“Año de la recuperación y consolidación de la economía peruana”

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

CLASE N° 02: RESPUESTAS METABÓLICAS Y ENDOCRINAS

A LA LESIÓN (CICATRIZACIÓN, INFLAMACIÓN Y
COAGULACIÓN)

CURSO INTEGRANTES
● Cirugía I ● Alberca Naira Yerson David (Grupo 1)
DOCENTE ● Anaya Barboza Sandra (Grupo 1)
● Dr. Armando ● Jiménez Sangama Jandy Elvis (Grupo 2)
Roman ● Juárez Alberca Lean Yhiret (Grupo 2)
 RESPUESTAS
METABÓLICA
SY
ENDOCRINAS
A LA LESIÓN
(CICATRIZACIÓN, INFLAMACIÓN Y COAGULACIÓN)
ÍNDICE
 1. GENERALIDADE
S
DEFINICIÓN

● Respuesta neuroendocrina y humoral para lograr un equilibrio

● Aportar la energía para cicatrizar, reparar y restaurar los tejidos lesionados.

● Interacción trauma y respuesta inflamatoria sistémica

 1. GENERALIDADES
OBJETIVOS

● Conservar energía de los órganos REORGANIZACIÓN

ESTRÉS DE FLUJOS DE
METABÓLICO vitales
● Modular el sistema inmunológico SUSTRATOS
● Retrasar el anabolismo

Estímulos Estructurales Energéticos

nociceptivos

➔ Lesión del tejido

➔ Isquemia tisular
➔ perfusión
 1. GENERALIDADES
HISTORIA

JOHN HUNTER
“Respuesta biológica a la lesión es benéfica”

CUTHBERTSON (1942)
“ Bases de la respuesta metabólica”
 2. FASES DE LA RESPUESTA
Mar tranquilo
METABÓLICA
01 Fase EBB (Hipodinámica)

➔ Disminución del gasto cardiaco

➔ Aumento de lactato y liberación de ácidos grasos
➔ Hiperglucemia
➔ Disminución de la temperatura corporal
Olas grandes y fuertes
➔ Liberación de catecolaminas

02 Fase Flow (Hiperdinámica)

➔ Aumento del gasto energético

Playa soleada y tranquila ➔ > consumo de O2
➔ Utilización de sustratos mixtos, CHO2, aa,
ácidos grasos

03 Fase anabólica Restauración tisular

2. FASES DE LA RESPUESTA
METABÓLICA
3. DETECCIÓN DE LA LESIÓN CELULAR
"Patrones moleculares asociados al daño" (DAMPs)

Lesión RESPUESTA
Activa
Sistema
INFLAMATORIA
inmunitario Producir SISTÉMICA

Dos respuestas Restablecer la

generales Incluye homeostasis

Respuesta
Respuesta
proinflamatoria
inflamatoria
aguda
4. REGULACIÓN DE LA INFLAMACIÓN POR EL
SNCMoléculas inflamatorias de
la periferia
1. Neuronas y células gliales
Mediadores Solubles
2. Fugas de la BHE
DAMP

SNC

Fibras nerviosas aferentes

Proyecciones “REFLEJO
pertenecientes al nervio
Neuronales Directas vago
INFLAMATORIO”
4. REGULACIÓN DE LA INFLAMACIÓN POR EL
ESTÍMULOS
SNC
INFLAMATORIOS
MEDIADORES
Receptores en células
PROINFLAMATORI
endoteliales
OS

Moléculas de Sistema de Receptores

Citocinas Quimiocinas
adhesión complemento inmunitarios

Contrarrestado por: SEÑALIZACIÓN

ANTIINFLAMATORIA

Eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenales Sistema Nervioso Simpático

4. REGULACIÓN DE LA INFLAMACIÓN POR EL
SNC
 4.1. RESPUESTA NEUROENDOCRINA

EJE HIPOTÁLAMO-
SISTEMA NERVIOSO
HIPÓFISIS-
SIMPÁTICO
SUPRARRENALES

Sustancias con
Catecolaminas
influencia directa

GH Insulina Adrenalina Noradrenalina

MIF Aldosterona
 4.1.1. EJE HIPOTÁLAMO - HIPÓFISIS -
SUPRARRENALES

Cortisol: Ayuda a regular funciones vitales

como el metabolismo, la respuesta
inmunológica y la inflamación

catecolaminas influyen en la
respuesta cardiovascular y el manejo
de la energía.

Exploraremos cómo cada componente de este eje contribuye a una respuesta coordinada frente a las lesiones,
destacando su importancia en los procesos de cicatrización, inflamación y coagulación
 4.1.2. FACTOR INHIBIDOR DE MACRÓFAGOS
MODULA LA FUNCIÓN DEL CORTISOL

El MIF contrarresta la
actividad antiinflamatoria de
los Glucocorticoides.

El MIF regula de forma

positiva en la expresión del
receptor similar a Toll 4 en
macrófagos.
 4.1.3. GH, IGF-1 y GRELINA

Elementos claves en el proceso de cicatrización y

recuperación tras una lesión.

La interacción entre GH, IGF-1 y Grelina es

IGF-1, por su parte, actúa localmente en tejidos
fundamental para una recuperación efectiva,
lesionados para estimular la proliferación y formación
demostrando el complejo entramado de respuestas
de nuevos vasos sanguíneos “Angiogénesis”
hormonales activadas tras una lesión.

La Grelina “Hormona del hambre”, más allá de regular

el apetito, tiene efectos antiinflamatorios y puede
promover la cicatrización al reducir la inflamación y
favorecer la regeneración de tejidos.
4.1.4. CATECOLAMINAS EN LA INFLAMACIÓN
DESPUÉS DE LA LESIÓN

Su acción conjunta es crucial para la adaptación del

cuerpo ante una lesión, permitiendo una respuesta
rápida y eficaz que ayuda a manejar el estrés
fisiológico y a iniciar procesos de recuperación.
 4.1.5. ALDOSTERONA

Mineralocorticoide liberado por la zona

glomerulosa de la corteza suprarrenal.

En el sistema inmunológico, se ha
demostrado que los monocitos, linfocitos,
células dendríticas y neutrófilos poseen un
receptor mineralocorticoide que se une a la
aldosterona con alta especificidad, regulando
el flujo de sodio y potasio, así como el
inhibidor del activador de plasminógeno
 4.1.6. INSULINA

La Insulina es fundamental para el proceso

de curación de lesiones, ya que no solo
proporciona energía, sino que también
regula la síntesis de proteínas, mejora la
circulación y modula la respuesta
inflamatoria.

Su papel es esencial en la recuperación y

regeneración de los tejidos dañados.
 4.2. RESPUESTA
INFLAMATORIA
Grado de la respuesta Gravedad de la
inflamatoria sistémica lesión

Mecanismo de defensa: Respuesta

inflamatoria sistémica

Temperatura corporal

Frecuencia cardiaca
Incremento
Frecuencia respiratoria

Recuento de leucocitos
 4.2.1. Mediadores de la inflamación
Citocinas Se produce en las células del hígado

CITOCINA FUNCIÓN PRINCIPAL

Factor de Necrosis Tumoral-α (TNF- Promueve inflamación, activación de macrófagos, coagulación y

α) respuesta inmune

Interleucina-1 (IL-1) Induce inflamación y respuestas inmunes innatas

Activa linfocitos T y NK, promueve la tolerancia inmune mediante

Interleucina-2 (IL-2)
linfocitos T reguladores

Induce la síntesis de proteínas de fase aguda, regula Th17/Treg,

Interleucina-6 (IL-6)
promueve inflamación y angiogénesis
 4.2.1. Mediadores de la inflamación
CITOCINA FUNCIÓN PRINCIPAL

Interleucina-10 (IL-10) Inhibe la producción de citocinas proinflamatorias, regulando la inflamación

Interleucina-12 (IL-12) Estimula la secreción de IFN-γ y promueve la diferenciación de linfocitos Th1

Potencia la respuesta Th1, favorece la inmunidad humoral y la activación de

Interleucina-18 (IL-18)
neutrófilos

Inhiben la replicación viral, aumentan la actividad citotóxica de linfocitos y

Interferones (IFN)
regulan la inflamación

GM-CSF, IL-3, IL-5 Estimulan la proliferación y activación de células mieloides

GM-CSF: Factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos

 4.2.1. Mediadores de la inflamación
Eicosanoides LOX: Leucotrienos
Metabolitos derivados de los
y lipoxinas
ácidos grasos poliinsaturados
Respuesta a estímulos: lesión tisular, hipoxia, endotoxinas y omega-6 (ácido
citoquinas. COX:
araquidónico). Este se va a
Función: regulación de la vasomotricidad, control del sistema Prostaglandinas y
metabolizar:
inmunológico y modulación de la inflamación tromboxanos

Elimina microorganismos y células dañadas, además contribuye con

Sistema del
la movilización de células madre hematopoyéticas y con el
complemento
metabolismo de los lípidos.
Sistema de contacto
plasmático
Sistema de Influye en la regulación de la presión arterial, la coagulación y el
calicreína-cinina dolor.
 4.2.1. Mediadores de la inflamación
Estudios recientes sugieren que la serotonina de origen no neuronal desempeña un papel

Serotonina crucial en el reclutamiento de neutrófilos hacia los sitios de inflamación y lesión, lo que
resalta su importancia en la respuesta inflamatoria.

Receptor H1R: Vasodilatación

Histamina
Receptor H2R: Regulación del sistema inmune al modular la desgranulación de células
cebadas, la producción de anticuerpos, la liberación de citocinas Th1 y la proliferación de
Aumentan en respuesta a linfocitos T.
choque hemorrágico,
traumatismos, lesiones Receptor H3R: Participa en la inflamación del sistema nervioso central.

térmicas y septicemia.
Receptor H4R: Regulador clave en la quimioatracción y producción de citocinas
 4.2.2. Respuesta inflamatoria celular
Plaquetas Linfocitos Neutrófilos Monocitos /
macrófagos
Interactúan con células Influyen en la producción de Papel fundamental en la
endoteliales y leucocitos anticuerpos por los linfocitos B, inflamación aguda. Fagocitosis de patógenos, la

circulantes, facilitando la la activación de macrófagos y la liberación de mediadores

activación de diferentes regulación de los linfocitos inflamatorios y la

La presencia de mediadores
mediadores inmunitarios y Treg. eliminación de células
quimiotácticos en el sitio de
alarminas. apoptóticas.
la lesión favorece su
Producción de citocinas adhesión al endotelio
Contribuye a la captura y proinflamatorias. vascular y su posterior
eliminación de bacterias por migración hacia los tejidos
parte del sistema inmunitario Regulan la inmunidad humoral. afectados.
innato.
 5. CICATRIZACIÓN
5.1. DEFINICIÓN
¿La cicatrización es la restauración
total del tejido original?
Proceso fisiológico en donde el organismo
desencadena una serie de procesos bioquímicos
posterior a una lesión en tejido.

NO

Finalidad
Reparación que restablece la continuidad del
tejido, pero con pérdida parcial o total de la
estructura y función normales.
Repararlo Regenerarlo
(formación de (formación de tejido
NOTA: Aunque cierre la herida y
tejido cicatrizal) igual al existente)
protege, no recupera al 100% la
función y estructura previa.
 5. CICATRIZACIÓN
5.1. FASES DE LA
CICATRIZACIÓN
Fase inflamatoria

Fase de proliferación

Fase de remodelación

B. Fases inflamatorias tardías que reflejan infiltración C. Fase proliferativa con angiogénesis y
A. Fase hemostática/inflamatoria
de células mononucleares y linfocitos síntesis de colágeno relacionadas
5.1. FASES DE LA
CICATRIZACIÓN

Sustancia que más se eleva Colágeno I: Mayor fuerza tensil

durante el inicio de la
cicatrización: Fibronectina
 5.1. FASES DE LA
CICATRIZACIÓN
5.1.1. Fase inflamatoria Tiempo: 1 a 3 días

Hemostasia Inflamación

1era célula que se activa:

Tiempo: 5 a 10 min (6h)
Polimorfonucleares (PMF)

Agregación Todo comienza con una

plaquetaria vasoconstricción

Ante una herida, lo

Presión sobre la
primero que hay
herida
que hacer es:
 5.1. FASES DE LA
CICATRIZACIÓN
5.1.1. Fase inflamatoria Ante una injuria
Vasoconstricción
Hemostasia Y liberan citoquinas que dan paso
Se activa la cascada de la a: FIBROBLASTOS,
Las plaquetas detectan el daño en coagulacion, formando un Coágulo QUERATINOCITOS y
el vaso sanguíneo y se activan de fibrina + fibronectina LINFOCITOS
liberando sustancias como
tromboxano A2 Vasodilatación
Este proceso, mediado por diferentes
Inflamación Fagocitando y eliminando
citoquinas, permite que los
células resultantes de los
Polimorfonucleares se adhieran
desechos de la injuria
● Polimorfonucleares directamente al sitio de la lesión.
(Neutrofilos)
● Monocitos —>
Entre ellos los neutrófilos, quienes se
Macrofagos
transforman en MACRÓFAGOS: Los mismos que se encargan de
● Linfocitos
Células principales de la fase limpiar el tejido dañado.
inflamatoria
 5.1. FASES DE LA
CICATRIZACIÓN
5.1.2. Fase de proliferación Tiempo: 3er día - 3 semanas

Granulación Epitelización

Presencia de Evita pérdida “NO EN

fibroblastos electrolítica QUEMADOS”
Macrófagos

Queratinocitos
Presencia de ¿En cuanto tiempo
neo-angiogénesis encontramos presencia de
fibroblastos? Migración Proliferación
72 horas (3er día)

Base estructural y biológica Migran desde los

A partir del
Importancia necesaria para la reparación del bordes de la herida
5to día
tejido dañado. (6 h)
 5.1. FASES DE LA
CICATRIZACIÓN
5.1.2. Fase de proliferación Tiempo: 3er día - 3 semanas

Fibroplasia Contracción
Los fibroblastos se
Actina
transforman en
Tiempo: 7 días - 3 semanas MIOFIBROBLASTO Miosina
S

Aumento de producción y Miofibrillas

volúmen de fibroblastos

Produce colágeno que Reduce el tamaño del tejido, acercando

Fibroblastos ayuda en la fuerza tensil y los bordes de la herida (La cicatriz
la cicatrización disminuya su tamaño)
 5.1. FASES DE LA
CICATRIZACIÓN
Tiempo: 3era semana
5.1.3. Fase de remodelación - 1 a 2 años

7.3.1. Maduración

Por acción enzimática remodelan Mayor fuerza

Colágeno tipo I
el colágeno tipo 3 tensil

Entrecruza las fibras Colágeno tipo 1 es más

dando soporte a la herida resistente que el colágeno
tipo 3
 5.2. TIPOS DE
CICATRIZACIÓN
7.2.3. Primera intención

Una herida por incisión Se cierra con

que es limpia suturas

7.2.2. Segunda intención

La herida se deja
Pobre abierta, permitiendo el
Infección
irrigación crecimiento de
granulación
7.2.3. Tercera intención

Permitir que la herida permanezca

Combinación de
abierta unos días y cerrar después
los dos primeros
con las suturas
5.3. FACTORES DE RIESGO
 5.3. FACTORES DE RIESGO
5.3.1. Nutrición deficiente

Marcador importante del estado

Albúmina nutricional

Niveles bajos de
Cicatrización Incremento en el riesgo
albúmina
deficiente de aparición de
(Hipoalbuminemia)
complicaciones

Prolonga la fase inflamatoria Reduce la cantidad de Inhibe la biosíntesis de

(inflamación de la herida) fibroblastos proteoglicanos y colágeno

Inhibe el proceso de neoangiogénesis Daña la forma de la herida

 6. MECANISMO DE COAGULACIÓN

Formación del Vía intrínseca Objetivo:

Conversión de
activador de fibrinógeno en
protrombina fibrina
Vía extrínseca

El activador de la protrombina, en
Etapas Conversión de protrombina en
presencia de cantidades suficientes
trombina de calcio iónico (Ca++)

La trombina actúa sobre fibrinógeno,

Polimerización del fibrinógeno para eliminar 4 péptidos de peso
en fibrina molecular bajo formando una
molécula de monómero de fibrina
 6. MECANISMO DE COAGULACIÓN

Activación del factor XII y liberación de

Traumatismo sanguíneo los fosfolípidos plaquetarios

Activación del factor XI Actúa sobre el factor IX activandolo

Vía intrínseca
Activación del factor IX mediante el factor XI activado

Traumatismo de la
Factor IX activado + Factor VIII +
sangre o la exposición
Activación del factor X fosfolípidos plaquetarios + factor 3 de
de la sangre al colágeno
las plaquetas traumatizadas

Factor X activado +
Acción del factor X activado para formar
factor V + plaqueta o
el activador de la protrombina fosfolípidos del tejido
 6. MECANISMO DE COAGULACIÓN

Compuesto Fosfolípidos procedentes de las

Liberación del membranas del tejido +
factor tisular complejo lipoproteico =
Enzima proteolítica

Vía extrínseca Participan

Activación del Factor VII + Factor tisular
factor X (Forman complejos) + Iones
Ca++
Traumatismo de la pared
vascular o de los tejidos
extravasculares
Efecto de Xa sobre la Inicia el ensamble del
formación del activador complejo de Protrombinasa y
transforma la protrombina a
de la protrombina
trombina
CASCADA DE COAGULACIÓN

Mnemotecnia
 7. CONCLUSIONES
● Se concluye que la recuperación tras el estrés y las lesiones depende de la interacción coordinada de
hormonas como el cortisol, la aldosterona, la insulina, la GH, el IGF-1 y la grelina, las cuales regulan
la inflamación, el metabolismo y la cicatrización.
● Concluimos que el equilibrio entre la inflamación reparadora y su regulación para evitar daño crónico
es fundamental.
● Se concluye que la cicatrización se divide en tres fases principales: inflamación, proliferación y
remodelación; cada fase tiene su propio conjunto de eventos biológicos y factores regulatorios
● Concluimos que el tejido de granulación es la base estructural y biológica necesaria para la reparación
del tejido dañado.
● Se concluye que la inflamación, lejos de ser perjudicial, es un proceso clave para eliminar patógenos y
activar la regeneración tisular.
 8. BIBLIOGRAFÍA

1. Alarcón L, Amid P, Andersen D, Andersson R, Angelos P, Angood P, Schwartz S

(2015). Schwartz principios de cirugía (10 edición.). México: McGraw-Hill.
2. Eriksson E, Liu PY, Schultz GS, et al. Heridas crónicas: consenso sobre el
tratamiento. Wound Repair Regen 2022; 30:156.
3. Shen J, Sampietro S, Wu J, et al. Coordinación de la señalización de agonistas
plaquetarios durante la respuesta hemostática in vivo. Blood Adv 2017; 1:2767.
4. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Módulo asociado a
procedimientos. Evento de infección del sitio quirúrgico (SSI). Disponible en:
[Link]
MUCHAS
GRACIAS !
CREDITS: This presentation template was created by Slidesgo, including icons by Flaticon
and infographics & images by Freepik