidad.
 Tener más de una pareja sexual o nueva pareja sexual.
 Haber tenido otra ITS.
 Raza negra.
 Resistencia a AB.

Sitios principales de infección. Mucosas:

 Uretra
 Endocérvix
 Recto
 Faringe
 Conjuntiva. Neonatos hijos de madres infectadas.
Clínica.
 Uretritis: Disuria, tenesmo, edema y eritema del meato uretral, abscesos, orquiepididimitis,
prostatitis, vesiculitis seminal.
 Cervicitis: Secreción vaginal mucopurulenta, disuria, dolor hipogástrico, metrorragia,
menorragias, abscesos, bartolinitis, 14% casos no tratados causan Enfermedad Pélvica
Inflamatoria, endometritis, Salpingitis, Peritonitis, sx de Fitz-Hugh-Curtis (Perihepatitis).
 Infección anorectal.
 Infección orofaringea. En la piel llega a producir abscesos y
 Conjuntivitis gonoccocica. erosiones múltiples bien limitadas,
 Oftalmia neonatal > ceguera. pero puede haber artritis,
 Complicaciones sistémicas. tensosinovitis, periosti tis,
endocarditis, meningitis y
septicemia.
  Hombres: Secreción uretral purulenta y amarilla. Sintomatología de 2 a 14 días después de la
infección.
 Mujeres: Secreción cervical amarillo verdoso. Sintomatología 10 días después de la infección.
 Gonococcemia: Fiebre, artritis purulenta, pústulas, puede desarrollarse necrosis.
Diagnostico.
 NAAT. Elección.
 Cultivo. Thayer Martin. Gold standard.
 Tinción de gram. Diplococos gram negativos dentro de las células inflamatorias.
 >10 indican gonorrea y/o clamidia.
Tratamiento.
 Cefalosporina de 3ra generación. Ceftriaxona 500 mg IM dosis única.
 Macrólidos. Azitromicina oral 1-2g dosis única.
 Para tratar simultáneamente clamidia y gonorrea por coinfección.

Síndrome de Reiter.
Artritis reactiva, puede estar asociado a la gonorrea, aunque no es la causa más común. La gonorrea
puede desencadenar una respuesta inmunológica que conduce a la artritis reactiva en algunos
individuos. Esta respuesta inmunológica no solo afecta las articulaciones, sino que también puede
causar inflamación en los ojos (conjuntivitis) y el tracto urinario (uretritis).

Infección orofaringea
 CHANCROIDE
 Chancro blando.
 Enfermedad bacteriana aguda transmitida por contacto sexual.
 Incubación 4 a 10 días.
 Pápula, pústula, úlcera.
 Base no indurada, dolorosa, chancro.
 Notificación obligatoria en México.
Etiopatogenia.
 Cocobacilo corto, no esporulado, gramnegativo, anaerobio facultativo.
 Cadenas de 3 a 20 bacilos: cardumen.
 Traumatismos o microabrasiones en piel o mucosa durante las relaciones sexuales son la vía
de entrada.
 Incubación después del contacto sexual: 3 a 7 días.
Cuadro clínico.
 Disuria
 Infecciones anorrectales
 Bubones
 Infecciones orofaringeas
 Genitales y región perianal.
 Hombres: Prepucio, surco balanoprepucial y coronal, frenillo y glande.
 Mujeres: Periné, labios menores, introito, vestíbulo, pared vaginal cuello uterino y región
perianal.
 Lesiones extragenitales (raras): Mucosa oral, dedos, mamas, parte interna de los muslos.
 Inicio: Pápula rodeada de eritema.
 Se transforma con rapidez en pústula.
 Una o varias úlceras.
a) Gigantes > 2-3 cm
b) Enanas 0.1 a 0.5 cm, redondas, poco profundas, base irregular
c) Herpetiforme
d) Serpiginosas, unión de varias úlceras pequeñas.
e) Papular, posteriormente se ulcera, bordes elevados.
f) Foliculares. Folículo piloso, muy doloroso, bien delimitadas.
 Base necrótica con exudado sucio.
 Autoinoculación: Múltiples úlceras.
 Ulceración. Imagen en espejo o en beso.
 33 a 60% linfadenopatía inflamatoria. Unilateral, superficial, eritematosa y poco dolorosa.
Diagnóstico.
 Tinción de Gram
 Cultivo Agar Thayer Martin
 NAAT
Tratamiento
 Azitromicina 1gr DU
 Eritromicina 500 mg /4 al día por 7 días.
 SIFILIS
 Enfermedad subaguda o crónica.
 Afecta piel, mucosas o anexos.
 Treponema pallidum.
 Herida
 Evita reconocimiento por Ag´s
 Resistencia a fagocitosis
Epidemiología.
 Principalmente en hombres homosexuales y heterosexuales.
Factores de riesgo.
 Promiscuidad
 Edad 14-15, 30-40 años.
 Sexo.
 Drogas IV.
 VIH.
Clasificación y cuadro clínico.

1. PRIMARIA.
9 A 90 días.
M:21
Pápula, úlcera, chancro.
Único e indoloro.
Linfadenopatía regional.
2. SECUNDARIA.
6 a 8 semanas postchancro.
Exantema maculopapular (palmoplantar) o pustular.
Parches mucosos, condiloma lata y afectación sistémica.
Hepatitis, periostitis, glomerulonefritis.
Alopecia mordida de ratón
3. TERCIARIA.
>10 a 25 años tras infección.
Goma sifilítica.
Neurosifilis.
Sistema cardiovascular.
4. LATENTE TEMPRANA.
<1 año tras infección.
Asintomática.
Transmisible.
Lesión resolutiva.
Recaída 24%
5. LATENTE TARDÍA.
>1 año tras infección.
1/3 pacientes muestran lesiones. No diseminada.
6. CONGENITA TEMPRANA. <2 AÑOS
Pápula erosiva.
Condiloma perianal.
Ampolla, vesícula, pénfigo.
Hepatoesplenomegalia.

7. CONGENITA TARDÍA > 2 AÑOS

Triada de Hutchinson.
Sinoritis
Perforación paladar oseo
Hidrartrosis.
Diagnostico.
 Serológico y HC
 Treponemicas: FA ABS, TPPA, TPHA.
 No treponemicas: VDRL, RPR
Tratamiento.
 Penicilina G benzatinica IM 2,4 M UI DU
 Penicilina G procainica 1.2 M UI por 10-14 días
 Alergias: Doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas por 14 días.
 HERPES SIMPLE
 Vesícula
 Infección producida por HSV 1 y 2.
 Afectan piel, mucosa oral y genital.
 Herpes: Serpentear (griego).
 Grupos de vesículas que se asientan en una base eritematosa.
 Familia: Herpesviridae
 ADN bicatenario.
 Capside icosaedrica.
Epidemiología.
 Endémico en el mundo.
 Altamente transmisible.
 Inicia en infancia.
 Una de las causas más frecuentes de ceguera de origen corneal.
 Herpes genital: Notificación obligatoria en sector salud.
 Las ulceraciones por herpes incrementan el riesgo de infección por VIH.
Fisiopatología.

Factores de riesgo para reactivación.

 Estados febriles.
 Infecciones.
  Sol en exceso.
 Medicamentos inmunodepresores.
 Enfermedades: Leucemia, SIDA.
 Cambios de temperatura.
 Problemas emocionales.
Clasificación.
 Herpes simple tipo 1: Estomatitis.
Cintura para arriba (80%), cintura para abajo (20%)
 Herpes simple tipo 2. Genital.
Cintura para abajo (80%), cintura para arriba (20%).
 Otras: Proctitis herpética y herpes perianal, queratoconjuntivitis, herpes perinatal y
diseminado, panadizo y eccema herpéticos.
Cuadro clínico.
 VHS 1.
 Fuegos/fogazos. Labios, comisura labial, mucosa labial o yugal, lengua.

 Panadizo herpético.

 Herpes palpebral.

 RECIDICAS VHS 2.
Cada mes, cada 3 a 6 meses o incluso cada 10 a 15 días.
 Herpes genital: Prepucio, glande, escroto, labios mayores o menores, paredes
vaginales, periné, nalgas.
Diagnostico.
 Citodiagnostico de Tzank.
 Tinción con Wright o Giemsa.
Tratamiento.
 Aciclovir 200 mg en 5 dosis por día en un periodo de 5 días VO
 400 MG VO tres veces por día por 5 días.
 VHS2: 400 mg 5 veces al día por 5 días.
Recomendaciones:
 Alimentos ricos en lisina: Plátano, apio, manzana, zanahoria, aguacate, uva, maíz.
 Alimentos ricos en arginina lo estimulan. Semillas y frutos secos.
 Polvos secantes talco y óxido de zinc.

HERPES NEONATAL.
75% VHS 2
45% Piel, ojos, boca.
SNC 30%
Diseminado 25%
Contagio por: Vía vaginal, RPM,
 VARICELA
 VVZ alfa herpesvirus
 Familia: Herpesviridae
 71 genes
 Envoltura lipídica que rodea a una
nucleocapside icosaedrica.
 ADN bicatenario.
Epidemiología.
 Primoinfección
 Benigno
 Principalmente pediátrica
 Estacional: Finales de invierno, inicios de primavera.
 Distribución mundial.
 Ambos sexos.
Transmisión.
 Inhalación
 Contacto directo
 Sitios iniciales: Conjuntiva/mucosa respiratoria.
Cuadro clínico.
 Síntomas: Fiebre y lesiones en diversos estados: Macula, pápulas, vesículas, costras.
Lesiones en mucosas.
EXANTEMA: Macula, pápula, vesícula, costra.
 Lesión pequeña, liquido claro, gotas de rocío, 4-5 días, tronco/piel cabelluda.
 Vesícula/pústula: 2 a 3 días.
 Costra: serosidad, pus y sangre.
CIELO ESTRELLADO.
 Complicaciones: Neumonía, encefalitis, coagulopatía, muerte.
 Latencia: Neuronas de los ganglios de las raíces dorsales, ganglios autónomos (intersticiales
y craneales).
Tratamiento.
 Sintomático, polvos secantes (Talco, óxido de zinc).
 Antihistamínicos.
 Óxido de zinc.
 HERPES ZOSTER
 Reactivación espontanea del VVZ, manifestado por un
exantema vesicular, doloroso, localizado sobre un
dermatoma, produciendo una disfunción neuroquímica.
 Dolor radicular (moderado o intenso).
 Zona, cinturón de San Andrés, culebrilla.
Epidemiología.
 VVZ causa varicela y herpes zoster.
 < 2 años se debe a varicela materna durante la
segunda mitad del embarazo.
 Más frecuente en > 50 años.
 Mayor riesgo en inmunocomprometidos.
 Neuralgia postherpetica. > frecuente en mujeres.
Fisiopatología.

Cuadro clínico.
 Vesículas, pústulas y costras sobre una base eritematosa.
 Distribución sobre un dermatoma (toracolumbar).
 Dolor intenso (quemazón) o parestesia local.
 Síndrome de Ramsay Hunt: Implicación del N. Facial o dolor
intenso con parálisis craneales.
Tratamiento.
 Aciclovir 800 mg VO 5 veces al día por 7 días.
 Caladryl.
 Corticoides sistémicos.
 Sxd Ramsay Hunt: Aciclovir intravenoso y corticoides.
 Dolor: Escala de OMS

 Lidocaína tópica: Edad avanzada.

 NPH.
 Gabapentina, pregabalina.
 MOLUSCO CONTAGIOSO
 Dermatosis benigna causada por un poxvirus: MCV
Mollusipoxvirus.
 MCV1-4
 MCV1: Niños.
 MCV 2: Adultos, VIH.
 MCV 3 Y 4: Poco común.
 Autoinoculable y transmitible.
Epidemiología.
 Transmisión: Contacto directo, fómites, autoinoculación,
sexual, vertical*
 Incubación: 2 semanas a 6 meses
 Una semana hasta 50 días (Arenas).
 Predomina en niños de 1 a 4 y 10 a 12 años.
Fisiopatología.
 Replicación en queratinocitos en capa epidérmica por inhibición de respuesta inmunitaria
innata.
Clínica.
 Cualquier parte de la piel
Niños: Cara, tronco y extremidades.
Adultos: Parte baja del abdomen, muslos, pubis, glande y región perianal.
 Excepcional en palmas de las manos, plantas de los pies, boca y ojo.
 Pápula. 1-3mm a 1 cm
Aspecto aperlado
Umbilicada
Color piel
Blanco-amarillento
<30
Diagnostico.
 Clínica
 Citohistológico: Cuerpos de Henderson-Paterson.
Tratamiento.
 Curetaje.
 Crioterapia.
Pronóstico. Resolución completa 6 meses a 4 años.
 PEDICULOSIS
 Padecimiento por ectoparásito hematófago que se localizan en la piel cabelluda, cejas,
pestañas, cuerpo o pubis, causando prurito.
Factores de riesgo.
 Hacinamiento
 Higiene
 Promiscuidad
 Compartir objetos
 Migración, indigencia.
Epidemiología.
 Ambos sexos
 Prevalencia 3 a 10 años
 Escuelas urbanas
 Transmisión por contacto directo, fómites, albercas.
 Incubación: 7 a 10 días.
 Cosmopolita.
Fisiopatología.
 Infección, reacción alérgica, lesiones, cambios en piel, transmisión de enfermedad.
 Se adhieren a la piel y se alimentan de la sangre.
 Saliva: Lesiones dermatológicas.
Ciclo de vida.
 0 días: Liendre.
 8-10 días: Ninfa.
 15 días: Piojo adulto; 300 liendres.
 30 días: Muere.
Clasificación:
 Orden Anoplura
 Genero Pediculos: Especie capitis y vestimenti.
 Genero Phthirus: Especie Pubis “Ladilla”.
Clínica.
 P. Capitis. Piel cabelluda (Region occipital y postauricular).
Prurito intenso y excoriaciones.
Liendres y pocos parásitos adultos.
Infección agregada: Impétigo, linfadenitis regional dolorosa.
  P. Vestimemti. Tronco y cuello.
Puede extenderse hacia el abdomen, nalgas y muslos.
Prurito intenso, pápulas, costras hemáticas, manchas
eritematosas o hemorragias y excoriaciones.
Puede haber furunculosis agregada.
 P. Pubis. Región púbica.
 Puede extenderse hacia tronco, muslos, axilas, limite
de piel cabelluda, cejas y pestañas. Barba en personas
con mucho vello.
Prurito, excoriaciones y manchas cerúelas
(desaparecen en poco tiempo).
Coexiste con enfermedades de transmisión sexual.

Diagnostico.
 Observación directa
 Dermatoscopia
 Lámpara de Wood
Tratamiento
 Permetrina 1% crema.
Aplicar y dejar por 10 minutos, lavar con agua y repetir en 7 a 10 días.
 Ivermectina y TMP SMX. Casos sistémicos.
 ESCABIASIS.
 Escabiosis, sarna humana, acariosis.
 Dermatosis que tiende a ser generalizada.
 Predominio en pliegues y genitales.
 Pápulas, costras hemáticas, pequeñas vesículas y túneles.
 Transmisible.
 Prurito nocturno.
 Sarcoptes scabiei var hominis.
Epidemiología.
 Distribución mundial.
 Afecta ambos sexos.
 Predomina en estratos económicos bajos.
 Se transmite de persona a otra mediante fómites o por contacto sexual.
 Frecuente en personas indigentes.
 La favorecen la falta de higiene, hacinamiento y promiscuidad.
Etiopatogenia.
 Sarcoptes scabiei var hominis.
 Parasito obligatorio, se multiplica en piel humana.
 Hembra: Vive de 4 a 6 semanas. Excava un túnel en la capa cornea. 40 a 50 huevos en la
trayectoria.
 Por cada persona 10 a 15 parásitos adultos.
 Incubación de 2 a 6 semanas.
 Erupción generalizada por un fenómeno de sensibilización que estimula la formación de
anticuerpos IgE.
Cuadro Clínico.
 Lactantes y niños}: Dermatosis generalizada; lesiones predominan en piel cabelluda, palmas
de las manos, plantas de los pies y pliegues.
 Adultos: Casi nunca afecta la cabeza, piernas y pies.
 Dermatosis está limitada por líneas imaginarias que pasan por los
hombros y rodillas (líneas de Hebra)
 Afecta la cara anterior de la muñeca, pliegues interdigitales de manos,
axilas, caras internas de brazos, antebrazos y muslos, ombligo, pliegue
interglúteo, escroto y pene, pliegues submamarios y pezones
(mujeres).
 Abundantes pápulas y costras hemáticas.
 Lesiones elementales características: Túnel de 2 a 3 mm, sinuoso,
ligeramente pigmentado, vesícula en la parte terminal.
 Prurito intenso, principalmente nocturno.
  Ancianos: Prurito intenso, poca reacción inflamatoria. Piel
cabelluda y cara.
 Sarna ampollar. Manifestación atípica con lesiones
semejantes al penfigoide. Axilas, pliegues interdigitales y
genitales.
 Niños: Pústulas con costras melicericas en los dedos, lo que
impide cerrar las manos (signo del cirujano).
 Lactantes: Eccema, pápulas en abdomen y costras “CIELO
ESTRELLADO”.
Complicaciones.
 Impétigo secundario.
 Dermatitis por contacto.
Diagnostico.
 Prueba de la cinta adhesiva.
 Raspado de piel.
 Biopsia por rasurado.
 Microscopia de bajo poder.
 Dermatoscopia.
Tratamiento.
 Tratar al paciente y sus contactos cercanos al mismo tiempo.
 Permetrina tópica.
 Ivermectina parece ser un tratamiento oral efectivo.
 Benzoato de bencilo del 10 al 25% (Aplicarse por de 2 a 3 noches
continuas y retirase al día siguiente con agua y jabón) Su uso está
prohibido durante el embarazo, la lactancia y en niños menores de
5 años.
 Desinfectar todos los objetos que están en contacto directo con el
paciente. • Toda la ropa de cama con la que tuvo contacto el
paciente en las 48 a 72 horas y un día después de iniciado el
tratamiento, debe mantenerse en agua con detergente por lo menos
durante una hora y luego lavarse (si es posible en lavadora y secadora a 60ºC) si no es
posible, exponerla al sol durante todo el día.
 LARVA MIGRANS
 Eritema reptante.
 Dermatosis aguda producida por parásitos móviles de la piel.
 Contacto con heces de perros y gatos.
 Suelos arenosos.
 Espalda y extremidades. Plantas de los pies.
 Trayectos sinuosos eritematosos móviles, migratorios y pruriginosos.
Etiopatogenia.
 Varias especies de nematodos: A. caninum, A. brasiliense.
 Huésped natural y reservorio: Perros y gatos.
 Penetran por la piel de quienes están en contacto con el excremento de esos animales al
caminar descalzos o dormir en la playa.
 Cava un túnel en la epidermis.
 Torrente sanguíneo: Exantema pruriginoso.
Síndrome de Loeffler: Reacción alérgica a sustancias liberadas por la destrucción de larva.
Se caracteriza por infiltración pulmonar y eosinofilia.
Cuadro clínico.
 Cualquier parte del cuerpo.
 Predomina en planta de los pies, espalda, nalgas y
muslos.
 Comienza con pápula a las pocas horas de penetración.
 4 a 6 días se establecen lesiones; una o varias
trayectorias ligeramente elevadas, móviles, migratorias,
sinuosas y eritematosas.
 Vesícula en la parte terminal.
 Evolución aguda
 Muy pruriginosa o dolorosa.
 Puede durar de 2 a 8 semanas.
Diagnostico.
 Dermatoscopia
 PCR
Tratamiento
 Destrucción de larva: Cloruro de etilo o cloroformo o criocirugía.
 Ivermectina.
 Albendazol.
 LEISHMANIASIS.
 Úlcera de los chicleros.
 Enfermedad crónica de la piel, mucosa o vísceras, producida
por diferentes especies de protozoarios intracelulares del
genero Leishmania.
 Se transmite al humano por vectores insectos de la familia
Psychodidae de los géneros Lutzomydia y Phlebotomus.
Etiopatogenia.
 Protozoario unicelular dimorfo.
 Estadio aflagelado o amastigote (Cuerpos de Leishman-
Donovan). Huéspedes vertebrados.
 Flagelado o premastigote. Artrópodos.
 L. Mexicana y L. Braziliensis.
Clasificación y cuadro clínico.
1. Cutánea (Localizada y diseminada). L. trópica.
 Incubación de 1 a 4 semanas.
 Lesión de aspecto papular por lo general asintomática.
 Tras algunos días}: Lesión vesículopustular.
 Lesión nodular que da lugar a úlcera crónica, con bordes
violáceos cortados a pico.
 Fondo de úlcera: Tejido de granulación que puede ser
sangrante.
 Poco o nada dolorosa.
 Cura de 6 meses a 4 años.
 Difusa: Piel y mucosas. L. Mexicana. Zonas expuestas,
pabellones auriculares, mejillas, regiones ciliares y
extremidades. Nódulos y placas infiltradas de superficie lisa
o verrugosa, color pardo rojizo de consistencia firme.
2. Mucocutánea. L. brazilensis y L. Mexicana.
 Jóvenes.
 Lesión primaria cutánea en zona expuesta.
 Nódulo que se ulcera o puede hacerse vegetante.
 Varios años después: Lesiones mucosas, afecta tabique
nasal, labios, encías, faringe y laringe.
3. Visceral o kala-azar. Fiebre negra. L. Donovani.
 Mortalidad alta.
 Predomina en niños.
 Lesiones en sistema reticuloendotelial.
 Adenomegalia, hepatoesplenomegalia, fiebre, pérdida de peso, astenia
  Pigmentación cutánea, áreas hipopigmentadas: frente, alrededor de la boca, manos
y línea central del abdomen.

Diagnostico.
 Clínica
 Frotis
 Elisa
 Prueba de Montenegro
Tratamiento.
 Antimoniales pentavalentes.
 Antimoniato de Megumina.
 TROMBIDIASIS.
 Dermatitis moluscoide.
 Dermatozoonosis producida por parásitos que penetran en la piel.
Epidemiología.
 Distribución mundial.
 Trópicos principalmente.
 México: Trombicula Alfreddugesi
 Lactantes, preescolares, escolares, roedores, pasto o plantas pequeñas.
 Contacto con aves de corral
 Verano, otoño.
 Transmitido por aves de corral y pequeños roedores.
 Sevrelaciona con actividades al aire libre.
Etiopatogenia.
 Huevos, larvas, nigua estadio 1 (infectante), nigua estadio 2, adulto.
 Huésped: Humano
Fisiopatología.
 Se aferra al huésped.
 Perforan la piel por queliceridas.
 Forman un cono eosinofilo “Esfilostoma”
 Cavidad de alimentación.
 Producen enzimas que digieren la queratina.
 15 huevos en el ambiente.
Clínica.
 Dermatosis diseminada; tronco, extremidades, cara o genitales.
 Erupción de pápulas puntiformes.
 Umbilicadas, delimitadas
 Ásperas y duras al tacto.
 Eritematosas.
 Prurito intenso 6 a 36 horas.
 Evolución aguda.
 Las lesiones aparecen en horas en el sitio de penetración.
Diagnostico.
 Historial de exposición al aire libre.
 Dermatoscopía.
 BH.
Tratamiento.
 Autoresolutiva.
 Sol. Benzoato al 5%
 Piretrinas o crema crotamitón.
Complicaciones.
 Impetigo. Más frecuente.
 TIÑAS.
 Dermatofitosis.
 Epidermofitosis.
 Micosis superficiales originados por hongos parásitos
de la queratina, dermatofito.
 T. tonsurans. Tiña de cabeza.
 M. Canis. Tiña piel lampiña.
 T. Rubrum. Tiña inguinal.
Factores de riesgo.
 Inmunodepresión.
 Humedad.
 Calor.
 Oclusión.
 Mala higiene.
 Sudoración excesiva.
Fisiopatología.
 Espora se adhiere al estrato corneo.
 Emite filamentos radiados.
 Enzimas digieren queratina.
 Lesión visible.
Clasificación y cuadro clínico.
1. Tiña de cabeza. T. tonsurans.
Pelo quebradizo, placas descamativas, puntos negros,
alopecia, prurito y costras melicerias.
2. Tiña de piel lampiña. T. Canis.
Pápula rojiza y pruriginosa, vesícula pequeñas y costras
melicericas.
3. Tiña inguinal. T. Rubrum.
Placas eritematosas con escamas, borde activo, vesículas y
costras.
4. Tiña de uñas. T. rubrum
Foco natural de ataque de los dermatofitos.
Uñas opacas, secas, amarillentas, estriadas, bordes c.
Clasificación:
a) Blanca superficial.
b) Subungueal proximal, distal, unilateral, bilateral.
c) Distrofica total.
5. Tiña de los pies. T. rubrum.
 Más frecuente, asociado a calzado.
Escamas gruesas, callosas, maceración, vesículas, prurito intenso.
6. Tiña Imbricada, De encaje, Polinesia. T. Rubrum.
Eritema escamoso, adherido, prurito.
Diagnóstico.
 Luz de Wood
 Examen directo de escamas
 Potasa caúsica KOH
Tratamiento.
 Imidazoles: Tópicos
 Griseofulvina.
 Terbinafina. Sistemicos.
 Itraconazol.
 Fluconazol.
 PITIRIASIS VERSICOLOR.
 Micosis superficial producida por el complejo lipofilico
Malassezia spp.
 Manchas hipocrómicas o hipercrómicas, cubiertas de
descamación fina, predominan en tronco, cuello y
parte superior de los brazos.
 Recidivas frecuentas.
Epidemiología.
 Cosmopolita.
 Endémica en zonas tropicales.
 Cualquier edad.
 Predomina en varones.
 Entre 20 y 45 años de edad.
 Rara durante la niñez.
Etiopatogenia.
 Hongo levaduriforme y lipofilico.
 Favorecida por el calor, humedad, sudoración,
producción de sebo, uso de ropa oclusiva de material
sintético, DM, inmunosupresión, uso de corticoides.
Cuadro clínico.
 Distribución centrípeta.
 Zonas del cuerpo con temperatura húmeda y alta.
 Manchas lenticulares de tipo: Hipercromicas mancha
de café, hipocromicas, roadas.
 Casi todas son aisladas, pueden confluir y formar
placas grandes.
 Cubiertas de descamación furfurácea; a veces son
lesiones foliculares.
 Evolución crónica y asintomática.
 En ocasiones prurito leve.
 Foliculitis: Personas jóvenes. Tronco, cuello, parte
superior de los brazos. Pápulas foliculares
pruriginosas con un tapón queratósico o con pústulas.
Diagnóstico.
 Signo de Besnier/Uñazo.
 Luz de Wood.
 Examen directo con tinta Parker azul.
  Dermatoscopia; espaguetis con albóndigas.
Tratamiento.
 Ketoconazol 2% shampoo o
 Cualquier imidazol en crema o soluciones al 2%
 Ketoconazol 400 mg DU o 200 mg al día.
 Itraconnazol 200 mg/día por 5-7 días.
 Fluconazol 300 mg/semana por 2 semanas.
 CANDIDIASIS
 Grupo de manifestaciones clínicas causadas por levaduras
oportunistas del genero Cándida.
 Cándida albicans.
 Superficiales o profundas.
 Piel, mucosas u órganos internos.
 Aguda, subaguda o crónica.
Epidemiología.
 Cosmopolita.
 25% micosis superficiales.
 Afecta cualquier edad, sexo o raza.
Etiopatogenia.
 Hongos saprofitos de la naturaleza, mucosas, tubo
digestivo y vagina.
 Se convierte en patógeno en huésped con alteraciones
inmunitarias.
 Adherencia a epitelios.
 Colonización.
 Penetración epitelial.
 Invasión vascular.
 Diseminación.
 Adherencia a endotelios.
 Penetración a tejidos.
Clasificación.

 Formas circunscritas: boca, grandes pliegues,

pequeños pliegues, zona del pañal, genitales, uñas
y región periungueal.
 Formas diseminadas y profundas: candidosis
mucocutánea crónica y granuloma candidósico.
 Formas sistémicas: septicemia por Candida,
candidemia iatrogénica y dermatitis fúngica
invasora.
Cuadro clínico.
 Afecta cualquier tejido, órgano o sistema.
 Boca: Enrojecimiento y placas mucosas
blanquecinas. Muguet / algodoncillo.
Asintomáticas o sensación de ardor.
  Seudomembranosa aguda: Placas blanquecinas
fácilmente desprendibles, dificultad para
deglución.
 Seudomembranosa crónica: Persistente, px con
sida.
 Eritematosa (atrófica) aguda o crónica. Superficie
mucosa roja y brillante, inflamación y boca
ardorosa.
 Crónica en placas: Legua y otras partes de la boca
con placas blanquecinas que no desprenden.
Frecuente en fumadores.
 Nodular crónica. Empedrado.
 Glositis romboidal media: Dorso de la lengua
aspecto trocisco.
 Erosiva o dolorosa: Ancianos. Estomatitis debajo
de placas.
 Pliegues. Eritema, descamación, piel macerada, borde
marcado por un collarete de escamas, lesiones satélites
papulares, vesiculares o pustulares.
 Intertrigos blastomicéticos: Espacios
interdigitales en personas que se mojan mucho
la mano. Pies o grandes pliegues; axilares,
inguinales, inframamarios o interglúteo.
 Zona de pañal: Descamación, vesículas,
ampollas, pústulas, zonas denudadas.
 Neonatal: Algodoncillo o lesiones pustulares o
vesiculares diseminadas.
 Uñas: Lamina ungueal engrosada, estrías transversales,
despigmentación, coloración amarillenta, verde o negra,
onicolisis, perionixis.
 Vaginitis: Inflamación, leucorrea espesa y grumosa,
prurito. Mucosa vaginal eritematosa. Placas
blanquecinas o amarillentas.
 Glande: Maceración, placas blanquecinas y erosiones,
vesículas, pústulas, disuria, polaquiuria.
 Mucocutanea crónica. Lactantes o niños. Anormalidades
del timo.
Adultos: Enf. Malignas.
Piel, mucosas y uñas, coexistir con granuloma candidosico que genera lesiones nodulares
profundas y escamocostrosas.
 Formas sistémicas. Cualquier órgano; esófago y corazón.
 Formas perinatales: Lesiones cutáneas y sistémicas. Pustulosis neonatal, descamación,
afección palmoplantar, paroniquia, onicodistrofia.
Diagnostico.
 Hidroxido de potasio KOH, lugol o agua destilada.
 Frotis Gram, PAS, azul de metileno.
 Cultivo en medio de Sabouraud.
 ESPOROTRICOSIS
 Micosis subcutánea granulomatosa de evolución subaguda o
crónica.
 Cara y extremidades.
 Nódulos o gomas que siguen en general la trayectoria de vasos
linfáticos.
 Agente causal: Complejo Sporothrix spp.
Epidemiología.
 Cosmopolita.
 Principal fuente de infección: Vegetales verdes o secos; paja y
zacate, añgunos animales, como roedores o insectos.
 Ambos sexos.
 Predomina en niños y jóvenes de 16 a 30 años de edad.
 Campesinos, jardineros, floristas, carpinteros.
Etiopatogenia.
 El hongo penetra por la piel a través de pequeñas heridas o
excoriaciones producidas por vegetales o material contaminado,
mordeduras y picaduras de animales.
 Chancro a las dos semanas de la inoculación.
 Complejo cutáneo linfangitico que sigue los linfáticos regionales.
Clasificación.
 Cutánea. Linfangitica y fija.
 Diseminada: Cutánea y sistémica.
 Extracutánea: Ósea, articular, otros órganos.
Cuadro clínico.
 Más frecuentes: Fija, linfangitica, sistémica.
 Linfangitica: Chancro inicial, lesión nodular o gomosa ulcerada.
Seguido en dos semanas por una cadena de gomas
eritematoviolaceos, no dolorosos. Siguen los VL regionales, pueden
ulcerarse.
Extremidades y cara.
 Fija: Una sola placa semilunar infiltrada, verrugosa o vegetante. Se
puede ulcerar y formar costra melicerica. Halo eritematoviolaceo.
Variante: Forma superficial. Placas color violáceo, cara, sigue
linfáticos superficiales.
  Diseminada: Pérdida de peso, lesiones diseminadas
constituidas por gomas que pueden ulcerarse, placas
verrugosas o escamocostrosas
 Extracutanea: Huesos y articulaciones.
Diagnostico.
 Intradermoreacción a esporotricina (Gonzalez-Ochoa).
 Cultivo Sabourad.
Tratamiento.
 Anfotericina B 0.25 a 1mg/kg/día.
 TMSZ
 Ketoconazol
 MICETOMAS.
 Maduromicosis.
 Síndrome anatomoclínico, inflamatorio crónico.
 Piel, hipodermis, huesos, vísceras. Mayor frecuencia pie.
 Aumento de volumen, tumefacción, deformación del área, y
fístulas que drenan exudado seroso o purulento.
 Inoculación traumática exógena.
Epidemiología.
 Predomina en varones.
 Campesinos que están descalzos o usan huaraches.
 Semanas hasta meses de incubación.
Etiopatogenia.
 Los agentes causales viven como saprofitos en la naturaleza,
suelo o vegetales.
 Se introducen en la piel por medio de un traumatismo (espina
vegetal).
 Filamentos en tejidos.
Cuadro clínico.
 Extremidades inferiores (pie), superiores, pared abdominal,
región esternal y dorso. Raro en cara o cabeza.
 Incremento de volumen
 Deformación del área
 Abundantes orificios fistulosos
 Sitios de salida de exudado filante o seropurulento donde se
encuentran los “granos”.
 Rodete marmoleado carnoso.
 Evolución lenta.
 Superficial y planos profundos, tejido subcutáneo, músculos y
huesos.
 Ulceración, costras melicerias, cicatrices.
Diagnostico.
 Examen directo: granos
 Cultivo
 Histopatológico
 PCR
Tratamiento.
 Quirúrgico, ortopédico, rehabilitación.
 Dimetilsulfoxido con anfotericina B.
 Ketoconazol
 TMP SMX con Dapsona
 CROMOBLASTOMICOSIS.
 Micosis subcutánea que afecta piel y tejido celular
subcutáneo.
 Extremidades inferiores.
 Lesiones verrugosas, nodulares o atróficas de evolución
crónica.
Epidemiología.
 Medio rural.
 Climas tropicales y subtropicales.
 Mayor frecuencia a varones.
Etiopatogenia.
 Predisponen desnutrición y protege estado hormonal.
 Penetra por inoculación traumática.
 Células fumagoides, se multiplican por división directa y a
veces emiten filamentos.
Cuadro clínico.
 Extremidades.
 Predominio en pie.
 Nódulos eritematosos o del color de la piel.
 Placas verrugosas o vegetantes. Escamas abundantes.
 Ulceraciones o costras melicerias.
 Bordes activos.
 Piel acromica.
 Aspecto papel de arroz.
 Nódulo pequeño que crece de manera progresiva.
 Lesiones iniciales: Placas eritematoescamosas, luego
escamocostrosas y al final verrugosa o atrófica.
 Crónico: Deformación por linfostasis consecutiva a
fibrosis, elefantiasis.
 COCCIDIOIDOMICOSIS.
 Micosis endémica adquirida por inhalación.
 Causada por hongo dimorfo Coccidioides immitis en California o
C. Posadasii fuera de esta zona.
 Formas diseminadas; Huesos, articulaciones, piel, hipodermis,
SNC.
 Se adquiere del ambiente.
Cuadro clínico.
 Incubación 1 a 4 semanas.
 Primaria ‘pulmonar: Malestar general, fiebre, dolor retroesternal,
erupción morbiliforme, eritema nudoso, polimorfo, sweet.
 Cutánea: Nódulos, gomas, abscesos fríos, fístulas cerca de
cadenas ganglionares. (Cuello e ingles), huesos pequeños.
 Úlceras, abscesos así como lesiones verrugosas y vegetantes.
 Primoinfección cutánea. Chancro, linfangitis, adenitis regional.
 CRIPTOCOCOSIS.
 Micosis oportunista exógena, especies de Cryptococus complex.
 Aguda, subaguda, crónica.
 Afinidad por el SNC.
 Saprofito en naturaleza, frutas fermentadas,
suelo y excremento de aves.
 Incubación. 14 a 25 días.
Cuadro clínico.
 Cara, cuello, tórax.
 Pápulas, papulopústulas, acneiformes,
furunculoides, moluscoides, nódulos
ulcerados, úlcera.
 Costras o escaras.
 Bordes violáceos.
 Dolorosos a la palpación.